โหนดไซโนเอเทรียล
1. แสดงปมไซโนเอเทรียล ส่วนระบบนำไฟฟ้าอื่นๆ ของหัวใจแสดงด้วยสีน้ำเงิน
รายละเอียด
ระบบ	ระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ
หลอดเลือดแดง	หลอดเลือดแดงไซโนเอเทรียลโนดัล
ตัวระบุ
ละติน	โนดัส ไซนูอาเทรียลิส
คำย่อ	โหนด SA
เมช	D012849
TA98	A12.1.06.003
ทีเอ2	3953
เอฟเอ็มเอ	9477
ศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์

โหนดไซโนเอเทรียล (หรือเรียกอีกอย่างว่าโหนดไซโนเอเทรียล , โหนด SA , โหนดไซนัสหรือโหนด Keith–Flack ) เป็น บริเวณ รูปทรงรีของกล้ามเนื้อหัวใจ ชนิดพิเศษ ที่ผนังด้านหลังส่วนบนของห้องหัวใจด้านขวาซึ่งประกอบด้วยเซลล์ที่เรียกว่าเซลล์สร้างจังหวะโหนดไซนัสมีความยาวประมาณ 15 มม.กว้าง 3 มม. และหนา 1 มม. ตั้งอยู่ด้านล่างและด้านข้างของหลอดเลือดดำใหญ่ส่วนบนโดยตรง^{[ 1 ]}

เซลล์เหล่านี้สร้างแรงกระตุ้นไฟฟ้าที่เรียกว่าศักย์ไฟฟ้าของหัวใจซึ่งเดินทางผ่านระบบนำไฟฟ้าของหัวใจทำให้ หัวใจ หดตัว ในหัวใจที่แข็งแรง โหนด SA จะสร้างศักย์ไฟฟ้าอย่างต่อเนื่อง กำหนดจังหวะการเต้นของหัวใจ ( จังหวะไซนัส ) จึงเรียกว่า เครื่องกำหนดจังหวะตามธรรมชาติของหัวใจอัตราการสร้างศักย์ไฟฟ้า (และด้วยเหตุนี้อัตราการเต้นของหัวใจ ) ได้รับอิทธิพลจากเส้นประสาทที่ส่งมา^{[ 2 ]}

โหนดไซโนเอเทรียลเป็นโครงสร้างรูปพระจันทร์เสี้ยวที่ตั้งอยู่ในชั้นใต้เยื่อหุ้มหัวใจของห้องหัวใจด้านขวา ขนาดของโหนด SA แตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล แต่โดยทั่วไปมีความยาวประมาณ 10-20  มม.และกว้าง 2-3 มม. ตั้งอยู่ด้านข้างทางเข้าของหลอดเลือดดำใหญ่ส่วนบน^{[ 1 ] [ 3 ]}ส่วนที่กว้างที่สุดของโครงสร้างอยู่ที่ 'หัว' ด้านบน จากนั้นจะค่อยๆ แคบลงเมื่อตามแนวร่องเทอร์มินาลิสไปทางหลอดเลือดดำใหญ่ส่วนล่าง^{[ 3 ]}ในเชิงโครงสร้าง โหนด SA ประกอบด้วยเครือข่ายของเซลล์สร้างจังหวะที่ฝังอยู่ภายในเมทริกซ์หนาแน่นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งมีความหนาแน่นเพิ่มขึ้นตามอายุที่เพิ่มขึ้น^{[ 4 ]}

โหนด SA ตั้งอยู่ในผนัง ( เอพิคาร์เดียม ) ของห้องหัวใจด้านขวาด้านข้างทางเข้าของหลอดเลือดดำใหญ่ ส่วนบน ในบริเวณที่เรียกว่าไซนัสเวนารัม (จึงเป็นที่มาของ คำว่า sino- + atrial ) ^{[ 5 ]}โดยตั้งอยู่ระหว่างร่องที่เรียกว่าคริสตาเทอร์มินาลิสซึ่งอยู่บนพื้นผิวด้านในของหัวใจและซัลคัสเทอร์มินาลิสที่สอดคล้อง กัน บนพื้นผิวด้านนอก^{[ 2 ]}ร่องเหล่านี้ทอดยาวระหว่างทางเข้าของหลอดเลือดดำใหญ่ส่วนบนและหลอดเลือดดำใหญ่ส่วนล่าง^{[ 6 ]}

เซลล์ของปุ่ม SA กระจายตัวอยู่ภายในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ที่เป็นตาข่าย ซึ่งประกอบด้วยเส้นประสาทหลอดเลือดคอลลาเจนและไขมันเซลล์พาราโนดัลอยู่ล้อมรอบเซลล์ปุ่ม SA โดยตรง^{[ 2 ]}เซลล์เหล่านี้มีโครงสร้างอยู่ระหว่างเซลล์ปุ่ม SA และส่วนที่เหลือของหัวใจห้องบน^{[ 7 ]}เนื้อเยื่อเกี่ยวพันพร้อมกับเซลล์พาราโนดัลทำหน้าที่เป็นฉนวนกั้นปุ่ม SA จากส่วนที่เหลือของหัวใจห้องบน ป้องกันไม่ให้กิจกรรมทางไฟฟ้าของเซลล์หัวใจห้องบนส่งผลกระทบต่อเซลล์ปุ่ม SA ^{[ 2 ]}เซลล์ปุ่ม SA มีขนาดเล็กกว่าและซีดกว่าเซลล์หัวใจห้องบนโดยรอบ โดยเซลล์โดยเฉลี่ยมีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 8 ไมโครเมตรและยาว 20-30 ไมโครเมตร (1 ไมโครเมตร = 0.000001 เมตร) ^{[ 8 ]}แตกต่างจากเซลล์หัวใจห้องบน เซลล์ปุ่ม SA มีไมโทคอนเดรียและไมโอไฟเบอร์ น้อยกว่า รวมถึงซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัม ที่เล็กกว่า ด้วย ซึ่งหมายความว่าเซลล์ SA node มีความสามารถในการหดตัวน้อยกว่าเมื่อเทียบกับเซลล์ เอทริอัลและ เวนทริคูลาร์^{[ 9 ]}

ภายในปม มีการกระจายตัวของเซลล์สร้างจังหวะเฉพาะที่กำหนดไว้อย่างชัดเจนในบริเวณเฉพาะ ในบริเวณกลางของปมไซโนเอเทรียล มีการกระจายตัวอย่างสม่ำเสมอของเซลล์สร้างจังหวะหลักสามประเภท ได้แก่เซลล์สร้างจังหวะหัวใจเซลล์ปมเอทริโอเวนทริคูลาร์และเส้นใยพูร์คินเจ [ ^{10 ] เซลล์}ปมเอทริโอเวนทริคูลาร์ (AVN) และเส้นใยพูร์คินเจเป็นเซลล์สร้างจังหวะแฝงที่มีความสามารถในการทำกิจกรรมสร้างจังหวะ^{[ 10 ]}ใน บริเวณ คริสตาเทอร์มินาลิส เซลล์เอเทรียลเป็นเซลล์ประเภทที่เด่น (63±18%) ^{[ 11 ]}และมีเซลล์ปมรูปทรงกระสวยยาวอยู่ร่วมด้วย ในทางตรงกันข้าม ในบริเวณกั้นส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์เอเทรียล (88±19%) ^{[ 11 ]}ในขณะที่ยังคงมีเซลล์ปมไซโนเอเทรียลทั้งสี่ประเภทอย่างสม่ำเสมอ ได้แก่ เซลล์รูปทรงกระสวยยาว เซลล์รูปทรงกระสวย เซลล์แมงมุม และเซลล์เอเทรียล^{[ 12 ]}

ศักยภาพการกระทำส่งผ่านจากเซลล์หัวใจ หนึ่ง ไปยังอีกเซลล์หนึ่งผ่านรูพรุนที่เรียกว่าช่องว่างเชื่อมต่อ ช่องว่างเชื่อมต่อเหล่านี้สร้างขึ้นจากโปรตีนที่เรียกว่าคอนเน็กซินมีช่องว่างเชื่อมต่อน้อยกว่าในปุ่ม SA และมีขนาดเล็กกว่า ซึ่งมีความสำคัญในการแยกปุ่ม SA ออกจากเซลล์เอทริอัมโดยรอบ^{[ 2 ] [ 9 ]}

โหนดไซโนเอเทรียลได้รับเลือดจากหลอดเลือดแดงโหนดไซโนเอเทรียลอย่างไรก็ตาม การไหลเวียนของเลือดนี้อาจแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละบุคคล ตัวอย่างเช่น ในมนุษย์ส่วนใหญ่หลอดเลือดแดง นี้มีเพียงเส้นเดียว แม้ว่าในบางกรณีอาจมีหลอดเลือดแดงโหนดไซโนเอเทรียล 2 หรือ 3 เส้นที่ส่งเลือดไปยังโหนด SA นอกจากนี้ หลอดเลือดแดงโหนด SA ส่วนใหญ่มีต้นกำเนิดมาจากแขนงของหลอดเลือดแดงโคโรนารีขวาอย่างไรก็ตาม ในบางคนอาจมีต้นกำเนิดมาจากหลอดเลือดแดงเซอร์คัมเฟล็กซ์ซึ่งเป็นแขนงของหลอดเลือดแดงโคโรนารีซ้าย สุดท้าย หลอดเลือดแดงโหนด SA มักจะผ่านด้านหลังหลอดเลือดดำใหญ่ส่วนบนก่อนที่จะถึงโหนด SA อย่างไรก็ตาม ในบางกรณีอาจผ่านด้านหน้า แม้จะมีข้อแตกต่างมากมายเหล่านี้ แต่ดูเหมือนว่าจะไม่มีข้อได้เปรียบใดๆ เกี่ยวกับจำนวนหลอดเลือดแดงโหนดไซโนเอเทรียลที่แต่ละบุคคลมี หรือตำแหน่งที่หลอดเลือดแดงเหล่านั้นมี^{[ 13 ]}

แตกต่างจาก กล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่โหนด SA ขาดเส้นเลือดดำอีพิคาร์เดียลขนาดใหญ่สำหรับนำเลือดกลับ แต่การระบายเลือดดำของมันจะดำเนินการโดยเครือข่ายของเส้นเลือดฝอยและไซนัส ขนาดเล็กเป็นหลัก เส้นเลือดเหล่านี้มักเรียกว่าเส้นเลือดธีบีเซียนซึ่งระบายเลือดที่ขาดออกซิเจนโดยตรงไปยังห้องหัวใจด้านขวา^{[ 14 ]}เชื่อกันว่าเครือข่ายนี้ให้การป้องกันโหนดในระดับหนึ่ง^{[ 15 ]}เนื่องจากเส้นเลือดเหล่านี้สื่อสารกับเนื้อเยื่อของโหนดและอาจช่วยรักษาสภาพที่ยังมีชีวิตอยู่ได้หากการไหลเวียนของหลอดเลือดแดงหลักถูกรบกวนบางส่วน^{[ 15 ]}

บทบาทหลักของเซลล์ปุ่มไซโนเอเทรียลคือการเริ่มต้นศักย์ไฟฟ้าของหัวใจที่สามารถส่งผ่านเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและทำให้เกิดการหดตัว ศักย์ไฟฟ้าคือการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งเกิดจากการเคลื่อนที่ของอะตอมที่มีประจุ ( ไอออน ) ในกรณีที่ไม่มีการกระตุ้น เซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์สร้างจังหวะ (รวมถึงเซลล์ห้องล่างและ ห้องบน ) จะมีศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ค่อนข้างคงที่ ซึ่งเรียกว่าศักย์พักระยะพักนี้ (ดูศักย์ไฟฟ้าของหัวใจ ระยะที่ 4 ) จะสิ้นสุดลงเมื่อศักย์ไฟฟ้าไปถึงเซลล์ ซึ่งจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ เรียกว่าการลดขั้วซึ่งจะแพร่กระจายไปทั่วหัวใจและเริ่มต้นการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างไรก็ตาม เซลล์สร้างจังหวะไม่มีศักย์พัก แต่ทันทีหลังจากคืนขั้ว ศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์เหล่านี้จะเริ่มลดขั้วอีกครั้งโดยอัตโนมัติ ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่เรียกว่าศักย์สร้างจังหวะเมื่อศักย์สร้างจังหวะถึงค่าที่กำหนดไว้ ซึ่ง เรียกว่า ศักย์เกณฑ์มันจะสร้างศักย์ไฟฟ้าขึ้น^{[ 2 ]}เซลล์อื่นๆ ภายในหัวใจ (รวมถึงเส้นใย Purkinje ^{[ 16 ]}และปมเอทริโอเวนทริคูลาร์ ) ก็สามารถเริ่มต้นศักยภาพการกระทำได้เช่นกัน อย่างไรก็ตาม พวกมันทำเช่นนั้นในอัตราที่ช้ากว่า ดังนั้น หากปม SA ทำงานได้อย่างถูกต้อง ศักยภาพการกระทำของมันมักจะเหนือกว่าศักยภาพการกระทำที่เกิดจากเนื้อเยื่ออื่นๆ^{[ 17 ]}

ด้านล่างนี้คือ 3 ระยะของศักย์ไฟฟ้าแอคชั่นของปุ่มไซโนเอเทรียล ในศักย์ไฟฟ้าแอคชั่นของหัวใจมี 5 ระยะ (ระบุหมายเลข 0-4) อย่างไรก็ตาม ศักย์ไฟฟ้าแอคชั่นของเซลล์สร้างจังหวะหัวใจไม่มีระยะที่ 1 หรือ 2 ที่ชัดเจน

ระยะที่ 4

ระยะนี้ยังเรียกว่าศักยภาพของตัวสร้างจังหวะทันทีหลังจากรีโพลาไรเซชันเมื่อศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นลบมาก (ไฮเปอร์โพลาไรเซชัน) แรงดันไฟฟ้าจะเริ่มเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ ในตอนแรกเกิดจากการปิดช่องโพแทสเซียมซึ่งลดการไหลของ ไอออน โพแทสเซียม (I _k ) ออกจากเซลล์ (ดูระยะที่ 2 ด้านล่าง) ^{[ 18 ]}ไฮเปอร์โพลาไรเซชันยังทำให้เกิดการกระตุ้นช่อง HCN (hyperpolarisation-activated cyclic nucleotide–gated)การกระตุ้นช่องไอออนที่ศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นลบมากนั้นผิดปกติ ดังนั้นการไหลของโซเดียม (Na ⁺ )และโพแทสเซียม (K + ) บางส่วน^ผ่านช่อง HCN ที่ถูกกระตุ้นจึงเรียกว่ากระแสแปลก (I _f ) ^{[ 19 ]} ด้วยกระแสแปลกนี้ ช่องจะเปิดเมื่อเซลล์อยู่ในสภาวะผ่อนคลาย (ประจุลบ) ทำให้ทั้งโซเดียมและโพแทสเซียมผ่านช่องและ "รั่ว" ประจุบวกเข้าไปในเซลล์^{[ 20 ]} กระแสไฟฟ้านี้ขับเคลื่อนการแกว่งของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ในไมโอไซต์ของปมไซโนเอเทรียล เนื่องจากให้แรงขับเคลื่อนที่สำคัญทั้งในทิศทางเข้าและออก^{[ 20 ]}กระแสไฟฟ้าตลกเป็นตัวขับเคลื่อนหลักของนาฬิกาเยื่อหุ้มเซลล์หรือช่องไอออนที่ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้าในซาร์โคเลมมา^{[ 21 ]}กระแสไฟฟ้าตลกนี้ทำให้ศักย์เยื่อหุ้มเซลล์เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป เนื่องจากประจุบวก (Na ⁺และ K ⁺ ) ไหลเข้าสู่เซลล์ กลไกอีกอย่างหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับศักย์การสร้างจังหวะเรียกว่า นาฬิกา แคลเซียมซึ่งหมายถึงการปล่อยแคลเซียมจากซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัม (แหล่งเก็บแคลเซียม) เข้าสู่ซาร์โคพลาสม์ (ไซโตพลาสม์ของเซลล์กล้ามเนื้อ) อย่างเป็นธรรมชาติ หรือที่เรียกว่าประกายแคลเซียมการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมภายในเซลล์นี้จะกระตุ้นตัวแลกเปลี่ยนโซเดียม-แคลเซียม (NCX) ตัวแลกเปลี่ยนโซเดียม-แคลเซียมจะกำจัด Ca ²⁺ หนึ่งตัวออก จากเซลล์และนำ Na ⁺ สามตัว เข้าสู่เซลล์ การแลกเปลี่ยนนี้จะเพิ่มศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ขึ้นอีก แคลเซียมจะกลับเข้าสู่เซลล์อีกครั้งผ่านทางSERCAและช่องแคลเซียมที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์^{[ 22 ]}การเพิ่มขึ้นของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ที่เกิดจากกลไกเหล่านี้จะกระตุ้นช่องแคลเซียมชนิด Tจากนั้นจึง กระตุ้น ช่องแคลเซียมชนิด L^{(ซึ่งเปิดออกอย่างช้าๆ) ช่องทางเหล่านี้ยอมให้ Ca 2+}ไหลเข้าสู่เซลล์ ทำให้ศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นบวกมากยิ่งขึ้น

เฟส 0

นี่คือระยะการลดขั้ว เมื่อศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ถึงศักย์เกณฑ์ (ประมาณ -20 ถึง -50 mV) เซลล์จะเริ่มลดขั้วอย่างรวดเร็ว (กลายเป็นบวกมากขึ้น) ^{[ 23 ]}ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการไหลของ Ca ²⁺ผ่านช่องแคลเซียมชนิด L ซึ่งตอนนี้เปิดเต็มที่แล้ว ในระหว่างขั้นตอนนี้ ช่องแคลเซียมชนิด T และช่อง HCN จะปิดการทำงาน

ระยะที่ 3

ระยะนี้คือระยะรีโพลาไรเซชัน ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการปิดใช้งานช่องแคลเซียมชนิด L (ป้องกันการเคลื่อนที่ของ Ca ^{2+ เข้าสู่เซลล์) และการเปิดใช้งานช่องโพแทสเซียม ซึ่งทำให้ K +}ไหลออกจากเซลล์ ทำให้ศักย์เยื่อหุ้มเซลล์เป็นลบมากขึ้น^{[ 24 ]}

อัตราการเต้นของหัวใจขึ้นอยู่กับอัตราที่ปุ่มไซโนเอเทรียลสร้างศักยภาพการกระทำในขณะพัก อัตราการเต้นของหัวใจของมนุษย์อยู่ระหว่าง 60 ถึง 100 ครั้งต่อนาที ซึ่งเป็นผลมาจากการทำงานของเส้นประสาทสองชุด ชุดหนึ่งทำหน้าที่ชะลอการสร้างศักยภาพการกระทำ ( เส้นประสาทพาราซิมพา เทติก ) และอีกชุดหนึ่งทำหน้าที่เร่งการสร้างศักยภาพการกระทำ ( เส้นประสาทซิมพาเทติก ) ^{[ 25 ]}

การปรับอัตราการเต้นของหัวใจโดยระบบประสาทอัตโนมัติ (ANS) เกิดขึ้นผ่านช่องสัญญาณสองประเภท ได้แก่KirและHCN (ซึ่งเป็นสมาชิกของช่องสัญญาณแบบมีประตู CNG )

เส้นประสาทซิมพาเทติกเริ่มต้นใน บริเวณ ทรวงอกของไขสันหลัง (โดยเฉพาะ T1-T4) เส้นประสาทเหล่านี้ปล่อยสารสื่อประสาทที่เรียกว่านอร์อะดรีนาลีน (NA)ซึ่งจะจับกับตัวรับบนเยื่อหุ้มเซลล์ของปม SA ที่เรียกว่าเบต้า-1อะดรีโนเซปเตอร์ การจับกันของ NA กับตัวรับนี้จะกระตุ้นโปรตีน G (โดยเฉพาะG _s -Protein , S สำหรับกระตุ้น) ซึ่งเริ่มต้นปฏิกิริยาชุดหนึ่ง (ที่รู้จักกันในชื่อเส้นทาง cAMP ) ซึ่งส่งผลให้เกิดการผลิตโมเลกุลที่เรียกว่าไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (cAMP) cAMP นี้จะจับกับช่อง HCN (ดูด้านบน) การจับกันของ cAMP กับ HCN จะเพิ่มการไหลของ Na ⁺และ K ⁺เข้าสู่เซลล์ ทำให้ศักยภาพของตัวสร้างจังหวะเร็วขึ้น ดังนั้นจึงสร้างศักยภาพการกระทำในอัตราที่เร็วขึ้นและเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ^{[ 26 ]}การเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจเรียกว่าโครโนโทร ปีเชิง บวก

เส้นประสาทพาราซิมพาเทติกที่ส่งไปยังโหนด SA (โดยเฉพาะเส้นประสาทเวกัส ) มีต้นกำเนิดมาจากสมองเส้นประสาทเหล่านี้ปล่อยสารสื่อประสาทที่เรียกว่าอะเซทิลโคลีน (ACh) ACh จับกับตัวรับที่เรียกว่าตัวรับมัสคารินิก M2ซึ่งตั้งอยู่บนเยื่อหุ้มโหนด SA การกระตุ้นตัวรับ M2 นี้จะกระตุ้นโปรตีนที่เรียกว่าโปรตีน G (โดยเฉพาะ_{โปรตีน} Gi ซึ่ง i หมายถึงยับยั้ง) การกระตุ้นโปรตีน G นี้จะปิดกั้นเส้นทาง cAMP ลดผลกระทบ จึงยับยั้งกิจกรรมซิมพาเทติกและทำให้การสร้างศักยภาพการกระทำช้าลง โปรตีน G ยังกระตุ้นช่องโพแทสเซียมGIRK-1และGIRK-4ซึ่งทำให้ K ⁺ไหลออกจากเซลล์ ทำให้ศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นลบมากขึ้นและทำให้ศักยภาพของตัวกระตุ้นช้าลง จึงลดอัตราการสร้างศักยภาพการกระทำและทำให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลง^{[ 27 ]}การลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจเรียกว่าโครโนโทร ปีเชิง ลบ

เซลล์แรกที่สร้างศักยภาพการกระทำในโหนด SA ไม่จำเป็นต้องเป็นเซลล์เดียวกันเสมอไป ซึ่งเรียกว่าการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งตัวสร้างจังหวะ ในสัตว์บางชนิด เช่น สุนัข การเปลี่ยนแปลงตำแหน่งที่สูงขึ้น (กล่าวคือ เซลล์ที่สร้างศักยภาพการกระทำที่เร็วที่สุดในโหนด SA อยู่สูงกว่าเดิม) มักจะทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้น ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงตำแหน่งที่ต่ำลง (กล่าวคือ เซลล์ที่สร้างศักยภาพการกระทำที่เร็วที่สุดภายในโหนด SA อยู่ต่ำลงกว่าเดิม) จะทำให้หัวใจเต้นช้าลง^{[ 2 ]}

ความผิดปกติของปุ่มไซนัสหรือที่รู้จักกันในชื่อกลุ่มอาการไซนัสผิดปกติเป็นกลุ่ม อาการ หัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดจากสัญญาณไฟฟ้าของหัวใจที่ผิดพลาด เมื่อปุ่มไซนัสของหัวใจทำงานผิดปกติ จังหวะการเต้นของหัวใจจะผิดปกติ โดยทั่วไปจะช้าเกินไปหรือมีการหยุดชะงักในการทำงาน หรือทั้งสองอย่างรวมกัน และในกรณีที่พบได้น้อยมากคือเร็วกว่าปกติ^{[ 28 ]}

การอุดตันของหลอดเลือดแดงที่ไปเลี้ยงปุ่มไซนัส (ส่วนใหญ่เกิดจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโรคหลอดเลือดหัวใจ ตีบเรื้อรัง ) จึงอาจทำให้เกิดภาวะขาดเลือดและเซลล์ตายในปุ่มไซนัสได้ ซึ่งอาจรบกวนการทำงานของปุ่มไซนัสในฐานะตัวควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจ และอาจส่งผลให้ปุ่มไซนัสทำงานผิดปกติได้

หากโหนด SA ไม่ทำงานหรือแรงกระตุ้นที่สร้างขึ้นในโหนด SA ถูกปิดกั้นก่อนที่จะเดินทางลงไปตามระบบนำไฟฟ้ากลุ่มเซลล์ที่อยู่ถัดลงไปของหัวใจจะกลายเป็นตัวกระตุ้นการเต้นของหัวใจ^{[ 29 ]}

โหนดไซโนเอเทรียลถูกค้นพบครั้งแรกโดยนักศึกษาแพทย์หนุ่มมาร์ติน แฟล็กในหัวใจของตัวตุ่นขณะที่อาจารย์ของเขา เซอร์อาร์เธอร์ คีธกำลังปั่นจักรยานกับภรรยา พวกเขาค้นพบสิ่งนี้ในห้องปฏิบัติการชั่วคราวที่ตั้งขึ้นในบ้านไร่ในเคนต์ประเทศอังกฤษซึ่งเรียกว่า แมนน์ส เพลส การค้นพบของพวกเขาได้รับการตีพิมพ์ในปี 1907 ^{[ 30 ] [ 31 ]}

• 
  หัวใจ; ระบบนำไฟฟ้า (ปม SA หมายเลข 1)
• 
  ภาพแสดงแผนผังของกลุ่มเส้นใยเอทริโอเวนทริคูลาร์

• เครื่องกระตุ้นหัวใจ
• โรคหัวใจ
• หัวใจหยุดเต้น
• ภาวะหัวใจเต้นช้าผิดปกติ (Sinus bradycardia)
• ไซนัสแทคิคาร์เดีย
• ศัลยกรรมทรวงอกและหัวใจ

• ภาพประกอบกายวิภาคศาสตร์: นาทีที่ 20:06-01จาก Human Anatomy Online, SUNY Downstate Medical Center - "ระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ"
• แผนภาพที่ gru.net
• thoraxlesson4ที่ The Anatomy Lesson โดย Wesley Norman (มหาวิทยาลัยจอร์จทาวน์) ( thoraxheartinternalner )
• https://web.archive.org/web/20070929080346/http://www.healthyheart.nhs.uk/heart_works/heart03.shtml