วิถีทางเลือก (Alternative pathway) เป็น ปฏิกิริยาลูกโซ่ชนิดหนึ่งของระบบคอมพลีเมนต์และเป็นส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดซึ่งเป็นกลไกป้องกันการติดเชื้อตามธรรมชาติ

วิถีทางเลือก (Alternative pathway) เป็นหนึ่งในสามวิถีเสริมของระบบคอมพลีเมนต์ที่ทำหน้าที่ออปโซไนซ์และฆ่าเชื้อโรค วิถีนี้จะทำงานเมื่อโปรตีน C3b จับกับจุลินทรีย์ โดยตรง นอกจากนี้ยังสามารถถูกกระตุ้นได้จากสารแปลกปลอมและเนื้อเยื่อที่เสียหาย

การเปลี่ยนแปลงรูปร่างนี้ทำให้โปรตีนในพลาสมาFactor B สามารถจับกับ Factor D ได้ ซึ่งจะทำให้Factor Dสามารถแยก Factor B ออกเป็น Ba และ Bb ได้

Bb ยังคงจับกับ C3(H2O ₎เพื่อสร้าง C3(H2O ₎ Bb คอมเพล็กซ์นี้เรียกอีกอย่างว่าC3-convertase ในเฟสของเหลว คอนเวอร์ เทสนี้ ซึ่งเป็น C3-convertase ทางเลือกของวิถีทาง แม้ว่าจะผลิตได้ในปริมาณน้อย แต่สามารถแยกโปรตีน C3 หลายตัวออกเป็น C3a และ C3b ได้ เชื่อกันว่าคอมเพล็กซ์นี้ไม่เสถียรจนกว่าจะจับกับโปรเพอร์ดิน ซึ่งเป็นโปรตีนในซีรั่ม การเพิ่มโปรเพอร์ดินจะสร้างคอมเพล็กซ์ C3bBbP ซึ่งเป็นสารประกอบที่เสถียรซึ่งสามารถจับกับ C3b เพิ่มเติมเพื่อสร้าง C5-convertase ทางเลือกของวิถีทาง

เอนไซม์ C5-convertase ของวิถีทางเลือกประกอบด้วย (C3b) ₂ BbP (บางครั้งเรียกว่า C3b ₂ Bb) หลังจากสร้าง C5 convertase (ไม่ว่าจะเป็น (C3b) ₂ BbP หรือ C4b2a3b จากวิถีทางคลาสสิก) ระบบคอมพลีเมนต์จะดำเนินไปตามเส้นทางเดียวกันโดยไม่คำนึงถึงวิธีการกระตุ้น (ทางเลือก คลาสสิก หรือเลคติน) C5-convertase จะแยก C5 ออกเป็น C5a และ C5b C5b จะจับกับ C6, C7, C8 ตามลำดับ และจากนั้นจับกับโมเลกุลของ C9 หลายโมเลกุลเพื่อสร้างคอมเพล็กซ์ โจมตีเยื่อหุ้มเซลล์

เนื่องจาก C3b มีอยู่มากมายในพลาสมา จึงสามารถจับกับพื้นผิวของเซลล์เจ้าบ้านหรือพื้นผิวของเชื้อโรคได้ เพื่อป้องกันไม่ให้กระบวนการกระตุ้นคอมพลีเมนต์เกิดขึ้นบนเซลล์เจ้าบ้าน จึงมีโปรตีนควบคุมหลายชนิดที่ขัดขวางกระบวนการกระตุ้นคอมพลีเมนต์:

• ตัวรับคอมพลีเมนต์ 1 (CR1 หรือCD35 ) และ DAF ( ปัจจัยเร่งการสลายตัวหรือที่รู้จักกันในชื่อCD55 ) แข่งขันกับแฟคเตอร์ B ในการจับกับ C3b บนพื้นผิวเซลล์ และยังสามารถกำจัด Bb ออกจากคอมเพล็กซ์ C3bBb ที่เกิดขึ้นแล้วได้อีกด้วย
• การก่อตัวของ C3 convertase สามารถป้องกันได้เช่นกัน เมื่อโปรตีเอสในพลาสมาที่เรียกว่าคอมพลีเมนต์แฟคเตอร์ Iตัด C3b ให้เป็นรูปแบบที่ไม่ทำงาน คือ iC3b แฟคเตอร์ I ต้องการโคแฟคเตอร์โปรตีนที่จับกับ C3b เช่น คอมพลีเมนต์แฟคเตอร์ H, CR1 หรือโคแฟคเตอร์ของเยื่อหุ้มเซลล์ในการย่อยสลายโปรตีน (MCP หรือCD46 )
• ปัจจัยเสริม Hสามารถยับยั้งการก่อตัวของ C3 convertase โดยแข่งขันกับปัจจัย B ในการจับกับ C3b; ^{[ 1 ]}เร่งการสลายตัวของ C3 convertase; ^{[ 2 ]}และทำหน้าที่เป็นโคแฟคเตอร์สำหรับการแตกตัวของ C3b ที่เกิดจากปัจจัย I ^{[ 3 ]}ปัจจัยเสริม H จับกับเซลล์ของสัตว์มีกระดูกสันหลังได้ดีกว่า (เนื่องจากมีความสัมพันธ์กับสารตกค้างของกรดไซอะลิก) ทำให้สามารถปกป้องเซลล์ของโฮสต์ (ตรงข้ามกับเซลล์แบคทีเรีย) จากความเสียหายที่เกิดจากระบบเสริมได้ดีกว่า
• CFHR5 (โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสริม H 5) สามารถจับเพื่อทำหน้าที่เป็นโคแฟคเตอร์สำหรับปัจจัย I มีกิจกรรมเร่งการสลายตัว และสามารถจับกับ C3b บนพื้นผิวของโฮสต์ได้โดยเฉพาะ^{[ 4 ]}

การทำงานผิดปกติของระบบคอมพลีเมนต์มีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคและความผิดปกติหลายอย่าง รวมถึงกลุ่มอาการฮีโมไลติกยูเรมิคผิดปกติซึ่งส่งผลต่อการทำงานของไตปัจจุบันเชื่อกันว่าโรคจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ (AMD) เกิดจากการทำงานของคอมพลีเมนต์มากเกินไปใน เนื้อเยื่อ จอประสาทตาอย่างน้อยบาง ส่วน^{[ 5 ]} การกระตุ้นวิถีทางเลือกยังมีบทบาทสำคัญในความผิดปกติของไตที่เกิดจากคอมพลีเมนต์ เช่น กลุ่มอาการฮีโมไลติกยูเรมิคผิดปกติ โรคไตอักเสบ C3และ โรค ไตอักเสบ C3 (โรคสะสมหนาแน่นหรือ MPGN ประเภท II) ^{[ 5 ]}

• วิถีเสริมแบบคลาสสิก
• วิถีเลคติน

• เจนเวย์, ชาร์ลส์ เอ. (2005). "ระบบคอมพลีเมนต์และภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด"ภูมิคุ้มกันวิทยา: ระบบภูมิคุ้มกันในสุขภาพและโรค (ฉบับที่ 5). นิวยอร์ก: การ์แลนด์ ไซแอนซ์. ISBN 978-0-8153-4101-7.