ภาวะกล้าม เนื้อใบหน้ากระตุก (Facial synkinesis) เป็นผลแทรกซ้อนที่พบ บ่อย ของอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าชนิดไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic Facial Nerve Paralysis ) หรือที่เรียกว่า Bell's Palsy หรือ Facial Palsy ^{[ 2 ]} Bell's Palsy ซึ่งเชื่อว่าเกิดจากการกระตุ้นไวรัสซ้ำ ซึ่งอาจนำไปสู่ ​​(ผ่านกลไกที่ไม่ทราบ) การเสื่อมของปลอกไมอีลินของแอกซอนและการเสื่อมสภาพของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 7 ส่งผลให้เกิดอัมพาตครึ่งซีกของใบหน้าเนื่องจากเส้นประสาททำงานผิดปกติ เมื่อเส้นประสาทพยายามฟื้นตัว การเชื่อมต่อของเส้นประสาทผิดปกติจึงเกิดขึ้น (ดูกลไกการทำงานด้านล่าง) ในผู้ป่วยที่มีอัมพาตเส้นประสาทใบหน้าอย่างรุนแรง ภาวะกล้ามเนื้อใบหน้ากระตุกมักเกิดขึ้น^{[ 3 ]} นอกจากนี้ วิธีการรักษาอัมพาตใบหน้าที่ใช้กันทั่วไปคือการกระตุ้นด้วยไฟฟ้า น่าเสียดายที่พบว่าวิธีนี้รบกวนการสร้างเส้นประสาทใหม่ตามปกติและอาจส่งเสริมการเกิดภาวะกล้ามเนื้อใบหน้ากระตุก^{[ 4 ]} อาการที่พบบ่อยที่สุดของภาวะกล้ามเนื้อใบหน้ากระตุก ได้แก่: ^{[ 5 ]}

• การปิดตาพร้อมกับการหดเกร็งกล้ามเนื้อปากโดยสมัครใจ
• การเคลื่อนไหวของใบหน้าส่วนกลางพร้อมกับการปิดตาโดยสมัครใจ
• อาการตึงบริเวณคอ (การหดตัวของกล้ามเนื้อแพลทิสมา) ขณะยิ้มโดยตั้งใจ
• ภาวะน้ำตาไหลมากเกินไป (เรียกอีกอย่างว่าน้ำตาจระเข้ )
  • กรณีที่การรับประทานอาหารกระตุ้นให้เกิดน้ำตาไหลมากเกินไป สาเหตุนี้เกิดจากปฏิสัมพันธ์ทางประสาทระหว่างต่อมน้ำลายและต่อมน้ำตา^{[ 6 ]}

กล้ามเนื้อรอบดวงตาทั้งหกมัด ( กล้ามเนื้อนอกลูกตา ) ได้รับการควบคุมโดยเส้นประสาทสมองสามเส้นที่แตกต่างกัน ได้แก่เส้นประสาทแอบดิวเซนส์ (เส้นประสาทคู่ที่ 6 ), เส้นประสาท ทรอ เคลียร์ (เส้นประสาทคู่ที่ 4) และ เส้น ประสาทโอคูโลมอเตอร์ (เส้นประสาทคู่ที่ 3) หลังจากการบาดเจ็บของเส้นประสาทรอบดวงตา พบว่าเส้นประสาทสมองสองเส้นใดๆ ในสามเส้นนี้มีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะกล้ามเนื้อนอกลูกตาทำงานผิดปกติร่วมกัน ยิ่งไปกว่านั้น ในขณะที่เส้นประสาทแอบดิวเซนส์และเส้นประสาททรอเคลียร์แต่ละเส้นควบคุมกล้ามเนื้อเฉพาะมัดหนึ่งมัด เส้นประสาทโอคูโลมอเตอร์มีหน้าที่หลายอย่าง รวมถึงการดึงเปลือกตาและการหดตัวของรูม่านตา ดังนั้น ในระหว่างภาวะกล้ามเนื้อนอกลูกตาทำงานผิดปกติร่วมกัน หน้าที่ใดหน้าที่หนึ่งเหล่านี้อาจมีส่วนเกี่ยวข้อง ตัวอย่างเช่น:

• เมื่อพยายามเบิกตาข้างที่ได้รับผลกระทบ ตาจะหุบเข้าและเปลือกตาจะหดกลับ
  • นี่คือปฏิสัมพันธ์ระหว่างเส้นประสาทแอ็บดูเซนส์และสาขาของเส้นประสาทโอคูโลมอเตอร์ การกระตุ้นเส้นประสาทแอ็บดูเซนส์โดยสมัครใจ (การเคลื่อนตาออก) ทำให้เกิดการกระตุ้นเส้นประสาทโอคูโลมอเตอร์โดยไม่สมัครใจ (การเคลื่อนตาเข้าและการยกเปลือกตา) ^{[ 7 ]}
• เมื่อมีการพยายามลักพาตัว ม่านตาที่ไม่ตอบสนองต่อแสงจะหดตัวลง
  • ปฏิสัมพันธ์อีกอย่างหนึ่งที่แตกต่างออกไปคือระหว่างการเคลื่อนตาออกด้านข้าง (เส้นประสาท abducens) และการหดตัวของรูม่านตา (เส้นประสาท oculomotor) ^{[ 8 ]}
• เมื่อพยายามขยับเปลือกตาเข้าด้านในพร้อมกับกดเปลือกตาลง เปลือกตาจะหดกลับ
  • ในกรณีนี้ การกระตุ้นโดยสมัครใจของเส้นประสาททรอเคลียร์ (การกดตาลง + การกางตาออก) จะไปกระตุ้นสาขาของเส้นประสาทโอคูโลมอเตอร์ที่รับผิดชอบการหดตัวของเปลือกตาโดยไม่ตั้งใจ^{[ 9 ]}
• การโฟกัสไปที่ระยะใกล้ (การปรับโฟกัส) จะเกิดขึ้นพร้อมกับการเคลื่อนเข้าหากันของดวงตาโดยไม่ตั้งใจ การทำงานร่วมกันของการปรับโฟกัสและการเคลื่อนเข้าหากันนี้อาจส่งผลให้เกิดภาวะตาเหล่เข้าด้านใน หรือดวงตาที่หันเข้าด้านในเมื่ออัตราส่วนระหว่างการปรับโฟกัสและการเคลื่อนเข้าหากันสูงผิดปกติ^{[ 10 ]}

รูปแบบอื่นๆ ที่พบได้ไม่บ่อยนักของภาวะซิงคิเนซิสที่เกี่ยวข้องกับเส้นประสาทสมอง ได้แก่:

• Trigeminal-Abducens Synkinesis
  • หลังจากได้รับบาดเจ็บทางกายภาพที่กะโหลกศีรษะ กล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนตาออกด้านข้างสามารถได้รับการสร้างเส้นประสาทใหม่โดยสาขาของเส้นประสาทไตรเจมินัลที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเส้นประสาทให้กับกล้ามเนื้อบดเคี้ยว ดังนั้น การเคลื่อนตาออกด้านข้างโดยไม่ตั้งใจของตาข้างที่ได้รับผลกระทบจะเกิดขึ้นเมื่อรับประทานอาหารหรือเคี้ยวอาหาร^{[ 11 ]}
• ภาวะกล้ามเนื้อใบหน้าและเส้นประสาทไตรเจมินัลทำงานประสานกัน
  • หลังจากได้รับบาดเจ็บจากการผ่าตัด กล้ามเนื้อบดเคี้ยวอาจได้รับการสร้างเส้นประสาทใหม่โดยเส้นประสาทใบหน้าแทนที่จะเป็นเส้นประสาทไตรเจมินัล ซึ่งทำให้การเคี้ยวโดยสมัครใจอ่อนแรงลง นอกจากนี้ การเคลื่อนไหวของใบหน้า เช่น การกระพริบตา จะทำให้กล้ามเนื้อหดตัว^{[ 12 ]}

ภาวะซิงคิเนซิสสองมือเกิดขึ้นเมื่อแขนซ้ายและขวา โดยเฉพาะมือและนิ้ว เคลื่อนไหวเหมือนกันทุกประการ แม้ว่าจะตั้งใจขยับมือเพียงข้างเดียวก็ตาม เรียกอีกอย่างว่า "การเคลื่อนไหวของมือแบบกระจก" และคงอยู่ตลอดชีวิต เมื่อเกิดขึ้นโดยลำพังโดยไม่มีอาการและสัญญาณอื่น ๆ ร่วมด้วย จะสัมพันธ์กับสติปัญญาและอายุขัยปกติ นอกจากนี้ยังสามารถพัฒนาขึ้นในระหว่างที่เป็นโรคพาร์กินสันได้^{[ 1 ]}เมื่อเกิดร่วมกับความผิดปกติอื่น ๆ การเคลื่อนไหวของมือแบบกระจกเป็นลักษณะเด่นของกลุ่มอาการคัลล์แมนน์

การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวของมือแบบสะท้อน (แต่กำเนิด) เกิดขึ้นในยีนDCCหรือ ยีน RAD51ซึ่งคิดเป็นประมาณ 35 เปอร์เซ็นต์ของกรณี^{[ 1 ]} ในการกลายพันธุ์ของ DCC โปรตีนตัวรับ เนทริน 1ที่บกพร่องหรือขาดหายไปทำให้การควบคุมการเจริญเติบโตของแอกซอนในระหว่างการพัฒนาระบบประสาทบกพร่อง^{[ 1 ]}

สมมติฐานการงอกใหม่ของเส้นประสาทที่ผิดปกติถือเป็นกลไกที่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางที่สุดสำหรับซินคิเนซิส^{[ 13 ]}สมมติฐานนี้ระบุว่า หลังจากได้รับบาดเจ็บ แอกซอนจะยื่นออกมาจากนิวเคลียสของใบหน้าไปยังกลุ่มกล้ามเนื้อส่วนปลายที่ไม่ถูกต้อง กิ่งก้านที่ผิดปกติเหล่านี้สามารถไปเลี้ยงส่วนย่อยต่างๆ ของเส้นประสาทใบหน้าได้พร้อมกัน^{[ 3 ]}

ตัวอย่างเช่น การกดทับเส้นประสาทใบหน้าทำให้เกิดรอยโรค และกลุ่มเส้นใยประสาทที่ไปเลี้ยงกล้าม เนื้อรอบดวงตา ( orbicularis oris ) เสื่อมสภาพลง เมื่อการกดทับคลายลง การงอกใหม่ของเส้นใยประสาทจากบริเวณที่เสียหายจะเริ่มต้นขึ้น แต่ในครั้งนี้ มีเพียง 50% ของกลุ่มเส้นใยประสาทที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อรอบดวงตาเท่านั้นที่สามารถกลับไปเลี้ยงบริเวณเดิมได้สำเร็จ อีกครึ่งหนึ่งแตกแขนงออกไปอย่างผิดปกติและไปเลี้ยง กล้ามเนื้อรอบดวงตา ( orbicularis oculi ) ดังนั้น เมื่อผู้ป่วยเม้มปาก ตาข้างเดียวกันก็จะหรี่ลง

สมมติฐานนี้ถือว่าการงอกใหม่ที่ไม่เป็นระเบียบเกิดขึ้นที่บริเวณรอยโรค ในทางตรงกันข้าม งานวิจัยล่าสุดของ Choi และ Raisman ^{[ 14 ]}ได้ให้ความเข้าใจที่ละเอียดถี่ถ้วนมากขึ้นเกี่ยวกับซินคิเนซิสผ่านการงอกใหม่ของแอกซอนที่ผิดปกติ การศึกษาของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าแอกซอนที่งอกใหม่จะไม่เป็นระเบียบตลอดความยาวของเส้นประสาท ไม่ใช่เฉพาะที่บริเวณรอยโรคเท่านั้น ก่อนหน้านี้ กลยุทธ์การรักษาที่พัฒนาขึ้นมากมาย (ซึ่งล้มเหลวอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้) ถูกคิดค้นขึ้นโดยอิงจากสมมติฐานดั้งเดิม โดยมุ่งเน้นเฉพาะบริเวณรอยโรคเพื่อปรับปรุงการจัดระเบียบของการงอกใหม่ การปรับเปลี่ยนสมมติฐานใหม่นี้อาจช่วยให้การพัฒนาการรักษาประสบความสำเร็จได้ดียิ่งขึ้น

การส่งสัญญาณแบบเอฟฟาปติกเกิดขึ้นเมื่อเส้นประสาทสองเส้นสื่อสารกันผ่านไซแนปส์เทียมระหว่างเส้นประสาท เส้นประสาทส่วนปลายที่แข็งแรงจะถูกหุ้มด้วย ปลอก ไมอีลินซึ่งช่วยเพิ่มการส่งผ่านไฟฟ้าและป้องกันการรบกวนระหว่างเส้นประสาทคู่ขนาน หลังจากการบาดเจ็บ พบว่าเส้นประสาทที่งอกใหม่อาจไม่มีไมอีลินหุ้มอย่างมีประสิทธิภาพ ส่งผลให้เส้นใยประสาทสองเส้นสามารถสัมผัสกันและเป็นช่องทางให้กระแสประสาทถูกส่งผ่านเยื่อหุ้มประสาทโดยตรง เปรียบเทียบได้กับการมีสายไฟสองเส้นที่ไม่มีฉนวนหุ้มวางอยู่ติดกัน ดังนั้นเส้นประสาททั้งสองเส้นจึงสามารถ "รบกวน" กันและส่งศักยภาพการกระทำไปในทั้งสองทิศทางได้^{[ 15 ]}

พื้นฐานของสมมติฐานนี้มีดังนี้: หลังจากเกิดรอยโรค การเสื่อมสภาพของแอกซอน (ผ่านการเสื่อมสภาพแบบวอลเลเรียน ) จะเกิดขึ้น เซลล์หลังไซแนปส์จึงขาดอินพุตและไวต่อสารสื่อประสาทมากขึ้น (เช่น การสร้างตัวรับเพิ่มเติม) ต่อมา แอกซอนที่เหลืออยู่ใกล้เคียงซึ่งไม่เสียหายสามารถให้แหล่งของสารสื่อประสาทแก่เซลล์หลังไซแนปส์ที่ขาดอินพุตได้ เนื่องจากเซลล์หลังไซแนปส์มีความไวสูง สารสื่อประสาทที่ไปถึงจากแอกซอนของเส้นประสาทอื่นจะกระตุ้นเซลล์นั้นได้สำเร็จ ส่งผลให้เกิดการเคลื่อนไหวของส่วนปลายที่ไม่พึงประสงค์ (เช่น ซินไคเนซิส) ^{[ 16 ]}

• เนื่องจากมีการรายงานการเกิดซินคิเนซิสในผู้ป่วยภายใน 1–2 เดือน สมมติฐานเรื่องความไวเกินของนิวเคลียสจึงได้รับการสนับสนุนจากนักวิจัยมากขึ้น^{[ 13 ]}นอกจากนี้ การงอกใหม่ของแอกซอนเป็นกระบวนการที่ช้า (~1  มม./วัน) และการงอกใหม่ของเส้นประสาทใบหน้าในอัตรานี้จะใช้เวลาประมาณ 4–8 เดือน เนื่องจากมีการสังเกตพบซินคิเนซิสเร็วกว่านั้น การงอกใหม่ที่ผิดปกติและการสื่อสารแบบเอฟฟาปติกจึงไม่สามารถอธิบายการสังเกตนี้ได้ ดังนั้นจึงเป็นหลักฐานที่แสดงว่าความไวเกินของนิวเคลียสเป็นปัจจัยสำคัญในกลไกการพัฒนาของซินคิเนซิส^{[ 17 ]}

แม้ว่ากลไกทั้งสามนี้จะถูกนำมาถกเถียงและโต้แย้งกันในหลายแง่มุม แต่ก็เป็นที่ยอมรับกันมากขึ้นว่า การเคลื่อนไหวประสานกัน (synkinesis) เกิดขึ้นจากกลไกเหล่านี้ร่วมกัน

จนกระทั่งเดือนพฤษภาคม พ.ศ. 2550 ยังไม่มีมาตรวัดทางคลินิกใดที่ใช้วัดภาวะกล้ามเนื้อกระตุกร่วมด้วย การศึกษาที่นำโดย Mehta et al. ^{[ 5 ]}ได้ตรวจสอบความถูกต้องของการใช้เครื่องมือที่ออกแบบใหม่เพื่อประเมินภาวะกล้ามเนื้อกระตุกร่วมด้วยของใบหน้า เรียกว่าแบบสอบถามการประเมินภาวะกล้ามเนื้อกระตุกร่วมด้วย (SAQ) เครื่องมือนี้ประกอบด้วยคำถามเก้าข้อ พบว่ามีความน่าเชื่อถือและถูกต้อง นอกจากนี้ยังใช้งานง่าย สะดวก และราคาไม่แพง การวิเคราะห์ข้อมูลสามารถช่วยในการประเมินทางเลือกในการรักษาได้

การบำบัดด้วยการฝึกกล้ามเนื้อใบหน้าใหม่นั้นสร้างขึ้นจากแนวคิดที่ว่าเซลล์ประสาทอยู่ในสภาวะไดนามิกอยู่ตลอดเวลา กล่าวอีกนัยหนึ่งคือมีการเติบโตและการถดถอยของการฉายภาพของเซลล์ประสาทอย่างต่อเนื่องขึ้นอยู่กับสิ่งเร้าที่เกิดขึ้น เพื่อลดภาวะกล้ามเนื้อใบหน้าเคลื่อนไหวผิดปกติ การฝึกกล้ามเนื้อใบหน้าใหม่จะสอนเทคนิคให้ผู้ป่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวที่ต้องการในขณะที่มุ่งเน้นไปที่การจำกัดการเคลื่อนไหวที่ไม่ต้องการ ตัวอย่างเช่น หากปากขยับทุกครั้งที่ดวงตากะพริบโดยสมัครใจ เทคนิคการฝึกกล้ามเนื้อใบหน้าใหม่จะสอนให้ผู้ป่วยค่อยๆ หลับตาในขณะที่มุ่งเน้นไปที่การทำให้กล้ามเนื้อปากอยู่นิ่ง การฝึกกล้ามเนื้อใบหน้าใหม่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าประสบความสำเร็จอย่างมาก โดยมีรายงานว่าภาวะกล้ามเนื้อใบหน้าเคลื่อนไหวผิดปกติลดลงโดยเฉลี่ยเกือบ 60-70% หลังจาก 7 เดือน^{[ 18 ]}

การบำบัด ด้วยไบโอฟีดแบ็กสำหรับอาการกล้ามเนื้อใบหน้ากระตุกมีจุดมุ่งหมายเพื่อเพิ่มความตระหนักรู้ของผู้ป่วยเกี่ยวกับท่าทางและการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อใบหน้า กล้ามเนื้อใบหน้ามีตัวรับความรู้สึกภายในกล้ามเนื้อน้อยมากหรือไม่มีเลย (ใช้สำหรับ ฟีดแบ็ก การรับรู้ตำแหน่ง ) และนอกจากนี้ยังไม่ได้ครอบคลุมข้อต่อที่เคลื่อนไหวได้ ดังนั้นจึงขาดตัวรับข้อต่อ (แหล่งข้อมูลอื่นสำหรับฟีดแบ็กการรับรู้ตำแหน่ง) ^{[ 18 ]}ดังนั้น ไบโอฟีดแบ็กจึงช่วยให้ผู้ป่วยรับรู้การเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อได้อย่างกระตือรือร้น ไบโอฟีดแบ็กที่ใช้กันทั่วไปสองรูปแบบคือ ฟีดแบ็กอิเล็กโทรไมโอแกรมและฟีดแบ็กมิเรอร์ ฟีดแบ็กอิเล็กโทรไมโอแกรมประกอบด้วยสัญญาณ EMG ทางสายตา (มาจากตำแหน่งกล้ามเนื้อใบหน้าที่แสดงให้ผู้ป่วยเห็นจากคอมพิวเตอร์ในรูปแบบของร่องรอยรูปคลื่น) หรือสัญญาณเสียงที่บ่งบอกถึงความแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อ^{[ 19 ]}บทบาทต่อมาของผู้ป่วยคือการควบคุมการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อที่ไม่ต้องการในระหว่างการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจโดยการรวมข้อมูลที่รับรู้ผ่าน EMG แม้ว่าการสะท้อนกลับด้วยกระจกจะเป็นวิธีการพื้นฐานกว่าในการให้ข้อมูลป้อนกลับแก่ผู้ป่วยเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อ แต่การศึกษาต่างๆ แสดงให้เห็นว่าทั้งสองวิธีมีประสิทธิภาพมากในการลดภาวะกล้ามเนื้อกระตุก/อัมพาต^{[ 20 ]}โดยทั่วไปแล้ว ไบโอฟีดแบ็กจะถูกใช้ร่วมกับเทคนิคการฝึกกล้ามเนื้อใบหน้าใหม่เพื่อให้ได้ผลลัพธ์สูงสุด การศึกษาโดย Nakamura et al. แสดงให้เห็นว่าไบโอฟีดแบ็กได้ผลดีกว่าในการป้องกันภาวะกล้ามเนื้อกระตุกมากกว่าการรักษาภาวะกล้ามเนื้อกระตุก เนื่องจากต้องใช้ความพยายามอย่างมากในการปรับปรุงระหว่างที่มีภาวะกล้ามเนื้อกระตุก Nakamura et al. สังเกตว่าผู้ป่วยมักจะไม่สามารถบรรลุเป้าหมายที่ต้องการได้เนื่องจากความยากลำบากในการรักษาแรงจูงใจระหว่างการฝึก วิธีการที่เหมาะสมคือการพบผู้ป่วยหลังจากได้รับบาดเจ็บที่เส้นประสาทใบหน้าไม่นานและสอนเทคนิคไบโอฟีดแบ็กแก่ผู้ป่วย วิธีการนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วจากการทดลองว่าช่วยลดการเกิดภาวะกล้ามเนื้อกระตุกได้อย่างมีนัยสำคัญ^{[ 3 ]}

การบำบัดด้วยท่าทาง (Mime therapy) ถูกนำมาใช้ในเนเธอร์แลนด์ในปี 1980 ^{[ 21 ]}ในตอนแรกนั้นออกแบบมาเพื่อรักษาอาการอัมพาตใบหน้าโดยการปรับปรุงความสมมาตรของใบหน้าทั้งในขณะพักและขณะเคลื่อนไหว ต่อมาพบว่าผู้ที่มีภาวะกล้ามเนื้อใบหน้าหดเกร็ง (synkinesis) หลังเป็นอัมพาตใบหน้าก็ได้รับประโยชน์จากการบำบัดนี้เช่นกัน จนกระทั่งปี 2003 Beurskens และ Heymans จึงสามารถสรุปได้จากการทดลองว่าการบำบัดด้วยท่าทางเป็นทางเลือกการรักษาที่ดีสำหรับภาวะกล้ามเนื้อใบหน้าหดเกร็ง นอกจากนี้ การศึกษาในภายหลังโดย Beurskens และคณะยังแสดงให้เห็นว่าประโยชน์ที่ได้รับจากการบำบัดด้วยท่าทางนั้นคงที่หนึ่งปีหลังจากการบำบัด^{[ 22 ]} การบำบัดด้วยท่าทางในปัจจุบันประกอบด้วยขั้นตอนต่างๆ ที่ออกแบบมาเพื่อส่งเสริมความสมมาตรของใบหน้าในขณะพักและขณะเคลื่อนไหวเพื่อควบคุมภาวะกล้ามเนื้อใบหน้าหดเกร็ง ส่วนประกอบต่างๆ ได้แก่ การนวด การออกกำลังกายยืดกล้ามเนื้อ การออกกำลังกายเพื่อประสานการทำงานของใบหน้าทั้งสองซีก เป็นต้น^{[ 2 ]}เป้าหมายโดยรวมของการบำบัดด้วยท่าทางคือการพัฒนาความเชื่อมโยงอย่างมีสติระหว่างการใช้กล้ามเนื้อใบหน้าและการแสดงออกทางอารมณ์ ในขณะที่การบำบัดฟื้นฟูใบหน้ามุ่งเน้นไปที่การรักษาการเคลื่อนไหวผิดปกติเล็กน้อย การบำบัดด้วยการแสดงท่าทางมีเป้าหมายเพื่อเพิ่มความแข็งแรงโดยรวมของกล้ามเนื้อผ่านการออกกำลังกาย และในขณะเดียวกันก็สอนให้ใบหน้าลดการเคลื่อนไหวผิดปกติที่ไม่พึงประสงค์ลง

Botox (botulinum toxin) is a new and versatile tool for the treatment of synkinesis. Initially used for reducing hyperkinesis after facial palsy,^[23] Botox was later attempted on patients with post-facial palsy synkinesis to reduce unwanted movements. The effects of Botox have shown to be remarkable, with synkinetic symptoms disappearing within 2 or 3 days. The most common treatment targets are the orbicularis oculi, depressor anguli oris (DAO), mentalis, platysma and the contralateral depressor labii inferioris muscles.^[24] Due to the short span of Botox effects though, patients must come back to the doctor for re-injection approximately every 3 months. More notable is that in a majority of patients, various synkinetic movements completely disappeared after 2-3 sessions of trimonthly Botox injections.^[25] A more specific synkinesis, crocodile tears syndrome (hyperlacrimation upon eating), has been shown to respond exceedingly well to Botox injection. Botox is injected directly into the lacrimal gland and has shown to reduce hyperlacrimation within 24–48 hours. The procedure was shown to be simple and safe with very little chance of side-effects (although on rare occasions ptosis can occur due to botulinum toxin diffusion).^[6] Furthermore, reduction in hyper-lacrimation was shown to last longer than the expected 3 months (about 12 months).^[25] Since Botox can mimic facial paralysis, an optimized dose has been determined that reduces involuntary synkinesis of the muscle while not affecting muscle tone.^[25]

Practical surgical procedures used for treating synkinesis are neurolysis and selective myectomy. Neurolysis has been shown to be effective in relieving synkinesis but only temporarily and unfortunately symptoms return much worse than originally.^[26] Selective myectomy, in which a synkinetic muscle is selectively resected, is a much more effective technique that can provide permanent relief and results in a low recurrence rate; post-operative complications may include edema, hematoma, and ecchymosis.^[3]