เซลล์ไขมันสีขาวมีหยดไขมัน ขนาดใหญ่เพียงหยดเดียว ล้อมรอบด้วยชั้นของ ไซโตพลาซึมและเรียกว่า เซลล์แบบมีรูเดียว นิวเคลียสมีลักษณะแบนและถูกผลักไปที่ขอบ เซลล์ไขมันทั่วไปมี เส้นผ่านศูนย์กลาง 0.1 มม. ^{[ 2 ]}โดยบางเซลล์อาจมีขนาดใหญ่เป็นสองเท่า และบางเซลล์อาจมีขนาดเล็กกว่าครึ่งหนึ่ง อย่างไรก็ตาม การประมาณขนาดของเซลล์ไขมันเหล่านี้ขึ้นอยู่กับวิธีการวัดและตำแหน่งของเนื้อเยื่อไขมันเป็นอย่างมาก^{[ 2 ]}ไขมันที่สะสมอยู่ในสถานะกึ่งของเหลว และประกอบด้วยไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ เป็นหลัก เซลล์ไขมันสีขาวหลั่งโปรตีนหลายชนิดที่ทำหน้าที่เป็นอะดิโปไคน์เช่นเรซิสตินอะดิโปเนกตินเลปตินและอะเพลินผู้ใหญ่โดยเฉลี่ยมีเซลล์ไขมัน 30 พันล้านเซลล์เมื่อมีน้ำหนัก 30  ปอนด์หรือ 13.5  กก. หากเด็กหรือวัยรุ่นมีน้ำหนักเกินมากพอ จำนวนเซลล์ไขมันอาจเพิ่มขึ้นจนถึงอายุ 24 ปี^{[ 3 ]}หากผู้ใหญ่ (ที่ไม่เคยเป็นโรคอ้วนในวัยเด็กหรือวัยรุ่น) มีน้ำหนักเกิน เซลล์ไขมันโดยทั่วไปจะเพิ่มขนาด ไม่ใช่จำนวน แม้ว่าจะมีหลักฐานที่ไม่แน่ชัดบางประการที่บ่งชี้ว่าจำนวนเซลล์ไขมันอาจเพิ่มขึ้นได้เช่นกัน หากเซลล์ไขมันที่มีอยู่มีขนาดใหญ่ขึ้น (เช่น ในระดับความอ้วนที่รุนแรงเป็นพิเศษ) ^{[ 3 ]}การลดจำนวนเซลล์ไขมันทำได้ยากด้วยการควบคุมอาหาร แม้ว่าจะมีหลักฐานบางอย่างที่บ่งชี้ว่าจำนวนเซลล์ไขมันสามารถลดลงได้หากรักษาน้ำหนักที่ลดลงไว้ได้เป็นระยะเวลานานพอสมควร (>1 ปี; แม้ว่าจะเป็นเรื่องยากมากสำหรับผู้ที่มีเซลล์ไขมันขนาดใหญ่และจำนวนมากที่จะรักษาน้ำหนักที่ลดลงไว้ได้นานขนาดนั้น) ^{[ 3 ]}

การวิเคราะห์ข้อมูลขนาดใหญ่แสดงให้เห็นว่าขนาดของเซลล์เนื้อเยื่อไขมันสีขาวขึ้นอยู่กับวิธีการวัด ตำแหน่งของเนื้อเยื่อไขมัน อายุ และดัชนีมวลกาย สำหรับระดับความอ้วนที่เท่ากัน การเพิ่มขึ้นของขนาดเซลล์ไขมันยังเกี่ยวข้องกับการทำงานที่ผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสและไขมันด้วย^{[ 2 ]}

เซลล์ไขมันสีน้ำตาลมี รูปร่างเป็นทรง หลายเหลี่ยมไขมันสีน้ำตาลเกิดจากเซลล์เดอร์มาโตไมโอไซต์ แตกต่างจาก เซลล์ ไขมันสี ขาว เซลล์เหล่านี้มีไซโตพลาซึมจำนวนมาก โดยมีหยดไขมันกระจายอยู่ทั่ว และเรียกว่าเซลล์หลายช่อง (multilocular cells) นิวเคลียสมีรูปร่างกลม และถึงแม้จะอยู่เยื้องไปทางด้านข้าง แต่ก็ไม่ได้อยู่บริเวณขอบของเซลล์ สีน้ำตาลมาจาก ไมโทคอนเดรียจำนวนมากไขมันสีน้ำตาล หรือที่รู้จักกันในชื่อ "ไขมันเด็ก" ใช้ในการสร้างความร้อน

เซลล์ไขมันในไขกระดูกมีลักษณะเป็นเซลล์เดี่ยวคล้ายกับเซลล์ไขมันสีขาวเนื้อเยื่อไขมันในไขกระดูกยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ในแง่ของหน้าที่ทางสรีรวิทยาและความเกี่ยวข้องกับสุขภาพกระดูก เนื้อเยื่อไขมันในไขกระดูกจะขยายตัวในภาวะที่มีความหนาแน่นของกระดูกต่ำ แต่จะขยายตัวมากขึ้นในภาวะอ้วน^{[ 4 ]}การตอบสนองของเนื้อเยื่อไขมันในไขกระดูกต่อการออกกำลังกายจะใกล้เคียงกับการตอบสนองของเนื้อเยื่อไขมันสีขาว [ ^{4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] การ}ออกกำลังกายช่วยลดทั้งขนาดของเซลล์ไขมันและปริมาตรของเนื้อเยื่อไขมันในไขกระดูก ซึ่งวัดได้จาก การถ่ายภาพ MRIหรือμCT ของกระดูกที่ย้อมด้วย ออสเมียมซึ่งเป็นสารยึดเกาะไขมัน

พบว่าจำนวนเซลล์ไขมันในหนูบางตัวลดลงเนื่องจากการอดอาหาร และพบคุณสมบัติอื่นๆ เมื่อสัมผัสกับความเย็น^{[ 12 ]}

หากเซลล์ไขมันในร่างกายถึงขีดจำกัดความจุสูงสุดในการสะสมไขมันแล้ว เซลล์เหล่านั้นอาจเพิ่มจำนวนขึ้นเพื่อสะสมไขมันเพิ่มเติม

หนูทดลองสายพันธุ์ต่างๆ ที่โตเต็มวัยกลายเป็นโรคอ้วนเมื่อได้รับอาหารที่มีรสชาติอร่อยมากเป็นเวลาหลายเดือน การวิเคราะห์สัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อไขมันเผยให้เห็นว่าขนาดและจำนวนของเซลล์ไขมันเพิ่มขึ้นในบริเวณส่วนใหญ่ การ กลับมาให้ อาหาร ปกติ ^{[ 13 ]}แก่สัตว์เหล่านี้ทำให้เกิดช่วงเวลาของการลดน้ำหนัก ซึ่งมีเพียงขนาดเฉลี่ยของเซลล์ไขมันเท่านั้นที่กลับสู่ระดับปกติ จำนวนเซลล์ไขมันยังคงอยู่ในระดับสูงที่เกิดขึ้นในช่วงที่น้ำหนักเพิ่มขึ้น^{[ 14 ]}

ตามรายงานและตำราบางเล่ม จำนวนเซลล์ไขมันอาจเพิ่มขึ้นในวัยเด็กและวัยรุ่น แม้ว่าโดยทั่วไปแล้วจำนวนจะคงที่ในผู้ใหญ่ บุคคลที่อ้วนในวัยผู้ใหญ่ ไม่ใช่ในวัยรุ่น จะมีเซลล์ไขมันไม่มากกว่าที่เคยมีมาก่อน^{[ 15 ]}

โดยทั่วไปแล้ว คนที่อ้วนมาตั้งแต่เด็กจะมีจำนวนเซลล์ไขมันมากกว่าปกติ คนที่อ้วนขึ้นเมื่อเป็นผู้ใหญ่อาจไม่ได้มีเซลล์ไขมันมากกว่าคนผอม แต่เซลล์ไขมันของพวกเขามีขนาดใหญ่กว่า โดยทั่วไปแล้ว คนที่มีเซลล์ไขมันมากเกินไปจะลดน้ำหนักและรักษาน้ำหนักได้ยากกว่าคนอ้วนที่มีเซลล์ไขมันขนาดใหญ่ขึ้นเท่านั้น^{[ 3 ]}

เซลล์ไขมันในร่างกายมีการตอบสนองตามภูมิภาคต่อการรับประทานอาหารมากเกินไปที่ศึกษาในผู้ใหญ่ ในส่วนบนของร่างกาย การเพิ่มขึ้นของขนาดของเซลล์ไขมันมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของไขมันในส่วนบนของร่างกาย อย่างไรก็ตาม จำนวนเซลล์ไขมันไม่ได้เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ ในทางตรงกันข้ามกับการตอบสนองของเซลล์ไขมันในส่วนบนของร่างกาย จำนวนเซลล์ไขมันในส่วนล่างของร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างการทดลอง ที่น่าสังเกตคือ ขนาดของเซลล์ไขมันในส่วนล่างของร่างกายไม่มีการเปลี่ยนแปลง^{[ 16 ]}

ประมาณ 10% ของเซลล์ไขมันจะถูกสร้างขึ้นใหม่ทุกปีในผู้ใหญ่ทุกช่วงอายุและระดับดัชนีมวลกาย โดยไม่มีการเพิ่มจำนวนเซลล์ไขมันโดยรวมอย่างมีนัยสำคัญในวัยผู้ใหญ่^{[ 15 ]}

โรคอ้วนมีลักษณะเฉพาะคือการขยายตัวของมวลไขมันผ่านการเพิ่มขนาดของเซลล์ไขมัน ( hypertrophy ) และในระดับที่น้อยกว่าคือการเพิ่มจำนวนเซลล์ ( hyperplasia ) ^{[ 17 ] [ 2 ]}ในเนื้อเยื่อไขมันของผู้ที่เป็นโรคอ้วนมีการผลิตสารควบคุมการเผาผลาญเพิ่มขึ้น เช่นกลีเซอรอลฮอร์โมนเคโมไคน์ที่กระตุ้นแมโครฟาจและไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบซึ่งนำไปสู่การพัฒนา ภาวะดื้อ ต่ออินซูลิน^{[ 18 ]}การผลิตสารควบคุมเหล่านี้และพยาธิกำเนิดของภาวะดื้อต่ออินซูลินที่เกิดขึ้นนั้นน่าจะเกิดจากเซลล์ไขมันรวมถึง แมโครฟาจ ของระบบภูมิคุ้มกันที่แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อ^{[ 19 ]}

การผลิตไขมันในเซลล์ไขมันได้รับการกระตุ้นอย่างมากจากอินซูลินโดยการควบคุมกิจกรรมของ เอนไซม์ ไพรูเวทดีไฮโดร จีเนส และอะเซทิล-โคเอคาร์บอก ซิเลส อินซูลินจะส่งเสริม การสังเคราะห์กรดไขมันไม่อิ่มตัวนอกจากนี้ยังส่งเสริมการดูดซึมกลูโคสและกระตุ้นSREBF1ซึ่งกระตุ้นการถอดรหัสของยีนที่กระตุ้นการสร้างไขมัน^{[ 20 ]}

SREBF1 ( sterol regulatory element-binding transcription factor 1) เป็นปัจจัยการถอดรหัสที่สังเคราะห์ขึ้นเป็นโปรตีนต้นแบบ ที่ไม่ทำงาน ซึ่งถูกแทรกเข้าไปใน เยื่อหุ้ม เอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ER)โดยเกลียว ที่ทะลุผ่านเยื่อหุ้มเซลล์สองอัน นอกจากนี้ ยังมีSCAP (SREBF-cleavage activating protein) ยึดติดอยู่ในเยื่อหุ้ม ER เช่นกัน ซึ่งจะจับกับ SREBF1 คอมเพล็กซ์ SREBF1-SCAP จะถูกกักไว้ในเยื่อหุ้ม ER โดยINSIG1 (insulin-induced gene 1 protein) เมื่อระดับสเตอรอลลดลง INSIG1 จะปล่อย SCAP ออกมา และคอมเพล็กซ์ SREBF1-SCAP จะถูกคัดแยกเข้าไปในถุง ขนส่ง ที่เคลือบด้วยโคโทเมอร์COPIIซึ่งจะถูกส่งออกไปยังเครื่องมือก็อลจิในเครื่องมือก็อลจิ SREBF1 จะถูกตัดและปล่อยออกมาเป็นโปรตีนที่สมบูรณ์และพร้อมสำหรับการถอดรหัส จากนั้นมันก็จะสามารถเคลื่อนย้ายไปยังนิวเคลียสและกระตุ้นการแสดงออกของยีนเป้าหมายได้^{[ 21 ]}

การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นซ้ำแล้วซ้ำเล่าว่า แม้ว่าภาวะดื้อต่ออินซูลินมักจะเกี่ยวข้องกับโรคอ้วน แต่ฟอสโฟลิ ปิด ของเยื่อหุ้มเซลล์ไขมันของผู้ป่วยโรคอ้วนโดยทั่วไปยังคงแสดงระดับความไม่อิ่มตัวของกรดไขมันที่เพิ่มขึ้น^{[ 22 ]}สิ่งนี้ดูเหมือนจะชี้ให้เห็นถึงกลไกการปรับตัวที่ช่วยให้เซลล์ไขมันสามารถรักษาการทำงานไว้ได้ แม้จะมีความต้องการในการจัดเก็บที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและภาวะดื้อต่ออินซูลิน

การศึกษาที่ดำเนินการในปี 2556 ^{[ 22 ]}พบว่า ในขณะที่ การแสดงออก ของ mRNA ของ INSIG1 และ SREBF1 ลดลงในเนื้อเยื่อไขมันของหนูและมนุษย์ที่เป็นโรคอ้วน ปริมาณของ SREBF1 ที่ออกฤทธิ์กลับเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับหนูปกติและผู้ป่วยที่ไม่เป็นโรคอ้วน การลดลงของการแสดงออกของ INSIG1 ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของ SREBF1 ที่เจริญเต็มที่นั้นยังมีความสัมพันธ์กับการรักษาการแสดงออกของยีนเป้าหมายของ SREBF1 ด้วย ดังนั้น ดูเหมือนว่าการลดระดับ INSIG1 จะเป็นการรีเซ็ตวงจร INSIG1/SREBF1 ทำให้สามารถรักษาระดับ SREBF1 ที่ออกฤทธิ์ได้ ซึ่งดูเหมือนจะช่วยชดเชยผลต้านการสร้างไขมันของภาวะดื้อต่ออินซูลิน และช่วยรักษาความสามารถในการเก็บไขมันของเซลล์ไขมันและความพร้อมของระดับกรดไขมันไม่อิ่มตัวที่เหมาะสมเมื่อเผชิญกับแรงกดดันทางโภชนาการของโรคอ้วน

เซลล์ไขมันสามารถสังเคราะห์เอสโตรเจนจากแอนโดรเจนได้ [ ^{23 ] ซึ่ง}อาจเป็นสาเหตุที่ทำให้น้ำหนักน้อยเกินไปหรือมากเกินไปเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อภาวะมีบุตรยาก [ ^{24 ] นอกจาก}นี้ เซลล์ไขมันยังรับผิดชอบในการผลิตฮอร์โมนเลปตินเลปตินมีความสำคัญในการควบคุมความอยากอาหารและทำหน้าที่เป็นปัจจัยที่ทำให้รู้สึกอิ่ม^{[ 25 ]}