เซลล์ลิมโฟไซต์บี
ภาพเคลื่อนไหวของเซลล์บี
รายละเอียด
สารตั้งต้น	เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด
ระบบ	ระบบภูมิคุ้มกัน
ตัวระบุ
ละติน	ลิมโฟไซต์ บี
เมช	D001402
เอฟเอ็มเอ	62869
คำศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์ของจุลกายวิภาคศาสตร์

เซลล์บีหรือที่รู้จักกันในชื่อลิมโฟไซต์บี เป็น ลิ ม โฟไซต์ชนิดหนึ่ง^{[ 1 ]}พวกมันทำหน้าที่ใน ส่วนประกอบ ภูมิคุ้มกันแบบฮิวโมรัลของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว [ ^{1 ] เซลล์}บีผลิต โมเลกุล แอนติบอดีซึ่งอาจถูกหลั่งออกมาหรือแทรกเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์พลาสมา โดยทำหน้าที่เป็นส่วนหนึ่งของตัวรับเซลล์บี^{[ 2 ]}เมื่อเซลล์บีที่ยังไม่เจริญเต็มที่หรือเซลล์บีความจำถูกกระตุ้นด้วยแอนติเจน มันจะเพิ่มจำนวนและแตกต่างไปเป็นเซลล์เอฟเฟกเตอร์ที่หลั่งแอนติบอดี ซึ่งรู้จักกันในชื่อพลาสมาบลาสต์หรือเซลล์พลาสมา[ ^{2 ] นอกจาก}นี้ เซลล์บี ยัง นำเสนอแอนติเจน (พวกมันยังถูกจัดประเภทเป็นเซลล์นำเสนอแอนติเจนแบบมืออาชีพ หรือ APC ) และหลั่งไซโตไคน์ [ ^{1 ] ใน}สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเซลล์บีจะเจริญเติบโตในไขกระดูกซึ่งอยู่ตรงแกนกลางของกระดูก ส่วน ใหญ่^{[ 3 ]}ในนกเซลล์ B จะเจริญเติบโตในถุงฟาบริเซียส ซึ่งเป็นอวัยวะน้ำเหลืองที่ทิโมธี ชางและ บรูซ กลิคค้นพบเป็นครั้งแรก^{[ 4 ]}ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมBจึงหมายถึงถุงฟาบริเซียสไม่ใช่ไขกระดูกอย่างที่เข้าใจกันโดยทั่วไป

เซลล์ B แตกต่างจากลิมโฟไซต์อีกสองประเภทคือเซลล์ Tและเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ โดยเซลล์ B จะแสดงตัวรับเซลล์ B (BCR)บนเยื่อหุ้มเซลล์^{[ 1 ]} BCR ช่วยให้เซลล์ B จับ กับ แอนติเจนแปลกปลอมซึ่งจะทำให้เกิดการตอบสนองของแอนติบอดี^{[ 1 ]}ตัวรับเซลล์ B มีความจำเพาะสูงมาก โดย BCR ทั้งหมดบนเซลล์ B จะจดจำเอพิโทปเดียวกัน^{[ 5 ]}

เซลล์ B พัฒนามาจากเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด (HSCs)ที่มีต้นกำเนิดจากไขกระดูก[ ^{6 ] [ 7 ] HSCs}จะแตกต่างไปเป็น เซลล์ ต้นกำเนิดหลายศักยภาพ (MPP) ก่อน จากนั้นจึง เป็นเซลล์ ต้นกำเนิดน้ำเหลืองทั่วไป (CLP) ^{[ 7 ]}จากนั้น การพัฒนาไปเป็นเซลล์ B จะเกิดขึ้นในหลายขั้นตอน (แสดงในภาพด้านขวา) แต่ละขั้นตอนจะมี รูปแบบ การแสดงออกของยีนและ การจัดเรียง ตำแหน่งยีน ของ โซ่ Hและ โซ่ L ของ อิมมูโนโกลบู ลินที่แตกต่างกัน ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เซลล์ B เกิดการรวมตัวของ V(D)Jในระหว่างการพัฒนา^{[ 8 ]}

เซลล์ B จะผ่านกระบวนการคัดเลือกสองประเภทในระหว่างการพัฒนาในไขกระดูกเพื่อให้แน่ใจว่ามีการพัฒนาที่เหมาะสม โดยทั้งสองประเภทเกี่ยวข้องกับตัวรับเซลล์ B (BCR) บนพื้นผิวของเซลล์ การคัดเลือกเชิงบวกเกิดขึ้นผ่านการส่งสัญญาณที่ไม่ขึ้นกับแอนติเจน โดยเกี่ยวข้องกับทั้ง pre-BCR และ BCR ^{[ 9 ] [ 10 ]}หากตัวรับเหล่านี้ไม่จับกับลิแกนด์เซลล์ B จะไม่ได้รับสัญญาณที่เหมาะสมและหยุดการพัฒนา^{[ 9 ] [ 10 ]}การคัดเลือกเชิงลบเกิดขึ้นผ่านการจับกันของแอนติเจนของตัวเองกับ BCR หาก BCR สามารถจับกับแอนติเจนของตัวเองได้อย่างแข็งแรง เซลล์ B จะมีชะตากรรมอย่างใดอย่างหนึ่งในสี่อย่าง ได้แก่ การ กำจัด โคลน การแก้ไขตัวรับ ภาวะไม่ตอบสนองหรือภาวะไม่สนใจ (เซลล์ B ไม่สนใจสัญญาณและพัฒนาต่อไป) ^{[ 10 ]}กระบวนการคัดเลือกเชิงลบนี้จะนำไปสู่สภาวะความทนทานส่วนกลางซึ่งเซลล์ B ที่เจริญเต็มที่แล้วจะไม่จับกับแอนติเจนของตัวเองที่มีอยู่ในไขกระดูก^{[ 8 ]}

เพื่อให้การพัฒนาสมบูรณ์ เซลล์ B ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ จะอพยพจากไขกระดูกไปยังม้ามในฐานะเซลล์ B ระยะเปลี่ยนผ่าน โดยผ่านสองระยะเปลี่ยนผ่าน คือ T1 และ T2 ^{[ 11 ]}ตลอดการอพยพไปยังม้ามและหลังจากเข้าสู่ม้ามแล้ว เซลล์เหล่านี้จะถูกพิจารณาว่าเป็นเซลล์ B T1 ^{[ 12 ]}ภายในม้าม เซลล์ B T1 จะเปลี่ยนไปเป็นเซลล์ B T2 ^{[ 12 ]}เซลล์ B T2 จะแตกต่างไปเป็นเซลล์ B ฟอลลิคูลาร์ (FO) หรือเซลล์ B มาร์จินัลโซน (MZ) ขึ้นอยู่กับสัญญาณที่ได้รับผ่าน BCR และตัวรับอื่นๆ^{[ 13 ]}เมื่อแตกต่างแล้ว เซลล์เหล่านี้จะถูกพิจารณาว่าเป็นเซลล์ B ที่เจริญเต็มที่ หรือเซลล์ B ที่ยังไม่เจริญเต็มที่^{[ 12 ]}

การกระตุ้นเซลล์ B เกิดขึ้นในอวัยวะน้ำเหลืองทุติยภูมิ (SLOs) เช่นม้ามและต่อมน้ำเหลือง [ ^{1 ] หลังจาก}ที่เซลล์ B เจริญเติบโตเต็มที่ในไขกระดูก เซลล์ B จะอพยพผ่านทางเลือดไปยัง SLOs ซึ่งได้รับแอนติเจนอย่างต่อเนื่องผ่านทางน้ำเหลือง ที่ไหล เวียน^{[ 14 ]}ที่ SLO การกระตุ้นเซลล์ B จะเริ่มต้นขึ้นเมื่อเซลล์ B จับกับแอนติเจนผ่านทาง BCR ของมัน^{[ 15 ]} แม้ว่าเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นทันทีหลังจากการกระตุ้นจะยังไม่ได้รับการกำหนดอย่างสมบูรณ์ แต่เชื่อกันว่าเซลล์ B จะถูกกระตุ้นตามแบบจำลองการแยกส่วนจลนศาสตร์ ซึ่งกำหนดขึ้นครั้งแรกในลิมโฟไซต์ T แบบจำลองนี้ระบุว่าก่อนการกระตุ้นด้วยแอนติเจน ตัวรับจะแพร่กระจายผ่านเยื่อหุ้มเซลล์มาสัมผัสกับLckและCD45ในความถี่ที่เท่ากัน ทำให้เกิดสมดุลสุทธิของการฟอสโฟรีเลชั่นและไม่ฟอสโฟรีเลชั่น เฉพาะเมื่อเซลล์สัมผัสกับเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจนเท่านั้นที่ CD45 ที่มีขนาดใหญ่กว่าจะถูกแทนที่เนื่องจากระยะห่างที่ใกล้กันระหว่างเยื่อหุ้มเซลล์ทั้งสอง สิ่งนี้ทำให้เกิดการฟอสโฟรีเลชันสุทธิของ BCR และการเริ่มต้นเส้นทางการส่งสัญญาณ ในบรรดาเซลล์ B ทั้งสามกลุ่ม เซลล์ FO B จะได้รับการกระตุ้นโดยอาศัยเซลล์ T เป็นหลัก ในขณะที่เซลล์ MZ B และเซลล์ B1 B จะได้รับการกระตุ้นโดยไม่ขึ้นกับเซลล์ T เป็นหลัก^{[ 16 ]}

การกระตุ้นเซลล์ B จะเพิ่มขึ้นผ่านการทำงานของCD21ซึ่งเป็นตัวรับบนพื้นผิวที่ซับซ้อนกับโปรตีนบนพื้นผิวCD19และCD81 (ทั้งสามตัวรวมกันเรียกว่าคอมเพล็กซ์ตัวรับร่วมของเซลล์ B) ^{[ 17 ]}เมื่อ BCR จับกับแอนติเจนที่ติดแท็กด้วยชิ้นส่วนของโปรตีนคอมพลีเมนต์ C3 CD21 จะจับกับชิ้นส่วน C3 เชื่อมต่อกับ BCR ที่จับอยู่ และสัญญาณจะถูกส่งผ่าน CD19 และ CD81 เพื่อลดเกณฑ์การกระตุ้นของเซลล์^{[ 18 ]}

แอนติเจนที่กระตุ้นเซลล์ B โดยอาศัยเซลล์ T เรียกว่าแอนติเจนที่ขึ้นอยู่กับเซลล์ T (TD) และรวมถึงโปรตีนต่าง ๆ^{[ 1 ]}แอนติเจนเหล่านี้ได้รับการตั้งชื่อเช่นนี้เพราะไม่สามารถกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในสิ่งมีชีวิตที่ไม่มีเซลล์ T ได้^{[ 1 ]}การตอบสนองของเซลล์ B ต่อแอนติเจนเหล่านี้ใช้เวลาหลายวัน แม้ว่าแอนติบอดีที่สร้างขึ้นจะมีแรงยึดเกาะสูงกว่าและมีความสามารถในการทำงานที่หลากหลายกว่าแอนติบอดีที่สร้างขึ้นจากการกระตุ้นที่ไม่ขึ้นกับเซลล์ T ^{[ 1 ]}

เมื่อ BCR จับกับแอนติเจน TD แอนติเจนจะถูกนำเข้าสู่เซลล์ B ผ่านเอนโดไซโทซิสที่อาศัยตัวรับ ย่อยสลายและนำเสนอต่อเซลล์ T ในรูปของชิ้นส่วนเปปไทด์ที่ซับซ้อนกับโมเลกุล MHC-IIบนเยื่อหุ้มเซลล์^{[ 19 ]} เซลล์ T helper (T _H )โดยทั่วไปคือ เซลล์ T helper แบบฟอลลิคูลาร์ (T _FH )จะจดจำและจับกับคอมเพล็กซ์ MHC-II-peptide เหล่านี้ผ่านตัวรับเซลล์ T (TCR)ของ พวกมัน ^{[ 20 ]}หลังจากการจับกันระหว่าง TCR-MHC-II-peptide เซลล์ T จะแสดงโปรตีนพื้นผิวCD40Lเช่นเดียวกับไซโตไคน์ เช่นIL-4และIL-21 [ ^{20 ] CD40L}ทำหน้าที่เป็นปัจจัยร่วมกระตุ้นที่จำเป็นสำหรับการกระตุ้นเซลล์ B โดยการจับกับตัวรับพื้นผิวเซลล์ B CD40ซึ่งส่งเสริมการเพิ่มจำนวน เซลล์ B การเปลี่ยนคลาสของอิมมูโนโกลบูลินและการกลายพันธุ์แบบโซมาติกตลอดจนรักษาการเจริญเติบโตและการแยกความแตกต่างของเซลล์ T ^{[ 1 ]}ไซโตไคน์ที่ได้จากเซลล์ T ที่จับกับตัวรับไซโตไคน์ ของเซลล์ B ยังส่งเสริมการเพิ่มจำนวนของเซลล์ B การเปลี่ยนคลาสของอิมมูโนโกลบูลิน และการกลายพันธุ์แบบโซมาติก รวมถึงชี้นำการแยกความแตกต่าง^{[ 20 ]}หลังจากที่เซลล์ B ได้รับสัญญาณเหล่านี้แล้ว เซลล์ B จะถือว่าถูกกระตุ้น^{[ 20 ]}

เมื่อถูกกระตุ้น เซลล์ B จะมีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างความแตกต่างสองขั้นตอน ซึ่งให้ผลลัพธ์เป็นทั้งพลาสมาบลาสต์ที่มีอายุสั้นเพื่อการป้องกันทันที และเซลล์พลาสมาที่มีอายุยืนยาวและเซลล์ B หน่วยความจำเพื่อการป้องกันอย่างต่อเนื่อง^{[ 16 ]}ขั้นตอนแรกที่เรียกว่าการตอบสนองนอกฟอลลิเคิล เกิดขึ้นนอกฟอลลิเคิลน้ำเหลือง แต่ยังคงอยู่ใน SLO ^{[ 16 ]}ในระหว่างขั้นตอนนี้ เซลล์ B ที่ถูกกระตุ้นจะเพิ่มจำนวน อาจมีการเปลี่ยนคลาสของอิมมูโนโกลบูลิน และสร้างความแตกต่างเป็นพลาสมาบลาสต์ที่สร้างแอนติบอดีที่อ่อนแอในช่วงแรก ส่วนใหญ่เป็นคลาส IgM ^{[ 21 ]}

ขั้นตอนที่สองประกอบด้วยเซลล์ B ที่ถูกกระตุ้นเข้าสู่ฟอลลิเคิลน้ำเหลืองและก่อตัวเป็นศูนย์กลางเจอร์มินัล (GC)ซึ่งเป็นสภาพแวดล้อมขนาดเล็กเฉพาะที่เซลล์ B จะมีการเพิ่มจำนวนมาก การเปลี่ยนคลาสอิมมูโนโกลบูลิน และการเจริญเติบโตของความสัมพันธ์ที่กำกับโดยการกลายพันธุ์แบบโซมาติก^{[ 22 ]}กระบวนการเหล่านี้ได้รับการอำนวยความสะดวกโดย T _FH และเซลล์เดนดริติกฟอลลิเคิลภายใน GC และสร้างทั้งเซลล์ B หน่วยความจำที่มีความสัมพันธ์สูงและเซลล์พลาสมาที่มีอายุยืนยาว^{[ 16 ] [ 23 ]}เซลล์พลาสมาที่เกิดขึ้นจะหลั่งแอนติบอดีจำนวนมากและอยู่ภายใน SLO หรือโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะอพยพไปยังไขกระดูก^{[ 22 ]}

แอนติเจนที่กระตุ้นเซลล์ B โดยไม่ต้องอาศัยเซลล์ T เรียกว่าแอนติเจนที่ไม่ขึ้นกับเซลล์ T (TI) ^{[ 1 ]}ซึ่งรวมถึงพอลิแซ็กคาไรด์ต่างประเทศและ DNA CpG ที่ไม่ถูกเมทิลเลชัน^{[ 16 ]} แอนติเจน เหล่านี้ได้รับการตั้งชื่อเช่นนี้เพราะสามารถกระตุ้นการตอบสนองแบบฮิวโมรัลในสิ่งมีชีวิตที่ไม่มีเซลล์ T ได้^{[ 1 ]}การตอบสนองของเซลล์ B ต่อแอนติเจนเหล่านี้เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว แม้ว่าแอนติบอดีที่สร้างขึ้นมักจะมีค่าความสัมพันธ์ต่ำกว่าและมีความสามารถในการทำงานที่หลากหลายน้อยกว่าแอนติบอดีที่สร้างขึ้นจากการกระตุ้นที่ขึ้นกับเซลล์ T ^{[ 1 ]}

เช่นเดียวกับแอนติเจน TD เซลล์ B ที่ถูกกระตุ้นด้วยแอนติเจน TI จำเป็นต้องได้รับสัญญาณเพิ่มเติมเพื่อทำให้การกระตุ้นเสร็จสมบูรณ์ แต่แทนที่จะได้รับจากเซลล์ T สัญญาณเหล่านั้นจะได้รับจากการรับรู้และการจับกันของส่วนประกอบจุลินทรีย์ทั่วไปกับตัวรับแบบ Toll-like (TLR)หรือจากการเชื่อมโยงข้ามอย่างกว้างขวางของ BCR กับอีพิโทปที่ซ้ำกันบนเซลล์แบคทีเรีย^{[ 1 ]}เซลล์ B ที่ถูกกระตุ้นด้วยแอนติเจน TI จะเพิ่มจำนวนขึ้นนอกฟอลลิเคิลน้ำเหลือง แต่ยังคงอยู่ใน SLO (GC ไม่ก่อตัว) อาจมีการเปลี่ยนคลาสของอิมมูโนโกลบูลิน และแยกตัวเป็นพลาสมาบลาสต์ที่มีอายุสั้นซึ่งผลิตแอนติบอดีที่อ่อนแอในช่วงแรก ส่วนใหญ่เป็นคลาส IgM แต่ยังมีพลาสมาเซลล์ที่มีอายุยืนยาวบางกลุ่มด้วย^{[ 24 ]}

การกระตุ้นเซลล์ B หน่วยความจำเริ่มต้นด้วยการตรวจจับและจับกับแอนติเจนเป้าหมาย ซึ่งเป็นแอนติเจนที่เซลล์ B ต้นกำเนิดมีร่วมกัน^{[ 25 ]}เซลล์ B หน่วยความจำบางชนิดสามารถถูกกระตุ้นได้โดยไม่ต้องอาศัยความช่วยเหลือจากเซลล์ T เช่น เซลล์ B หน่วยความจำที่จำเพาะต่อไวรัสบางชนิด แต่บางชนิดก็ต้องการความช่วยเหลือจากเซลล์ T ^{[ 26 ]}เมื่อแอนติเจนจับกับเซลล์ B หน่วยความจำ เซลล์ B จะดูดซับแอนติเจนผ่านเอนโดไซโทซิสที่อาศัยตัวรับ ย่อยสลาย และนำเสนอต่อเซลล์ T ในรูปของชิ้นส่วนเปปไทด์ที่ซับซ้อนกับโมเลกุล MHC-II บนเยื่อหุ้มเซลล์^{[ 25 ]} เซลล์ T helper หน่วยความจำ (TH ₎ ซึ่ง โดยทั่วไปคือเซลล์ T helper ฟอลลิคูลาร์หน่วยความจำ (TFH ₎ที่ได้มาจากเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้นด้วยแอนติเจนเดียวกัน จะจดจำและจับกับคอมเพล็กซ์ MHC-II-peptide เหล่านี้ผ่าน TCR ของพวกมัน^{[ 25 ]}หลังจากการจับกันของ TCR-MHC-II-peptide และการส่งต่อสัญญาณอื่นๆ จากเซลล์ T _FH หน่วยความจำ เซลล์ B หน่วยความจำจะถูกกระตุ้นและแยกตัวออกเป็นพลาสมาบลาสต์และเซลล์พลาสมาผ่านการตอบสนองนอกฟอลลิเคิลหรือเข้าสู่ปฏิกิริยาศูนย์กลางเจอร์มินัลซึ่งพวกมันสร้างเซลล์พลาสมาและเซลล์ B หน่วยความจำเพิ่มเติม^{[ 25 ] [ 26 ]}ยังไม่ชัดเจนว่าเซลล์ B หน่วยความจำมีการเจริญเติบโตของความสัมพันธ์เพิ่มเติมภายใน GC รองเหล่านี้หรือไม่^{[ 25 ]} การกระตุ้นเซลล์ B หน่วยความจำ ในหลอดทดลองสามารถทำได้โดยการกระตุ้นด้วยตัวกระตุ้นต่างๆ เช่น pokeweed mitogen หรือแอนติบอดีโมโนโคลนอล ต่อต้าน CD40 อย่างไรก็ตาม การศึกษาพบว่าการรวมกันของR-848และrecombinant human IL-2เป็นตัวกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด^{[ 27 ]}

พลาสมาบลาสต์

เซลล์หลั่งแอนติบอดีที่มีอายุสั้นและแพร่กระจายอย่างรวดเร็วซึ่งเกิดขึ้นจากการแยกตัวของเซลล์ B ^{[ 1 ]}พลาสมาบลาสต์ถูกสร้างขึ้นในช่วงเริ่มต้นของการติดเชื้อ และแอนติบอดีของพวกมันมีแนวโน้มที่จะมีความสัมพันธ์กับแอนติเจนเป้าหมายที่อ่อนกว่าเมื่อเทียบกับเซลล์พลาสมา^{[ 16 ]}พลาสมาบลาสต์อาจเกิดจากการกระตุ้นเซลล์ B โดยไม่ขึ้นกับเซลล์ T หรือการตอบสนองนอกฟอลลิเคิลจากการกระตุ้นเซลล์ B ที่ขึ้นกับเซลล์ T ^{[ 1 ]}

เซลล์พลาสมา

เซลล์ที่หลั่งแอนติบอดีที่มีอายุยืนยาวและไม่เพิ่มจำนวนซึ่งเกิดขึ้นจากการแยกตัวของเซลล์ B ^{[ 1 ]}มีหลักฐานว่าเซลล์ B แยกตัวเป็นเซลล์คล้ายพลาสมาบลาสต์ก่อน จากนั้นจึงแยกตัวเป็นเซลล์พลาสมา^{[ 16 ]}เซลล์พลาสมาถูกสร้างขึ้นในภายหลังของการติดเชื้อ และเมื่อเปรียบเทียบกับพลาสมาบลาสต์แล้ว เซลล์พลาสมาจะมีแอนติบอดีที่มีความสัมพันธ์กับแอนติเจนเป้าหมายสูงกว่าเนื่องจากการเจริญเติบโตของความสัมพันธ์ในศูนย์เจอร์มินัล (GC) และผลิตแอนติบอดีได้มากกว่า^{[ 16 ]}โดยทั่วไปเซลล์พลาสมาเกิดจากปฏิกิริยาของศูนย์เจอร์มินัลจากการกระตุ้นเซลล์ B ที่ขึ้นอยู่กับเซลล์ T แม้ว่าอาจเกิดจากการกระตุ้นเซลล์ B ที่ไม่ขึ้นอยู่กับเซลล์ T ก็ได้^{[ 24 ]}

เซลล์ลิมโฟพลาสมาไซทอยด์

เซลล์ที่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาผสมผสานระหว่างเซลล์ B ลิมโฟไซต์และเซลล์พลาสมา ซึ่งเชื่อว่ามีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับหรือเป็นชนิดย่อยของเซลล์พลาสมา เซลล์ชนิดนี้พบในภาวะเซลล์พลาสมา ผิดปกติก่อนเป็นมะเร็งและมะเร็ง ที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งโปรตีน โมโนโคลนอล IgMภาวะเซลล์ผิดปกติเหล่านี้ได้แก่ IgM โมโนโคลนอลแกม โมพาธีที่ไม่ทราบสาเหตุและมาโครโกลบูลินีเมียของวอลเดนสตรอม^{[ 28 ]}

เซลล์ B หน่วยความจำ

เซลล์ B ที่อยู่ในสภาวะพักตัวเกิดขึ้นจากการแบ่งตัวของเซลล์ B ^{[ 1 ]}หน้าที่ของพวกมันคือการหมุนเวียนไปทั่วร่างกายและเริ่มต้นการตอบสนองของแอนติบอดีที่แข็งแกร่งและรวดเร็วยิ่งขึ้น (เรียกว่าการตอบสนองของแอนติบอดีทุติยภูมิแบบอนามเนสติก) หากพวกมันตรวจพบแอนติเจนที่กระตุ้นเซลล์ B ต้นกำเนิดของพวกมัน (เซลล์ B หน่วยความจำและเซลล์ B ต้นกำเนิดของพวกมันมี BCR เดียวกัน ดังนั้นพวกมันจึงตรวจพบแอนติเจนเดียวกัน) ^{[ 26 ]}เซลล์ B หน่วยความจำสามารถสร้างขึ้นได้จากการกระตุ้นที่ขึ้นอยู่กับเซลล์ T ผ่านทั้งการตอบสนองนอกฟอลลิเคิลและปฏิกิริยาของศูนย์เจอร์มินัล ตลอดจนจากการกระตุ้นเซลล์ B1 ที่ไม่ขึ้นอยู่กับเซลล์ T ^{[ 26 ]}

เซลล์บี-2

เซลล์ FO B และเซลล์ MZ B ^{[ 29 ]}

เซลล์บีชนิดฟอลลิคูลาร์ (FO) (หรือที่รู้จักกันในชื่อเซลล์บี-2)

เซลล์ B ชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด และเมื่อไม่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือด จะพบได้ส่วนใหญ่ในฟอลลิเคิลน้ำเหลืองของอวัยวะน้ำเหลืองทุติยภูมิ (SLOs) ^{[ 16 ]}เซลล์เหล่านี้มีหน้าที่สร้างแอนติบอดีที่มีความสัมพันธ์สูงส่วนใหญ่ในระหว่างการติดเชื้อ^{[ 1 ]}

เซลล์บีบริเวณขอบ (MZ)

พบได้ส่วนใหญ่ในบริเวณขอบของม้ามและทำหน้าที่เป็นแนวป้องกันด่านแรกต่อเชื้อโรคที่แพร่กระจายทางเลือด เนื่องจากบริเวณขอบได้รับเลือดจำนวนมากจากระบบไหลเวียนโลหิตทั่วไป^{[ 30 ]}พวกมันสามารถได้รับการกระตุ้นทั้งแบบไม่ขึ้นกับเซลล์ T และแบบขึ้นกับเซลล์ T แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะได้รับการกระตุ้นแบบไม่ขึ้นกับเซลล์ T ^{[ 16 ]}

เซลล์บี-1

เกิดขึ้นจากเส้นทางการพัฒนาที่แตกต่างจากเซลล์ FO B และเซลล์ MZ B ^{[ 29 ]}ในหนู เซลล์เหล่านี้ส่วนใหญ่จะอยู่ในช่องท้องและช่องเยื่อหุ้มปอด สร้างแอนติบอดีตามธรรมชาติ (แอนติบอดีที่ผลิตโดยไม่มีการติดเชื้อ) ป้องกันเชื้อโรคในเยื่อบุ และส่วนใหญ่แสดงการกระตุ้นที่ไม่ขึ้นกับเซลล์ T ^{[ 29 ]}ยังไม่พบเซลล์ B-1 ที่เป็นโฮโมล็อกที่แท้จริงของหนูในมนุษย์ แม้ว่าจะมีการอธิบายประชากรเซลล์ต่างๆ ที่คล้ายกับเซลล์ B-1 แล้วก็ตาม^{[ 29 ]}

เซลล์ควบคุม B (Breg)

เซลล์ B ชนิด กดภูมิคุ้มกันที่หยุดการขยายตัวของลิมโฟไซต์ก่อโรคและกระตุ้นการอักเสบผ่านการหลั่ง IL-10, IL-35 และ TGF-β ^{[ 31 ]}นอกจากนี้ยังส่งเสริมการสร้างเซลล์ T ควบคุม (Treg)โดยการโต้ตอบโดยตรงกับเซลล์ T เพื่อเบี่ยงเบนการแยกตัวของเซลล์ T ไปสู่ ​​Treg ^{[ 31 ]}ยังไม่มีการอธิบายเอกลักษณ์ของเซลล์ Breg ทั่วไป และพบเซลล์ Breg ย่อยหลายกลุ่มที่มีหน้าที่ควบคุมร่วมกันทั้งในหนูและมนุษย์^{[ 31 ]}ปัจจุบันยังไม่ทราบว่าเซลล์ Breg ย่อยมีความเชื่อมโยงกันในเชิงพัฒนาการหรือไม่ และการแยกตัวไปเป็นเซลล์ Breg เกิดขึ้นได้อย่างไร^{[ 31 ]}มีหลักฐานแสดงให้เห็นว่าเซลล์ B เกือบทุกชนิดสามารถแยกตัวไปเป็นเซลล์ Breg ได้ผ่านกลไกที่เกี่ยวข้องกับสัญญาณการอักเสบและการจดจำ BCR ^{[ 31 ]}

โรคภูมิต้านตนเองอาจเกิดจากการที่เซลล์ B จดจำแอนติเจนของตัวเองอย่างผิดปกติ ตามด้วยการสร้างแอนติบอดีต่อต้านตนเอง[ ^{32 ] โรค ภูมิต้านตนเองที่กิจกรรม ของ}โรคมีความสัมพันธ์กับกิจกรรมของเซลล์ B ได้แก่โรคหนังแข็งโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งโรคแพ้ภูมิต้านตนเองชนิดทั่วร่างกาย โรคเบาหวานชนิด ที่1 โรคลำไส้แปรปรวน หลังการติดเชื้อและ โรคข้อ อักเสบรูมาตอยด์[ ^{32 ]}

การเปลี่ยนแปลงร้ายแรง ของเซลล์ B และสารตั้งต้นของพวกมันสามารถก่อให้เกิด มะเร็งได้หลายชนิดรวมถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (CLL)มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน (ALL)มะเร็ง เม็ดเลือด ขาวชนิดแฮร์รี่เซลล์ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดฟอลลิคูลาร์ มะเร็ง ต่อมน้ำเหลืองชนิด ไม่ใช่ฮอดจ์กิน มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดฮอดจ์ กิน และมะเร็งเซลล์พลาสมาเช่นมัลติเพิลไมอีโลมาโรคแมคโครโกลบูลินีเมียของวอลเดนสตรอมและอะไมลอยโดซิส บางรูป แบบ^{[ 33 ] [ 34 ]}

เซลล์บีที่ผิดปกติอาจมีขนาดค่อนข้างใหญ่ และบางโรคก็ระบุลักษณะนี้ไว้ในชื่อโรคด้วย เช่นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดบีเซลล์ขนาดใหญ่แบบกระจาย (DLBCL) และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดบีเซลล์ขนาดใหญ่ในหลอดเลือด

ผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดบีเซลล์ต่ำมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อได้ง่าย^{[ 35 ]}

การศึกษาวิจัยที่ตรวจสอบเมทิลโลมของเซลล์ B ตลอดวงจรการแบ่งตัวโดยใช้การจัดลำดับไบซัลไฟต์ของจีโนมทั้งหมด (WGBS) แสดงให้เห็นว่ามีภาวะไฮโปเมทิลเลชันตั้งแต่ระยะแรกสุดจนถึงระยะที่มีการแบ่งตัวมากที่สุด ความแตกต่างของเมทิลเลชันที่มากที่สุดอยู่ระหว่างระยะของเซลล์ B ในศูนย์เจอร์มินัลและเซลล์ B หน่วยความจำ นอกจากนี้ การศึกษาวิจัยนี้ยังแสดงให้เห็นว่ามีความคล้ายคลึงกันระหว่างเนื้องอกของเซลล์ B และเซลล์ B ที่มีอายุยืนยาวในรูปแบบลายเซ็นเมทิลเลชันของ DNA ^{[ 36 ]}

• เซลล์ A20
• รายชื่อเซลล์ประเภทต่างๆ ในร่างกายมนุษย์ผู้ใหญ่