ทรอมบอกเซนเป็นสมาชิกของกลุ่มลิปิดที่เรียกว่าอีโคซานอยด์ทรอมบอกเซนหลักสองชนิดคือทรอมบอกเซน A2และทรอมบอกเซน B2 ลักษณะเด่นของทรอมบอกเซนคือมี วงแหวนอีเทอร์ 6 สมาชิก

ชื่อทรอมบอกเซนมาจากบทบาทของมันในการก่อตัวของลิ่มเลือด ( ภาวะลิ่มเลือด อุดตัน )

เอนไซม์Thromboxane-A synthase ซึ่งพบใน เกล็ดเลือดจะเปลี่ยนอนุพันธ์ของกรดอะราคิโดนิกอย่างโพรสตากลันดิน H2 เป็นทรอมบอกเซน

ผู้ที่เป็นโรคหอบหืดมักมีการผลิตทรอมบอกเซนเพิ่มขึ้น และสารอนาล็อกของทรอมบอกเซนทำหน้าที่เป็นสารที่ทำให้หลอดลมตีบในผู้ป่วยโรคหอบหืด^{[ 1 ]}

ทรอมบอกเซนออกฤทธิ์โดยการจับกับ ตัวรับทรอมบอกเซนใดๆ ก็ได้ซึ่งเป็นตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน Gที่เชื่อมต่อกับโปรตีนG ^{[ 2 ]}

ทรอมบอกเซนเป็นสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวและเป็นสารที่ทำให้ความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง อีกทั้งยังช่วยกระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือด

สารนี้อยู่ใน ภาวะ สมดุลในระบบไหลเวียนโลหิตร่วมกับพรอสตาไซคลินซึ่งเป็นสารประกอบที่เกี่ยวข้อง กลไกการหลั่งของทรอมบอกเซนจากเกล็ดเลือดนั้นยังไม่เป็นที่แน่ชัด สารเหล่านี้มีบทบาทในการก่อตัวของลิ่มเลือดและลดการไหลเวียนของเลือดไปยังบริเวณที่มีลิ่มเลือด

หากฝาปิดของคราบพลัคที่เปราะบางเกิดการสึกกร่อนหรือแตกออก เช่นในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด เกล็ดเลือดจะเกาะติดกับเยื่อบุหลอดเลือดที่เสียหายและเกาะติดกันเองภายในไม่กี่วินาทีและก่อตัวเป็นปลั๊ก เกล็ดเลือดที่เหนียวเหล่านี้จะหลั่งสารเคมีหลายชนิด รวมถึงทรอมบอกเซน A2 ซึ่งกระตุ้นให้หลอดเลือดหดตัว ลดการไหลเวียนของเลือดบริเวณนั้น

ทรอมบอกเซน เอ (TXA ) ซึ่งผลิตโดยเกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้น มีคุณสมบัติส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือด โดยกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดใหม่และเพิ่มการรวมตัวของเกล็ดเลือด

การรวมตัวของเกล็ดเลือดเกิดขึ้นจากการแสดงออกของโปรตีนเชิงซ้อนGP IIb/IIIaในเยื่อหุ้มเซลล์ของเกล็ดเลือดไฟบริโนเจน ที่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือดจะจับกับตัวรับเหล่านี้บนเกล็ดเลือดที่อยู่ติดกัน ซึ่งจะช่วยเสริมความแข็งแรงของลิ่มเลือด ให้มากยิ่งขึ้น

เชื่อกันว่าการหดตัวของหลอดเลือดที่เกิดจากทรอมบอกเซนมีบทบาทในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดพรินซ์เมทัล (Prinzmetal's angina ) กรดไขมันโอเมก้า-3จะถูกเผาผลาญเพื่อสร้าง TxA3 ในระดับที่สูงขึ้นมีฤทธิ์ค่อนข้างน้อยกว่า TxA2 PGI3 จึงเกิดการเปลี่ยนแปลงสมดุลไปในทิศทางของการยับยั้งการหดตัวของหลอดเลือดและการรวมตัวของเกล็ดเลือด เชื่อกันว่าการเปลี่ยนแปลงสมดุลนี้จะช่วยลดอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย) และโรคหลอดเลือดสมอง การหดตัวของหลอดเลือดและอาจรวมถึงผลกระทบที่ทำให้เกิดการอักเสบต่างๆ ที่เกิดจาก TxA ต่อหลอดเลือดฝอยในเนื้อเยื่อ เป็นเหตุผลที่น่าจะเป็นไปได้ว่าทำไม TxA จึงก่อให้เกิดโรคต่างๆ เช่น การบาดเจ็บจากการขาดเลือดและฟื้นฟู เลือด ^{[ 3 ]}กระบวนการอักเสบในตับ^{[ 4 ]}ภาวะเป็นพิษต่อตับเฉียบพลัน^{[ 5 ]}เป็นต้น TxB2 ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์การสลายตัวที่เสถียรของ TxA2 มีบทบาทในภาวะเป็นพิษต่อตับเฉียบพลันที่เกิดจากอะเซตามิโนเฟน^{[ 6 ] [ 7 ]}

สารยับยั้งทรอมบอกเซนสามารถแบ่งออกได้เป็นสองประเภทหลักๆ คือ สารที่ยับยั้งการสังเคราะห์ทรอมบอกเซน และสารที่ยับยั้งผลกระทบเป้าหมายของทรอมบอกเซน

สารยับยั้งการสังเคราะห์ทรอมบอกเซน สามารถจำแนกได้ตามขั้นตอนในการสังเคราะห์ที่มันยับยั้ง:

• ยาแอสไพริน ที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย ออกฤทธิ์โดยการยับยั้งความสามารถของเอนไซม์ COX ในการสังเคราะห์สารตั้งต้นของทรอมบอกเซนภายในเกล็ดเลือด การใช้แอสไพรินในปริมาณต่ำและต่อเนื่องเป็นเวลานานจะปิดกั้นการสร้างทรอมบอกเซน A2 เกล็ดเลือด อย่างถาวร ทำให้เกิดผลยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดคุณสมบัติต้านการแข็งตัวของเลือดนี้ทำให้แอสไพรินมีประโยชน์ในการลดอุบัติการณ์ของโรคหัวใจวาย^{[ 8 ]} แอสไพริน 40  มิลลิกรัมต่อวันสามารถยับยั้งการปล่อยทรอมบอกเซน A2 สูงสุดที่เกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันได้เป็นจำนวนมากการสังเคราะห์โปรสตาแกลนดิน I2 ได้รับผลกระทบน้อย อย่างไรก็ตาม ต้องใช้แอสไพรินในปริมาณที่สูงขึ้นเพื่อให้เกิดการยับยั้งที่มากขึ้น^{[ 9 ]}
• สารยับยั้งทรอมบอกเซนซินเทสจะยับยั้งเอนไซม์ตัวสุดท้าย ( ทรอมบอกเซนซินเทส ) ในการสังเคราะห์ทรอ มบอกเซน อิเฟโทรแบนเป็นสารต้านตัวรับทรอมบอกเซนที่มีประสิทธิภาพและเลือกจำเพาะ^{[ 10 ]}ไดพิริดาโมลก็ต้านตัวรับนี้เช่นกัน แต่มีกลไกการออกฤทธิ์ต้านเกล็ดเลือดอื่นๆ อีกหลายอย่าง
• นาโปรเซนในขนาดสูงสามารถยับยั้งทรอมบอกเซนของเกล็ดเลือดได้เกือบสมบูรณ์ตลอดช่วงเวลาการให้ยา และดูเหมือนว่าจะไม่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด (CVD) ในขณะที่ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAID) ในขนาดสูงอื่นๆ มีผลเพียงชั่วคราวต่อCOX-1 ของเกล็ดเลือด และพบว่ามีความเกี่ยวข้อง "กับอันตรายต่อหลอดเลือดเล็กน้อยแต่แน่นอน" ^{[ 11 ]}

สารยับยั้งฤทธิ์ของทรอมบอกเซน ได้แก่สารต้านตัวรับทรอมบอกเซนซึ่งรวมถึงเทอรูโทรแบน

Picotamideมีฤทธิ์ทั้งในฐานะสารยับยั้ง thromboxane synthase และสารต้านตัวรับ thromboxane ^{[ 12 ]}

Ridogrelเป็นอีกตัวอย่างหนึ่ง^{[ 13 ]}

• สารกลุ่ม Thromboxanes ในฐานข้อมูล Medical Subject Headings (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา