ไวรัส BK
ภาพเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสโพลีโอมาไวรัสโดยใช้การย้อมสีปาปานิโคโลอัตราส่วนนิวเคลียสต่อไซโตพลาสซึมที่สูงทำให้ดูคล้ายเซลล์มะเร็ง (จึงเป็นที่มาของชื่อ " เซลล์ล่อ ") แต่โครงสร้างภายในเซลล์เผยให้เห็นพยาธิสภาพของไวรัส
ความเชี่ยวชาญ	โรคติดต่อ

ไวรัสBKหรือที่รู้จักกันในชื่อไวรัสโพลีโอมาของมนุษย์ 1เป็นสมาชิกของตระกูลไวรัสโพลีโอมาการติดเชื้อไวรัส BK ในอดีตนั้นแพร่หลาย^{[ 1 ]}แต่ผลกระทบที่สำคัญจากการติดเชื้อนั้นพบได้ไม่บ่อยนัก ยกเว้นในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องและผู้ที่ถูกกดภูมิคุ้มกันไวรัส BK เป็นคำย่อของชื่อผู้ป่วยรายแรกที่แยกเชื้อไวรัสได้ในปี 1971 ผู้ป่วยรายนี้เป็นชายอายุ 39 ปี ซึ่งมีอาการตีบตันของท่อปัสสาวะหลังจากได้รับการปลูกถ่ายไต^{[ 2 ]}

ไวรัส BK ก่อให้เกิดโรคได้น้อยมาก แต่โดยทั่วไปมักเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไต ผู้ติดเชื้อไวรัสนี้จำนวนมากไม่มีอาการ หากมีอาการเกิดขึ้น มักจะเป็นอาการเล็กน้อย เช่น การติดเชื้อทางเดินหายใจหรือมีไข้ ซึ่งเรียกว่าการติดเชื้อ BK ขั้นต้น แม้จะไม่มีอาการทางคลินิกใดๆ แต่ก็ตรวจพบร่องรอยของไวรัส BK ในตัวอย่างจากผู้หญิงที่แท้งบุตรโดยธรรมชาติ^{[ 1 ]}นอกจากนี้ยังพบแอนติบอดีในซีรั่มต่อไวรัส BK ในผู้หญิงที่แท้งบุตรโดยธรรมชาติ รวมถึงผู้หญิงที่ยุติการตั้งครรภ์โดยสมัครใจด้วย^{[ 1 ]}

จากนั้นไวรัสจะแพร่กระจายไปยังไตและทางเดินปัสสาวะ ซึ่งจะคงอยู่ตลอดชีวิตของผู้ป่วย เชื่อกันว่าประชากรมากถึง 80% มีไวรัสชนิดนี้ในรูปแบบแฝง ซึ่งจะคงอยู่ในรูปแบบแฝงจนกว่าร่างกายจะเกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง โดยทั่วไปแล้วมักเกิดขึ้นในกรณีของการปลูกถ่ายไตหรือการปลูกถ่ายอวัยวะหลายส่วน^{[ 3 ]}อาการในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเหล่านี้จะรุนแรงกว่ามาก อาการทางคลินิก ได้แก่ การทำงานของไตบกพร่อง (สังเกตได้จากระดับครีเอตินินในเลือดที่สูงขึ้นเรื่อยๆ) และการตรวจปัสสาวะที่ผิดปกติซึ่งพบเซลล์ท่อไตและเซลล์อักเสบ

ไวรัส BK
การจำแนกประเภทไวรัส
(ไม่จัดอันดับ):	ไวรัส
อาณาจักร:	ฟลอโรวิเรีย
อาณาจักร:	โชโตคุวิเร
ไฟลัม:	คอสซาวีริโคตา
ระดับ:	ปาโปวาวิริเซเตส
คำสั่ง:	เซโพลีไวรัลส์
ตระกูล:	โพลีโอมาไวริเด
ประเภท:	เบตาโพลีโอไวรัส
สายพันธุ์:	เบตาโพลีโอมาไวรัส โฮมินิส
คำพ้องความหมาย[ 4 ​​]
ไวรัสโพลีโอมา BK ไวรัสโพลีโอมาของมนุษย์ 1

ยังไม่ทราบแน่ชัดว่าไวรัสนี้แพร่กระจายได้อย่างไร นอกจากการแพร่กระจายจากคนสู่คน ไม่ใช่จากแหล่งสัตว์ มีข้อเสนอแนะว่าไวรัสนี้อาจแพร่กระจายผ่านของเหลวในระบบทางเดินหายใจหรือปัสสาวะ เนื่องจากผู้ติดเชื้อจะขับไวรัสออกมาในปัสสาวะเป็นระยะ มีรายงานการสำรวจผู้บริจาคโลหิต ที่มีสุขภาพดี 400 ราย พบว่า 82% มีผลตรวจIgGต่อไวรัส BK เป็น บวก ^{[ 5 ]}

ใน ผู้ป่วย ปลูกถ่ายไต บางราย การใช้ยากดภูมิคุ้มกัน ที่จำเป็น มีผลข้างเคียงที่ทำให้ไวรัสสามารถจำลองตัวเองภายในไตที่ปลูกถ่ายได้ ซึ่งเป็นโรคที่เรียกว่า BK nephropathy [ ^{6 ] ผู้} ป่วยปลูกถ่ายไต 1-10% จะพัฒนาไปเป็นโรคไตที่เกี่ยวข้องกับไวรัส BK (BKVAN) และมากถึง 80% ของผู้ป่วยเหล่านี้จะสูญเสียไตที่ปลูกถ่ายไป อาการไตอักเสบอาจเกิดขึ้นได้เร็วที่สุดภายในไม่กี่วันหลังการปลูกถ่ายไปจนถึงช้าที่สุด 5 ปี

นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับภาวะตีบตันของท่อปัสสาวะและภาวะไตอักเสบ ชนิดแทรกซ้อน ใน ผู้ที่ได้รับ การปลูกถ่ายไขกระดูกพบว่าเป็นสาเหตุสำคัญของภาวะกระเพาะปัสสาวะอักเสบชนิดมีเลือดออก

ปริมาณไวรัส BK ในกระแสเลือด > 185,000 สำเนา/มล. ณ เวลาที่ตรวจพบเชื้อ BKV ครั้งแรก ถือเป็นตัวบ่งชี้ที่แข็งแกร่งที่สุดสำหรับ BKVAN (ความจำเพาะ 97% และความไว 75%) นอกจากนี้ ปริมาณไวรัส BKV สูงสุดในเลือดที่สูงถึง 223,000 สำเนา/มล. ในช่วงเวลาใดๆ ก็ตาม พบว่าสามารถทำนาย BKVAN ได้ (ความจำเพาะ 91% และความไว 88%) ^{[ 7 ]}ควรเริ่มการตรวจสอบปริมาณไวรัส BK ในกระแสเลือดและในปัสสาวะทันทีหลังการปลูกถ่ายอวัยวะ ซึ่งจะช่วยลดการกดภูมิคุ้มกันได้โดยเร็วที่สุด ซึ่งเป็นมาตรการป้องกัน BKVAN ที่ดี^{[ 8 ]}

สามารถวินิจฉัยไวรัสนี้ได้โดยการตรวจเลือด BKV หรือการตรวจปัสสาวะหาเซลล์ล่อลวงนอกเหนือจากการทำการตรวจชิ้นเนื้อในไต มักใช้เทคนิค PCR เพื่อระบุไวรัส^{[ 9 ]}

หลักการสำคัญของการบำบัดคือการลดการกดภูมิคุ้มกัน การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของ BKVAN ในช่วงไม่นานมานี้มีความสัมพันธ์กับการใช้ยาที่กดภูมิคุ้มกัน อย่างรุนแรง เช่นtacrolimusและmycophenolate mofetil (MMF) การศึกษาต่างๆ ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่าง BKVAN กับยาที่กดภูมิคุ้มกันเพียงตัวเดียว แต่พบความสัมพันธ์กับภาระการกดภูมิคุ้มกันโดยรวมมากกว่า^{[ 10 ]}

• ไม่มีแนวทางหรือระดับยาและขนาดยาใด ๆ ที่เหมาะสมสำหรับการลดปริมาณยากดภูมิคุ้มกันในผู้ป่วย BKVAN
• วิธีที่พบได้บ่อยที่สุด:
  1. การหยุดใช้ยา MMF หรือ tacrolimus
  2. การเปลี่ยนยาแทครอลีมัสเป็นยาไซโคลสปอริน
  3. การลดภาระการกดภูมิคุ้มกันโดยรวม
  4. มีรายงานว่าระดับยาไซโคลสปอรินในเลือดต่ำสุดลดลงเหลือ 100–150 นาโนกรัม/มิลลิลิตร และระดับยาแทครอลีมัสลดลงเหลือ 3–5 นาโนกรัม/มิลลิลิตร
• การวิเคราะห์ย้อนหลังของผู้ป่วย 67 รายสรุปว่าอัตราการรอดชีวิตของกราฟต์นั้นคล้ายคลึงกันระหว่างการลดและการหยุดใช้ยา^{[ 10 ]}
• การศึกษาในศูนย์เดียวแสดงให้เห็นว่าการปลูกถ่ายไตยังคงรักษาไว้ได้ใน 8/8 รายที่ได้รับการจัดการด้วยการลดการกดภูมิคุ้มกัน ในขณะที่การสูญเสียการปลูกถ่ายเกิดขึ้นในผู้ป่วย 8/12 รายที่ได้รับการรักษาด้วยการเพิ่มการบำบัดสำหรับสิ่งที่คิดว่าเป็นการปฏิเสธอวัยวะ^{[ 10 ]}

เลฟลูโนไมด์ ซึ่งเป็นสารยับยั้งการสังเคราะห์ไพริมิดีนได้รับการยอมรับโดยทั่วไป (ตั้งแต่ปี 2006) ว่าเป็นทางเลือกการรักษาลำดับที่สองรองจากการลดการกดภูมิคุ้มกัน^{[ 10 ]}

เหตุผลเบื้องหลังการใช้เลฟลูโนไมด์ใน BKVAN มาจากคุณสมบัติในการกดภูมิคุ้มกันและต้านไวรัสร่วมกัน การศึกษา 2 ครั้ง ซึ่งประกอบด้วยผู้ป่วย 26 และ 17 รายที่เกิด BKVAN จากการใช้ยา 3 ชนิด ได้แก่ แทครอลีมัส, MMF และสเตียรอยด์ ได้เปลี่ยน MMF เป็นเลฟลูโนไมด์ 20–60 มก. ต่อวัน พบว่า 84% และ 88% ของผู้ป่วยตามลำดับ มีการกำจัดไวรัสหรือลดลงอย่างต่อเนื่อง และการทำงานของอวัยวะที่ปลูกถ่ายมีเสถียรภาพหรือดีขึ้น (7) ^{[ 10 ]} ในการศึกษาที่ดำเนินการโดย Teschner et al. ในปี 2009 ผู้ป่วย 12 ใน 13 รายที่เปลี่ยน MMF เป็นเลฟลูโนไมด์ สามารถกำจัดไวรัสได้ภายใน 109 วัน^{[ 11 ]} ในชุดกรณีศึกษา พบว่ามีอาการดีขึ้นหรือคงที่ในผู้ป่วย 23 ใน 26 รายที่เป็น BKVAN หลังจากเปลี่ยน MMF เป็นเลฟลูโนไมด์

ไม่มีแนวทางการให้ยาเลฟลูโนไมด์ใน BKVAN เนื่องจากความแตกต่างกันในแต่ละผู้ป่วย ทำให้การกำหนดขนาดยาและการติดตามผลของเลฟลูโนไมด์เป็นเรื่องยากมาก

• การศึกษาในผู้ป่วย 26 และ 17 รายได้รับยาในขนาด 20 มก./วัน และ 60 มก./วัน โดยมีระดับยาต่ำสุดที่ 50—100 ไมโครกรัม/มล. พบความล้มเหลวในผู้ป่วยที่มีระดับเลฟลูโนไมด์ในพลาสมา < 40 ไมโครกรัม/มล. ^{[ 10 ]}
• จากการศึกษาในผู้ป่วย 21 ราย พบว่าระดับต่ำ (< 40 μg/ml) และระดับสูง (> 40 μg/ml) มีผลต่ออัตราการกำจัดไวรัสในระดับใกล้เคียงกัน โดยผู้ที่มีระดับสูงกว่าจะมีอาการไม่พึงประสงค์มากกว่า (เกี่ยวกับระบบเลือดและตับ)
• ในการศึกษาของ Teschner et al. พบว่าปริมาณยาและความเข้มข้นของยาไม่มีความสัมพันธ์กันอย่างมีนัยสำคัญในแต่ละบุคคล ความเข้มข้นของยาที่ต่ำมีความสัมพันธ์กับการลดลงของปริมาณไวรัส ทำให้ยากที่จะระบุว่าการลดลงของปริมาณไวรัสหรือการเพิ่มเลฟลูโนไมด์เป็นสาเหตุของการกำจัดไวรัสหรือไม่^{[ 11 ]}

การวิเคราะห์เชิงระบบในปี 2020 พบว่าหลักฐานมีจำกัดเฉพาะชุดกรณีศึกษาและการศึกษาเชิงสังเกตแบบไปข้างหน้า^{[ 12 ]}

รายงานกรณีศึกษาบางชุดระบุว่าการใช้ซิโดโฟเวียร์ ประสบความสำเร็จ โดยไม่มีอาการไตเป็นพิษที่ชัดเจน^{[ 10 ]}อาการไตเป็นพิษเป็นข้อกังวลหลักสำหรับยานี้^{[ 13 ]}

IVIGมีราคาแพง เป็นพิษต่อไต (เนื่องจากออสโมซิส) และต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อฉีด^{[ 13 ]}อย่างไรก็ตาม IVIG ถูกนำมาใช้เป็นประจำในผู้ป่วยปลูกถ่ายอวัยวะโดยหวังว่าจะช่วยควบคุมการกดภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยบางรายที่ได้รับการลดปริมาณยากดภูมิคุ้มกันและฉีด IVIG ฟื้นตัว แต่ไม่สามารถบอกได้ว่า IVIG มีบทบาทหรือไม่^{[ 14 ]}

ผลลัพธ์ที่ได้จากการใช้ยาปฏิชีวนะ กลุ่มฟลูโอโรควินอลนั้นค่อนข้างหลากหลายยาเหล่านี้มีราคาถูกและปลอดภัยในระดับหนึ่ง แต่หลักฐานยังไม่สนับสนุนคำแนะนำให้ใช้หรือไม่ใช้^{[ 13 ]}

กล่าวกันว่าการถ่ายโอนเซลล์ T CD4 และ CD8 ที่จำเพาะต่อไวรัสมีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในการทดลองทางคลินิกครั้งหนึ่ง เซลล์ T สามารถสร้างได้จากสเต็มเซลล์ไขกระดูกของผู้ป่วยเองหรือจากผู้บริจาครายอื่น ^{[ 15 ]}เซลล์ T CD4 จากผู้บริจาครายอื่นดูเหมือนจะมีประโยชน์ในการเพิ่มกิจกรรมของเซลล์ T CD8 ที่จำเพาะต่อไวรัส BK ในการศึกษาหนึ่ง^{[ 16 ]}

ไวรัส BK ถูกแยกได้ครั้งแรกในปี พ.ศ. 2514 จากปัสสาวะของผู้ป่วยปลูกถ่ายไต ชื่อย่อ BK ^{[ 17 ]}ไวรัส BK มีลักษณะคล้ายกับไวรัสอีกชนิดหนึ่งที่เรียกว่าไวรัส JC (JCV) เนื่องจากจีโนมของทั้งสองไวรัสมีความคล้ายคลึงกันถึง 75% ไวรัสทั้งสองชนิดนี้สามารถระบุและแยกแยะออกจากกันได้โดยการทำการทดสอบทางซีรั่มวิทยาโดยใช้แอนติบอดีจำเพาะ หรือโดยการใช้แนวทางจีโนไทป์แบบ PCR

เช่นเดียวกับไวรัส JCและSV40ไวรัส BK มีแคปซิดทรงยี่สิบหน้า ขนาดเล็กที่ไม่มี เปลือก หุ้ม มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 45–50 นาโนเมตร^{[ 18 ]}แคปซิดประกอบด้วยโปรตีน ไวรัส VP1, VP2 และ VP3 โปรตีนแคปซิดมีการจัดเรียงแบบ T=7 โครงสร้างทรงยี่สิบหน้าประกอบด้วยเพนตาเมอร์ 72 เพนตาเมอร์ของโปรตีนแคปซิดหลัก VP1 รวมทั้งหมด 360 โมเลกุล เพนตาเมอร์แต่ละเพนตาเมอร์จะจับกับโปรตีนแคปซิดรอง VP2 หรือ VP3ที่อยู่ด้านในของไวรัส ในขณะที่เปลือกโปรตีน VP1 อยู่ด้านนอก^{[ 19 ]}

จีโนมของไวรัส BKV มีความยาวประมาณ 5,000 คู่เบส และอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับบริเวณควบคุมที่ไม่เข้ารหัส จีโนมถูกบีบอัดโดย โปรตีน ฮิสโตน ของเซลล์ ได้แก่ H2A, H2B, H3 และ H4 ทำให้เกิดโครงสร้างที่เรียกว่า "มินิโครโมโซม" เนื่องจากมีลักษณะคล้าย โครมาติน

จีโนมแบ่งออกเป็นบริเวณการเข้ารหัสช่วงต้นบริเวณการเข้ารหัสช่วงปลาย และบริเวณควบคุมที่ไม่เข้ารหัส (NCCR) การถอดรหัสจาก ไซต์ ORIจะสร้าง mRNA ที่เข้ารหัสโปรตีนที่ทำหน้าที่ในช่วงต้น ซึ่งรู้จักกันในชื่อแอนติเจน T ขนาดเล็กและขนาดใหญ่ (sTAg และ LTAg) โปรตีนเหล่านี้ทำหน้าที่ในการจำลองแบบ DNA ของไวรัสและการดำเนินไปของวงจรเซลล์ โดยส่งเสริมระยะ Sในเซลล์โฮสต์ การถอดรหัสช่วงปลายจะเข้ารหัสโปรตีนโครงสร้าง VP1, VP2 และ VP3 และโปรตีนที่ทำหน้าที่ซึ่งรู้จักกันในชื่อแอนติเจนโปรตีน^{[ 19 ]}

บริเวณควบคุมที่ไม่เข้ารหัส (NCCR) มีแนวโน้มที่จะเกิดการเปลี่ยนแปลงโดยการจัดเรียง DNA ใหม่ รูปแบบ ที่พบได้บ่อยที่สุดและถ่ายทอดได้ ( แบบดั้งเดิม ) โดยอิงจากบริเวณ NCCR เรียกว่าArchetypeและมีบล็อกลำดับห้าบล็อก (OPQRS) ไวรัส ที่จัดเรียงใหม่สามารถมีการลบการแทรก หรือ การกลายพันธุ์ประเภทอื่น ๆที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในบล็อก PQRS ^{[ 20 ]}ไวรัสบางชนิดสามารถมีการลบและการแทรกของหลายบล็อก เช่นเดียวกับสายพันธุ์ Dunlop (OPPPS) ^{[ 19 ]}

การจัดเรียงใหม่ของอาร์คีไทป์เกิดขึ้นบ่อยครั้งในวัฒนธรรมเซลล์และในผู้ป่วย ตัวแปรที่จัดเรียงใหม่บางอย่างสามารถนำไปสู่การจำลองไวรัสที่สูงกว่าอาร์คีไทป์ มาก ^{[ 21 ]}เชื่อกันว่าเป็นผลมาจากกิจกรรมของโปรโมเตอร์ที่เพิ่มขึ้นและระดับการแสดงออกของ mRNA ในระยะเริ่มต้นที่สูง^{[ 22 ]}

จาก การเปลี่ยนแปลง ลำดับดีเอ็นเอ BKV ถูกจัดประเภทเป็นสี่จีโนไทป์ (I, II, III, IV) ซึ่งแบ่งย่อยออกเป็นชนิดย่อย (Ia, Ib1, Ib2, Ic และ IVa1, IVa2, IVb1, IVb2, IVc1, IVc2) ^{[ 20 ]}จีโนไทป์ I พบได้ทั่วโลก ในขณะที่จีโนไทป์อื่นๆ มีการกระจายตัวตามภูมิศาสตร์^{[ 23 ]}

ไวรัส BK เข้าสู่ เซลล์ โฮสต์โดยผ่านทางเดินเอนโดไซโทซิสที่อาศัยคาเวโอลา^{[ 19 ]} โปรตีนไวรัส VP1 จับกับโมทีฟกรดไดไซอะลิกที่เชื่อมโยง α2-8 บนแกงกลิโอไซด์ GD1b และ GT1b บนเยื่อหุ้มเซลล์ หลังจากเอนโดไซโทซิสที่อาศัยคาเวโอลา แคปซิดของไวรัสจะถูกเปิดออก ในขณะที่ VP2 และ VP3 เป็นตัวกลางในการนำ BKV เข้าสู่นิวเคลียส จีโนมของ BKV เป็นแบบอิพิโซมอลและไม่รวมเข้ากับ DNA ของโฮสต์ภายใต้สภาวะปกติ

บริเวณรหัสพันธุกรรมช่วงต้นจะถูกถอดรหัสก่อนเพื่อสร้างโปรตีนที่ทำหน้าที่ได้คือ LTAg และ sTAg โปรตีนเหล่านี้จะสะสมอยู่ในนิวเคลียสและช่วยในการจำลองดีเอ็นเอของไวรัส LTAg จะจับกับบริเวณรหัสพันธุกรรมช่วงปลาย ทำหน้าที่เป็นเฮลิเคสเพื่อช่วยในการถอดรหัสโปรตีนที่ถูกเข้ารหัสในบริเวณช่วงปลาย โปรตีนแคปซิด VP1-3 ถูกผลิตขึ้นในไซโตพลาสซึมและต่อมาจะถูกดึงไปยังนิวเคลียสเพื่อประกอบอนุภาคไวรัสใหม่

เส้นทางการส่งผ่านและการรับเข้าเพิ่มเติมระหว่างเซลล์คือผ่านทางเวสิเคิลนอกเซลล์ไวรัสสามารถถ่ายโอนส่วนประกอบของไวรัสหรือแม้แต่อนุภาคที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อระหว่างเซลล์โดยใช้ระบบการหลั่งของเซลล์โดยใช้เวสิเคิลนอกเซลล์^{[ 21 ]}

ไวรัส BK มีความสามารถในการติดเชื้อในเนื้อเยื่อและเซลล์หลายประเภท ตรวจพบไวรัสในระบบทางเดินปัสสาวะ เซลล์ต่อมน้ำลาย เม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลาย เซลล์ตับอ่อน และเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด^{[ 24 ]}นอกจากนี้ยังพบ BKV ในทางเดินหายใจส่วนบนและต่อมทอนซิล รวมถึงในเซลล์ของทารกในครรภ์ด้วย^{[ 19 ]}

การติดเชื้อไวรัส BK จะหยุดเองได้ และเป็นที่ทราบกันดีว่าไวรัสจะก่อให้เกิด การติดเชื้อ แฝงในระบบทางเดินปัสสาวะ ไปตลอดชีวิต กลไกการที่ไวรัสก่อให้เกิดภาวะแฝงนั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ ดังนั้นจึงไม่ทราบว่าไวรัส BKV ยังคงอยู่ในภาวะแฝงในเซลล์หรือคงระดับการจำลองแบบต่ำไว้พร้อมกับการติดเชื้อเรื้อรัง ความสามารถของไวรัสในการก่อให้เกิดภาวะแฝงในเซลล์ท่อไตหรือเซลล์เยื่อบุทางเดินปัสสาวะในโฮสต์ ที่มีสุขภาพดี อาจเป็นอันตรายต่อ โฮสต์ ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องเนื่องจากการกระตุ้นการทำงานของไวรัส การกระตุ้นการทำงานของไวรัสเป็นเรื่องปกติในผู้รับการปลูกถ่ายไตผู้รับการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดและผู้ป่วยHIV/AIDS ^{[ 19 ]}

โดยส่วนใหญ่ การติดเชื้อเรื้อรังจะอธิบายได้ด้วยการควบคุมภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว กลไกอีกอย่างหนึ่งที่ทำให้ไวรัสสามารถจำกัดตัวเองได้คือการใช้ไมโครอาร์เอ็นเอและกำหนดเป้าหมายลำดับดีเอ็นเอของโปรตีนที่ทำหน้าที่แอนติเจน Large T ไมโครอาร์เอ็นเอนี้จะถูกถอดรหัสในช่วงระยะหลังของไวรัสและเชื่อว่าสามารถจำกัดรูปแบบไวรัสต้นแบบ ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ^{[ 21 ]}นอกจากนี้ ทั้งแอกโนโปรตีนและแอนติเจน Small Tสามารถมีบทบาทในภาวะแฝงโดยการทำให้การส่งสัญญาณภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดบกพร่อง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แอกโนโปรตีนเป็นที่ทราบกันว่าทำให้การเคลื่อนย้ายนิวเคลียร์ของ IRF3 บกพร่องและกระตุ้นการแตกตัวของไมโทคอนเดรีย แอนติเจน Small T สามารถโต้ตอบกับเอนไซม์ในเซลล์โปรตีนฟอสฟาเตส 2Aซึ่งรบกวนความก้าวหน้าของวงจรเซลล์^{[ 22 ]}

• โรคที่เกี่ยวข้องกับไวรัสโพลีโอมา BK
• ไวรัสโพลีโอมา JC
• เซลล์ล่อ

• ภาพรวมของไวรัส BK
• MicrobiologyBytes: ไวรัสโพลีโอมา
• Reploeg MD, Storch GA, Clifford DB (กรกฎาคม 2544). "ไวรัส Bk: การทบทวนทางคลินิก" . Clin. Infect. Dis . 33 (2): 191– 202. doi : 10.1086/321813 . PMID  11418879 .
• "ไวรัส BK" . Am. J. Transplant . 4 (Suppl 10): 89– 91. พฤศจิกายน 2004. doi : 10.1111/j.1600-6135.2004.00730.x . PMID  15504220 . S2CID  30891138 .
• Blanckaert K, De Vriese AS (ธันวาคม 2549). "คำแนะนำปัจจุบันสำหรับการวินิจฉัยและการจัดการโรคไตจากไวรัสโพลีโอมา BK ในผู้รับการปลูกถ่ายไต" Nephrol . Dial. Transplant . 21 (12): 3364– 7. doi : 10.1093/ndt/gfl404 . PMID  16998219 .