โพลีโอมาไวริเด
ภาพถ่ายจุลทรรศน์แสดง เซลล์ที่ติดเชื้อ ไวรัสโพลีโอมา —เซลล์ขนาดใหญ่ (สีน้ำเงิน) อยู่ด้านล่างซ้ายตรงกลาง ตัวอย่างเซลล์จากปัสสาวะเพื่อการตรวจทางเซลล์วิทยา
การจำแนกประเภทไวรัส
(ไม่จัดอันดับ):	ไวรัส
อาณาจักร:	ฟลอโรวิเรีย
อาณาจักร:	โชโตคุวิเร
ไฟลัม:	คอสซาวีริโคตา
ระดับ:	ปาโปวาวิริเซเตส
คำสั่ง:	เซโพลีไวรัลส์
ตระกูล:	โพลีโอมาไวริเด
ยีน
ดูข้อความ

Polyomaviridaeเป็นวงศ์ของไวรัส DNAที่ มี สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและนกเป็นพาหะ ^{ตามธรรมชาติ [ 1 ] [ 2 ]}ณ ปี 2024 มีสกุลที่ได้รับการยอมรับแปด ^{สกุล [ 3 ]}สิบสี่ชนิดเป็นที่ทราบกันว่าติดเชื้อในมนุษย์ ในขณะที่ชนิดอื่นๆ เช่น Simian Virus 40ได้รับการระบุในมนุษย์ในระดับที่น้อยกว่า ^{[ 4 ] [ 5 ]} ไวรัสเหล่านี้ส่วนใหญ่พบได้ทั่วไปและมักไม่มีอาการในประชากรมนุษย์ส่วนใหญ่ที่ได้รับการศึกษา ^{[ 6 ] [ 7 ]}ไวรัส BK เกี่ยวข้องกับโรคไตในผู้ป่วยปลูกถ่ายไตและผู้ป่วยปลูกถ่ายอวัยวะแข็งที่ไม่ใช่ไต ^{[ 8 ] [ 9 ]}ไวรัส JC เกี่ยวข้องกับโรคสมองอักเสบแบบหลายจุดที่ลุกลาม [ ^{10 ]}และไวรัสเซลล์เมอร์เคลเกี่ยวข้องกับมะเร็งเซลล์เมอร์^เคล ^{[ 11 ]}

ไวรัส โพลีโอมาเป็น ไวรัส ดีเอ็นเอสายคู่ที่ไม่มีเปลือกหุ้ม มีจีโนม เป็นวงกลม ขนาดประมาณ 5000 คู่เบสด้วยขนาดที่เล็กเช่นนี้ จึงจัดอยู่ในกลุ่มไวรัสดีเอ็นเอสายคู่ที่เล็กที่สุดเท่าที่รู้จัก^{[ 12 ]} จีโนมถูกบรรจุอยู่ในแคปซิดของไวรัสที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 40-50 นาโนเมตรซึ่งมี รูปร่างเป็น ทรงยี่สิบหน้า (สมมาตร T=7) ^{[ 2 ] [ 13 ]}แคปซิดประกอบด้วยแคปโซเมอร์เพนตาเมอร์ 72 อัน ของโปรตีนที่เรียกว่าVP1ซึ่งสามารถประกอบตัวเองเป็นทรงยี่สิบหน้าปิดได้^{[ 14 ]}เพนตาเมอร์แต่ละอันของ VP1 จะเชื่อมโยงกับโมเลกุลหนึ่งของโปรตีนแคปซิดอีกสองชนิด คือVP2 หรือ VP3 ^{[ 5 ]}

จีโนมของไวรัสโพลีโอมาทั่วไปจะเข้ารหัสโปรตีน ระหว่างห้าถึงเก้าชนิด โดยแบ่งออกเป็นสองบริเวณการถอดรหัส ที่เรียกว่าบริเวณต้นและบริเวณปลาย เนื่องจากช่วงเวลาในระหว่างการติดเชื้อที่เกิดการถอดรหัส แต่ละบริเวณจะถูกถอดรหัสโดยเอนไซม์ RNA polymerase II ของเซลล์เจ้าบ้าน เป็นRNA พรีเมสเซนเจอร์ เดี่ยว ที่มีหลายยีน บริเวณต้นมักจะเข้ารหัสโปรตีนสองชนิด คือ แอนติเจนเนื้องอกขนาดเล็กและขนาดใหญ่ ซึ่งผลิตโดยการตัดต่อทางเลือกบริเวณปลายประกอบด้วยโปรตีนโครงสร้างแคปซิดสามชนิด คือ VP1, VP2 และ VP3 ซึ่งผลิตโดย ตำแหน่งเริ่มต้น การแปลทางเลือกยีนเพิ่มเติมและการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ ในรูปแบบนี้พบได้ในไวรัสบางชนิด ตัวอย่างเช่น ไวรัสโพลีโอมาในสัตว์ฟันแทะมีโปรตีนชนิดที่สามที่เรียกว่าแอนติเจนเนื้องอกขนาดกลางในบริเวณต้น ซึ่งมีประสิทธิภาพสูงในการกระตุ้น การเปลี่ยนแปลง ของเซลล์ SV40 มีโปรตีนแคปซิดเพิ่มเติม VP4 และบางตัวอย่างมีโปรตีนควบคุมเพิ่มเติมที่เรียกว่าแอกโนโปรตีนที่แสดงออกจากบริเวณปลาย จีโนมยังประกอบด้วย บริเวณควบคุมหรือควบคุมที่ ไม่เข้ารหัส ซึ่งประกอบด้วย โปรโมเตอร์ของบริเวณต้นและปลายตำแหน่งเริ่มต้นการถอดรหัส และต้นกำเนิดของการจำลองแบบ^{[ 2 ] [ 13 ] [ 5 ] [ 16 ]}

วงจรชีวิตของโพลีโอไวรัสเริ่มต้นด้วยการเข้าสู่เซลล์เจ้าบ้านตัวรับเซลล์สำหรับโพลีโอไวรัสคือสารตกค้างของกรดไซอะลิก ของ ไกลแคนซึ่งโดยทั่วไป คือแกง ก ลิโอไซด์ การยึดเกาะ ของโพลีโอไวรัสกับเซลล์เจ้าบ้านเกิดขึ้นโดยการจับกันของVP1กับไกลแคนที่มีไซอะลิลบนพื้นผิวเซลล์^{[ 2 ] [ 13 ] [ 16 ] [ 17 ]}ในไวรัสบางชนิด จะมีการโต้ตอบกับพื้นผิวเซลล์เพิ่มเติม ตัวอย่างเช่น เชื่อกันว่า ไวรัส JCต้องการการโต้ตอบกับตัวรับ 5HT2Aและไวรัสเซลล์เมอร์เคลต้องการ การโต้ตอบ กับเฮปารานซัลเฟต^{[ 16 ] [ 18 ]} อย่างไรก็ตาม โดยทั่วไปแล้ว การโต้ตอบระหว่างไวรัสกับเซลล์จะเกิดขึ้นโดยโมเลกุลที่พบได้ทั่วไปบนพื้นผิวเซลล์ ดังนั้นจึงไม่น่าจะเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิด ความชอบ เซลล์เฉพาะ ของไวรัสแต่ละชนิด^{[ 16 ]}หลังจากจับกับโมเลกุลบนพื้นผิวเซลล์แล้ว ไวรัสจะถูกดูดซึมเข้าสู่เอนโด ไซโทซิส และเข้าสู่เอนโดพลาสมิกเรติคูลัมซึ่งเป็นพฤติกรรมที่ไม่เหมือนใครในบรรดาไวรัสที่ไม่มีเปลือกหุ้มที่รู้จัก^{[ 19 ]}ซึ่งโครงสร้างแคปซิดของไวรัสมีแนวโน้มที่จะถูกทำลายโดยการทำงานของเอนไซม์ไดซัลไฟด์ไอโซเมอเรส ของเซลล์เจ้าบ้าน ^{[ 2 ] [ 13 ] [ 20 ]}

รายละเอียดของการเคลื่อนที่ไปยังนิวเคลียสยังไม่ชัดเจนและอาจแตกต่างกันไปในแต่ละโพลีโอไวรัส มีรายงานบ่อยครั้งว่าอนุภาคไวริออนที่สมบูรณ์ แม้ว่าจะบิดเบี้ยวไปบ้าง จะถูกปล่อยออกจากเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมเข้าสู่ไซโตพลาสซึมของเซลล์ ซึ่งจีโนมจะถูกปล่อยออกจากแคปซิด อาจเนื่องมาจาก ความเข้มข้น ของแคลเซียมในไซโตพลาสซึม ต่ำ ^{[ 19 ]}ทั้งการแสดงออกของยีนไวรัสและการจำลองแบบของจีโนมไวรัสเกิดขึ้นในนิวเคลียส โดยใช้กลไกของเซลล์เจ้าบ้าน ยีนในระยะแรก ซึ่งประกอบด้วย แอนติเจนเนื้องอกขนาดเล็ก (ST) และแอนติเจนเนื้องอกขนาดใหญ่ (LT) อย่างน้อยที่สุดจะถูกแสดงออกก่อน จาก สาย อาร์เอ็นเอส่งสารที่ถูกตัดต่อแบบสลับกัน เพียงสายเดียว โปรตีนเหล่านี้ทำหน้าที่ควบคุม วงจรเซลล์ของเจ้าบ้านโดยควบคุมการเปลี่ยนจากระยะ G1ไปสู่ระยะ Sผิดปกติ ซึ่งเป็นช่วงที่จีโนมของเซลล์เจ้าบ้านถูกจำลองแบบ เนื่องจากกลไกการจำลองแบบดีเอ็นเอของเซลล์เจ้าบ้านมีความจำเป็นสำหรับการจำลองแบบจีโนมไวรัส^{[ 2 ] [ 13 ] [ 16 ]}กลไกที่แน่นอนของการควบคุมที่ผิดปกตินี้ขึ้นอยู่กับไวรัส ตัวอย่างเช่นSV40 LT สามารถจับกับ p53ของเซลล์โฮสต์ได้โดยตรงแต่ LT ของไวรัสโพลีโอมาของหนูไม่สามารถทำได้^{[ 21 ]} LT กระตุ้นการจำลอง DNA จากบริเวณควบคุมที่ไม่เข้ารหัส (NCCR) ของจีโนมไวรัส หลังจากนั้นการแสดงออกของ mRNA ระยะแรกจะลดลง และการแสดงออกของ mRNA ระยะหลังซึ่งเข้ารหัสโปรตีนแคปซิดของไวรัสจะเริ่มต้นขึ้น^{[ 20 ]}เมื่อปฏิสัมพันธ์เหล่านี้เริ่มต้นขึ้น LT ที่เป็นของไวรัสโพลีโอมาหลายชนิด รวมถึงไวรัสโพลีโอมาของเซลล์เมอร์เคลมีศักยภาพในการก่อให้เกิดมะเร็ง^{[ 22 ]} มีการอธิบายกลไกหลายอย่างในการควบคุมการเปลี่ยนผ่านจากการแสดงออกของยีนในช่วงต้นไปสู่ช่วงปลาย ซึ่งรวมถึงการมีส่วนร่วมของโปรตีน LT ในการยับยั้งโปรโมเตอร์ในช่วงต้น^{[ 20 ]}การแสดงออกของ mRNA ช่วงปลายที่ยังไม่สิ้นสุดพร้อมส่วนขยายที่เสริมกับ mRNA ช่วงต้น^{[ 16 ]}และการแสดงออกของไมโครอาร์เอ็นเอ ควบคุม ^{[ 16 ]} การแสดงออกของยีนช่วงปลายส่งผลให้โปรตีนแคปซิดของไวรัสสะสมอยู่ในไซโตพลาสซึมของเซลล์เจ้าบ้าน ส่วนประกอบของแคปซิดจะเข้าสู่นิวเคลียสเพื่อห่อหุ้มดีเอ็นเอจีโนมของไวรัสใหม่ ไวรัสใหม่สามารถประกอบขึ้นได้ในโรงงานไวรัส^{[ 2 ] [ 13 ]}กลไกการปลดปล่อยไวรัสออกจากเซลล์โฮสต์นั้นแตกต่างกันไปในกลุ่มโพลีโอไวรัส บางชนิดแสดงโปรตีนที่ช่วยอำนวยความสะดวกในการออกจากเซลล์ เช่นแอกโนโปรตีนหรือVP4 ^{[ 20 ]}ในบางกรณี ระดับไวรัสที่ถูกห่อหุ้มไว้สูงจะทำให้เซลล์แตกและปล่อยไวรัสออกมา^{[ 16 ]}

แอนติเจนเนื้องอกขนาดใหญ่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมวงจรชีวิตของไวรัสโดยการจับกับจุดเริ่มต้นของการจำลองดีเอ็นเอของไวรัส ซึ่งจะส่งเสริมการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ นอกจากนี้ เนื่องจากโพลีโอไวรัสต้องอาศัยกลไกของเซลล์เจ้าบ้านในการจำลอง เซลล์เจ้าบ้านจึงต้องอยู่ในระยะ s เพื่อให้การจำลองเริ่มต้นขึ้น ด้วยเหตุนี้ แอนติเจน T ขนาดใหญ่จึงปรับเปลี่ยนเส้นทางการส่งสัญญาณของเซลล์เพื่อกระตุ้นความก้าวหน้าของวงจรเซลล์โดยการจับกับโปรตีนควบคุมเซลล์จำนวนหนึ่ง^{[ 23 ]}ซึ่งทำได้โดยการโจมตีสองด้าน คือการยับยั้งยีนยับยั้งเนื้องอก p53 และสมาชิกใน กลุ่ม เรตินอบลาสโตมา (pRB) ^{[ 24 ]}และกระตุ้นเส้นทางการเจริญเติบโตของเซลล์โดยการจับกับดีเอ็นเอของเซลล์ การเชื่อมโยง ATPase-helicase การเชื่อมโยง DNA polymerase α และการจับกับปัจจัยของคอมเพล็กซ์การเริ่มต้นการ ถอดรหัส ^{[ 25 ]}การกระตุ้นวงจรเซลล์ที่ผิดปกตินี้เป็นแรงผลักดันที่ทรงพลังสำหรับการเปลี่ยนแปลงที่ก่อให้เกิดมะเร็ง

โปรตีนแอนติเจนเนื้องอกขนาดเล็กยังสามารถกระตุ้นวิถีเซลล์หลายวิถีที่กระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์ได้ แอนติเจน T ขนาดเล็กของโพลีโอไวรัสโดยทั่วไปจะกำหนดเป้าหมายไปที่โปรตีนฟอสฟาเทส 2A ( PP2A ) ^{[ 26 ]}ซึ่งเป็นตัวควบคุมหลายหน่วยย่อยที่สำคัญของวิถีหลายวิถี รวมถึงAktวิถีโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วยไมโทเจน (MAPK) และวิถีโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วยความเครียด (SAPK) ^{[ 27 ] [ 28 ]} แอนติเจน T ขนาดเล็ก ของโพลีโอไวรัสเซลล์เมอร์เคลเข้ารหัสโดเมนเฉพาะที่เรียกว่าโดเมนการทำให้เสถียร LT (LSD) ซึ่งจับกับและยับยั้ง ไลเกส FBXW7 E3ที่ควบคุมทั้งออนโคโปรตีนของเซลล์และไวรัส^{[ 29 ]} แตกต่างจาก SV40 แอนติเจน T ขนาดเล็กของ MCV จะเปลี่ยนเซลล์หนูโดยตรงในหลอดทดลอง^{[ 30 ]}

แอนติเจนเนื้องอกส่วนกลาง (Middle Tumor Antigen : T) ถูกนำมาใช้ในสิ่งมีชีวิตต้นแบบ ที่ พัฒนาขึ้นเพื่อศึกษาโรคมะเร็ง เช่น ระบบ MMTV-PyMTซึ่ง T ส่วนกลางถูกเชื่อมต่อกับโปรโมเตอร์MMTV ในระบบนี้ T ส่วนกลางทำหน้าที่เป็นยีนก่อมะเร็งในขณะที่เนื้อเยื่อที่เนื้องอกพัฒนาขึ้นนั้นถูกกำหนดโดยโปรโมเตอร์ MMTV

แคปซิดของโพลีโอไวรัสประกอบด้วยส่วนประกอบหลักหนึ่งส่วน คือโปรตีนแคปซิดหลัก VP1และส่วนประกอบรองหนึ่งหรือสองส่วน คือโปรตีนแคปซิดรอง VP2 และ VP3 เพนตาเมอร์ ของ VP1 ก่อตัวเป็น แคปซิดไวรัสทรงยี่สิบหน้า แบบปิดและภายในแคปซิด เพนตาเมอร์แต่ละอันจะเชื่อมโยงกับโมเลกุลของ VP2 หรือ VP3 หนึ่งโมเลกุล^{[ 5 ] [ 31 ]} โพลี โอไวรัสบางชนิด เช่น โพลีโอไวรัสเซลล์เมอร์เคลไม่เข้ารหัสหรือแสดงออก VP3 ^{[ 32 ]}โปรตีนแคปซิดถูกแสดงออกจากบริเวณส่วนท้ายของจีโนม^{[ 5 ]}

แอกโนโปรตีนเป็นฟอสโฟโปรตีนขนาดเล็กที่มีหน้าที่หลากหลาย พบในส่วนการเข้ารหัสช่วงท้ายของจีโนมของโพลีโอไวรัสบางชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งไวรัส BKไวรัสJCและSV40แอกโนโปรตีนมีความสำคัญต่อการแพร่กระจายในไวรัสที่แสดงออก และเชื่อว่ามีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมวงจรชีวิตของไวรัส โดยเฉพาะการจำลองแบบและการออกจากเซลล์โฮสต์ของไวรัส แต่กลไกที่แน่นอนยังไม่ชัดเจน^{[ 33 ] [ 34 ]}

ไวรัสโพลีโอมาเป็นสมาชิกของกลุ่ม I (ไวรัส dsDNA) การจำแนกประเภทของไวรัสโพลีโอมาได้รับการเสนอให้แก้ไขหลายครั้งเนื่องจากมีการค้นพบสมาชิกใหม่ของกลุ่ม ก่อนหน้านี้ ไวรัสโพลีโอมาและไวรัสพาพิลโลมา ซึ่งมีลักษณะโครงสร้างร่วมกันหลายอย่างแต่มีโครงสร้างจีโนมที่แตกต่างกันมาก ถูกจัดอยู่ในวงศ์ Papovaviridaeที่ปัจจุบันเลิกใช้แล้ว^{[ 35 ]} (ชื่อPapovaviridaeมาจากตัวย่อสามตัว: Pa สำหรับPapillomavirus , Po สำหรับPolyomavirusและ Va สำหรับ "vacuolating") ^{[ 36 ]}ไวรัสโพลีโอมาถูกแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม หลัก (นั่นคือ กลุ่มที่มีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรม): กลุ่ม SV40 กลุ่มนก และกลุ่มไวรัสโพลีโอมาของหนู^{[ 37 ]}

ครอบครัวนี้ประกอบด้วยสกุลต่อไปนี้: ^{[ 38 ]}

• อัลฟาโพลีโอไวรัส
• เบตาโพลีโอไวรัส
• เดลต้าโพลีโอไวรัส
• เอปซิลอนโพลีโอไวรัส
• ไวรัสอีตาโพลีโอมา
• แกมมาโพลีโอไวรัส
• ไวรัสเทตาโพลีโอมา
• ไวรัสซีตาโพลีโอมา

การอธิบายไวรัสเพิ่มเติมยังคงดำเนินต่อไป ซึ่งรวมถึงไวรัสโพลีโอมาของนากทะเล 1 ^{[ 39 ]}และไวรัสโพลีโอมาของอัลปากา^{[ 40 ]}ไวรัสอีกชนิดหนึ่งคือไวรัสโพลีโอมาของแพนด้ายักษ์ 1 ^{[ 41 ]}มีการอธิบายไวรัสอีกชนิดหนึ่งจากสัตว์ฟันแทะในกลุ่มซิกโมดอนไทน์^{[ 42 ]}และไวรัสอีกชนิดหนึ่งคือไวรัสโพลีโอมาของกระรอกต้นไม้ 1 ได้รับการอธิบายในกระรอกต้นไม้^{[ 43 ]}

ไวรัสโพลีโอมาส่วนใหญ่ไม่ติดเชื้อในมนุษย์ จากไวรัสโพลีโอมาที่ได้รับการจัดทำรายการไว้ ณ ปี 2017 พบว่ามีทั้งหมด 14 ชนิดที่ทราบว่ามีมนุษย์เป็นพาหะ^{[ 4 ]}อย่างไรก็ตาม ไวรัสโพลีโอมาบางชนิดมีความเกี่ยวข้องกับโรคในมนุษย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน ผู้ที่ มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง MCV มีความแตกต่างอย่างมากจากไวรัสโพลีโอมาของมนุษย์ชนิดอื่น ๆ และมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดที่สุดกับไวรัสโพลีโอมาของหนูไวรัสโพลีโอมาที่เกี่ยวข้องกับโรค Trichodysplasia spinulosa (TSV) มีความสัมพันธ์ห่างไกลกับ MCV ไวรัสสองชนิด ได้แก่ HPyV6 และ HPyV7 มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดที่สุดกับไวรัส KI และ WU ในขณะที่ HPyV9 มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดที่สุดกับไวรัสโพลีโอมาลิมโฟโทรปิกที่ได้จากลิงเขียวแอฟริกัน (LPV)

มีการอธิบายไวรัสตัวที่สิบสี่^{[ 44 ]}ไวรัสโพลีโอมา Lyon IARC มีความเกี่ยวข้องกับไวรัสโพลีโอมาแรคคูน

ไวรัสโพลีโอมาจำนวน 14 ชนิดที่มีโฮสต์เป็นมนุษย์ได้รับการระบุและมี การจัดลำดับ จีโนม แล้ว ณ ปี 2017: ^{[ 4 ]}

เดลต้าโพลีโอมาไวรัสประกอบด้วยไวรัสของมนุษย์เพียงสี่ชนิดตามที่แสดงในตารางด้านบน กลุ่มอัลฟาและเบตาประกอบด้วยไวรัสที่ติดเชื้อในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิด กลุ่มแกมมาประกอบด้วยไวรัสในนก^{[ 4 ]}ความสัมพันธ์ของโรคที่มีนัยสำคัญทางคลินิกจะแสดงเฉพาะในกรณีที่คาดว่าจะมีสาเหตุ^{[ 5 ] [ 64 ]}

ตรวจพบแอนติบอดีต่อไวรัสลิมโฟโทรปิกโพลีโอมาไวรัสในลิงในมนุษย์ ซึ่งบ่งชี้ว่าไวรัสนี้ หรือไวรัสที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด สามารถติดเชื้อในมนุษย์ได้^{[ 65 ]}

ไวรัสโพลีโอมาทั้งหมดเป็นการติดเชื้อที่พบได้บ่อยในวัยเด็กและวัยหนุ่มสาว^{[ 66 ]}การติดเชื้อเหล่านี้ส่วนใหญ่มักไม่ก่อให้เกิดอาการหรือมีอาการเพียงเล็กน้อย ไวรัสเหล่านี้อาจคงอยู่ตลอดชีวิตในผู้ใหญ่เกือบทุกคน โรคที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสโพลีโอมาของมนุษย์มักพบได้บ่อยในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ความสัมพันธ์ของโรค ได้แก่ ไวรัส BKกับโรคไตใน ผู้ป่วย ปลูกถ่ายไตและผู้ป่วยปลูกถ่ายอวัยวะแข็งที่ไม่ใช่ไต^{[ 8 ] [ 9 ]}ไวรัส JCกับโรคสมองอักเสบแบบหลายจุดที่ลุกลาม [ ^{10 ]}และไวรัสเซลล์เมอร์เคล⁽ MCV) กับมะเร็งเซลล์เมอร์เคล^{[ 11 ]}

ไวรัส SV40 จำลองตัวเองในไตของลิงโดยไม่ก่อให้เกิดโรค แต่สามารถก่อให้เกิดมะเร็งในสัตว์ฟันแทะภายใต้สภาวะในห้องปฏิบัติการ ในช่วงทศวรรษ 1950 และต้นทศวรรษ 1960 ผู้คนกว่า 100 ล้านคนอาจได้รับเชื้อ SV40 เนื่องจากการปนเปื้อนของ SV40 ในวัคซีนโปลิโอ ที่ตรวจไม่พบมาก่อน ทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับความเป็นไปได้ที่ไวรัสอาจก่อให้เกิดโรคในมนุษย์^{[ 67 ] [ 68 ]}แม้ว่าจะมีการรายงานว่าพบไวรัสนี้ในมะเร็งบางชนิดในมนุษย์ รวมถึงเนื้องอกในสมอง เนื้องอกใน กระดูก มะเร็ง เยื่อหุ้มปอดและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดไม่ใช่ฮอดจ์กิน^{[ 69 ]}แต่การตรวจจับที่แม่นยำมักทำได้ยากเนื่องจากระดับการเกิดปฏิกิริยาข้ามสายพันธุ์สูงของ SV40 กับไวรัสโพลีโอมาในมนุษย์ที่แพร่หลาย^{[ 68 ]}นักไวรัสวิทยาหลายคนจึงปฏิเสธว่า SV40 เป็นสาเหตุของมะเร็งในมนุษย์^{[ 67 ] [ 70 ] [ 71 ]}

การวินิจฉัยโรคโพลีโอไวรัสเกือบทุกครั้งจะเกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อครั้งแรก เนื่องจากอาจไม่มีอาการหรือมีอาการไม่รุนแรง การทดสอบแอนติบอดีมักใช้เพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัสแต่ละชนิด^{[ 72 ]} การทดสอบการแข่งขันมักจำเป็นเพื่อแยกแยะโพลีโอไวรัสที่มีความคล้ายคลึงกันสูง^{[ 73 ]}

ในกรณีของโรคสมองอักเสบแบบลุกลามหลายจุด (PML) จะใช้แอนติบอดีที่ทำปฏิกิริยาข้ามกับแอนติเจน T ของ SV40 (โดยทั่วไปคือ Pab419) เพื่อย้อมเนื้อเยื่อโดยตรงเพื่อตรวจหาแอนติเจน T ของไวรัส JC สามารถใช้ PCR กับชิ้นเนื้อหรือน้ำไขสันหลังเพื่อขยาย DNA ของโพลีโอไวรัส ซึ่งไม่เพียงแต่ช่วยในการตรวจหาโพลีโอไวรัสเท่านั้น แต่ยังช่วยระบุชนิดย่อยของไวรัสได้อีกด้วย^{[ 74 ]}

มีเทคนิคการวินิจฉัยหลัก 3 วิธีที่ใช้ในการวินิจฉัยการกลับมาทำงานของไวรัสโพลีโอมาในโรคไตจากไวรัสโพลีโอมา (PVN) ได้แก่ การตรวจเซลล์ในปัสสาวะ การหาปริมาณไวรัสในปัสสาวะและเลือด และการตรวจชิ้นเนื้อไต^{[ 72 ]} การกลับมาทำงานของไวรัสโพลีโอมาในไตและทางเดินปัสสาวะทำให้มีการขับเซลล์ที่ติดเชื้อ ไวรัส และ/หรือโปรตีนของไวรัสออกมาในปัสสาวะ ซึ่งทำให้การตรวจเซลล์ในปัสสาวะสามารถตรวจสอบเซลล์เหล่านี้ได้ หากพบว่ามีไวรัสโพลีโอมาอยู่ในนิวเคลียส จะเป็นการวินิจฉัยการติดเชื้อ^{[ 75 ]}นอกจากนี้ เนื่องจากปัสสาวะของผู้ติดเชื้อจะมีไวรัสและ/หรือดีเอ็นเอของไวรัส การหาปริมาณไวรัสจึงสามารถทำได้โดยใช้ PCR ^{[ 76 ]}และเช่นเดียวกันกับเลือด

การตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถใช้ได้หากวิธีการสองวิธีที่กล่าวมาข้างต้นให้ผลไม่ชัดเจน หรือหากต้องการทราบปริมาณไวรัสในเนื้อเยื่อไตโดยเฉพาะ เช่นเดียวกับการตรวจเซลล์ปัสสาวะ เซลล์ไตจะถูกตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงเพื่อหาการรวมตัวของโพลีโอไวรัสในนิวเคลียส รวมถึงการแตกตัวของเซลล์และชิ้นส่วนของไวรัสในของเหลวภายนอกเซลล์ ปริมาณไวรัสจะวัดโดยวิธี PCR เช่นเดียวกับที่กล่าวมาแล้ว

การย้อมเนื้อเยื่อโดยใช้แอนติบอดีโมโนโคลนอลต่อต้านแอนติเจน MCV T แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ในการแยกแยะมะเร็งเซลล์เมอร์เคลจากเนื้องอกเซลล์กลมขนาดเล็กอื่นๆ^{[ 77 ]}มีการพัฒนาการตรวจเลือดเพื่อตรวจหาแอนติบอดี MCV และแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อไวรัสแพร่หลาย แม้ว่าผู้ป่วยมะเร็งเซลล์เมอร์เคลจะมีปฏิกิริยาตอบสนองของแอนติบอดีสูงกว่าผู้ที่ติดเชื้อแต่ไม่มีอาการอย่างมาก^{[ 7 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]}

ไวรัส JC เป็นเครื่องหมายทางพันธุกรรมที่น่าสนใจสำหรับการวิวัฒนาการและการอพยพของมนุษย์^{[ 81 ] [ 82 ]} ไวรัส นี้พบในมนุษย์ 70–90 เปอร์เซ็นต์ และมักจะถ่ายทอดจากพ่อแม่สู่ลูกหลาน วิธีนี้ดูเหมือนจะไม่น่าเชื่อถือสำหรับการติดตามต้นกำเนิดของมนุษย์ยุคใหม่จากแอฟริกาเมื่อไม่นานมานี้

ไวรัสโพลีโอมาของหนู เป็นไวรัสโพลีโอมาตัวแรกที่ถูกค้นพบ โดย Ludwik Grossรายงานในปี 1953 ว่าเป็นสารสกัดจากมะเร็งเม็ดเลือดขาว ของหนู ที่สามารถทำให้เกิดเนื้องอกในต่อมน้ำ ลายได้ ^{[ 83 ]}ตัวการก่อโรคถูกระบุว่าเป็นไวรัสโดยSarah StewartและBernice Eddyซึ่งครั้งหนึ่งเคยถูกเรียกว่า "SE polyoma" ตามชื่อของพวกเธอ^{[ 84 ] [ 85 ] [ 86 ]}คำว่า "polyoma" หมายถึงความสามารถของไวรัสในการสร้างเนื้องอกหลายก้อน (poly-) (-oma) ภายใต้เงื่อนไขบางประการ ชื่อนี้ถูกวิพากษ์วิจารณ์ว่าเป็น "แซนด์วิชทางภาษาที่ไม่มีเนื้อ" ("ไม่มีเนื้อ" เพราะทั้งสองหน่วยคำใน "polyoma" เป็นคำต่อท้าย) ซึ่งให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับชีววิทยาของไวรัสน้อยมาก อันที่จริง การวิจัยในภายหลังพบว่าไวรัสโพลีโอมาส่วนใหญ่แทบจะไม่ก่อให้เกิดโรคที่มีนัยสำคัญทางคลินิกในสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์ภายใต้สภาวะธรรมชาติ^{[ 87 ]}

ณ ปี 2017 มีการระบุและจัดลำดับโพลีโอไวรัสหลายสิบชนิด ซึ่งส่วนใหญ่ติดเชื้อในนกและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม โพลีโอไวรัสสองชนิดเป็นที่ทราบกันว่าติดเชื้อในปลา ได้แก่ ปลากะพงดำ^{[ 88 ]}และ ปลา กะพงทอง^{[ 89 ]}โดยรวมแล้วมีโพลีโอไวรัสสิบสี่ชนิดที่ทราบกันว่าติดเชื้อในมนุษย์^{[ 4 ]}

• รายงานของ ICTV : ไวรัสโพลีโอมา
• ไวรัลโซน : โพลีโอไวรัส
• ไอซีทีวี