ไพริมิดีนไดเมอร์เป็นสารเคมีที่เกิดจากปฏิกิริยาทางเคมีแสง ที่เกี่ยวข้องกับนิ วคลีโอเบสไพริมิดีน (P) สองตัว( ไทมีนไซโตซีนหรือยูราซิล ) ผ่านการสร้างพันธะโควาเลนต์ใหม่ การค้นพบไพริมิดีนไดเมอร์^{[ 1 ]}เริ่มต้นจากการสังเกตว่ารังสีอัลตราไวโอเลต (UV)ทำให้เซลล์ไม่ทำงาน^{[ 2 ]}ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา การศึกษาเชิงทดลองและเชิงทฤษฎี ซึ่งส่วนใหญ่ดำเนินการกับ ระบบ DNAและRNA จำลอง ในสารละลาย ได้ให้ความกระจ่างเกี่ยวกับกระบวนการหลักที่อยู่เบื้องหลังการก่อตัวของพวกมัน^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]}ในขณะเดียวกัน ไดเมอร์ดังกล่าวก็ถูกตรวจพบในเซลล์ที่มีชีวิตและผิวหนัง^{[ 6 ] [ 7 ]}และผลกระทบของพวกมันต่อกระบวนการทางชีวภาพได้รับการศึกษาอย่างละเอียด^{[ 8 ] [ 9 ]}

มีการระบุไดเมอร์ไพริมิดีนหลักสี่ประเภท ได้แก่ ไดเมอร์ไพริมิดีนไซโคลบิวเทน (CPD หรือเรียกอีกอย่างว่า P<>P) ^{[ 10 ]} (6–4) ผลิตภัณฑ์แสงไพริมิดีน (64PP) ^{[ 11 ]}ไอโซเมอร์วาเลนซ์ Dewar ของพวกมัน^{[ 12 ]}และผลิตภัณฑ์แสงสปอร์ (SP) ^{[ 13 ]}การเกิดไดเมอร์อาจเกิดขึ้นผ่านกลไกโดยตรง ซึ่งรังสี UV จะถูกดูดซับโดยไพริมิดีน หรือผ่านกระบวนการไวต่อแสงทางอ้อม ซึ่งต้องอาศัยการทำงานของโมเลกุลอื่นที่ดูดซับแสง^{[ 14 ]}

การก่อตัวของไพริมิดีนไดเมอร์ภายในเกลียวคู่จะขัดขวางการจับคู่เบสแบบวัตสัน-คริกและทำให้โครงสร้างเฉพาะที่บิดเบี้ยว^{[ 15 ]}ทำให้การส่งผ่านข้อมูลทางพันธุกรรมที่ถูกต้องลดลง หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการซ่อมแซม รอยโรคดังกล่าวสามารถทำให้เกิดข้อผิดพลาดในการถอดรหัสและการจำลองแบบ ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการกลายพันธุ์และการเกิดมะเร็ง [ ^{16 ] ไพ} ริมิดีนไดเมอร์มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของมะเร็งผิวหนัง^{[ 17 ]}

CPD สามารถเกิดการกลับคืนสภาพด้วยแสง ซึ่งเป็นกระบวนการที่สร้างนิวคลีโอเบสเดิมขึ้นมาใหม่^{[ 18 ] [ 19 ]} ในเซลล์ที่มีชีวิต การซ่อมแซมเกิดขึ้นเป็นหลักผ่านการกระตุ้นด้วยแสงที่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์โฟโตไลเอส^{[ 20 ] [ 21 ]} หรือผ่านกลไกการซ่อมแซมโดยการตัดฐาน^{[ 22 ]}

นอกเหนือจากความสำคัญทางชีววิทยาของไพริมิดีนไดเมอร์ในฐานะความเสียหายของ DNA แล้ว การเกิดไพริมิดีนไดเมอร์แบบย้อนกลับได้ยังดึงดูดความสนใจสำหรับการประยุกต์ใช้ในสาขาวิทยาศาสตร์วัสดุและนาโนเทคโนโลยี^{[ 23 ] [ 24 ]}

ในบรรดาไดเมอร์ไพริมิดีนที่เกิดขึ้นระหว่างนิวคลีโอเบสที่เหมือนกันหรือต่างกัน ไดเมอร์ที่เกี่ยวข้องกับไทมีนสองตัวได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางที่สุดจากมุมมองทางเคมีแสง นอกเหนือจากการเกิดไดเมอร์ของนิวคลีโอเบสหลักแล้ว เคมีแสงของอะนาล็อกเอพิเจเนติกส์ เช่น 5-เมทิลไซโตซีน^{[ 25 ]}ก็ได้รับการศึกษาเช่นกัน ในขณะที่กรดนิวคลีอิกสังเคราะห์เหมาะสมกว่าสำหรับการกำหนดลักษณะกระบวนการหลักที่อยู่เบื้องหลังการเกิดไดเมอร์ในสายเดี่ยว^{[ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]}สายคู่^{[ 32 ]}และ ควอดรู เพล็กซ์กัวนีน^{[ 33 ] [ 34 ]}การศึกษาหลายชิ้นได้ดำเนินการกับดีเอ็นเอจีโนมที่บริสุทธิ์แล้วเช่นกัน^{[ 35 ] [ 36 ]}

การศึกษาทดลองที่อธิบายไว้ในส่วนนี้ดำเนินการโดยใช้กรดนิวคลีอิกในสารละลาย

ตามกลไกโดยตรง โฟตอน UV จะถูกดูดซับโดยไพริมิดีน และปฏิกิริยาโฟโตเคมีจะดำเนินไปส่วนใหญ่จากสถานะกระตุ้นซิงเกล็ต สถานะเหล่านี้เป็นแบบรวม หมายความว่ามีการกระจายตัวอยู่ทั่วไพริมิดีนทั้งสอง^{[ 37 ] [ 38 ]} นอกจากนี้ยังมีการรายงาน เส้นทางย่อยที่ดำเนินไปผ่านสถานะทริปเล็ตของไทมีน ซึ่งเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนสถานะระหว่างระบบ สำหรับ CPD ^{[ 31 ] [ 39 ]}

ในกรณีของ 64PPs กระบวนการทางเคมีแสงโดยตรงนำไปสู่การก่อตัวของสารตัวกลางปฏิกิริยา ( ออกซีเทน ) ^{[ 40 ]}ซึ่งต่อมาเกิดปฏิกิริยามืดนำไปสู่ไดเมอร์ขั้นสุดท้าย^{[ 41 ] [ 42 ]} ไอโซเมอร์วาเลนซ์ของดิวาร์^{[ 43 ]}ได้รับจากการฉายรังสี 64PPs โดยโครงสร้างหลักมีบทบาทสำคัญในปฏิกิริยา^{[ 44 ]} การศึกษาโดยสเปกโทรสโกปีการดูดกลืนแบบเวลาที่กำหนดเผยให้เห็นว่าในสายเดี่ยวของไทมีน CPDs ถูกสร้างขึ้นภายใน 1 พิโควินาที^{[ 28 ]}ในขณะที่ปฏิกิริยาที่นำไปสู่ ​​64PPs จากออกซีเทนเสร็จสมบูรณ์ภายใน 4 มิลลิวินาที^{[ 45 ]}

ผลผลิตควอนตัมของปฏิกิริยาไดเมอไรเซชัน (Φ) ซึ่งกำหนดเป็นจำนวนไดเมอร์ที่เกิดขึ้นต่อโฟตอนที่ถูกดูดซับ และการพึ่งพาความยาวคลื่นของการฉายรังสี เป็นหัวใจสำคัญของการวิจัยเหล่านี้ พารามิเตอร์เหล่านี้เชื่อมโยงโดยตรงกับธรรมชาติของสถานะกระตุ้นทางอิเล็กตรอนที่เกิดขึ้นเมื่อดูดซับโฟตอนและการผ่อนคลายของสถานะเหล่านั้น^{[ 46 ] [ 47 ]}ในสายไทมีนเดี่ยว Φ _CPDมีค่าคงที่ (0.05) ตลอดแถบการดูดซับหลัก ในทางตรงกันข้าม Φ _64PPลดลงอย่างต่อเนื่องเมื่อความยาวคลื่นเพิ่มขึ้น^{[ 30 ]}ไม่พบ 64PP เมื่อฉายรังสี UVA ซึ่ง DNA แสดงการดูดซับที่อ่อนแอ ในขณะที่ CPD ยังคงถูกเหนี่ยวนำแม้ว่าจะมีประสิทธิภาพน้อยกว่า (Φ _CPD = 7 × 10 ⁻⁴ ) ที่สำคัญกว่านั้น การจับคู่เบสช่วยเพิ่มการก่อตัวของ CPD ภายใต้การฉายรังสี UVA โดย Φ _CPD มีค่าสูงขึ้นถึง 7 เท่า ในขณะที่พบแนวโน้มตรงกันข้ามเมื่อฉายรังสี UVC ^{[ 48 ]}

การก่อตัวของไพริมิดีนไดเมอร์ชนิดต่างๆ ยังได้รับการวัดปริมาณสำหรับดีเอ็นเอจีโนมบริสุทธิ์ที่แยกออกมาซึ่งฉายรังสีที่ 254 นาโนเมตร CPD (Φ _CPD รวม = 10 ⁻³ ) มีปริมาณมากกว่า 64PP (Φ _64PP รวม = 3 × 10 ⁻⁴ ) ^{[ 49 ]} การก่อตัวของ CPD ยังได้รับการรายงานสำหรับ โมเลกุลชีวภาพตามธรรมชาตินี้ที่ฉายรังสีด้วยแสง UVA ^{[ 36 ]}

ในกลไกทางอ้อม สถานะทริปเล็ตมีบทบาทสำคัญ โฟตอน โดยทั่วไปอยู่ในช่วง UVA จะถูกดูดซับโดยโฟโตเซนซิไทเซอร์ซึ่งสถานะทริปเล็ตจะถูกเติมเต็มผ่านการเปลี่ยนสถานะระหว่างระบบต่อมา พลังงานกระตุ้นทางอิเล็กตรอนจะถูกถ่ายโอนไปยังสถานะทริปเล็ตของไพริมิดีน ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดการไดเมอไรเซชัน ทั้ง CPD และ SP เกิดขึ้นผ่านเส้นทางนี้ ในทางตรงกันข้าม ไม่มีหลักฐานว่าการกระตุ้นด้วยแสงนำไปสู่การก่อตัวของ 64PP หรือไอโซเมอร์วาเลนซ์ของดิวาร์^{[ 50 ]}

มีการทดสอบสารไวแสงหลากหลายชนิด เช่น เบนโซฟีโนน ฟทาลิไมด์ หรือฟลูออโรควิโนโลน เพื่อศึกษาข้อกำหนดสำหรับการไวแสง ในทางปฏิบัติ พลังงานทริปเล็ตของสารเหล่านี้ต้องสูงกว่าพลังงานทริปเล็ตของไพริมิดีน และผลผลิตควอนตัมสำหรับการข้ามระบบต้องสูงเพียงพอ นอกจากตัวแทนภายนอกแล้ว 64PPs ที่มีอยู่แล้วใน DNA ก็มีความสามารถในการไวแสงต่อการก่อตัวของ CPD ผ่านสถานะทริปเล็ตของไพริมิดีน^{[ 51 ]}การไวแสงอาจเกิดขึ้นก่อนการเคลื่อนย้ายพลังงานทริปเล็ตภายในเกลียวคู่ มีรายงานระยะการเคลื่อนย้ายสูงสุดถึง 105 Å ^{[ 52 ]}

ไดเมอร์ของไซโคลบิวเทนไพริมิดีน (CPDs) ดูดซับที่ความยาวคลื่นสั้นกว่าไพริมิดีนโมโนเมอร์ที่สอดคล้องกันอย่างมีนัยสำคัญ ค่าการดูดซับสูงสุดซึ่งอยู่ต่ำกว่า 220 นาโนเมตร ยังไม่ได้รับการกำหนดอย่างแม่นยำ^{[ 53 ]}ในทางตรงกันข้าม สเปกตรัมการดูดซับของ 64PPs มีการเลื่อนไปทางสีแดงอย่างมากเมื่อเทียบกับอะนาล็อกที่ไม่เสียหาย ในกรณีของไดนิวคลีโอไซด์โมโนฟอสเฟต ค่าการดูดซับสูงสุดอยู่ในช่วง 307–325 นาโนเมตร^{[ 54 ]}การก่อตัวของไอโซเมอร์วาเลนซ์ของดิวาร์ทำให้เกิดการเลื่อนไปทางความยาวคลื่นสั้นลงของสเปกตรัมการดูดซับ ในขณะที่ยังคงรักษาหางการดูดซับที่อ่อนแอในบริเวณ UVA สเปกตรัมการดูดซับของผลิตภัณฑ์แสงของสปอร์ (SP) เกือบจะเหมือนกับของไพริมิดีนที่ไม่เสียหายในตอนเริ่มต้น^{[ 55 ]}

ในบรรดาไดเมอร์ไพริมิดีนต่างๆ มีเพียง 64PPs เท่านั้นที่แสดงการเรืองแสงที่วัดได้ โดย^{มีค่าสูงสุดอยู่ที่ประมาณ 385–400 นาโนเมตร ผลผลิตควอนตัมที่สอดคล้องกันอยู่ในลำดับ 10 −2 [ 54 ] ซึ่งสูงกว่าการเรืองแสงโดยธรรมชาติของ DNA ที่ไม่เสียหายประมาณสองลำดับขนาด [} 56 ] ด้วย^เหตุนี้^{จึงมี}การเสนอ^{แนะไว้แล้ว}ในช่วงทศวรรษที่ 1970 ว่าการปล่อยแสงของพวกมันสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ภายในสำหรับการวัดปริมาณความเสียหายของ DNA ที่เกิดจากรังสียูวี^{[ 57 ]}ต่อมา วิธีการนี้ถูกเสนอเพื่อประเมินประสิทธิภาพของหลอดไฟฆ่าอสุจิ^{[ 58 ]}อย่างไรก็ตาม จากการศึกษาเกี่ยวกับกระบวนการพื้นฐานที่เกิดขึ้นในเกลียวคู่โดยรังสียูวี การปล่อยแสงที่ประมาณ 400 นาโนเมตรนั้นไม่เหมาะสมสำหรับการประเมินความเสียหายของ DNA ในเชิงปริมาณ^{[ 59 ]}

การค้นพบการเกิดไดเมอร์ของไพริมิดีนมาพร้อมกับการสังเกตว่ารอยโรคเหล่านี้สามารถเกิดการย้อนกลับด้วยแสงได้ โดยสร้างฐานไพริมิดีนดั้งเดิมขึ้นมาใหม่^{[ 60 ]}การย้อนกลับด้วยแสงนี้ ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อฉายรังสีภายในแถบการดูดกลืนแสงของไดเมอร์ เป็นคุณสมบัติเฉพาะของ CPD ปฏิกิริยาดำเนินไปโดยมีผลผลิตควอนตัมสูงมาก ใกล้เคียงกับหนึ่ง^{[ 61 ] [ 62 ]} ต่อมา มีการรายงานการย้อนกลับด้วยแสงของ CPD อีกประเภทหนึ่งในโอลิโกเมอร์ DNA เมื่อฉายรังสีเฉพาะนิวคลีโอเบสที่ไม่เสียหาย กลไกการซ่อมแซมตัวเองที่เรียกว่านี้เกิดจากการถ่ายโอนอิเล็กตรอนจาก ฐาน พิวรีน ที่อยู่ข้างเคียง ไปยังรอยโรค CPD ^{[ 63 ] [ 64 ] [ 65 ]}

การศึกษาวิจัยจำนวนมากได้ตรวจสอบว่าโครงสร้าง DNA มีอิทธิพลต่อการก่อตัวของไพริมิดีนไดเมอร์อย่างไร และในทางกลับกัน การมีอยู่ของรอยโรคเหล่านี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในกรดนิวคลีอิกอย่างไร ผลกระทบแรกเกิดจากปัจจัยเชิงโครงสร้างที่สร้างเงื่อนไขทางเรขาคณิตและอิเล็กทรอนิกส์ที่จำเป็นสำหรับการเกิดไดเมอร์^{[ 66 ] [ 67 ]}ส่วนผลกระทบหลังมีผลกระทบทางชีววิทยาที่สำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับการจดจำรอยโรคโดยเอนไซม์ซ่อมแซม DNA ^{[ 68 ]}

ปัจจัยต่างๆ เช่นความเข้มข้นของไอออนเป็นที่ทราบกันดีว่าส่งผลต่อโครงสร้างของเกลียวคู่ จึงทำให้ผลผลิตควอนตัมของการเกิดไดเมอร์เปลี่ยนแปลงไป^{[ 69 ]}ในทำนองเดียวกัน การมีหมู่เมทิลเพียงหมู่เดียวที่ตำแหน่งไพริมิดีนสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่ปรับเปลี่ยนผลผลิตควอนตัมได้ ตัวอย่างที่น่าสนใจคือลำดับ TCG ที่ไซโตซีนถูกแทนที่ด้วย5-เมทิลไซโตซีน [ ^{70 ] [ 71 ] ตำแหน่ง}เหล่านี้มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับจุดกลายพันธุ์ในเนื้องอกผิวหนัง^{[ 72 ] [ 73 ] [ 74 ]}

โครงสร้างทุติยภูมิของกรดนิวคลีอิกยังเป็นตัวกำหนดไอโซเมอร์เฉพาะของไดเมอร์ที่เหนี่ยวนำโดยรังสียูวี ในดีเอ็นเอสายคู่จีโนมโดยทั่วไปจะพบ CPD แบบcis-syn เท่านั้น อย่างไรก็ตาม เมื่อเกิดการเสียสภาพ ไอโซเมอร์แบบ cis-transจะปรากฏขึ้น^{[ 75 ]}นอกจากนี้ ในขณะที่การเกิดไดเมอร์ในดีเอ็นเอรูปแบบ B มักเกี่ยวข้องกับไพริมิดีนที่อยู่ติดกันบนสายเดียวกัน ไดเมอร์ระหว่างสายได้รับการตรวจพบภายใต้เงื่อนไขเฉพาะ เช่น pH ต่ำ^{[ 76 ]}ในดีเอ็นเอรูปแบบ A ^{[ 77 ]}หรือภายในควอดรูเพล็กซ์กัวนีนกัวนีน^{[ 78 ]}

เทคนิคการทดลองต่างๆ—รวมถึง การวิเคราะห์ผลึก ^ด้วยรังสีเอกซ์^{[ 79} ] ^{[ 80 ]สเปกโทร}สโกปี NMR [ ^{81 ] [ 82 ]}สเปกโทรสโก ปีเชิงแสง ^{[ 83 ]}และกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบไครโอ^{[ 84 ]} ควบคู่ไปกับวิธีการคำนวณ^{[ 85 ] [ 86 ]}ได้ถูกนำมาใช้เพื่อศึกษาผลกระทบของไพริมิดีนไดเมอร์ต่อโครงสร้างโดยรวม การวิจัยเหล่านี้ครอบคลุมถึงกรดนิวคลีอิกแบบจำลองที่แยกออกมา ดีเอ็นเอจีโนมนิวคลีโอโซมและสารประกอบเชิงซ้อนกับเอนไซม์ซ่อมแซม การบิดเบี้ยวของโครงสร้างที่รายงาน ได้แก่ การโค้งงอ การคลายตัว การ "พลิกออก" ของนิวคลีโอเบสที่ไม่มีคู่ตรงข้ามกับรอยโรค รวมถึงการดัดแปลงการเคลื่อนไหวของโครงสร้างในระดับท้องถิ่น ขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่กับชนิดของไดเมอร์ ลำดับเบส และโครงสร้างดีเอ็นเอเริ่มต้น โดยรวมแล้ว การบิดเบือนเหล่านี้มีส่วนทำให้ค่าไฮโปโครมิซิตี้ที่สังเกตได้ในสเปกตรัมการดูดกลืนแสงของเกลียวคู่ลดลง^{[ 87 ]}

การกลายพันธุ์ ซึ่งเป็นกระบวนการของการเกิดการกลายพันธุ์ ได้รับอิทธิพลอย่างมากจาก พอ ลิเมอเรสที่ เคลื่อนที่ผ่านรอยโรค ซึ่งมักจะทำให้เกิดการกลายพันธุ์ที่ตำแหน่งของไพริมิดีนไดเมอร์^{[ 88 ]}กระบวนการนี้เกิดขึ้นในโปรคาริโอตผ่านการตอบสนอง SOSต่อการกลายพันธุ์ และในยูคาริโอตผ่านวิธีการอื่นๆ เนื่องจากไทมีน-ไทมีน CPD เป็นรอยโรคที่พบบ่อยที่สุดที่เกิดจากรังสียูวี พอลิเมอเรสที่เคลื่อนที่ผ่านรอยโรคจึงมีแนวโน้มที่จะรวมอะดีนีนตรงข้ามกับไดเมอร์เหล่านี้ ส่งผลให้เกิดการจำลองแบบที่แม่นยำ อย่างไรก็ตาม ไซโตซีนที่เป็นส่วนหนึ่งของ CPD นั้นไวต่อการดีอะมิเนชันทำให้เกิดการเปลี่ยนจากไซโตซีนเป็นไทมีน และมีส่วนทำให้เกิดกระบวนการกลายพันธุ์^{[ 89 ]}

ไพริมิดีนไดเมอร์ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเฉพาะที่ในโครงสร้าง DNAซึ่งช่วยให้เอนไซม์ซ่อมแซมสามารถจดจำความเสียหายได้^{[ 90 ]}ในสิ่งมีชีวิตส่วนใหญ่ (ยกเว้นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่มีรกเช่น มนุษย์) สามารถซ่อมแซมได้โดยการกระตุ้นด้วยแสง [ ^{91 ] การ}กระตุ้นด้วยแสงเป็นกระบวนการซ่อมแซมที่ เอนไซม์ โฟโตไลเอสย้อนกลับ CPD โดยใช้ ปฏิกิริยา เคมีแสงนอกจากนี้ โฟโตไลเอสบางชนิดยังสามารถซ่อมแซมโฟโตโปรดักต์ 6-4 ของความเสียหายของ DNA ที่เกิดจากรังสียูวีได้อีกด้วย เอนไซม์โฟโตไลเอสใช้ฟลาวินอะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (FAD)เป็นโคแฟคเตอร์ในกระบวนการซ่อมแซม^{[ 92 ]}

ปริมาณรังสี UV ที่ลดจำนวนเซลล์ยีสต์สายพันธุ์ป่าลงเหลือ 37% (โดยสมมติว่ามีการกระจายแบบปัวซงของการโจมตี) เท่ากับปริมาณรังสี UV ที่ทำให้เกิดการโจมตีที่ทำให้เซลล์ตายโดยเฉลี่ย 1 ครั้งต่อเซลล์ในประชากร^{[ 93 ]}จำนวนไพริมิดีนไดเมอร์ที่ถูกเหนี่ยวนำต่อจีโนมแฮพลอย ด์ที่ปริมาณรังสีนี้วัดได้ 27,000 ^{[ 93 ]} สายพันธุ์ยีสต์กลายพันธุ์ที่บกพร่องในเส้นทาง การซ่อมแซมไพริมิดีนไดเมอร์ที่รู้จักกัน 3 เส้นทางก็ได้รับการทดสอบความไวต่อรังสี UV เช่นกัน ในกรณีนี้ ไพริมิดีนไดเมอร์ที่ไม่ได้รับการซ่อมแซมเพียงหนึ่งถึง 2 ตัวต่อจีโนม แฮพลอยด์เท่านั้น ที่ทำให้เซลล์ตายได้^{[ 93 ]}ผลการค้นพบเหล่านี้จึงบ่งชี้ว่าการซ่อมแซมไทมีนไดเมอร์ในยีสต์สายพันธุ์ป่ามีประสิทธิภาพสูง^{[ 94 ]}

การซ่อมแซมโดยการตัดนิวคลีโอไทด์ (NER) ซึ่งบางครั้งเรียกว่า "การกระตุ้นการทำงานในที่มืด" เป็นกลไกทั่วไปในการซ่อมแซมความเสียหาย และเป็นรูปแบบการซ่อมแซม DNA ที่พบบ่อยที่สุดสำหรับไพริมิดีนไดเมอร์ในมนุษย์ กระบวนการนี้ทำงานโดยใช้กลไกของเซลล์เพื่อค้นหานิวคลีโอไทด์ที่เกิดไดเมอร์และตัดความเสียหายออก เมื่อ CPD ถูกกำจัดออกไปแล้ว จะมีช่องว่างในสาย DNA ที่ต้องเติมเต็ม กลไกของ DNA ใช้ สาย DNA ที่ ไม่เสียหาย เป็นแม่แบบในการสังเคราะห์นิวคลีโอไทด์ที่ตรงกัน และเติมเต็มช่องว่างบนสายที่เสียหายในที่สุด^{[ 95 ]}

โรค Xeroderma pigmentosum (XP) เป็นโรคทางพันธุกรรมที่หายากในมนุษย์ ซึ่งเกิดจากความเสียหายของยีนที่เข้ารหัสโปรตีน NER จากรังสียูวี ส่งผลให้เซลล์ไม่สามารถต่อสู้กับไพริมิดีนไดเมอร์ที่เกิดขึ้นได้ บุคคลที่เป็นโรค XP ยังมีความเสี่ยงต่อโรคมะเร็งสูงกว่าคนทั่วไปมาก โดยมีความเสี่ยงที่จะเป็นมะเร็งผิวหนังสูงกว่าประชากรทั่วไปถึง 5,000 เท่า^{[ 96 ]}ลักษณะและอาการทั่วไปของ XP ได้แก่ การเปลี่ยนสีผิวและการเกิดเนื้องอกหลายก้อนเนื่องจากการสัมผัสกับรังสียูวี^{[ 97 ]}

สิ่งมีชีวิตบางชนิดมีวิธีการซ่อมแซมแบบอื่น:

• เอนไซม์โฟโตโปรดักต์ไลเอสของสปอร์พบได้ในแบคทีเรียที่สร้างสปอร์ เอนไซม์นี้จะย้อนกลับไดเมอร์ของไทมีนไปสู่สถานะเดิม^{[ 98 ]}
• เอนไซม์ดีออกซีไรโบไพริมิดีนเอนโดนิวคลีโอซิเดสพบในแบคทีริโอเฟจ T4เป็น เอนไซม์ ซ่อมแซมเบสที่จำเพาะต่อไพริมิดีนไดเมอร์ และสามารถตัดเปิดบริเวณ APได้

กลไกการซ่อมแซมอีกประเภทหนึ่งที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้ในมนุษย์และสัตว์ที่ไม่ใช่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่นๆ คือการสังเคราะห์แบบข้ามรอยโรคโดยทั่วไป รอยโรคที่เกี่ยวข้องกับไพริมิดีนไดเมอร์จะขัดขวางกลไกของเซลล์ไม่ให้สังเคราะห์ผ่านบริเวณที่เสียหาย อย่างไรก็ตาม ในการสังเคราะห์แบบข้ามรอยโรค โพลีเมอเรสแบบข้ามรอยโรคสามารถจำลองผ่าน CPD ได้ ทำให้ทั้งกลไกการจำลองและการถอดรหัสสามารถดำเนินต่อไปได้ผ่านรอยโรค โพลีเมอเรส DNA แบบข้ามรอยโรคเฉพาะตัวหนึ่ง คือDNA โพลีเมอเรส ηนั้นมีปริมาณน้อยในบุคคลที่เป็นโรคXeroderma pigmentosum ^{[ 99 ]}

นอกเหนือจากบทบาทในการทำให้เกิดรอยโรคจากแสงในดีเอ็นเอแล้ว ไดเมอร์ของไพริมิดีนยังได้รับการศึกษาในฐานะโครงสร้างทางเคมีแสงที่มีฟังก์ชันการทำงานในวัสดุที่ได้รับการออกแบบทางวิศวกรรม ในระบบดังกล่าว การสร้างและการแตกตัวของไดเมอร์ที่ควบคุมได้ถูกนำมาใช้เพื่อปรับเปลี่ยนคุณสมบัติของวัสดุด้วยความละเอียดเชิงพื้นที่

ในช่วงปลายศตวรรษที่ 20 พบว่าหมู่ไทมีนที่รวมอยู่ในฟิล์มพอลิเมอร์สามารถเกิดปฏิกิริยาโฟโตไดเมอไรเซชันแบบย้อนกลับได้เมื่อได้รับรังสี UV ^{[ 100 ] [ 101 ]}การศึกษาเหล่านี้ได้กำหนดให้โฟโตไดเมอไรเซชันของไพริมิดีนเป็น กลไก การเชื่อมโยงในพอลิเมอร์ที่ตอบสนองต่อแสงและวัสดุบันทึกแสง

งานวิจัยต่อมาแสดงให้เห็นว่าการก่อตัวของไพริมิดีนไดเมอร์สามารถทำได้ในฟิล์มแข็งที่เคลือบอยู่บนพื้นผิวควอตซ์ผ่านกลไกทางอ้อมที่ไวต่อแสง^{[ 102 ]} การสร้างไทมีนไดเมอร์เฉพาะตำแหน่งยังถูกนำไปใช้ในนาโนเทคโนโลยีดีเอ็นเอ ตัวอย่างเช่น การก่อตัวของไซโคลบิวเทนไพริมิดีนไดเมอร์ระหว่างตำแหน่งไทมีดีนที่กำหนดไว้ล่วงหน้าในโครงสร้างนาโนดีเอ็นเอจะเพิ่มความแข็งแกร่งและความเสถียรของโครงสร้าง ทำให้การจัดการและการถ่ายโอนในสภาพแวดล้อมที่เป็นน้ำทำได้ง่ายขึ้น^{[ 24 ]}นักวิจัยคนอื่นๆ ใช้กระบวนการนี้เพื่อสร้างระบบแอมฟิฟิลิกที่สามารถเปลี่ยนสถานะด้วยแสงได้^{[ 103 ]}

ในช่วงทศวรรษ 2020 การเกิดโฟโตไดเมอไรเซชันของไทมีนแบบย้อนกลับได้ในโคพอลิเมอ ร์แบบกราฟต์ ถูกนำมาใช้ในการพัฒนาสารเคลือบที่ซ่อมแซมตัวเองได้ รวมถึงวัสดุที่มุ่งเน้นการใช้งานด้านเซลล์แสงอาทิตย์^{[ 104 ]}ประสิทธิภาพของการซ่อมแซมด้วยแสงในเมมเบ รน และสารเคลือบแข็งได้รับการปรับปรุงให้ดียิ่งขึ้นไปอีกโดยการผสมผสานสารไวแสงที่ส่งเสริมการก่อตัวของไดเมอร์และการย้อนกลับด้วยแสง^{[ 105 ]}

• ไพริมิดีน
• อัลตราไวโอเลต
• การกลายพันธุ์
• การซ่อมแซมดีเอ็นเอ