อ่าน 11 นาที
เช็ค2
1GXC , 2CN5 , 2CN8 , 2W0J , 2W7X , 2WTC , 2WTD , 2XBJ , 2XM8 , 2XM9 , 2YCF , 2YCQ , 2YCR , 2YCS , 2YIQ , 2YIR , 2YIT , 3I6U , 3I6W , 4A9R , 4A9S , 4A9T , 4A9U , 4BDA , 4BDB , 4BDC.
เช็ค2
| เช็ค2 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ตัวระบุ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ชื่อเรียกอื่น | CHEK2 , CDS1, CHK2, HuCds1, LFS2, PP1425, RAD53, hCds1, ไคเนสเช็คพอยต์ 2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| รหัสภายนอก | โอมิม : 604373 ; เอ็มจีไอ : 1355321 ; โฮโมโลยีน : 38289 ; GeneCards : CHEK2 ; OMA : CHEK2 - ออโธโลจี | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| วิกิดาต้า | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
CHEK2 ( Checkpoint kinase 2 ) เป็นยีนยับยั้งเนื้องอกที่เข้ารหัสโปรตีนCHK2ซึ่งเป็นเซริน-ทรีโอนีนไคเนส CHK2 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการซ่อมแซม DNAการหยุดวงจรเซลล์ หรืออะพอพโทซิส เพื่อตอบสนองต่อความเสียหายของ DNA การกลายพันธุ์ของยีน CHEK2 เชื่อมโยงกับมะเร็ง หลายชนิด [ 5 ]
ตำแหน่งของยีน
ยีน CHEK2 ตั้งอยู่บนแขนยาว (q) ของโครโมโซม 22ที่ตำแหน่ง 12.1 ตำแหน่งบนโครโมโซม 22 ทอดยาวจากเบสคู่ที่ 28,687,742 ถึงเบสคู่ที่ 28,741,904 [ 5 ]
โครงสร้างโปรตีน
โปรตีน CHEK2 ที่ถูกสร้างขึ้นจากยีน CHEK2 เป็นเอนไซม์ไคเนสชนิดเซริน-ทรีโอนีนโปรตีนนี้ประกอบด้วยกรดอะมิโน 543 ตัว และมีโดเมน ดังต่อไปนี้ :
- โดเมนคลัสเตอร์ SQ/TQ ปลาย N (SCD)
- โดเมน กลางที่เกี่ยวข้องกับฟอร์คเฮด (FHA)
- โดเมนไคเนสเซริน/ทรีโอ นีนปลายซี (KD)
โดเมน SCD ประกอบด้วยโมทีฟ SQ/TQ หลายตัว ที่ทำหน้าที่เป็นไซต์สำหรับการฟอสโฟรีเลชันเพื่อตอบสนองต่อ ความเสียหาย ของ DNAไซต์ที่โดดเด่นที่สุดและมีการฟอสโฟรีเลชันบ่อยที่สุดคือ Thr68 [ 6 ]
CHK2 ปรากฏเป็นโมโนเมอร์ในสถานะที่ไม่ทำงาน อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อ DNA การฟอสโฟรีเลชัน ของ SCD จะทำให้ CHK2 เกิด ไดเมอร์ ฟอสโฟรีเลชันของ Thr68 (ซึ่งอยู่บน SCD) จะทำปฏิกิริยากับโดเมน FHA เพื่อสร้างไดเมอร์หลังจากที่โปรตีนเกิดไดเมอร์แล้ว KD จะถูกกระตุ้นผ่านการฟอสโฟรีเลชันตัวเอง เมื่อ KD ถูกกระตุ้น ไดเมอร์ของ CHK2 จะแยกตัวออก[ 6 ]
หน้าที่และกลไก
ยีน CHEK2 เข้ารหัสสำหรับเอนไซม์ไคเนส 2 (CHK2) ซึ่งเป็นโปรตีนที่ทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งเนื้องอก CHK2 ควบคุมการแบ่งเซลล์และมีความสามารถในการป้องกันไม่ให้เซลล์แบ่งตัวเร็วเกินไปหรือในลักษณะที่ไม่สามารถควบคุมได้[ 5 ]
เมื่อ DNA เกิดการแตกของสายคู่ CHK2 จะถูกกระตุ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โปรตีนตระกูลฟอสฟาติดิลอินอซิทอลไคเนสที่ถูกกระตุ้นโดยความเสียหายของ DNA ( PIKK ) ATM จะฟอสโฟรีเลตไซต์ Thr68 และกระตุ้น CHK2 [ 6 ]เมื่อถูกกระตุ้นแล้ว CHK2 จะฟอสโฟรีเลตเป้าหมายปลายทางรวมถึง ฟอสฟาเทส CDC25ซึ่งมีหน้าที่ในการดีฟอสโฟรีเลตและกระตุ้นไคเนสที่ขึ้นอยู่กับไซคลิ น (CDK) ดังนั้น การยับยั้งฟอสฟาเทส CDC25 โดย CHK2 จะป้องกันไม่ให้เซลล์เข้าสู่ไมโทซิสนอกจากนี้ โปรตีน CHK2 ยังมีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนอื่นๆ อีกหลายชนิดรวมถึงp53การทำให้ p53 มีเสถียรภาพโดย CHK2 นำไปสู่การหยุดวงจรเซลล์ในระยะ G1 นอกจากนี้ CHK2 ยังทราบกันว่าสามารถฟอสโฟรีเลตปัจจัยการถอดรหัสวงจรเซลล์E2F1และโปรตีนมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดโปรไมอีโลไซต์ (PML) ที่เกี่ยวข้องกับอะพอพโทซิส (การตายของเซลล์ตามโปรแกรม) [ 6 ]
ความเกี่ยวข้องกับมะเร็ง
โปรตีน CHK2 มีบทบาทสำคัญในกระบวนการตรวจสอบความเสียหายของ DNA ดังนั้น การกลายพันธุ์ของยีน CHEK2 จึงถูกระบุว่าเป็นสาเหตุของมะเร็งหลายชนิด
ในปี พ.ศ. 2542 พบว่าความแปรผันทางพันธุกรรมของ CHEK2 สอดคล้องกับความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม[ 7 ]
Bell et al. (1999) ค้นพบการกลายพันธุ์ของยีน CHEK2 ในเซลล์สืบพันธุ์ 3 ตำแหน่งในกลุ่ม อาการ Li–Fraumeni (LFS) 4 ครอบครัว และกลุ่มอาการคล้าย Li–Fraumeni (LFL) 18 ครอบครัว นับตั้งแต่การค้นพบนี้ การกลายพันธุ์ 2 ใน 3 ตำแหน่ง (การลบในโดเมนไคเนสในเอ็กซอน 10 และการกลายพันธุ์แบบมิสเซนส์ในโดเมน FHA ในเอ็กซอน 3) ได้ถูกเชื่อมโยงกับความเสี่ยงทางพันธุกรรมต่อมะเร็งเต้านมและมะเร็งชนิดอื่นๆ[ 8 ]
นอกเหนือจากการคาดเดาเบื้องต้นแล้ว การตรวจคัดกรองผู้ป่วย LFS และ LFL พบว่าไม่มีหรือพบการกลายพันธุ์แบบ missense เฉพาะบุคคลในยีน CHEK2 น้อยมาก นอกจากนี้ การลบในโดเมนไคเนสบนเอ็กซอน 10 ยังพบว่าหายากในผู้ป่วย LFS/LFL หลักฐานจากการศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า CHEK2 ไม่ใช่ยีนที่ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรค Li–Fraumeni [ 8 ]
มะเร็งเต้านม
การกลายพันธุ์ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมในยีน CHEK2 มีความเชื่อมโยงกับมะเร็งเต้านม บางกรณี ที่โดดเด่นที่สุดคือ การลบ DNA นิวคลีโอไทด์ เดี่ยว ที่ตำแหน่ง 1100 ในเอ็กซอน 10 (1100delC) ทำให้เกิดโปรตีน CHK2 เวอร์ชันที่ไม่ทำงาน ซึ่งถูกตัดทอนที่โดเมนไคเนส การสูญเสียการทำงานของโปรตีน CHK2 ปกติ นำไปสู่การแบ่งเซลล์ที่ไม่ได้รับการควบคุม ความเสียหายสะสมต่อ DNA และในหลายกรณีการพัฒนาของเนื้องอก[ 5 ]การกลายพันธุ์ CHEK2*1100del พบได้บ่อยที่สุดในบุคคลที่มีเชื้อสายยุโรปตะวันออกและยุโรปเหนือ ในประชากรเหล่านี้ การกลายพันธุ์ CHEK2*1100delC พบได้ใน 1 ใน 100 ถึง 1 ใน 200 คน อย่างไรก็ตาม ในอเมริกาเหนือ ความถี่ลดลงเหลือ 1 ใน 333 ถึง 1 ใน 500 การกลายพันธุ์นี้แทบจะไม่มีเลยในสเปนและอินเดีย[ 9 ]การศึกษาแสดงให้เห็นว่า CHEK2 1100delC สอดคล้องกับความเสี่ยงมะเร็งเต้านมที่เพิ่มขึ้นสองเท่า และความเสี่ยงมะเร็งเต้านมที่เพิ่มขึ้น 10 เท่าในผู้ชาย[ 10 ]
การกลายพันธุ์ของ CHEK2 ที่รู้จักกันในชื่อ I157T ซึ่งเป็นตัวแปรของโดเมน FHA ในเอ็กซอน 3 ยังเชื่อมโยงกับมะเร็งเต้านมด้วย แต่มีความเสี่ยงต่ำกว่าการกลายพันธุ์ CHEK2*1100delC สัดส่วนโดยประมาณของมะเร็งเต้านมที่เกิดจากตัวแปรนี้ได้รับการรายงานว่าอยู่ที่ประมาณ 1.2% ในสหรัฐอเมริกา[ 8 ]
พบการกลายพันธุ์ของยีน CHEK2 อีก 2 แบบ คือ CHEK2*S428F ซึ่งเป็นการแทนที่กรดอะมิโนในโดเมนไคเนสในเอ็กซอน 11 และ CHEK2*P85L ซึ่งเป็นการแทนที่กรดอะมิโนในบริเวณปลาย N (เอ็กซอน 1) ในประชากรชาวยิวแอชเคนาซี[ 9 ]นอกจากนี้ยังมีการอธิบายถึงข้อเสนอแนะเกี่ยวกับการกลายพันธุ์ของผู้ก่อตั้งชาวฮิสแปนิกด้วย[ 11 ]
มะเร็งชนิดอื่นๆ
พบการกลายพันธุ์ของ CHEK2 ในกรณีมะเร็งที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมและไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม การศึกษาเชื่อมโยงการกลายพันธุ์กับกรณีมะเร็งต่อมลูกหมากปอดลำไส้ใหญ่ไตและต่อมไทรอยด์นอกจากนี้ยังพบความเชื่อมโยงกับเนื้องอกในสมองบางชนิดและมะเร็งกระดูก[ 5 ]
แตกต่างจาก การกลายพันธุ์ของ BRCA1และBRCA2การกลายพันธุ์ของ CHEK2 ดูเหมือนจะไม่ก่อให้เกิดความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับมะเร็งรังไข่ [ 10 ]อย่างไรก็ตาม มีการอธิบายการเชื่อมโยงทั่วทั้งจีโนมที่มีผลกระทบมากสำหรับมะเร็งปอดชนิดสความัสสำหรับตัวแปรที่หายากใน CHEK2 (p.Ile157Thr, rs17879961, OR = 0.38) [ 12 ]
ไมโอซิส
CHEK2 ควบคุม การดำเนินไป ของวงจรเซลล์และ การประกอบ แกนสปินเดิลระหว่าง การเจริญเติบโต ของโอโอไซต์ ในหนู และการพัฒนาตัวอ่อน ในระยะเริ่มต้น [ 13 ] [ 14 ]แม้ว่า CHEK2 จะเป็นตัวกระตุ้นปลายทางของ ไคเนส ATMที่ตอบสนองต่อการแตกของสายคู่เป็นหลัก แต่ก็สามารถถูกกระตุ้นโดยไคเนส ATR (ataxia-telangiectasia and Rad3 related) ที่ตอบสนองต่อการแตกของสายเดี่ยวเป็นหลัก ในหนู CHEK2 มีความสำคัญต่อการตรวจสอบความเสียหายของ DNA ในไมโอซิส ของเพศหญิง การตอบสนองของโอโอไซต์ต่อความเสียหายจากการแตกของสายคู่ของ DNA เกี่ยวข้องกับลำดับชั้นของเส้นทางที่ไคเนส ATR ส่งสัญญาณไปยัง CHEK2 ซึ่งจากนั้นจะกระตุ้นโปรตีนp53และp63 [ 15 ]
ในแมลงวันผลไม้Drosophila การฉายรังสีเซลล์สืบพันธุ์ทำให้เกิดการแตกของสายคู่ซึ่งส่งผลให้เกิดการหยุดชะงักของวงจรเซลล์และอะพอพโทซิส ออร์โธล็อก mnk ของ Drosophila CHEK2 และออร์โธล็อก dp53 ของp53 มีความจำเป็นสำหรับการตายของเซลล์ส่วนใหญ่ที่สังเกตได้ในระยะเริ่มต้นของการสร้างไข่เมื่อมีการคัดเลือกโอโอไซต์และการรวมตัวใหม่ของไมโอซิสเกิดขึ้น[ 16 ]
ปฏิสัมพันธ์
มีการค้นพบว่า CHEK2 มีปฏิสัมพันธ์กับ:
อ่านเพิ่มเติม
- Caspari T (เมษายน 2543). "วิธีการกระตุ้น p53" . Current Biology . 10 (8): R315-7. doi : 10.1016/S0960-9822(00)00439-5 . PMID 10801407 . S2CID 17342787 .
- McGowan CH (มิถุนายน 2545). "การตรวจสอบ Cds1 (Chk2): ไคเนสจุดตรวจสอบและตัวยับยั้งเนื้องอก" BioEssays 24 ( 6 ): 502– 11. doi : 10.1002/bies.10101 . PMID 12111733 . S2CID 6654874 .
- Honrado E, Osorio A, Palacios J, Benitez J (กันยายน 2549). "พยาธิวิทยาและการแสดงออกของยีนของเนื้องอกเต้านมทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีน BRCA1, BRCA2 และ CHEK2" . Oncogene . 25 (43): 5837– 45. doi : 10.1038/sj.onc.1209875 . PMID 16998498 . S2CID 20960561 .
- Nevanlinna H, Bartek J (กันยายน 2549). "ยีน CHEK2 และความเสี่ยงมะเร็งเต้านมที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม". Oncogene . 25 (43): 5912– 9. doi : 10.1038/sj.onc.1209877 . PMID 16998506 . S2CID 7343321 .
- Peng CY, Graves PR, Thoma RS, Wu Z, Shaw AS, Piwnica-Worms H (กันยายน 1997). "การควบคุมจุดตรวจสอบไมโทซิสและ G2: การควบคุมการจับโปรตีน 14-3-3 โดยการฟอสโฟรีเลชันของ Cdc25C บนซีรีน-216" Science . 277 (5331): 1501– 5. Bibcode : 1997Sci...277.1501P . doi : 10.1126/science.277.5331.1501 . PMID 9278512 .
- Lykidis A, Jackson PD, Rock CO, Jackowski S (ธันวาคม 1997). "บทบาทของระดับกิจกรรมของ CDP-diacylglycerol synthetase และ phosphatidylinositol synthase ในการควบคุมปริมาณ phosphatidylinositol ในเซลล์"วารสารชีวเคมี272 (52): 33402– 9. doi : 10.1074 /jbc.272.52.33402 . PMID 9407135 .
- Lindsay HD, Griffiths DJ, Edwards RJ, Christensen PU, Murray JM, Osman F และคณะ (กุมภาพันธ์ 1998) "การกระตุ้นไคเนส Cds1 เฉพาะระยะ S กำหนดเส้นทางย่อยของการตอบสนองจุดตรวจสอบใน Schizosaccharomyces pombe" Genes & Development 12 (3): 382– 95. doi : 10.1101/gad.12.3.382 . PMC 316487 . PMID 9450932 .
- Matsuoka S, Huang M, Elledge SJ (ธันวาคม 1998). "การเชื่อมโยงของ ATM กับการควบคุมวงจรเซลล์โดยโปรตีนไคเนส Chk2". Science . 282 (5395): 1893–7 . Bibcode : 1998Sci...282.1893M . doi : 10.1126/science.282.5395.1893 . PMID 9836640 .
- Martinho RG, Lindsay HD, Flaggs G, DeMaggio AJ, Hoekstra MF, Carr AM, Bentley NJ (ธันวาคม 1998). "การวิเคราะห์โปรตีนไคเนส Rad3 และ Chk1 กำหนดการตอบสนองจุดตรวจสอบที่แตกต่างกัน"วารสารEMBO . 17 (24): 7239– 49. doi : 10.1093/emboj/17.24.7239 . PMC 1171070 . PMID 9857181 .
- Blasina A, de Weyer IV, Laus MC, Luyten WH, Parker AE, McGowan CH (มกราคม 1999). "โฮโมล็อกของมนุษย์ของไคเนสตรวจสอบจุด Cds1 ยับยั้งฟอสฟาเทส Cdc25 โดยตรง" Current Biology . 9 (1): 1– 10. Bibcode : 1999CBio....9....1B . doi : 10.1016/S0960-9822(99)80041-4 . PMID 9889122 . S2CID 18008732 .
- Brown AL, Lee CH, Schwarz JK, Mitiku N, Piwnica-Worms H, Chung JH (มีนาคม 1999). "ไคเนสที่เกี่ยวข้องกับ Cds1 ของมนุษย์ซึ่งทำหน้าที่ต่อจากโปรตีน ATM ในการตอบสนองของเซลล์ต่อความเสียหายของ DNA" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 96 (7): 3745– 50. Bibcode : 1999PNAS...96.3745B . doi : 10.1073/pnas.96.7.3745 . PMC 22365 . PMID 10097108 .
- Chaturvedi P, Eng WK, Zhu Y, Mattern MR, Mishra R, Hurle MR, et al. (July 1999). "Mammalian Chk2 is a downstream effector of the ATM-dependent DNA damage checkpoint pathway". Oncogene. 18 (28): 4047–54. doi:10.1038/sj.onc.1202925. PMID 10435585. S2CID 23907734.
- Ouyang B, Li W, Pan H, Meadows J, Hoffmann I, Dai W (October 1999). "The physical association and phosphorylation of Cdc25C protein phosphatase by Prk". Oncogene. 18 (44): 6029–36. doi:10.1038/sj.onc.1202983. PMID 10557092.
- Dunham I, Shimizu N, Roe BA, Chissoe S, Hunt AR, Collins JE, et al. (December 1999). "The DNA sequence of human chromosome 22". Nature. 402 (6761): 489–95. Bibcode:1999Natur.402..489D. doi:10.1038/990031. PMID 10591208.
- Bell DW, Varley JM, Szydlo TE, Kang DH, Wahrer DC, Shannon KE, et al. (December 1999). "Heterozygous germ line hCHK2 mutations in Li-Fraumeni syndrome". Science. 286 (5449): 2528–31. doi:10.1126/science.286.5449.2528. PMID 10617473.
- Chehab NH, Malikzay A, Appel M, Halazonetis TD (February 2000). "Chk2/hCds1 functions as a DNA damage checkpoint in G(1) by stabilizing p53". Genes & Development. 14 (3): 278–88. doi:10.1101/gad.14.3.278. PMC 316357. PMID 10673500.
- Hirao A, Kong YY, Matsuoka S, Wakeham A, Ruland J, Yoshida H, et al. (March 2000). "DNA damage-induced activation of p53 by the checkpoint kinase Chk2". Science. 287 (5459): 1824–7. Bibcode:2000Sci...287.1824H. doi:10.1126/science.287.5459.1824. PMID 10710310.
- Lee JS, Collins KM, Brown AL, Lee CH, Chung JH (มีนาคม 2000). "การฟอสโฟรีเลชันของ BRCA1 ที่เกิดจาก hCds1 ควบคุมการตอบสนองต่อความเสียหายของ DNA" Nature . 404 (6774): 201– 4. Bibcode : 2000Natur.404..201L . doi : 10.1038/35004614 . PMID 10724175 . S2CID 4345911 .
- Zhou BB, Chaturvedi P, Spring K, Scott SP, Johanson RA, Mishra R และคณะ (เมษายน 2543) "คาเฟอีนทำลายจุดตรวจสอบความเสียหายของ DNA G(2)/M ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโดยการยับยั้งกิจกรรมของเอนไซม์ไคเนสที่กลายพันธุ์ ataxia-telangiectasia"วารสารเคมีชีวภาพ 275 ( 14): 10342– 8. doi : 10.1074/jbc.275.14.10342 . PMID 10744722 . S2CID 4240483 .
ลิงก์ภายนอก
- แหล่งข้อมูลทางการศึกษาเก็บถาวรเมื่อวันที่ 13 เมษายน 2553 ที่Wayback Machine
- บทวิจารณ์ยีน
- การตรวจยีน
- CHEK2+โปรตีน+มนุษย์ ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
- หน้าแสดงตำแหน่งจีโนม CDS1ของมนุษย์และ รายละเอียดเกี่ยวกับยีน CDS1ในUCSC Genome Browser
- ตำแหน่งจีโนมของยีน CHEK2ในมนุษย์และรายละเอียดของยีนCHEK2 ใน UCSC Genome Browser
บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ
สรุปเนื้อหา
ข้อมูลสำคัญจากบทความ
ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ เช็ค2
1GXC , 2CN5 , 2CN8 , 2W0J , 2W7X , 2WTC , 2WTD , 2XBJ , 2XM8 , 2XM9 , 2YCF , 2YCQ , 2YCR , 2YCS , 2YIQ , 2YIR , 2YIT , 3I6U , 3I6W , 4A9R , 4A9S , 4A9T , 4A9U , 4BDA , 4BDB , 4BDC.
ตำแหน่งของยีน
ยีน CHEK2 ตั้งอยู่บนแขนยาว (q) ของ โครโมโซม 22 ที่ตำแหน่ง 12.1 ตำแหน่งบนโครโมโซม 22 ทอดยาวจาก เบสคู่ที่ 28,687,742 ถึงเบสคู่ที่ 28,741,904 [ 5 ]
โครงสร้างโปรตีน
โปรตีน CHEK2 ที่ถูกสร้างขึ้นจากยีน CHEK2 เป็น เอนไซม์ไคเนสชนิดเซริน-ทรีโอนีน โปรตีนนี้ประกอบด้วย กรดอะมิโน 543 ตัว และ มีโดเมน ดังต่อไปนี้ :
หน้าที่และกลไก
ยีน CHEK2 เข้ารหัสสำหรับเอนไซม์ไคเนส 2 (CHK2) ซึ่งเป็นโปรตีนที่ทำหน้าที่เป็น ตัวยับยั้งเนื้องอก CHK2 ควบคุม การแบ่งเซลล์ และมีความสามารถในการป้องกันไม่ให้เซลล์แบ่งตัวเร็วเกินไปหรือในลักษณะที่ไม่สามารถควบคุมได้ [ 5 ]