ในทางชีววิทยาภาวะสมดุล ( homeostasisหรือhomoeostasis ^{ในภาษาอังกฤษแบบบริติช) คือสภาวะของสภาวะทางกายภาพและเคมีภายในที่คงที่ซึ่งสิ่งมีชีวิตรักษาไว้ [ 1 ]} นี่คือสภาวะการทำงานที่เหมาะสมที่สุดสำหรับสิ่งมีชีวิตและรวมถึงตัวแปรหลายอย่าง^{เช่นอุณหภูมิ}ร่างกายและสมดุลของของเหลวซึ่งถูกรักษาให้อยู่ ภายใน ขีดจำกัดที่กำหนดไว้ล่วงหน้า (ช่วงสมดุล) ตัวแปรอื่นๆ ได้แก่ค่า pHของของเหลวภายนอกเซลล์ ความเข้มข้นของไอออนโซเดียมโพแทสเซียมและแคลเซียมรวมถึงระดับน้ำตาลในเลือด และสิ่งเหล่านี้จำเป็นต้องได้รับการควบคุมแม้ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงในสิ่งแวดล้อม อาหาร หรือระดับกิจกรรม ตัวแปรแต่ละตัวเหล่านี้ถูกควบคุมโดยตัวควบคุมหรือกลไกสมดุล อย่างน้อยหนึ่งตัว ซึ่งร่วมกันรักษาชีวิตไว้

ภาวะสมดุลเกิดขึ้นจากความต้านทานตามธรรมชาติต่อการเปลี่ยนแปลงเมื่ออยู่ในสภาวะที่เหมาะสมอยู่แล้ว^{[ 2 ]}และสมดุลจะคงอยู่ได้ด้วยกลไกการควบคุมหลายอย่าง เชื่อกันว่าเป็นแรงจูงใจหลักสำหรับการทำงานของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด กลไกการควบคุมภาวะสมดุลทั้งหมดมีส่วนประกอบที่พึ่งพากันอย่างน้อยสามส่วนสำหรับตัวแปรที่ถูกควบคุม ได้แก่ ตัวรับ ศูนย์ควบคุม และตัวกระตุ้น^{[ 3 ]}ตัวรับคือส่วนประกอบที่รับรู้ซึ่งตรวจสอบและตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงในสิ่งแวดล้อม ไม่ว่าจะเป็นภายนอกหรือภายใน ตัวรับได้แก่ตัวรับความร้อนและตัวรับแรงกลศูนย์ควบคุมได้แก่ศูนย์การหายใจและระบบเรนิน-แอนจิโอเทนซินตัวกระตุ้นคือเป้าหมายที่ถูกกระทำ เพื่อทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงกลับสู่สภาวะปกติ ในระดับเซลล์ ตัวกระตุ้นได้แก่ตัวรับนิวเคลียร์ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน การ ^{แสดงออก}ของยีนผ่านการเพิ่มขึ้นหรือลดลง และทำงานใน กลไก ป้อนกลับเชิงลบตัวอย่างเช่น ในการควบคุมกรดน้ำ ดี ในตับ [ ^{4 ]}

ศูนย์บางแห่ง เช่นระบบเรนิน-แอนจิโอเทนซินควบคุมตัวแปรมากกว่าหนึ่งตัว เมื่อตัวรับรับรู้สิ่งเร้า มันจะตอบสนองโดยการส่งศักยภาพการกระทำไปยังศูนย์ควบคุม ศูนย์ควบคุมจะกำหนดช่วงการบำรุงรักษา—ขีดจำกัดบนและล่างที่ยอมรับได้—สำหรับตัวแปรเฉพาะ เช่น อุณหภูมิ ศูนย์ควบคุมจะตอบสนองต่อสัญญาณโดยการกำหนดการตอบสนองที่เหมาะสมและส่งสัญญาณไปยังตัวกระตุ้นซึ่งอาจเป็นกล้ามเนื้อหนึ่งหรือหลายมัด อวัยวะ หรือต่อมเมื่อได้รับสัญญาณและมีการดำเนินการแล้ว จะมีการป้อนกลับเชิงลบไปยังตัวรับซึ่งจะหยุดความจำเป็นในการส่งสัญญาณเพิ่มเติม^{[ 5 ]}

ตัวรับแคนนาบินอยด์ชนิดที่ 1ซึ่งตั้งอยู่ที่เซลล์ประสาทก่อนซินแนปส์ เป็นตัวรับที่สามารถหยุด การปล่อย สารสื่อประสาทที่ ก่อให้เกิดความเครียด ไปยังเซลล์ประสาทหลังซินแนปส์ได้ โดยจะถูกกระตุ้นโดย เอน โดแคนนาบินอยด์เช่นอานัน ดาไมด์ ( N-อะราคิโดนอยล์เอทานอลอะไมด์) และ2-อะราคิโดนอยล์กลีเซอรอลผ่าน กระบวนการ ส่งสัญญาณย้อนกลับซึ่งสารประกอบเหล่านี้จะถูกสังเคราะห์และปล่อยออกมาจากเซลล์ประสาทหลังซินแนปส์ และเดินทางกลับไปยังปลายประสาทก่อนซินแนปส์เพื่อจับกับตัวรับ CB1 เพื่อปรับการปล่อยสารสื่อประสาทเพื่อให้เกิดภาวะสมดุล^{[ 6 ]}

กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนเป็น อนุพันธ์ของ ไขมันของโอเมก้า-3 ( กรดโดโคซาเฮกซาอีโน อิก และกรดไอโคซาเพนตาอีโนอิก ) หรือโอเมก้า-6 ( กรดอะราคิโดนิก ) พวกมันถูกสังเคราะห์จากฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์ และใช้เป็นสารตั้งต้นของเอนโดแคนนาบินอยด์เพื่อควบคุมผลกระทบที่สำคัญในการปรับสมดุลของร่างกายอย่างละเอียด^{[ 7 ]}

คำว่าhomeostasis ( / ˌ h oʊ m i oʊ ˈ s t eɪ s ɪ s / ^{[ 8 ] [ 9 ]} hoh-mee-oh- STAY -sis ^{[ 10 ]} ) ใช้รูปแบบการรวมกันของhomeo-และ-stasisซึ่ง เป็น ภาษาละตินใหม่จากภาษากรีก : ὅμοιος homoiosแปลว่า "คล้ายกัน" และ στάσις stasisแปลว่า "ยืนนิ่ง" ทำให้เกิดแนวคิดของ "การคงอยู่เหมือนเดิม"

แนวคิดเรื่องการควบคุมสภาพแวดล้อมภายในร่างกายได้รับการอธิบายโดยนักสรีรวิทยาชาวฝรั่งเศสClaude Bernardในปี 1849 และคำว่าhomeostasisได้รับการบัญญัติโดยWalter Bradford Cannonในปี 1926 ^{[ 11 ] [ 12 ]}ในปี 1932 Joseph Barcroftนักสรีรวิทยาชาวอังกฤษ เป็นคนแรกที่กล่าวว่า การทำงาน ของสมอง ระดับสูง ต้องการสภาพแวดล้อมภายในร่างกายที่เสถียรที่สุด ดังนั้นสำหรับ Barcroft แล้ว homeostasis ไม่เพียงแต่ถูกจัดระเบียบโดยสมองเท่านั้น แต่ homeostasis ยังทำหน้าที่รับใช้สมองอีกด้วย^{[ 13 ]} Homeostasis เป็นคำศัพท์ทางชีววิทยาเกือบทั้งหมด ซึ่งหมายถึงแนวคิดที่ Bernard และ Cannon อธิบายไว้ เกี่ยวกับความคงที่ของสภาพแวดล้อมภายในร่างกายที่เซลล์ของร่างกายอาศัยและอยู่รอด^{[ 11 ] [ 12 ] [ 14 ]}คำว่าcyberneticsถูกนำมาใช้กับระบบควบคุม ทางเทคโนโลยี เช่นเทอร์โมสตัทซึ่งทำหน้าที่เป็นกลไก homeostatic แต่โดยทั่วไปแล้วมักถูกนิยามในวงกว้างกว่าคำศัพท์ทางชีววิทยาของ homeostasis มาก^{[ 5 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]}

กระบวนการเผาผลาญของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดสามารถเกิดขึ้นได้เฉพาะในสภาพแวดล้อมทางกายภาพและเคมีที่เฉพาะเจาะจงมากเท่านั้น^{[ 18 ]}สภาพแวดล้อมจะแตกต่างกันไปในแต่ละสิ่งมีชีวิต และยังขึ้นอยู่กับว่ากระบวนการทางเคมีเกิดขึ้นภายในเซลล์หรือในของเหลวระหว่างเซลล์ที่ล้อมรอบเซลล์ กลไกการรักษาสมดุลที่รู้จักกันดีที่สุดในมนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่นๆ คือตัวควบคุมที่รักษาองค์ประกอบของของเหลวนอกเซลล์ ( หรือ "สภาพแวดล้อมภายใน") ให้คงที่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนของอุณหภูมิค่า pHความเข้มข้นของ สารละลาย และความเข้มข้นของโซเดียมโพแทสเซียมกลูโคสคาร์บอนไดออกไซด์และออกซิเจน อย่างไรก็ตาม กลไกการรักษาสมดุลอื่นๆ อีกมากมาย ซึ่งครอบคลุมหลายแง่มุมของสรีรวิทยาของมนุษย์ควบคุมเอนทิตีอื่นๆ ในร่างกาย ในกรณีที่ระดับของตัวแปรสูงหรือต่ำกว่าที่ต้องการ มักจะมีคำนำหน้าด้วยhyper-และhypo-ตามลำดับ เช่นภาวะอุณหภูมิสูงเกินและภาวะอุณหภูมิต่ำเกินหรือภาวะความดันโลหิตสูงและภาวะความดันโลหิตต่ำ^{[ 19 ]}

หากเอนทิตีถูกควบคุมด้วยกลไกโฮมีโอสแตติก ก็ไม่ได้หมายความว่าค่าของมันจะคงที่อย่างสมบูรณ์ในภาวะสุขภาพเสมอ ไป ตัวอย่างเช่น อุณหภูมิแกนกลางของร่างกายถูกควบคุมด้วยกลไกโฮมีโอสแตติกโดยมีเซ็นเซอร์วัดอุณหภูมิอยู่ในไฮโปทาลามัสของสมองเป็นต้น^{[ 20 ]}อย่างไรก็ตามจุดตั้งค่าของตัวควบคุมจะถูกรีเซ็ตเป็นประจำ^{[ 21 ]}ตัวอย่างเช่น อุณหภูมิแกนกลางของร่างกายในมนุษย์จะแตกต่างกันไปในระหว่างวัน (เช่น มีจังหวะเซอร์คาเดียน ) โดยอุณหภูมิต่ำสุดจะเกิดขึ้นในเวลากลางคืน และสูงสุดในตอนบ่ายการเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิ ปกติอื่นๆ ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับรอบเดือน^{[ 22 ] [ 23 ]}จุดตั้งค่าของตัวควบคุมอุณหภูมิจะถูกรีเซ็ตในระหว่างการติดเชื้อเพื่อทำให้เกิดไข้^{[ 20 ] [ 24 ] [ 25 ]}สิ่งมีชีวิตสามารถปรับตัวให้เข้ากับสภาวะต่างๆ ได้บ้าง เช่น การเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิหรือระดับออกซิเจนที่ระดับความสูง โดยกระบวนการปรับ ตัวให้เข้ากับสภาพแวดล้อม

ภาวะสมดุลไม่ได้ควบคุมทุกกิจกรรมในร่างกาย^{[ 26 ] [ 27 ]}ตัวอย่างเช่น สัญญาณ (ไม่ว่าจะผ่านทางเซลล์ประสาทหรือฮอร์โมน ) จากตัวรับรู้ไปยังตัวกระตุ้นนั้นจำเป็นต้องมีความแปรปรวนสูง เพื่อถ่ายทอดข้อมูลเกี่ยวกับทิศทางและขนาดของข้อผิดพลาดที่ตัวรับรู้ตรวจพบ^{[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]} ในทำนองเดียวกัน การตอบสนองของตัวกระตุ้นจำเป็นต้องปรับเปลี่ยนได้สูงเพื่อย้อนกลับข้อผิดพลาด – ในความเป็นจริงแล้ว การตอบสนองควรเป็นสัดส่วนที่ใกล้เคียงกัน (แต่ในทิศทางตรงกันข้าม) กับข้อผิดพลาดที่คุกคามสภาพแวดล้อมภายใน^{[ 16 ] [ 17 ]}ตัวอย่างเช่นความดันโลหิตแดงในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมถูกควบคุมและวัดโดยภาวะสมดุลโดยตัวรับแรงยืดในผนังของส่วนโค้งของหลอดเลือดแดงใหญ่และไซนัสแคโรติดที่จุดเริ่มต้นของ หลอดเลือดแดงแค โรติดภายใน^{[ 20 ]}เซนเซอร์จะส่งข้อความผ่านเส้นประสาทรับความรู้สึกไปยังเมดุลลาออบลองกาตาของสมองเพื่อระบุว่าความดันโลหิตลดลงหรือเพิ่มขึ้น และเพิ่มขึ้นหรือลดลงเท่าใด จากนั้นเมดุลลาออบลองกาตาจะกระจายข้อความไปตามเส้นประสาทสั่งการหรือเส้นประสาทส่งออกที่อยู่ในระบบประสาทอัตโนมัติไปยังอวัยวะตอบสนองที่หลากหลาย ซึ่งกิจกรรมของอวัยวะเหล่านั้นจะเปลี่ยนแปลงไปเพื่อแก้ไขข้อผิดพลาดในความดันโลหิต หนึ่งในอวัยวะตอบสนองคือหัวใจ ซึ่งอัตราการเต้นจะถูกกระตุ้นให้เพิ่มขึ้น ( หัวใจเต้นเร็ว ) เมื่อความดันโลหิตแดงลดลง หรือช้าลง ( หัวใจเต้นช้า ) เมื่อความดันโลหิตสูงกว่าจุดที่กำหนด^{[ 20 ]}ดังนั้นอัตราการเต้นของหัวใจ (ซึ่งไม่มีเซนเซอร์ในร่างกาย) จึงไม่ได้ถูกควบคุมโดยกลไกการรักษาสมดุลของร่างกาย แต่เป็นหนึ่งในการตอบสนองของอวัยวะตอบสนองต่อข้อผิดพลาดในความดันโลหิตแดง อีกตัวอย่างหนึ่งคืออัตราการขับเหงื่อนี่เป็นหนึ่งในกลไกควบคุมสมดุลอุณหภูมิร่างกาย และด้วยเหตุนี้จึงมีความแปรผันสูงโดยประมาณตามปริมาณความร้อนที่คุกคามจะทำให้อุณหภูมิแกนกลางของร่างกายไม่คงที่ ซึ่งมีเซนเซอร์อยู่ในไฮโปทาลามัสของสมอง

สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมควบคุมอุณหภูมิแกนกลาง ของร่างกาย โดยใช้ข้อมูลจากตัวรับความร้อนในไฮโปทาลามัสสมอง^{[ 20 ] [ 31 ]}ไขสันหลังอวัยวะภายในและเส้นเลือดใหญ่^{[ 32 ] [ 33 ]}นอกจากการควบคุมอุณหภูมิภายในแล้ว กระบวนการที่เรียกว่าอัลโลสเตซิส ยัง สามารถเข้ามามีบทบาทในการปรับพฤติกรรมเพื่อปรับตัวให้เข้ากับความท้าทายของอุณหภูมิที่ร้อนจัดหรือเย็นจัด (และความท้าทายอื่นๆ) ^{[ 34 ]}การปรับเปลี่ยนเหล่านี้อาจรวมถึงการหาที่ร่มและลดกิจกรรม การหาสภาพแวดล้อมที่อบอุ่นขึ้นและเพิ่มกิจกรรม หรือการรวมกลุ่มกัน^{[ 35 ]} การควบคุมอุณหภูมิทางพฤติกรรมมีความสำคัญเหนือกว่าการควบคุมอุณหภูมิทางสรีรวิทยา เนื่องจากสามารถเปลี่ยนแปลงที่จำเป็นได้รวดเร็วกว่า และการควบคุมอุณหภูมิทางสรีรวิทยามีข้อจำกัดในการตอบสนองต่ออุณหภูมิที่รุนแรง^{[ 36 ]}

เมื่ออุณหภูมิแกนกลางลดลง การไหลเวียนของเลือดไปยังผิวหนังจะลดลงเนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือด อย่าง รุนแรง^{[ 20 ]}การไหลเวียนของเลือดไปยังแขนขา (ซึ่งมีพื้นที่ผิวมาก) ก็จะลดลงเช่นกันและไหลกลับไปยังลำตัวผ่านทางหลอดเลือดดำลึกซึ่งอยู่ข้างๆ หลอดเลือดแดง (ก่อตัวเป็นvenae comitantes ) ^{[ 31 ] [ 35 ] [ 37 ]}สิ่งนี้ทำหน้าที่เป็นระบบแลกเปลี่ยนแบบสวนทางที่ลัดวงจรความอบอุ่นจากเลือดแดงโดยตรงไปยังเลือดดำที่ไหลกลับไปยังลำตัว ทำให้สูญเสียความร้อนจากปลายแขนขาน้อยที่สุดในสภาพอากาศหนาวเย็น^{[ 31 ] [ 35 ] [ 38 ]}หลอดเลือดดำใต้ผิวหนังของแขนขาจะหดตัวอย่างแน่นหนา^{[ 20 ]}ไม่เพียงแต่ลดการสูญเสียความร้อนจากแหล่งนี้เท่านั้น แต่ยังบังคับให้เลือดดำไหลเข้าสู่ระบบสวนทางในส่วนลึกของแขนขาด้วย

อัตราการเผาผลาญเพิ่มขึ้นในตอนแรกโดยเทอร์โมเจเนซิส แบบไม่สั่น [ ^{39 ]}ตามด้วย เทอร์โมเจเนซิ ^สแบบสั่นหากปฏิกิริยาก่อนหน้านี้ไม่เพียงพอที่จะแก้ไขภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ

เมื่อ ตัวรับความร้อนตรวจพบการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิแกนกลาง ต่อมเหงื่อในผิวหนังจะถูกกระตุ้นผ่านเส้นประสาทซิมพาเทติกโคลิน เนอร์ จิกให้หลั่งเหงื่อลงบนผิวหนัง ซึ่งเมื่อระเหยไปจะทำให้ผิวหนังและเลือดที่ไหลเวียนเย็นลง การหอบหายใจเป็นกลไกทางเลือกในสัตว์มีกระดูกสันหลังหลายชนิด ซึ่งทำให้ร่างกายเย็นลงด้วยการระเหยของน้ำเช่นกัน แต่ในครั้งนี้มาจากเยื่อเมือกของลำคอและปาก^{[ 40 ]}

ระดับ น้ำตาลในเลือด ถูก ควบคุมให้อยู่ในขอบเขตที่ค่อนข้างแคบ^{[ 41 ]}ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เซนเซอร์หลักสำหรับเรื่องนี้คือเซลล์เบต้าของเกาะตับอ่อน^{[ 42 ] [ 43 ]}เซลล์เบต้าตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดโดยการหลั่งอินซูลินเข้าสู่กระแสเลือดและในขณะเดียวกันก็ยับยั้งเซลล์อัลฟา ที่อยู่ใกล้เคียง ไม่ให้หลั่งกลูคากอนเข้าสู่กระแสเลือด^{[ 42 ]}การรวมกันนี้ (ระดับอินซูลินในเลือดสูงและระดับกลูคากอนต่ำ) ส่งผลต่อเนื้อเยื่อเป้าหมาย ซึ่งหลักๆ คือตับเซลล์ไขมันและเซลล์กล้ามเนื้อตับถูกยับยั้งไม่ให้ผลิตกลูโคสแต่จะดูดซับกลูโคสเข้าไปแทน และเปลี่ยนเป็นไกลโคเจนและไตรกลีเซอไรด์ไกลโคเจนจะถูกเก็บไว้ในตับ แต่ไตรกลีเซอไรด์จะถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดในรูปของ อนุภาค ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) ซึ่งถูกดูดซับโดยเนื้อเยื่อไขมันเพื่อเก็บสะสมเป็นไขมัน เซลล์ไขมันดูดซับกลูโคสผ่านตัวขนส่งกลูโคสพิเศษ ( GLUT4 ) ซึ่งจำนวนของตัวขนส่งเหล่านี้ในผนังเซลล์จะเพิ่มขึ้นโดยตรงจากผลของอินซูลินที่ออกฤทธิ์ต่อเซลล์เหล่านี้ กลูโคสที่เข้าสู่เซลล์ไขมันในลักษณะนี้จะถูกเปลี่ยนเป็นไตรกลีเซอไรด์ (ผ่านกระบวนการเผาผลาญเดียวกันกับที่ตับใช้) จากนั้นจะถูกเก็บไว้ในเซลล์ไขมันเหล่านั้นร่วมกับไตรกลีเซอไรด์ที่ได้จาก VLDL ซึ่งสร้างขึ้นในตับ เซลล์กล้ามเนื้อยังดูดซับกลูโคสผ่านช่องกลูโคส GLUT4 ที่ไวต่ออินซูลิน และเปลี่ยนเป็นไกลโคเจนในกล้ามเนื้อ^{[ 44 ]}

การลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดทำให้การหลั่งอินซูลินหยุดลง และกลูคากอนถูกหลั่งจากเซลล์อัลฟาเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งจะยับยั้งการดูดซึมกลูโคสจากเลือดโดยตับ เซลล์ไขมัน และกล้ามเนื้อ แทนที่จะเป็นเช่นนั้น ตับจะถูกกระตุ้นอย่างมากให้สร้างกลูโคสจากไกลโคเจน (ผ่านกระบวนการสลายไกลโคเจน ) และจากแหล่งที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต (เช่นแลคเตท และ กรดอะมิโนที่ถูกกำจัด หมู่เอมีน ) โดยใช้กระบวนการที่เรียกว่ากลูโคเนโอเจเนซิส^{[ 45 ]}กลูโคสที่ผลิตได้จะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อแก้ไขข้อผิดพลาดที่ตรวจพบ ( ภาวะน้ำตาล ในเลือดต่ำ ) ไกลโคเจนที่เก็บไว้ในกล้ามเนื้อจะยังคงอยู่ในกล้ามเนื้อ และจะถูกสลายเฉพาะในระหว่างการออกกำลังกายเป็นกลูโคส-6-ฟอสเฟตจากนั้นเป็นไพรูเวทเพื่อป้อนเข้าสู่ วัฏจักร กรดซิตริกหรือเปลี่ยนเป็นแลคเตทมีเพียงแลคเตทและของเสียจากวัฏจักรกรดซิตริกเท่านั้นที่จะถูกส่งกลับเข้าสู่กระแสเลือด ตับสามารถดูดซึมแลคเตทได้เท่านั้น และ จะเปลี่ยนแลคเตทกลับไปเป็นกลูโคส โดยกระบวนการสร้างกลูโคสจาก สารอื่น (gluconeogenesis) ซึ่งต้องใช้พลังงาน

การรักษาสมดุลของธาตุเหล็กเป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่สำคัญซึ่งควบคุมระดับธาตุเหล็กในร่างกาย ทำให้มั่นใจได้ว่าสารอาหารที่จำเป็นนี้พร้อมใช้งานสำหรับการทำงานที่สำคัญ ในขณะเดียวกันก็ป้องกันความเป็นพิษที่อาจเกิดขึ้นจากธาตุเหล็กส่วนเกิน^{[ 46 ]}บริเวณหลักสำหรับการดูดซึมธาตุเหล็กคือลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งธาตุเหล็กในอาหารมีอยู่สองรูปแบบ ได้แก่ ธาตุเหล็กฮีม ซึ่งได้จากผลิตภัณฑ์จากสัตว์ และธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมซึ่งพบในอาหารจากพืช ธาตุเหล็กฮีมถูกดูดซึมได้มีประสิทธิภาพมากกว่าธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีม ซึ่งต้องอาศัยปัจจัยต่างๆ เช่นวิตามินซีเพื่อการดูดซึมที่ดีที่สุด เมื่อดูดซึมแล้ว ธาตุเหล็กจะเข้าสู่กระแสเลือดโดยจับกับทรานสเฟอร์รินซึ่งเป็นโปรตีนขนส่งที่นำส่งไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ เซลล์ดูดซึมธาตุเหล็กผ่านตัวรับทรานสเฟอร์ริน ทำให้พร้อมใช้งานสำหรับกระบวนการที่สำคัญ เช่น การขนส่งออกซิเจนและการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ ธาตุเหล็กส่วนเกินจะถูกเก็บไว้ในตับ ม้าม และไขกระดูกในรูปของเฟอร์ริตินและเฮโมซิเดอริน การควบคุมระดับธาตุเหล็กส่วนใหญ่ถูกควบคุมโดยฮอร์โมนเฮปซิดินซึ่งผลิตโดยตับ โดยฮอร์โมนนี้จะปรับการดูดซึมในลำไส้และการปลดปล่อยธาตุเหล็กที่สะสมไว้ตามความต้องการของร่างกาย การเสียสมดุลของธาตุเหล็กอาจนำไปสู่ภาวะต่างๆ เช่นโรค โลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก หรือภาวะธาตุเหล็กเกิน เช่น โรคฮีโมโครมาโต ซิส ซึ่งเน้นย้ำถึงความสำคัญของการรักษาสมดุลที่ละเอียดอ่อนของสารอาหารที่สำคัญนี้เพื่อสุขภาพโดยรวม

ทองแดงจะถูกดูดซึม ขนส่ง กระจาย จัดเก็บ และขับออกในร่างกายตามกระบวนการโฮมีโอสเตซิส ที่ซับซ้อน ซึ่งทำให้มั่นใจได้ว่าจะมีธาตุอาหารรองนี้ในปริมาณที่คงที่และเพียงพอ ในขณะเดียวกันก็หลีกเลี่ยงระดับที่มากเกินไป ^{[ 47 ]}หากรับประทานทองแดงในปริมาณที่ไม่เพียงพอในช่วงเวลาสั้นๆ ปริมาณทองแดงที่สะสมอยู่ในตับจะลดลง หากการลดลงนี้ยังคงดำเนินต่อไป อาจเกิดภาวะขาดทองแดงได้ หากรับประทานทองแดงมากเกินไป อาจส่งผลให้เกิดภาวะทองแดงเกินได้ ทั้งสองภาวะนี้ ทั้งภาวะขาดและภาวะทองแดงเกิน สามารถนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อและโรคต่างๆ ได้ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการควบคุมโฮมีโอสเตซิส ร่างกายมนุษย์จึงสามารถรักษาสมดุลของปริมาณทองแดงที่รับประทานได้หลากหลายระดับให้เหมาะสมกับความต้องการของบุคคลที่มีสุขภาพดี^{[ 48 ]}

มีหลายแง่มุมของการรักษาสมดุลของทองแดงที่ทราบในระดับโมเลกุล^{[ 49 ]}ความสำคัญของทองแดงเกิดจากความสามารถในการทำหน้าที่เป็นผู้ให้หรือผู้รับอิเล็กตรอน เนื่องจากสถานะออกซิเดชันของมันเปลี่ยนแปลงระหว่าง Cu ¹⁺ ( คิวปรัส ) และ Cu ²⁺ ( คิวปริก ) ในฐานะที่เป็นส่วนประกอบของเอนไซม์คิวโปร ประมาณหนึ่งโหล ทองแดงมีส่วนร่วมใน ปฏิกิริยา รี ดอกซ์ (เช่น ออกซิเดชัน-รีดักชัน) ที่สำคัญในกระบวนการเผาผลาญที่จำเป็น เช่น การหายใจของ ไมโทคอนเดรีย การสังเคราะห์เมลานินและการเชื่อมโยงคอลลาเจน [ ^{50 ] ทองแดง}เป็นส่วนประกอบสำคัญของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระคอปเปอร์-ซิงค์ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส และมีบทบาทในการรักษาสมดุลของเหล็กในฐานะโคแฟคเตอร์ในเซรูโลพลาส มิน

การเปลี่ยนแปลงระดับออกซิเจน คาร์บอนไดออกไซด์ และค่า pH ในพลาสมา จะถูกส่งไปยังศูนย์ควบคุมการหายใจในก้านสมองเพื่อทำการควบคุมความดันย่อยของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดงจะถูกตรวจสอบโดยตัวรับเคมีส่วนปลาย ( PNS ) ในหลอดเลือดแดงคาโรติดและส่วนโค้งของหลอดเลือดแดงใหญ่การเปลี่ยนแปลงความดันย่อยของคาร์บอนไดออกไซด์จะถูกตรวจจับเป็นค่า pH ที่เปลี่ยนแปลงในน้ำไขสันหลังโดยตัวรับเคมีส่วนกลาง ( CNS ) ในเมดุลลาออบลองกาตาของก้านสมองข้อมูลจากชุดเซนเซอร์เหล่านี้จะถูกส่งไปยังศูนย์ควบคุมการหายใจ ซึ่งจะกระตุ้นอวัยวะที่ทำหน้าที่ตอบสนอง ได้แก่กระบังลมและกล้ามเนื้ออื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการหายใจระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดที่เพิ่มขึ้น หรือระดับออกซิเจนที่ลดลง จะส่งผลให้การหายใจลึกขึ้นและอัตราการหายใจ เพิ่มขึ้น เพื่อให้ก๊าซในเลือดกลับสู่สมดุล

ปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดน้อยเกินไป และในระดับที่น้อยกว่าคือปริมาณออกซิเจนในเลือดมากเกินไป อาจทำให้การหายใจหยุดชะงักชั่วคราว ซึ่งเป็นภาวะที่เรียกว่า ภาวะหยุดหายใจ (apnea ) ซึ่งนักดำน้ำอิสระใช้เพื่อยืดระยะเวลาที่พวกเขาสามารถอยู่ใต้น้ำได้นานขึ้น

ความดันย่อยของคาร์บอนไดออกไซด์เป็นปัจจัยสำคัญในการตรวจสอบค่า pH ^{[ 51 ]}อย่างไรก็ตาม ที่ระดับความสูงมาก (สูงกว่า 2500 เมตร) การตรวจสอบความดันย่อยของออกซิเจนจะมีความสำคัญมากกว่า และการหายใจเร็วเกินไปจะช่วยรักษาระดับออกซิเจนให้คงที่ ด้วยระดับคาร์บอนไดออกไซด์ที่ต่ำลง เพื่อรักษาระดับ pH ให้อยู่ที่ 7.4 ไตจะขับไอออนไฮโดรเจนเข้าสู่กระแสเลือดและขับไบคาร์บอเนตออกทางปัสสาวะ^{[ 52 ] [ 53 ]}ซึ่งมีความสำคัญใน การปรับตัว ให้เข้ากับระดับความสูง^{[ 54 ]}

ไตจะวัดปริมาณออกซิเจนมากกว่าความดันย่อยของออกซิเจนในเลือดแดง เมื่อปริมาณออกซิเจนในเลือดต่ำเรื้อรัง เซลล์ที่ไวต่อออกซิเจนจะหลั่งอิริโทรโปเอติน (EPO) เข้าสู่กระแสเลือด^{[ 55 ]}เนื้อเยื่อที่ทำหน้าที่คือไขกระดูกแดงซึ่งผลิตเม็ดเลือดแดง (RBCs หรือที่เรียกว่าเม็ดเลือดแดง ) การเพิ่มขึ้นของ RBCs นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของฮีมาโตคริตในเลือด และการเพิ่มขึ้นของฮีโมโกลบิน ในภายหลัง ซึ่งเพิ่มความสามารถในการขนส่งออกซิเจน นี่คือกลไกที่ทำให้ผู้ที่อาศัยอยู่ในที่สูงมีฮีมาโตคริตสูงกว่าผู้ที่อาศัยอยู่ระดับน้ำทะเล และเป็นเหตุผลว่าทำไมผู้ที่มีภาวะปอดบกพร่องหรือภาวะเลือดไหลจากขวาไปซ้ายในหัวใจ (ซึ่งเลือดดำไหลผ่านปอดและเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตโดยตรง) จึงมีฮีมาโตคริตสูงเช่นเดียวกัน^{[ 56 ] [ 57 ]}

ไม่ว่าความดันย่อยของออกซิเจนในเลือดจะเป็นเท่าใด ปริมาณออกซิเจนที่สามารถลำเลียงได้นั้นขึ้นอยู่กับปริมาณฮีโมโกลบิน ความดันย่อยของออกซิเจนอาจเพียงพอ เช่น ในภาวะโลหิตจางแต่ปริมาณฮีโมโกลบินจะไม่เพียงพอ และปริมาณออกซิเจนก็จะไม่เพียงพอตามไปด้วย หากได้รับธาตุเหล็กวิตามินบี 12และกรดโฟลิก ในปริมาณที่เพียงพอ EPO สามารถกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง และฟื้นฟูปริมาณฮีโมโกลบินและออกซิเจนให้กลับสู่ระดับปกติได้^{[ 56 ] [ 58 ]}

สมองสามารถควบคุมการไหลเวียนของเลือดในช่วงค่าความดันโลหิตต่างๆ ได้ด้วยการหดตัวและขยายตัวของหลอดเลือดแดง^{[ 59 ]}

ตัวรับแรงดันสูงที่เรียกว่าบารอรีเซปเตอร์ในผนังของส่วนโค้งของหลอดเลือดแดงใหญ่และไซนัสแคโรติด ( ที่จุดเริ่มต้นของหลอดเลือดแดงแคโรติดภายใน ) จะตรวจสอบความดัน โลหิตแดง ^{[ 60 ]}ความดันที่เพิ่มขึ้นจะถูกตรวจพบเมื่อผนังของหลอดเลือดแดงยืดออกเนื่องจากปริมาณเลือด ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหลั่งฮอร์โมนเอเทรียลนาทริยูเรติกเปปไทด์ (ANP) เข้าสู่กระแสเลือด ฮอร์โมนนี้จะไปกระตุ้นไตเพื่อยับยั้งการหลั่งเรนินและอัลโดสเตอโรน ทำให้มีการปล่อยโซเดียมและน้ำออกมาในปัสสาวะ ซึ่งจะช่วยลดปริมาณเลือด^{[ 61 ]} จากนั้นข้อมูลนี้จะถูกส่งผ่านเส้นใยประสาทนำเข้าไปยังนิวเคลียสเดี่ยวในเมดุลลาออบลองกาตา [ ^{62 ] จาก}ที่นี่เส้นประสาทสั่งการที่อยู่ในระบบประสาทอัตโนมัติจะถูกกระตุ้นให้มีอิทธิพลต่อกิจกรรมของหัวใจและหลอดเลือดแดงที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กที่สุดที่เรียกว่าหลอดเลือดฝอย เป็นหลัก หลอดเลือดแดงฝอยเป็นหลอดเลือดที่ต้านทานการไหลหลักในระบบหลอดเลือดแดงการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยของเส้นผ่านศูนย์กลางจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในความต้านทานต่อการไหลผ่าน เมื่อความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงสูงขึ้น หลอดเลือดแดงฝอยจะถูกกระตุ้นให้ขยายตัวทำให้เลือดไหลออกจากหลอดเลือดแดงได้ง่ายขึ้น ส่งผลให้หลอดเลือดแดงแฟบลง และความดันโลหิตลดลงกลับสู่ระดับปกติ ในขณะเดียวกัน หัวใจจะถูกกระตุ้นผ่านเส้นประสาทพาราซิมพาเทติกโคลิ นเนอร์จิก ให้เต้นช้าลง (เรียกว่าภาวะหัวใจเต้นช้า ) เพื่อให้แน่ใจว่าการไหลเข้าของเลือดไปยังหลอดเลือดแดงลดลง จึงช่วยลดความดันโลหิตและแก้ไขความผิดปกติเดิมได้

ความดันต่ำในหลอดเลือดแดงทำให้เกิดปฏิกิริยาตรงกันข้าม คือการหดตัวของหลอดเลือดแดงฝอย และอัตราการเต้นของหัวใจเร็วขึ้น (เรียกว่าภาวะหัวใจ เต้นเร็ว ) หากความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วหรือมากเกินไป สมองส่วนเมดุลลาออบลองกาตาจะกระตุ้นต่อมหมวกไตส่วนเมดุลลา ผ่าน เส้นประสาทซิมพาเทติก "ก่อนปมประสาท" ให้หลั่งเอพิเนฟริน (อะดรีนาลิน) เข้าสู่กระแสเลือด ฮอร์โมนนี้จะทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้นและทำให้ หลอดเลือดแดง ฝอยหด ตัวอย่างรุนแรง ยกเว้นอวัยวะสำคัญในร่างกาย (โดยเฉพาะหัวใจ ปอด และสมอง) ปฏิกิริยาเหล่านี้มักจะแก้ไขความดันโลหิตต่ำ (ภาวะความดันโลหิต ต่ำ ) ได้อย่างมีประสิทธิภาพมาก

ความเข้มข้น ของแคลเซียมไอออนในพลาสมา (Ca ²⁺ ) ถูกควบคุมอย่างเข้มงวดโดยกลไกการรักษาสมดุลสองอย่าง^{[ 63 ]}เซนเซอร์สำหรับกลไกแรกตั้งอยู่ในต่อมพาราไทรอยด์ซึ่งเซลล์หลักจะรับรู้ระดับ Ca ²⁺โดยใช้ตัวรับแคลเซียมเฉพาะในเยื่อหุ้มเซลล์ เซนเซอร์สำหรับกลไกที่สองคือเซลล์พาราฟอลลิคูลาร์ในต่อมไทรอยด์เซลล์หลักของต่อมพาราไทรอยด์จะหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) เพื่อตอบสนองต่อการลดลงของระดับแคลเซียมไอออนในพลาสมา ในขณะที่เซลล์พาราฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์จะหลั่งแคลซิโทนินเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมไอออนในพลาสมา

อวัยวะเป้าหมายของกลไกการรักษาสมดุลในระยะแรก ได้แก่กระดูกไต และ ลำไส้เล็กส่วนต้น และ ส่วนกลางโดยผ่านฮอร์โมนที่ไตปล่อยออกมาในเลือดเพื่อตอบสนองต่อระดับ PTH ในเลือดที่สูงฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (ในความเข้มข้นสูงในเลือด) ทำให้เกิดการสลายตัวของกระดูกปล่อยแคลเซียมเข้าสู่พลาสมา นี่เป็นการกระทำที่รวดเร็วมากซึ่งสามารถแก้ไขภาวะแคลเซียมต่ำ ที่เป็นอันตรายได้ ภายในไม่กี่นาที ความเข้มข้นของ PTH ที่สูงทำให้มีการขับไอออนฟอสเฟต ออก ทางปัสสาวะ เนื่องจากฟอสเฟตรวมตัวกับไอออนแคลเซียมเพื่อสร้างเกลือที่ไม่ละลายน้ำ (ดูเพิ่มเติมที่แร่ธาตุในกระดูก ) การลดลงของระดับฟอสเฟตในเลือดจะปล่อยไอออนแคลเซียมอิสระเข้าสู่กลุ่มแคลเซียมไอออนในพลาสมา PTH มีการกระทำที่สองต่อไต มันกระตุ้นการผลิตและการปล่อยแคลซิไตรออล โดยไต เข้าสู่กระแสเลือด ฮอร์โมน สเตียรอยด์ นี้ออกฤทธิ์ ต่อเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็กส่วนบน เพิ่มความสามารถในการดูดซึมแคลเซียมจากเนื้อหาในลำไส้เข้าสู่กระแสเลือด^{[ 64 ]}

กลไกการรักษาสมดุลแบบที่สอง ซึ่งมีเซนเซอร์อยู่ในต่อมไทรอยด์ จะปล่อยแคลซิโทนินเข้าสู่กระแสเลือดเมื่อระดับแคลเซียมไอออนในเลือดสูงขึ้น ฮอร์โมนนี้จะออกฤทธิ์ต่อกระดูกเป็นหลัก ทำให้แคลเซียมถูกกำจัดออกจากเลือดอย่างรวดเร็วและสะสมอยู่ในกระดูกในรูปที่ไม่ละลายน้ำ^{[ 65 ]}

กลไกการรักษาสมดุลสองอย่างที่ทำงานผ่านฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) ในด้านหนึ่ง และแคลซิโทนินในอีกด้านหนึ่ง สามารถแก้ไขความผิดปกติที่กำลังจะเกิดขึ้นในระดับแคลเซียมไอออนในพลาสมาได้อย่างรวดเร็ว โดยการดึงแคลเซียมออกจากเลือดและสะสมไว้ในโครงกระดูก หรือโดยการดึงแคลเซียมออกจากโครงกระดูกโครงกระดูกทำหน้าที่เป็นแหล่งเก็บแคลเซียมขนาดใหญ่มาก (ประมาณ 1 กิโลกรัม) เมื่อเทียบกับแหล่งเก็บแคลเซียมในพลาสมา (ประมาณ 180 มิลลิกรัม) การควบคุมในระยะยาวเกิดขึ้นผ่านการดูดซึมหรือการสูญเสียแคลเซียมจากลำไส้

อีกตัวอย่างหนึ่งคือ เอนโดแคนนาบินอยด์ที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดเช่นอานันดาไมด์ ( N- arachidonoylethanolamide; AEA) และ2-arachidonoylglycerol (2-AG) ซึ่งการสังเคราะห์เกิดขึ้นผ่านการทำงานของ เอนไซม์ภายในเซลล์ หลายชุดที่ถูกกระตุ้นเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมภายในเซลล์ เพื่อสร้างภาวะสมดุลและป้องกัน การเกิด เนื้องอกผ่านกลไกการป้องกันที่คาดว่าจะป้องกัน การเจริญเติบโต และการเคลื่อนย้ายของเซลล์โดยการกระตุ้นCB1และ/หรือCB2และตัวรับที่อยู่ ติดกัน ^{[ 66 ]}

กลไกการรักษาสมดุลที่ควบคุมความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมานั้นค่อนข้างซับซ้อนกว่ากลไกการรักษาสมดุลอื่นๆ ส่วนใหญ่ที่กล่าวถึงในหน้านี้

เซนเซอร์ตั้งอยู่ในอุปกรณ์จุกซ์ตาโกลเมอรูลาร์ของไต ซึ่งตรวจจับความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาด้วยวิธีทางอ้อมที่น่าประหลาดใจ แทนที่จะวัดโดยตรงในเลือดที่ไหลผ่านเซลล์จุกซ์ตาโกลเมอรูลาร์เซลล์เหล่านี้ตอบสนองต่อความเข้มข้นของโซเดียมในของเหลวในท่อไตหลังจากที่มันได้รับการปรับเปลี่ยนในระดับหนึ่งในท่อขดส่วนต้นและห่วงเฮนเล [ ^{67 ] เซลล์}เหล่านี้ยังตอบสนองต่ออัตราการไหลของเลือดผ่านอุปกรณ์จุกซ์ตาโกลเมอรูลาร์ ซึ่งภายใต้สถานการณ์ปกติจะเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความดันโลหิตแดงทำให้เนื้อเยื่อนี้เป็นเซนเซอร์ความดันโลหิตแดงเสริม

เมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาลดลง หรือความดันโลหิตแดงลดลง เซลล์จุกซ์ตาโกลเมอรูลาร์จะปล่อยเรนินเข้าสู่กระแสเลือด^{[ 67 ] [ 68 ] [ 69 ]}เรนินเป็นเอนไซม์ที่ตัดเดคาเปปไทด์ (สายโปรตีนสั้นๆ ยาว 10 กรดอะมิโน) ออกจาก อัล ฟา-2-โกลบูลิน ในพลาสมา ที่เรียก ว่า แองจิโอเทนซิโน เจน เดคา เปปไทด์นี้รู้จักกันในชื่อแองจิโอเทนซิน I [ ^{67 ]} มันไม่มีฤทธิ์ทางชีวภาพที่ทราบ อย่างไรก็ตาม เมื่อเลือดไหลเวียนผ่านปอด เอนไซม์ เอนโดธีเลียลของเส้นเลือดฝอยในปอดที่เรียกว่าเอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง⁽ ACE) จะตัดกรดอะมิโนอีก 2 ตัวออกจากแองจิโอเทนซิน I เพื่อสร้างออกตาเปปไทด์ที่รู้จักกันในชื่อ แองจิโอเทนซิ นIIแองจิโอเทนซิน II เป็นฮอร์โมนที่ออกฤทธิ์ต่อเปลือกต่อมหมวกไตทำให้มีการหลั่งฮอร์โมนสเตียรอยด์ อัลโดสเตอโรน เข้าสู่กระแสเลือด นอกจากนี้ แองจิโอเทนซิน II ยังออกฤทธิ์ต่อกล้ามเนื้อเรียบในผนังของหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก ทำให้หลอดเลือดเหล่านี้หดตัว ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดออกจากระบบหลอดเลือดแดงลดลง ทำให้ความดันโลหิตแดงสูงขึ้น ดังนั้นจึงเป็นการเสริมมาตรการที่อธิบายไว้ข้างต้น (ภายใต้หัวข้อ "ความดันโลหิตแดง") ซึ่งทำหน้าที่ปกป้องความดันโลหิตแดงจากการเปลี่ยนแปลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะ ความดันโลหิต ต่ำ

อัลโดสเตอโรน ที่ถูก กระตุ้นโดยแองจิโอเทนซิน II ซึ่งถูกปล่อยออกมาจากโซนาโกลเมอรูโล ซา ของต่อมหมวกไตมีผลต่อเซลล์เยื่อบุผิวของท่อขดส่วนปลายและท่อรวมของไตโดยเฉพาะ ที่นี่จะทำให้เกิดการดูดซับไอออนโซเดียมจากของเหลวในท่อไตกลับคืนมา โดยแลกเปลี่ยนกับไอออนโพแทสเซียมที่ถูกหลั่งจากพลาสมาในเลือดเข้าสู่ของเหลวในท่อไตเพื่อขับออกจากร่างกายทางปัสสาวะ^{[ 67 ] [ 70 ]}การดูดซับไอออนโซเดียมจากของเหลวในท่อไตกลับคืนมาจะหยุดการสูญเสียไอออนโซเดียมจากร่างกายต่อไป และด้วยเหตุนี้จึงป้องกันไม่ให้ภาวะโซเดียม ในเลือดต่ำแย่ลง ภาวะ โซเดียมในเลือดต่ำสามารถแก้ไขได้โดยการบริโภคเกลือในอาหารเท่านั้น อย่างไรก็ตาม ยังไม่แน่ชัดว่า "ความอยากเกลือ" สามารถเกิดขึ้นได้จากภาวะโซเดียมในเลือดต่ำหรือไม่ หรือกลไกใดที่ทำให้เกิดสิ่งนี้ขึ้น

เมื่อความเข้มข้นของไอออนโซเดียมในพลาสมาสูงกว่าปกติ ( ภาวะโซเดียมในเลือดสูง ) การหลั่งเรนินจากหน่วยจุกซ์ตาโกลเมอรูลาร์จะหยุดลง ทำให้การผลิตแองจิโอเทนซิน II และการหลั่งอัลโดสเตอโรนเข้าสู่กระแสเลือดหยุดลงเช่นกัน ไตจะตอบสนองโดยการขับไอออนโซเดียมออกทางปัสสาวะ ทำให้ความเข้มข้นของไอออนโซเดียมในพลาสมากลับสู่ระดับปกติ ระดับแองจิโอเทนซิน II ที่ต่ำในเลือดจะทำให้ความดันโลหิตลดลง ซึ่งเป็นการตอบสนองที่หลีกเลี่ยงไม่ได้

การดูดซึมโซเดียมไอออนจากของเหลวในท่อไตอันเป็นผลมาจากระดับอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงนั้น ไม่ได้ทำให้เกิดการคืนน้ำในท่อไตจากท่อขดส่วนปลายหรือท่อรวม กลับสู่กระแสเลือด โดยตรง เนื่องจากการดูดซึมโซเดียมเกิดขึ้นโดยแลกเปลี่ยนกับโพแทสเซียม ดังนั้นจึงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยในความชันของออสโมซิสระหว่างเลือดและของเหลวในท่อไต ยิ่งไปกว่านั้น เนื้อเยื่อบุผิวของท่อขดส่วนปลายและท่อรวมนั้นไม่สามารถซึมผ่านน้ำได้หากไม่มีฮอร์โมนต้านปัสสาวะ (ADH) ในเลือด ADH เป็นส่วนหนึ่งของการควบคุมสมดุลของของเหลวระดับของ ADH ในเลือดจะแปรผันตามออสโมลาริตีของพลาสมา ซึ่งวัดได้ในไฮโปทาลามัสของสมอง การทำงานของอัลโดสเตอโรนในท่อไตจะป้องกันการสูญเสียโซเดียมไปยังของเหลวนอกเซลล์ (ECF) ดังนั้นจึงไม่มีการเปลี่ยนแปลงในออสโมลาริตีของ ECF และด้วยเหตุนี้จึงไม่มีการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของ ADH ในพลาสมา อย่างไรก็ตาม ระดับอัลโดสเตอโรนที่ต่ำจะทำให้เกิดการสูญเสียไอออนโซเดียมจากของเหลวนอกเซลล์ ซึ่งอาจทำให้ความเข้มข้นของสารละลายภายนอกเซลล์เปลี่ยนแปลงไป และส่งผลให้ระดับ ADH ในเลือดเปลี่ยนแปลงไปด้วย

ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาสูงทำให้เกิดการลดขั้วของ เยื่อหุ้มเซลล์ โซนาโกลเมอรูโลซาในชั้นนอกของเปลือกต่อมหมวกไต [ ^{71 ] ซึ่ง}ทำให้มีการปล่อยอัลโดสเตอโรนเข้าสู่กระแสเลือด

อัลโดสเตอโรนออกฤทธิ์หลักที่ท่อขดส่วนปลายและท่อรวมของไต กระตุ้นการขับไอออนโพแทสเซียมออกทางปัสสาวะ^{[ 67 ]}อย่างไรก็ตาม การออกฤทธิ์นี้เกิดขึ้นโดยการกระตุ้นปั๊มNa ⁺ /K ⁺ด้านฐาน ของเซลล์เยื่อบุท่อ ตัวแลกเปลี่ยนโซเดียม/โพแทสเซียมเหล่านี้จะสูบไอออนโซเดียม 3 ไอออนออกจากเซลล์ไปยังของเหลวระหว่างเซลล์ และไอออนโพแทสเซียม 2 ไอออนเข้าสู่เซลล์จากของเหลวระหว่างเซลล์ ซึ่งจะสร้างความแตกต่างของความเข้มข้นของไอออนส่งผลให้มีการดูดซึมไอออนโซเดียม (Na ⁺ ) จากของเหลวในท่อกลับเข้าสู่กระแสเลือด และขับไอออนโพแทสเซียม (K ⁺ ) จากกระแสเลือดเข้าสู่ปัสสาวะ (ลูเมนของท่อรวม) ^{[ 72 ] [ 73 ]}

ปริมาณน้ำทั้งหมดในร่างกายจำเป็นต้องอยู่ในภาวะสมดุลสมดุลของของเหลวเกี่ยวข้องกับการรักษาระดับปริมาตรของเหลวให้คงที่ และรักษาระดับอิเล็กโทรไลต์ในของเหลวนอกเซลล์ให้คงที่ด้วย สมดุลของของเหลวได้รับการรักษาโดยกระบวนการออสโมเรโกเลชันและโดยพฤติกรรมความดันออสโมติกถูกตรวจจับโดยตัวรับออสโมในนิวเคลียสพรีออปติกส่วนกลางในไฮโปทาลามัส การวัดค่า ออสโมลาริตีของพลาสมาเพื่อบ่งชี้ปริมาณน้ำในร่างกาย อาศัยข้อเท็จจริงที่ว่า การสูญเสียน้ำจากร่างกาย (ผ่านการสูญเสียน้ำที่ไม่สามารถหลีกเลี่ยงได้ทางผิวหนังซึ่งไม่กันน้ำได้อย่างสมบูรณ์และจึงชื้นเล็กน้อยเสมอไอน้ำในอากาศที่หายใจออกเหงื่อการอาเจียนอุจจาระปกติและโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ท้องเสีย ) ล้วนเป็น สารละลาย ไฮโปโทนิกซึ่งหมายความว่ามีความเค็มต่ำกว่าของเหลวในร่างกาย (ตัวอย่างเช่น ลองเปรียบเทียบรสชาติของน้ำลายกับน้ำตา น้ำตามีความเค็มเกือบเท่ากับของเหลวนอกเซลล์ ในขณะที่น้ำลายเป็นไฮโปโทนิกเมื่อเทียบกับพลาสมา น้ำลายไม่มีรสเค็ม ในขณะที่น้ำตามีรสเค็มอย่างชัดเจน) ดังนั้น การสูญเสียน้ำในร่างกายทั้งในภาวะปกติและผิดปกติเกือบทั้งหมดจึงทำให้ของเหลวนอกเซลล์กลายเป็น ไฮ เปอร์โท นิก ในทางกลับกัน การดื่มน้ำมากเกินไปจะทำให้ของเหลวนอกเซลล์เจือจางลง ทำให้ไฮโปทาลามัสรับรู้ถึงภาวะ ไฮโปนาเทรเมียซึ่งเป็นภาวะไฮโปโทนิ ก

เมื่อไฮโปทาลามัสตรวจพบสภาพแวดล้อมภายนอกเซลล์ที่มีความเข้มข้นสูงเกินไป มันจะกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนต้านปัสสาวะ (ADH) ที่เรียกว่าวาโซเพรสซินซึ่งจะไปออกฤทธิ์ต่ออวัยวะเป้าหมาย ซึ่งในกรณีนี้คือไตผลของวาโซเพรสซินต่อท่อไตคือการดูดซับน้ำกลับคืนจากท่อขดส่วนปลายและท่อรวมปัสสาวะจึงช่วยป้องกันการสูญเสียน้ำผ่านทางปัสสาวะที่รุนแรงขึ้น ในขณะเดียวกัน ไฮโปทาลามัสจะกระตุ้นศูนย์กระหายน้ำ ที่อยู่ใกล้เคียง ทำให้เกิดความรู้สึกอยากดื่มน้ำอย่างรุนแรง (หากความเข้มข้นสูงเกินไปมากพอ) การหยุดไหลของปัสสาวะจะช่วยป้องกันภาวะปริมาณเลือดน้อยและความเข้มข้นสูงเกินไปไม่ให้แย่ลง การดื่มน้ำจะช่วยแก้ไขความผิดปกตินี้ได้

ภาวะความเข้มข้นของสารละลายในเลือดต่ำ (Hypo-osmolality) ส่งผลให้ระดับฮอร์โมน ADH ในพลาสมาต่ำมาก ทำให้การดูดซึมน้ำกลับจากท่อไตถูกยับยั้ง ส่งผลให้มีการขับปัสสาวะปริมาณมากและเจือจางมาก ซึ่งเป็นการกำจัดน้ำส่วนเกินออกจากร่างกาย

การสูญเสียน้ำทางปัสสาวะ เมื่อกลไกการรักษาสมดุลน้ำในร่างกายทำงานได้ปกติ ถือเป็นการสูญเสียน้ำเพื่อชดเชยปริมาณน้ำส่วนเกินในร่างกาย อย่างไรก็ตาม เนื่องจากไตไม่สามารถสร้างน้ำได้ ปฏิกิริยากระหายน้ำจึงเป็นกลไกสำคัญลำดับที่สองในการควบคุมสมดุลน้ำในร่างกาย เพื่อแก้ไข ภาวะขาดน้ำ

ค่า pH ในพลาสมาสามารถเปลี่ยนแปลงได้จากการเปลี่ยนแปลงของความดันย่อยของคาร์บอนไดออกไซด์ที่เกิดจากการหายใจ หรือเปลี่ยนแปลงได้จากการเปลี่ยนแปลงของอัตราส่วนกรดคาร์บอนิกต่อไอออนไบคาร์บอเนต ที่เกิด จากกระบวนการเมตาบอลิซึม ระบบบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตจะควบคุมอัตราส่วนของกรดคาร์บอนิกต่อไบคาร์บอเนตให้เท่ากับ 1:20 ซึ่งที่อัตราส่วนนี้ ค่า pH ของเลือดจะอยู่ที่ 7.4 (ดังที่อธิบายไว้ในสมการเฮนเดอร์สัน-ฮัสเซลบัค ) การเปลี่ยนแปลงของค่า pH ในพลาสมาทำให้เกิดความไม่สมดุลของกรด-เบสในภาวะสมดุลของกรด-เบสมีกลไกสองอย่างที่สามารถช่วยควบคุมค่า pH ได้การชดเชยการหายใจซึ่งเป็นกลไกของศูนย์ควบคุม การหายใจ จะปรับความดันย่อยของคาร์บอนไดออกไซด์โดยการเปลี่ยนอัตราและความลึกของการหายใจ เพื่อให้ค่า pH กลับสู่ภาวะปกติ ความดันย่อยของคาร์บอนไดออกไซด์ยังเป็นตัวกำหนดความเข้มข้นของกรดคาร์บอนิก และระบบบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตก็สามารถเข้ามามีบทบาทได้เช่นกัน การชดเชยของไตสามารถช่วยระบบบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตได้ เซ็นเซอร์สำหรับความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในพลาสมายังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด เป็นไปได้มากว่าเซลล์ท่อไตของท่อขดส่วนปลายมีความไวต่อค่า pH ของพลาสมา การเผาผลาญของเซลล์เหล่านี้ทำให้เกิดคาร์บอนไดออกไซด์ ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นไฮโดรเจนและไบคาร์บอเนตอย่างรวดเร็วผ่านการทำงานของคาร์บอนิกแอนไฮดราส^{[ 74 ]}เมื่อค่า pH ของ ECF ลดลง (มีความเป็นกรดมากขึ้น) เซลล์ท่อไตจะขับไอออนไฮโดรเจนเข้าสู่ของเหลวในท่อเพื่อขับออกจากร่างกายทางปัสสาวะ ในขณะเดียวกันไอออนไบคาร์บอเนตจะถูกขับเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งจะลดกรดคาร์บอนิก และส่งผลให้ค่า pH ของพลาสมาสูงขึ้น^{[ 74 ]} ในทางกลับกัน เมื่อค่า pH ของพลาสมาสูงกว่าปกติ ไอออนไบคาร์บอเนตจะถูกขับออกทางปัสสาวะ และไอออนไฮโดรเจนจะถูกปล่อยเข้าสู่พลาสมา

เมื่อไอออนไฮโดรเจนถูกขับออกทางปัสสาวะ และไบคาร์บอเนตถูกขับออกทางเลือด ไบคาร์บอเนตจะรวมตัวกับไอออนไฮโดรเจนส่วนเกินในพลาสมาที่กระตุ้นให้ไตทำงานนี้ ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นในพลาสมาคือการเกิดกรดคาร์บอนิก ซึ่งอยู่ในสมดุลกับความดันย่อยของคาร์บอนไดออกไซด์ในพลาสมา กระบวนการนี้ถูกควบคุมอย่างเข้มงวดเพื่อให้แน่ใจว่าไม่มีการสะสมของกรดคาร์บอนิกหรือไบคาร์บอเนตมากเกินไป ผลโดยรวมคือไอออนไฮโดรเจนจะถูกขับออกทางปัสสาวะเมื่อค่า pH ของพลาสมาลดลง การเพิ่มขึ้นของไบคาร์บอเนตในพลาสมาที่เกิดขึ้นพร้อมกันจะดูดซับไอออนไฮโดรเจนที่เพิ่มขึ้น (ซึ่งเกิดจากการลดลงของค่า pH ในพลาสมา) และกรดคาร์บอนิกส่วนเกินที่เกิดขึ้นจะถูกกำจัดในปอดในรูปของคาร์บอนไดออกไซด์ ซึ่งจะคืนอัตราส่วนปกติระหว่างไบคาร์บอเนตและความดันย่อยของคาร์บอนไดออกไซด์ และค่า pH ของพลาสมา ในทางกลับกัน จะเกิดเหตุการณ์ตรงกันข้ามเมื่อค่า pH ในพลาสมาสูงกระตุ้นให้ไตขับไอออนไฮโดรเจนเข้าสู่เลือดและขับไบคาร์บอเนตออกทางปัสสาวะ ไอออนไฮโดรเจนจะรวมตัวกับไอออนไบคาร์บอเนตส่วนเกินในพลาสมา ก่อให้เกิดกรดคาร์บอนิกส่วนเกินอีกครั้ง ซึ่งสามารถขับออกมาทางลมหายใจในรูปของคาร์บอนไดออกไซด์ในปอด ทำให้ความเข้มข้นของไอออนไบคาร์บอเนตในพลาสมา ความดันย่อยของคาร์บอนไดออกไซด์ และค่า pH ของพลาสมาคงที่

น้ำไขสันหลัง (CSF) ช่วยในการควบคุมการกระจายตัวของสารต่างๆ ระหว่างเซลล์ของสมอง^{[ 75 ]}และ ปัจจัยทางระบบประสาทและต่อ มไร้ท่อซึ่งการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยก็อาจทำให้เกิดปัญหาหรือความเสียหายต่อระบบประสาทได้ ตัวอย่างเช่นความเข้มข้นของไกลซีน ที่สูง จะรบกวน การควบคุม อุณหภูมิและความดันโลหิตและค่า pH ของน้ำไขสันหลังที่สูง จะทำให้เกิดอาการเวียนศีรษะและเป็นลม^{[ 76 ]}

เซลล์ประสาทที่ยับยั้งในระบบประสาทส่วนกลางมีบทบาทในการรักษาสมดุลของกิจกรรมของเซลล์ประสาทระหว่างการกระตุ้นและการยับยั้ง เซลล์ประสาทที่ยับยั้งโดยใช้GABAจะทำการเปลี่ยนแปลงชดเชยในเครือข่ายประสาทเพื่อป้องกันระดับการกระตุ้นที่สูงเกินไป^{[ 77 ]} ความไม่สมดุลระหว่างการกระตุ้นและการยับยั้งพบว่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับความผิด ปกติทางจิตเวชหลายประการ^{[ 78 ]}

ระบบประสาทและต่อมไร้ท่อเป็นกลไกที่ไฮโปทาลามัสใช้ในการรักษาสภาวะสมดุล โดยควบคุมการเผาผลาญการสืบพันธุ์ พฤติกรรมการกินและการดื่ม การใช้พลังงาน ความเข้มข้นของสารละลาย และความดันโลหิต

การควบคุมการเผาผลาญจะดำเนินการโดย การเชื่อมต่อระหว่าง ไฮโปทาลามัสกับต่อมอื่นๆ^{[ 79 ]}ต่อมไร้ท่อ สาม ต่อม ของแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมเพศ (แกน HPG) มักทำงานร่วมกันและมีหน้าที่ควบคุมที่สำคัญ แกนต่อมไร้ท่อควบคุมอีกสองแกนคือ แกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต (แกน HPA) และแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมไทรอยด์ (แกน HPT)

ตับยังมีหน้าที่ควบคุมการเผาผลาญหลายอย่าง หน้าที่สำคัญอย่างหนึ่งคือการผลิตและควบคุมกรดน้ำดีกรดน้ำดีที่มากเกินไปอาจเป็นพิษต่อเซลล์ และการสังเคราะห์กรดน้ำดีสามารถถูกยับยั้งได้โดยการกระตุ้นFXRซึ่งเป็นตัวรับนิวเคลียร์^{[ 4 ]}

ในระดับเซลล์ การรักษาสมดุลภายในร่างกายเกิดขึ้นได้จากหลายกลไก รวมถึงการควบคุมการถอดรหัสซึ่งสามารถเปลี่ยนแปลงการทำงานของยีนเพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงต่างๆ

ปริมาณพลังงานที่ได้รับจากการรับประทานอาหารต้องสอดคล้องกับปริมาณพลังงานที่ร่างกายใช้ไป เพื่อรักษาสมดุลพลังงานโดยรวม ซึ่งเรียกว่าภาวะสมดุลพลังงาน กระบวนการสำคัญนี้ถูกควบคุมโดยการควบคุมความอยากอาหาร ซึ่งได้รับอิทธิพลจากฮอร์โมนสำคัญสองชนิด ได้แก่เกรลินและเลปตินเกรลินเป็นที่รู้จักกันในชื่อฮอร์โมนความหิวเนื่องจากมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นความรู้สึกหิว ทำให้บุคคลอยากหาและรับประทานอาหาร ในทางกลับกัน เลปตินมีหน้าที่แตกต่างออกไป คือส่งสัญญาณความอิ่ม หรือความรู้สึกอิ่ม บอกร่างกายว่าได้รับอาหารเพียงพอแล้ว

ในการทบทวนอย่างครอบคลุมที่ดำเนินการในปี 2019 ซึ่งตรวจสอบการแทรกแซงการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักต่างๆ รวมถึงการควบคุมอาหาร การออกกำลังกาย และกรณีของการรับประทานอาหารมากเกินไป พบว่ากลไกของร่างกายในการควบคุมสมดุลน้ำหนักไม่สามารถแก้ไขข้อผิดพลาดด้านพลังงาน ได้อย่างแม่นยำ ข้อผิดพลาดด้านพลังงานเหล่านี้หมายถึงการสูญเสียหรือได้รับแคลอรี่ที่เห็นได้ชัดซึ่งอาจเกิดขึ้นในระยะสั้น งานวิจัยนี้เน้นถึงความซับซ้อนของสมดุลพลังงาน แสดงให้เห็นว่าร่างกายอาจพยายามปรับตัวอย่างรวดเร็วต่อความผันผวนของการรับหรือการใช้แคลอรี่ ซึ่งทำให้กระบวนการรักษาน้ำหนักตัวให้คงที่เพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงทันทีในการบริโภคและการใช้พลังงานมีความซับซ้อนมากขึ้น^{[ 80 ]}

โรคหลายชนิดเป็นผลมาจากความล้มเหลวของกลไกการรักษาสมดุลภายในร่างกาย ส่วนประกอบของกลไกการรักษาสมดุลภายใน ร่างกายเกือบทุกชนิดอาจทำงานผิดปกติได้ ไม่ว่าจะเป็นผลจาก ความบกพร่องทางพันธุกรรมความ ผิดปกติแต่กำเนิดของการเผาผลาญ หรือโรคที่เกิดขึ้นภายหลัง กลไกการรักษาสมดุลภายในร่างกายบางอย่างมีระบบสำรองในตัว ซึ่งทำให้มั่นใจได้ว่าชีวิตจะไม่ตกอยู่ในอันตรายทันทีหากส่วนประกอบใดทำงานผิดปกติ แต่บางครั้งการทำงานผิดปกติของกลไกการรักษาสมดุลภายในร่างกายอาจส่งผลให้เกิดโรคร้ายแรง ซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้หากไม่ได้รับการรักษา ตัวอย่างที่รู้จักกันดีของความล้มเหลวของกลไกการรักษาสมดุลภายในร่างกายคือโรคเบาหวานชนิดที่ 1ในกรณีนี้การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่สามารถทำงานได้เนื่องจากเซลล์เบต้าของเกาะตับอ่อนถูกทำลายและไม่สามารถผลิตอินซูลิน ที่จำเป็นได้ ระดับน้ำตาลในเลือดจึงสูงขึ้นในภาวะที่เรียกว่า ภาวะ น้ำตาลในเลือดสูง^{[ 81 ]}

ภาวะสมดุลของแคลเซียมไอออนในพลาสมาอาจถูกรบกวนโดยการผลิตฮอร์โมนพาราไทรอยด์ มากเกินไปอย่างต่อเนื่องและไม่เปลี่ยนแปลงโดยเนื้องอกต่อ มพาราไทรอยด์ส่งผลให้เกิดลักษณะทั่วไปของภาวะไฮเปอร์พาราไทรอยด์ได้แก่ ระดับแคลเซียมไอออนในพลาสมาสูง^และการสลายตัวของกระดูก ซึ่งอาจนำไปสู่การแตกหักโดยไม่ทราบสาเหตุ ความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในพลาสมาที่สูงผิดปกติทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในโปรตีนบนพื้นผิวเซลล์หลายชนิด (โดยเฉพาะช่องไอออนและตัวรับฮอร์โมนหรือสารสื่อประสาท) ^{[ 82 ]}ทำให้เกิดอาการง่วงซึม กล้ามเนื้ออ่อนแรง เบื่ออาหาร ท้องผูก และอารมณ์แปรปรวน^{[ 83 ]}

กลไกการรักษาสมดุลน้ำในร่างกายอาจถูกทำลายได้จากการที่ไม่สามารถหลั่งฮอร์โมน ADH ได้ ทันท่วงที แม้แต่การสูญเสียน้ำตามปกติในแต่ละวันผ่านทางลมหายใจ อุจจาระและเหงื่อที่ขับออกมาโดยไม่รู้ตัว เมื่อได้รับสัญญาณว่าระดับ ADH ในเลือดเป็นศูนย์ ไตจะผลิตปัสสาวะปริมาณมากและเจือจางมากโดยไม่เปลี่ยนแปลง ทำให้เกิดภาวะขาดน้ำและอาจถึงแก่ชีวิตได้หากไม่ได้รับการรักษา

เมื่อสิ่งมีชีวิตมีอายุมากขึ้น ประสิทธิภาพของระบบควบคุมจะลดลง ความไม่มีประสิทธิภาพจะค่อยๆ ส่งผลให้สภาพแวดล้อมภายในไม่เสถียร ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเจ็บป่วย และนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางกายภาพที่เกี่ยวข้องกับความชรา^{[ 5 ]}

โรค เรื้อรังต่างๆจะถูกควบคุมโดยกลไกการชดเชยภาวะสมดุล ซึ่งจะปกปิดปัญหาโดยการชดเชย (แก้ไข) ด้วยวิธีอื่น อย่างไรก็ตาม กลไกการชดเชยจะเสื่อมสภาพลงในที่สุด หรือถูกรบกวนโดยปัจจัยแทรกซ้อนใหม่ (เช่น การติดเชื้อไวรัสเฉียบพลันร่วมด้วย) ซึ่งจะทำให้ร่างกายเกิดภาวะผิดปกติขึ้น ภาวะการทำงานผิดปกติดังกล่าวจะทำให้โรคที่ซ่อนอยู่ปรากฏชัดขึ้นและทำให้อาการแย่ลง ตัวอย่างทั่วไป ได้แก่ภาวะหัวใจล้ม เหลว ไตวายและตับวายตามที่ Fan et al. (2011) กล่าวไว้^{[ 84 ]}

ในสมมติฐานไกอาเจมส์โลฟล็อก^{[ 85 ]}ระบุว่ามวลทั้งหมดของสิ่งมีชีวิตบนโลก (หรือดาวเคราะห์ใดๆ ที่มีสิ่งมีชีวิต) ทำหน้าที่เป็นสิ่งมี ชีวิตขนาดใหญ่ที่มีภาวะสมดุล ภายในร่างกาย ซึ่งปรับเปลี่ยนสภาพแวดล้อมของดาวเคราะห์อย่างแข็งขันเพื่อสร้างสภาวะแวดล้อมที่จำเป็นต่อการอยู่รอดของตนเอง ในมุมมองนี้ ดาวเคราะห์ทั้งดวงรักษาภาวะสมดุลภายในร่างกายหลายอย่าง (โดยหลักคือภาวะสมดุลของอุณหภูมิ) ว่าระบบประเภทนี้มีอยู่บนโลกหรือไม่นั้นยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ อย่างไรก็ตาม กลไกภาวะสมดุลภายในร่างกายที่ค่อนข้างง่ายบางอย่างได้รับการยอมรับโดยทั่วไป ตัวอย่างเช่น บางครั้งมีการกล่าวอ้างว่าเมื่อระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในบรรยากาศสูงขึ้น พืชบางชนิดอาจเจริญเติบโตได้ดีขึ้นและช่วยกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากบรรยากาศได้มากขึ้น อย่างไรก็ตาม ภาวะโลกร้อนได้ทำให้ภัยแล้งรุนแรงขึ้น ทำให้น้ำกลายเป็นปัจจัยจำกัดที่ แท้จริง บนบก เมื่อแสงแดดมีมากและอุณหภูมิในบรรยากาศสูงขึ้น มีการกล่าวอ้างว่าแพลงก์ตอนพืช ในน้ำผิวมหาสมุทร ซึ่งทำหน้าที่เป็นแสงแดดทั่วโลก และเป็นเซ็นเซอร์ความร้อน อาจเจริญเติบโตและผลิต ไดเมทิลซัลไฟด์ (DMS) ได้มากขึ้นโมเลกุล DMS ทำหน้าที่เป็นนิวเคลียสในการควบแน่นของเมฆซึ่งก่อให้เกิดเมฆมากขึ้น และทำให้ค่าอัลเบโด ของบรรยากาศเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลย้อนกลับทำให้อุณหภูมิของบรรยากาศลดลง อย่างไรก็ตาม อุณหภูมิของทะเลที่สูงขึ้นได้ทำให้เกิดการแบ่งชั้นของมหาสมุทร โดยแยกน้ำอุ่นที่ได้รับแสงแดดออกจากน้ำเย็นที่มีสารอาหารสูง ดังนั้น สารอาหารจึงกลายเป็นปัจจัยจำกัด และระดับแพลงก์ตอนจึงลดลงในช่วง 50 ปีที่ผ่านมา ไม่ได้เพิ่มขึ้น เมื่อนักวิทยาศาสตร์ค้นพบสิ่งต่างๆ เกี่ยวกับโลกมากขึ้น ก็มีการค้นพบวงจรป้อนกลับเชิงบวกและเชิงลบจำนวนมาก ซึ่งร่วมกันรักษาสภาวะที่ไม่เสถียร บางครั้งภายในช่วงเงื่อนไขทางสิ่งแวดล้อมที่กว้างมาก

ภาวะสมดุลเชิงคาดการณ์คือการตอบสนองล่วงหน้าต่อความท้าทายที่คาดว่าจะเกิดขึ้นในอนาคต เช่น การกระตุ้นการหลั่งอินซูลินโดยฮอร์โมนในลำไส้ที่เข้าสู่กระแสเลือดเพื่อตอบสนองต่อมื้ออาหาร^{[ 42 ]}การหลั่งอินซูลินนี้เกิดขึ้นก่อนที่ระดับน้ำตาลในเลือดจะสูงขึ้น ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดลดลงเพื่อเตรียมพร้อมสำหรับการไหลเข้าของกลูโคสจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดอันเป็นผลมาจากการย่อยคาร์โบไฮเดรตในลำไส้^{[ 86 ]}ปฏิกิริยาเชิงคาดการณ์ดังกล่าวเป็นระบบวงเปิดซึ่งโดยพื้นฐานแล้วขึ้นอยู่กับ "การคาดเดา" และไม่สามารถแก้ไขตัวเองได้^{[ 87 ]}การตอบสนองเชิงคาดการณ์จำเป็นต้องมีระบบป้อนกลับเชิงลบแบบวงปิดเสมอเพื่อแก้ไข "การพุ่งเกิน" และ "การพุ่งน้อยเกินไป" ที่ระบบเชิงคาดการณ์มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น

คำนี้ได้ถูกนำไปใช้ในสาขาอื่นๆ ด้วย เช่น:

นักคณิตศาสตร์ประกันภัยอาจอ้างถึงภาวะสมดุลความเสี่ยงโดยที่ (ตัวอย่างเช่น) ผู้ที่มีระบบเบรกป้องกันล้อล็อกไม่ได้มีสถิติความปลอดภัยที่ดีกว่าผู้ที่ไม่มีระบบเบรกป้องกันล้อล็อก เนื่องจากผู้ที่มีระบบเบรกป้องกันล้อล็อกจะชดเชยความปลอดภัยที่มากกว่าของยานพาหนะโดยไม่รู้ตัวผ่านพฤติกรรมการขับขี่ที่ไม่ปลอดภัยน้อยลง ก่อนที่จะมีการคิดค้นระบบเบรกป้องกันล้อล็อก การขับขี่บางประเภทเกี่ยวข้องกับการลื่นไถลเล็กน้อย ซึ่งก่อให้เกิดความกลัวและการหลีกเลี่ยง แต่ในปัจจุบัน ระบบเบรกป้องกันล้อล็อกได้ขยายขอบเขตของการตอบสนองดังกล่าว และรูปแบบพฤติกรรมก็ขยายไปสู่พื้นที่ที่ไม่ก่อให้เกิดการลงโทษอีกต่อไป นอกจากนี้ยังมีการเสนอแนะว่าวิกฤตการณ์ทางนิเวศวิทยาเป็นตัวอย่างหนึ่งของภาวะสมดุลความเสี่ยง ซึ่งพฤติกรรมเฉพาะอย่างหนึ่งจะดำเนินต่อไปจนกว่าจะพิสูจน์ได้ว่ามีอันตรายหรือผลกระทบที่รุนแรงเกิดขึ้นจริง^{[ 88 ]}

นักสังคมวิทยาและนักจิตวิทยาอาจอ้างถึงภาวะสมดุลของความเครียดซึ่งเป็นแนวโน้มของประชากรหรือบุคคลที่จะคงอยู่ในระดับความเครียด ที่แน่นอน โดยมักจะสร้างความเครียดเทียมขึ้นมาหากระดับความเครียด "ตามธรรมชาติ" ไม่เพียงพอ^{[ 89 ]}

ฌอง-ฟรองซัวส์ ลีโอตาร์ดนักทฤษฎีหลังสมัยใหม่ ได้นำคำนี้มาใช้กับ 'ศูนย์อำนาจ' ทางสังคมที่เขาอธิบายไว้ในหนังสือThe Postmodern Conditionว่า 'อยู่ภายใต้หลักการของภาวะสมดุล' ตัวอย่างเช่น ลำดับชั้นทางวิทยาศาสตร์ ซึ่งบางครั้งจะเพิกเฉยต่อการค้นพบใหม่ที่พลิกวงการเป็นเวลาหลายปี เพราะมันทำให้บรรทัดฐานที่ยอมรับกันมาก่อนหน้านี้สั่นคลอน

กลไกการรักษาสมดุลทางเทคโนโลยีที่คุ้นเคย ได้แก่:

• เทอร์โมสตัททำงานโดยการเปิดและปิดเครื่องทำความร้อนหรือเครื่องปรับอากาศตามสัญญาณที่ส่งมาจากเซ็นเซอร์วัดอุณหภูมิ
• ระบบควบคุมความเร็วอัตโนมัติจะปรับคันเร่งของรถตามการเปลี่ยนแปลงความเร็ว^{[ 90 ] [ 91 ]}
• ระบบนักบินอัตโนมัติจะควบคุมการบังคับทิศทางของเครื่องบินหรือเรือเพื่อตอบสนองต่อการเบี่ยงเบนจากทิศทางเข็มทิศหรือเส้นทางที่กำหนดไว้ล่วงหน้า^{[ 92 ]}
• ระบบ ควบคุมกระบวนการในโรงงานเคมีหรือโรงกลั่นน้ำมันจะรักษาระดับของเหลว ความดัน อุณหภูมิ องค์ประกอบทางเคมี ฯลฯ โดยการควบคุมเครื่องทำความร้อน ปั๊ม และวาล์ว^{[ 93 ]}
• ตัวควบคุมแรงเหวี่ยงของเครื่องยนต์ไอน้ำซึ่งออกแบบโดยเจมส์ วัตต์ในปี 1788 จะลดวาล์วปีกผีเสื้อเพื่อตอบสนองต่อความเร็วของเครื่องยนต์ที่เพิ่มขึ้น หรือเปิดวาล์วหากความเร็วลดลงต่ำกว่าอัตราที่ตั้งไว้^{[ 94 ] [ 95 ]}

การใช้อำนาจอธิปไตย ประมวลจริยธรรม การปฏิบัติทางศาสนาและวัฒนธรรม และกระบวนการพลวัตอื่นๆ ในสังคม สามารถอธิบายได้ว่าเป็นส่วนหนึ่งของระบบโฮมีโอสแตติกที่พัฒนาแล้วในการควบคุมชีวิตและรักษาสมดุลโดยรวมที่ปกป้องความปลอดภัยของส่วนรวมจากความไม่สมดุลหรืออันตรายทั้งภายในและภายนอก^{[ 96 ] [ 97 ]} อาจกล่าวได้ว่า วัฒนธรรมพลเมืองที่ดีได้บรรลุสมดุลโฮมีโอสแตติกที่เหมาะสมที่สุดระหว่างความกังวลที่ขัดแย้งกันหลายประการ เช่น ความตึงเครียดระหว่างการเคารพสิทธิส่วนบุคคลและความห่วงใยต่อประโยชน์สาธารณะ^{[ 98 ]}หรือระหว่างประสิทธิภาพของรัฐบาลและการตอบสนองต่อผลประโยชน์ของพลเมือง^{[ 99 ] [ 100 ]}

ค้นหาคำว่า homeostasisใน Wiktionary ซึ่งเป็นพจนานุกรมออนไลน์ฟรี

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับภาวะสมดุลภายในร่างกาย (Homeostasis )

• วอลเตอร์ แบรดฟอร์ด แคนนอน, ภาวะสมดุลภายในร่างกาย (1932)