วิกิพีเดียภาษาไทย
กลับไปหน้าบทความ

อ่าน 13 นาที

ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม C

ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม C ( VEGF-C ) เป็น โปรตีน ที่เป็นสมาชิกของ กลุ่ม ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือด / ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม...

ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม C

วีจีเอฟซี
โครงสร้างที่มีอยู่
พีดีบีการค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่นVEGFC , Flt4-L, LMPH1D, VRP, ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม C, LMPHM4
รหัสภายนอกโอมิม : 601528 ; เอ็มจีไอ : 109124 ; โฮโมโลยีน : 3962 ; GeneCards : VEGFC ; OMA : VEGFC - ออโธโลจี
ออร์โธล็อก
สายพันธุ์มนุษย์หนู
เอนเทรซ

7424

22341

วงดนตรี

ENSG00000150630

ENSMUSG00000031520

ยูนิโปรท

พี49767

พี97953

RefSeq (mRNA)

NM_005429

NM_009506

RefSeq (โปรตีน)

NP_005420

NP_033532

สถานที่ตั้ง (UCSC)Chr 4: 176.68 – 176.79 MbChr 8: 54.53 – 54.64 Mb
การค้นหาใน PubMed[ 3 ][ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ดู/แก้ไขเมาส์

ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม C ( VEGF-C ) เป็นโปรตีนที่เป็นสมาชิกของ กลุ่ม ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือด / ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม (PDGF/VEGF) ในมนุษย์ ยีนVEGFC เป็นตัวเข้ารหัสซึ่งตั้งอยู่บนโครโมโซม 4q34 [ 5 ]

ฟังก์ชัน

หน้าที่หลักของ VEGF-C คือการส่งเสริมการเจริญเติบโตของหลอดน้ำเหลือง ( lymphangiogenesis ) โดยออกฤทธิ์ต่อเซลล์เยื่อบุหลอดน้ำเหลือง (LECs) เป็นหลักผ่านทางตัวรับ VEGFR-3ซึ่งส่งเสริมการอยู่รอด การเจริญเติบโต และการเคลื่อนย้าย VEGF-C ถูกค้นพบในปี 1996 ในฐานะลิแกนด์สำหรับตัวรับ VEGFR-3 ที่ ยังไม่ทราบหน้าที่ [ 6 ]หลังจากนั้นไม่นาน ก็พบว่าเป็นปัจจัยการเจริญเติบโตเฉพาะสำหรับหลอดน้ำเหลืองในแบบจำลองต่างๆ[ 7 ] [ 8 ]อย่างไรก็ตาม นอกเหนือจากผลกระทบต่อหลอดน้ำเหลืองแล้ว VEGF-C ยังสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตของหลอดเลือดและควบคุมการซึมผ่านของหลอดเลือดได้อีกด้วย ผลกระทบต่อหลอดเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ผ่านทางตัวรับหลัก VEGFR-3 [ 9 ]หรือตัวรับรองVEGFR-2นอกจากเป้าหมายด้านหลอดเลือดแล้ว VEGF-C ยังมีความสำคัญต่อการพัฒนาของระบบประสาท[ 10 ]และการควบคุมความดันโลหิต[ 11 ]

การสังเคราะห์ทางชีวภาพ

VEGF-C เป็นโปรตีนไดเมอร์ที่หลั่งออกมา ซึ่งผ่านกระบวนการเจริญเติบโตแบบโปรตีโอไลติกที่ซับซ้อน ส่งผลให้เกิดรูปแบบที่ผ่านการประมวลผลหลายรูปแบบ หลังจากการแปลรหัส VEGF-C ประกอบด้วยสามโดเมน ได้แก่ โดเมนโฮโมโลจี VEGF ตรงกลาง (VHD) โดเมนปลาย N (โปรเปปไทด์) และโดเมนปลาย C (โปรเปปไทด์) [ 12 ]เรียกว่า "VEGF-C ที่ยังไม่ถูกตัด" และมีขนาดประมาณ 58 kDa การตัดครั้งแรก (ซึ่งเกิดขึ้นก่อนการหลั่ง) เกิดขึ้นระหว่าง VHD และโดเมนปลาย C และถูกควบคุมโดยโปรโปรตีนคอนเวอร์เทส [ 13 ] อย่างไรก็ตามโปรตีนที่ได้ยังคงยึดติดกันด้วยพันธะไดซัลไฟด์และยังคงไม่ทำงาน (แม้ว่าจะสามารถจับกับ VEGFR-3 ได้แล้วก็ตาม) [ 14 ]รูปแบบนี้เรียกว่า "รูปแบบกลาง" หรือโปร-VEGF-C และประกอบด้วยสายโพลีเปปไทด์สองสายที่มีขนาด 29 และ 31 kDa เพื่อกระตุ้น VEGF-C จะต้องมีการตัดแยกครั้งที่สองระหว่างโปรเปปไทด์ปลาย N และ VHD การตัดแยกนี้สามารถทำได้โดยADAMTS3 [ 14 ]พลาสมิน [ 15 ] KLK3 / PSAหรือแคเทปซิน D [ 16 ]เมื่อการเจริญเติบโตดำเนินไป ความสัมพันธ์ของ VEGF-C กับ VEGFR-2 และ VEGFR-3 จะเพิ่มขึ้น และเฉพาะ VEGF-C ที่ผ่านกระบวนการอย่างสมบูรณ์และเจริญเต็มที่เท่านั้นที่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับ VEGFR-2 [ 12 ]

ความสัมพันธ์กับ VEGF-D

VEGF-C มีโครงสร้างและหน้าที่ใกล้เคียงกันมากที่สุดคือVEGF -D [ 17 ]อย่างไรก็ตาม อย่างน้อยในหนู VEGF-C มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาระบบน้ำเหลือง [ 18 ]ในขณะที่ VEGF-D ดูเหมือนจะไม่จำเป็น[ 19 ] ไม่ทราบว่าข้อเท็จจริงนี้เป็นจริงสำหรับมนุษย์ หรือไม่ เนื่องจากมีความแตกต่างที่สำคัญระหว่าง VEGF-D ของมนุษย์และหนู[ 20 ]

ความเกี่ยวข้องกับโรค

ในผู้ป่วยโรค ต่อมน้ำเหลืองบวมจำนวนน้อยภาวะนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีน VEGFC [ 21 ]และ VEGF-C เป็นการรักษาที่มีศักยภาพสำหรับโรคต่อมน้ำเหลืองบวม [ 22 ] [ 23 ]แม้ว่าสาเหตุทางโมเลกุลพื้นฐานจะปรากฏในVEGF -Receptor -3 มากกว่า VEGF-C เองก็ตาม[ 24 ]เนื่องจากในโรค Milroy (โรคต่อมน้ำเหลืองบวมทางพันธุกรรมประเภทที่ 1) มีเพียงอัลลีลเดียวที่กลายพันธุ์ ไม่ใช่ว่าโมเลกุล VEGFR-3 ทั้งหมดจะไม่ทำงาน และเชื่อว่า VEGF-C ในปริมาณสูงสามารถชดเชยตัวรับที่กลายพันธุ์และไม่ทำงานได้โดยการเพิ่มระดับการส่งสัญญาณของตัวรับที่ยังทำงานได้[ 25 ]ดังนั้น VEGF-C จึงได้รับการพัฒนาเป็นยาสำหรับโรคต่อมน้ำเหลืองบวมภายใต้ชื่อ Lymfactin [ 26 ]นอกจากนี้ VEGF-C ยังอาจเป็นสาเหตุของโรคบวมน้ำเหลืองทางพันธุกรรมได้โดยอ้อม: กลุ่มอาการเฮนเนแคม ที่หายาก อาจเกิดจากความไม่สามารถของCCBE1 ที่กลายพันธุ์ ในการช่วยโปรตีเอสADAMTS3 ในการกระตุ้น VEGF-C [ 14 ]ในขณะที่การขาด VEGF-C ส่งผลให้เกิดโรคบวมน้ำเหลือง การผลิต VEGF-C มีส่วนเกี่ยวข้องกับการสร้างหลอดน้ำเหลืองของเนื้องอกและการแพร่กระจายการแสดงออกของ VEGF-C โดยเนื้องอกจะกระตุ้นการสร้างหลอดน้ำเหลืองรอบเนื้องอกและภายในเนื้องอก ซึ่งส่งเสริมการแพร่กระจายของเซลล์เนื้องอกอย่างมีประสิทธิภาพ[ 27 ] [ 28 ] VEGF-C กระตุ้นการสร้างหลอดน้ำเหลืองเป็นหลักโดยการกระตุ้น VEGFR-3 แต่ภายใต้เงื่อนไขบางประการ มันยังสามารถออกฤทธิ์โดยตรงต่อหลอดเลือดเพื่อส่งเสริมการสร้างหลอดเลือดของเนื้องอกได้อีกด้วย[ 9 ] [ 29 ]

วิวัฒนาการ

โปรตีน ในกลุ่ม PDGFมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับโปรตีนในกลุ่ม VEGF มาก จนบางครั้งจึงถูกจัดกลุ่มรวมกันเป็นกลุ่ม PDGF/VEGF ในสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง โมเลกุลจากตระกูลนี้ไม่สามารถแยกแยะออกจากกันได้ง่าย และเรียกรวมกันว่า PVF (ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้าย PDGF/VEGF) [ 30 ]การเปรียบเทียบ VEGF ของมนุษย์กับ PVF เหล่านี้ทำให้สามารถสรุปเกี่ยวกับโครงสร้างของโมเลกุลบรรพบุรุษ ซึ่งดูเหมือนจะมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ VEGF-C ที่สร้างหลอดน้ำเหลืองในปัจจุบันมากกว่าสมาชิกอื่นๆ ในตระกูล VEGF และถึงแม้จะมีระยะห่างทางวิวัฒนาการมาก แต่ก็ยังสามารถโต้ตอบกับตัวรับ VEGF ของมนุษย์ได้ PVF ในDrosophila melanogasterมีหน้าที่ในการเคลื่อนย้ายของเม็ดเลือด[ 31 ]และ PVF ในแมงกะพรุนPodocoryne carnea มีหน้าที่ ในการพัฒนาหนวดและระบบทางเดินอาหาร[ 32 ]อย่างไรก็ตาม หน้าที่ของ PVF-1 ของหนอนตัวกลมCaenorhabditis elegansยังไม่เป็นที่ทราบ[ 30 ]

อ่านเพิ่มเติม

  • Rauniyar K, Jha SK, Jeltsch M (กุมภาพันธ์ 2018). "ชีววิทยาของ Vascular Endothelial Growth Factor C ในการสร้างรูปร่างของหลอดน้ำเหลือง" . Frontiers in Bioengineering and Biotechnology . 6 : 7. doi : 10.3389/fbioe.2018.00007 . PMC  5816233 . PMID  29484295 .
  • Krebs R, Jeltsch M (มิถุนายน 2013). "ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดน้ำเหลือง VEGF-C และ VEGF-D ตอนที่ 1: หลักการพื้นฐานและการพัฒนาของตัวอ่อน" (PDF) . Lymphologie in Forschung und Praxis . 17 (1): 30– 37.
  • Krebs R, Jeltsch M (ธันวาคม 2013). "ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดน้ำเหลือง VEGF-C และ VEGF-D ตอนที่ 2: บทบาทของ VEGF-C และ VEGF-D ในโรคของระบบน้ำเหลือง" (PDF) . Lymphologie in Forschung und Praxis . 17 (2): 96– 104.
  • Orpana A, Salven P (กุมภาพันธ์ 2545). "โมเลกุลสร้างหลอดเลือดและหลอดน้ำเหลืองในมะเร็งเม็ดเลือด" Leukemia & Lymphoma . 43 (2): 219– 224. doi : 10.1080/10428190290005964 . PMID  11999550 . S2CID  21908151 .
  • Orpana A, Salven P (กุมภาพันธ์ 2545). "โมเลกุลสร้างหลอดเลือดและหลอดน้ำเหลืองในมะเร็งเม็ดเลือด" Leukemia & Lymphoma . 43 (2): 219– 224. doi : 10.1080/10428190290005964 . PMID  11999550 . S2CID  21908151 .
  • Joukov V, Pajusola K, Kaipainen A, Chilov D, Lahtinen I, Kukk E และคณะ (มกราคม 1996) "ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียมชนิดใหม่ VEGF-C เป็นลิแกนด์สำหรับตัวรับไทโรซีนไคเนส Flt4 (VEGFR-3) และ KDR (VEGFR-2)"วารสารEMBO 15 ( 2): 290– 298. doi : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00359.x . PMC  449944 . PMID  8617204 .
  • Joukov V, Pajusola K, Kaipainen A, Chilov D, Lahtinen I, Kukk E และคณะ (เมษายน 1996) "ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียมชนิดใหม่ VEGF-C เป็นลิแกนด์สำหรับตัวรับไทโรซีนไคเนส Flt4 (VEGFR-3) และ KDR (VEGFR-2)"วารสารEMBO 15 ( 7): 1751. doi : 10.1002/j.1460-2075.1996.tb00521.x . PMC  450088 . PMID  8612600 .
  • Paavonen K, Horelli-Kuitunen N, Chilov D, Kukk E, Pennanen S, Kallioniemi OP, และคณะ (มีนาคม 2539). "ยีนปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือดของมนุษย์ชนิดใหม่ VEGF-B และ VEGF-C จำกัดตำแหน่งเป็นโครโมโซม 11q13 และ 4q34 ตามลำดับ" การไหลเวียน . 93 (6): 1079– 1082. ดอย : 10.1161/ 01.cir.93.6.1079 PMID8653826  .​
  • Lee J, Gray A, Yuan J, Luoh SM, Avraham H, Wood WI (มีนาคม 1996). "โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด: ลิแกนด์และตัวกระตุ้นเฉพาะของตัวรับไทโรซีนไคเนส Flt4" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 93 (5): 1988– 1992. Bibcode : 1996PNAS...93.1988L . doi : 10.1073/pnas.93.5.1988 . PMC  39896 . PMID  8700872 .
  • Joukov V, Sorsa T, Kumar V, Jeltsch M, Claesson-Welsh L, Cao Y และคณะ (กรกฎาคม 1997). "การประมวลผลด้วยโปรตีโอไลติกควบคุมความจำเพาะของตัวรับและกิจกรรมของ VEGF-C"วารสารEMBO . 16 (13): 3898– 3911. doi : 10.1093/emboj/16.13.3898 . PMC  1170014 . PMID  9233800 .
  • Fitz LJ, Morris JC, Towler P, Long A, Burgess P, Greco R และคณะ (กรกฎาคม 1997). "ลักษณะเฉพาะของลิแกนด์ Flt4/VEGF-C ในหนู" . Oncogene . 15 (5): 613– 618. doi : 10.1038/sj.onc.1201191 . PMID  9247316 . S2CID  6795440 .
  • Dunk C, Ahmed A (เมษายน 2544). "การแสดงออกของ VEGF-C และการกระตุ้นตัวรับ VEGFR-2 และ VEGFR-3 ในโทรโฟบลาสต์" Histology and Histopathology . 16 (2): 359– 375. doi : 10.14670/HH-16.359 . PMID  11332691 .
  • Dias S, Choy M, Alitalo K, Rafii S (มีนาคม 2545). "การส่งสัญญาณของ Vascular endothelial growth factor (VEGF)-C ผ่าน FLT-4 (VEGFR-3) เป็นตัวกลางในการเพิ่มจำนวน การอยู่รอด และความต้านทานต่อเคมีบำบัดของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว" . Blood . 99 (6): 2179– 2184. doi : 10.1182/blood.V99.6.2179 . PMID  11877295 . S2CID  2838185 .
  • Ueda M, Terai Y, Yamashita Y, Kumagai K, Ueki K, Yamaguchi H และคณะ (มีนาคม 2545) "ความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม-C และลักษณะการรุกรานในมะเร็งปากมดลูก"วารสารนานาชาติมะเร็ง 98 ( 3): 335– 343. doi : 10.1002/ijc.10193 . PMID  11920583 . S2CID  10276013 .
  • Witte D, Thomas A, Ali N, Carlson N, Younes M (2002). "การแสดงออกของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม-3 (VEGFR-3) และลิแกนด์ VEGF-C ในมะเร็งต่อมอะเดโนคาร์ซิโนมาของลำไส้ใหญ่ในมนุษย์" Anticancer Research . 22 (3): 1463– 1466. PMID  12168824 .
  • Schoppmann SF, Birner P, Stöckl J, Kalt R, Ullrich R, Caucig C และคณะ (กันยายน 2545) "มาโครฟาจที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกแสดงออกถึงปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุหลอดน้ำเหลืองและเกี่ยวข้องกับการสร้างหลอดน้ำเหลืองรอบเนื้องอก"วารสารพยาธิวิทยาอเมริกัน 161 ( 3): 947– 956. doi : 10.1016/S0002-9440(10)64255-1 . PMC  1867252 . PMID  12213723 .
  • Shin HY, Smith ML, Toy KJ, Williams PM, Bizios R, Gerritsen ME (ธันวาคม 2002). "VEGF-C เป็นตัวกลางในการเพิ่มจำนวนเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เกิดจากแรงดันแบบวงจร" Physiological Genomics . 11 (3): 245– 251. doi : 10.1152/physiolgenomics.00068.2002 . PMID  12388793 . S2CID  14183060 .
  • Yu DH, Wen YM, Sun JD, Wei SL, Xie HP, Pang FH (มีนาคม 2545). "[ความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม-C (VEGF-C) การสร้างหลอดเลือดใหม่ การสร้างหลอดน้ำเหลืองใหม่ และการแพร่กระจายของมะเร็งช่องปากไปยังต่อมน้ำเหลือง]" AI Zheng = Aizheng = Chinese Journal of Cancer . 21 (3): 319– 22. PMID  12452004 .
  • Nakashima T, Kondoh S, Kitoh H, Ozawa H, Okita S, Harada T และคณะ (มกราคม 2546). "การแสดงออกของ Vascular endothelial growth factor-C ในมะเร็งถุงน้ำดีของมนุษย์และความสัมพันธ์กับการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลือง" International Journal of Molecular Medicine . 11 (1): 33– 39. doi : 10.3892/ijmm.11.1.33 . PMID  12469214 .
  • Tsai PW, Shiah SG, Lin MT, Wu CW, Kuo ML (กุมภาพันธ์ 2546). "การควบคุมระดับของปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด C ในเซลล์มะเร็งเต้านมโดย heregulin-beta 1 บทบาทสำคัญของเส้นทางการส่งสัญญาณ p38/nuclear factor-kappa B" วารสารชีวเคมี 278 ( 8 ) : 5750– 5759. doi : 10.1074/jbc.M204863200 . PMID 12471041 . S2CID 40780576 .  
  • Masood R, Kundra A, Zhu S, Xia G, Scalia P, Smith DL, Gill PS (พฤษภาคม 2546). "การยับยั้งการเจริญเติบโตของมะเร็งเมโสเธลิโอมาด้วยสารที่กำหนดเป้าหมายไปที่วงจรออโตครีนของ VEGF และ VEGF-C"วารสารนานาชาติเกี่ยวกับมะเร็ง 104 ( 5): 603– 610. doi : 10.1002/ijc.10996 . PMID  12594815 . S2CID  23085374 .
  • Ohno M, Nakamura T, Kunimoto Y, Nishimura K, Chung-Kang C, Kuroda Y (2004). "การสร้างต่อมน้ำเหลืองสัมพันธ์กับการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม-C ในมะเร็งลำไส้ใหญ่" Oncology Reports . 10 (4): 939– 943. doi : 10.3892/or.10.4.939 . PMID  12792749 .
  • ภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDBสำหรับUniProt : P49767 (ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม C) ที่PDBe- KB
ดึงข้อมูลมาจาก " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Vascular_endothelial_growth_factor_C&oldid=1314872099 "

สรุปเนื้อหา

ข้อมูลสำคัญจากบทความ

ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม C

ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม C ( VEGF-C ) เป็น โปรตีน ที่เป็นสมาชิกของ กลุ่ม ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือด / ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอนโดธีเลียม...

ฟังก์ชัน

หน้าที่หลักของ VEGF-C คือการส่งเสริมการเจริญเติบโตของ หลอดน้ำเหลือง ( lymphangiogenesis ) โดยออกฤทธิ์ต่อเซลล์ เยื่อบุหลอด น้ำเหลือง (LECs) เป็นหลักผ่านทางตัวรับ VEGFR-3 ซึ่งส่งเสริมการอยู่รอด การเจริญเติบโต และการเคลื่อนย้าย VEGF-C ถูกค้นพบในปี 1996...

การสังเคราะห์ทางชีวภาพ

VEGF-C เป็นโปรตีนไดเมอร์ที่หลั่งออกมา ซึ่งผ่านกระบวนการเจริญเติบโตแบบโปรตีโอไลติกที่ซับซ้อน ส่งผลให้เกิดรูปแบบที่ผ่านการประมวลผลหลายรูปแบบ หลังจาก การแปลรหัส VEGF-C ประกอบด้วยสามโดเมน ได้แก่ โดเมนโฮโมโลจี VEGF ตรงกลาง (VHD) โดเมนปลาย N (โปรเปปไทด์)...

ความสัมพันธ์กับ VEGF-D

VEGF-C มีโครงสร้างและหน้าที่ใกล้เคียงกันมากที่สุดคือVEGF -D [ 17 ] อย่างไรก็ตาม อย่างน้อยในหนู VEGF-C มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนา ระบบน้ำเหลือง [ 18 ] ในขณะที่ VEGF-D ดูเหมือนจะไม่จำเป็น [ 19 ] ไม่ทราบว่าข้อเท็จจริงนี้เป็นจริงสำหรับมนุษย์ หรือ ไม่...