อ่าน 8 นาที
เดโคริน
เดคอรินเป็น โปรตีโอไกลแคน ที่มีน้ำหนักโมเลกุลเฉลี่ย 90 - 140 กิโลดาลตัน (kDa) จัดอยู่ในกลุ่มโปรตีโอไกลแคนขนาดเล็กที่อุดมด้วยลิวซีน (SLRP) และประกอบด้วยแกนโปรตีนที่มี ลิวซีนซ้ำๆ...
เดโคริน
| ดีซีเอ็น | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| ตัวระบุ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ชื่อเรียกอื่น | DCN , Dcn, DC, DSPG2, PG40, PGII, PGS2, SLRR1B, mDcn, CSCD, ตกแต่ง | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| รหัสภายนอก | โอมิม : 125255 ; เอ็มจีไอ : 94872 ; โฮโมโลยีน : 22430 ; GeneCards : DCN ; OMA : DCN - ออโธโลจี | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| วิกิดาต้า | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
เดคอรินเป็นโปรตีน ที่ใน มนุษย์ ถูกสร้างขึ้นโดยยีนDCN
เดคอรินเป็นโปรตีโอไกลแคนที่มีน้ำหนักโมเลกุลเฉลี่ย 90 - 140 กิโลดาลตัน (kDa) จัดอยู่ในกลุ่มโปรตีโอไกลแคนขนาดเล็กที่อุดมด้วยลิวซีน (SLRP) และประกอบด้วยแกนโปรตีนที่มีลิวซีนซ้ำๆ กันพร้อมด้วย สายไกล โคซามิโนไกลแคน (GAG) ที่ประกอบด้วยคอนดรอยตินซัลเฟต (CS) หรือเดอร์มาแทนซัลเฟต (DS)
เดคอรินเป็นโปรตีโอไกลแคนเมทริกซ์เซลล์หรือรอบเซลล์ขนาดเล็กและมีโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับ โปรตีน บิกลิแคน อย่างใกล้ชิด เชื่อกันว่าเดคอรินและบิกลิแคนเป็นผลมาจากการจำลองยีนโปรตีนนี้เป็นส่วนประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจับกับเส้นใยคอลลาเจนชนิดที่ 1 และมีบทบาทในการประกอบเมทริก ซ์ [ 5 ]
การตั้งชื่อ
ชื่อของเดคอริน (Decorin) มาจากข้อเท็จจริงที่ว่ามัน "ตกแต่ง" คอลลาเจนชนิดที่ 1และมันมีปฏิกิริยากับแถบ "d" และ "e" ของเส้นใยคอลลาเจนชนิดนี้
การทำงาน
ดูเหมือนว่า Decorin จะมีอิทธิพลต่อกระบวนการสร้างเส้นใยและยังทำปฏิกิริยากับfibronectin , thrombospondin , ส่วนประกอบของระบบคอมพลีเมนต์ C1q , ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGFR) และ transforming growth factor-beta ( TGF-beta ) อีกด้วย
มีการแสดงให้เห็นว่าเดคอรินสามารถเพิ่มหรือยับยั้งการทำงานของTGF-beta 1 ได้ หน้าที่หลักของเดคอรินเกี่ยวข้องกับการควบคุมในระหว่างวงจร เซลล์
มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมออโตฟาจีของเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดและยับยั้งการสร้างหลอดเลือดใหม่กระบวนการนี้เกิดขึ้นผ่านปฏิสัมพันธ์ที่มีความสัมพันธ์สูงกับVEGFR2 (ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุหลอดเลือด) ซึ่งนำไปสู่ระดับที่เพิ่มขึ้นของยีนยับยั้งเนื้องอกที่เรียกว่าPEG3 [ 6 ] ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดใหม่อื่นๆ ที่เดคอรินยับยั้ง ได้แก่แอนจิโอโปเอติน ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ (HGF) และปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือด ( PDGF ) [ 7 ]
Decorin เพิ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นไมโอไคน์ในบทบาทนี้ Decorin ส่งเสริมการเจริญเติบโต ของกล้ามเนื้อ โดยการจับกับไมโอสแตติน[ 8 ]
ความสำคัญทางคลินิก
แผลเป็นคีลอยด์มีการแสดงออกของเดคอรินลดลงเมื่อเทียบกับผิวหนัง ที่ แข็งแรง[ 9 ]การพัฒนาของโรคกระจกตาเสื่อมแต่กำเนิดขึ้นอยู่กับการส่งออกและการสะสมนอกเซลล์ของเดคอรินที่ถูกตัดทอน[ 10 ]
การศึกษาในสัตว์
การฉีดสารเดคอรินเข้าไปในบริเวณที่ไขสันหลังของสัตว์ทดลองที่ได้รับบาดเจ็บ พบว่าสามารถยับยั้งการเกิดแผลเป็นและส่งเสริมการเจริญเติบโตของแอกซอนได้
มีการแสดงให้เห็นว่าเดคอรินมีคุณสมบัติต้านเนื้องอกในแบบจำลองเนื้องอกในหนูทดลอง และสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งหลายชนิดได้[ 11 ]หนูที่ขาดเดคอรินแสดงปฏิกิริยาการอักเสบลดลงระหว่างโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัสเนื่องจากความบกพร่องใน การดึงดูด เม็ดเลือดขาวและการทำงานของอินเตอร์เฟรอนแกมมา ที่เปลี่ยนแปลงไป [ 12 ] [ 13 ]
ปฏิสัมพันธ์
มีการค้นพบว่าเดคอรินมีปฏิกิริยากับสารต่างๆ ดังนี้:
- คอลลาเจนชนิดที่ 1 [ 14 ]
- ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง[ 15 ] [ 16 ] และ
- TGF เบต้า 1 , [ 14 ] [ 17 ] [ 18 ]
- TLR2 , [ 19 ]และ
- TLR4 [ 19 ]
อ่านเพิ่มเติม
- Ständer M, Naumann U, Wick W, Weller M (พฤษภาคม 1999). "Transforming growth factor-beta และ p-21: เป้าหมายโมเลกุลหลายตัวของการยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกโดยเดคอริน" Cell and Tissue Research . 296 (2): 221– 7. doi : 10.1007/s004410051283 . PMID 10382266 . S2CID 20282995 .
- Fujisawa R (มีนาคม 2545). "[ความก้าวหน้าล่าสุดในการวิจัยเกี่ยวกับโปรตีนเมทริกซ์กระดูก]". Nihon Rinsho. วารสารการแพทย์คลินิกของญี่ปุ่น . 60 (ฉบับเพิ่มเติม 3): 72–8 . PMID 11979972 .
- Krumdieck R, Höök M, Rosenberg LC, Volanakis JE (ธันวาคม 1992). "โปรตีโอไกลแคนเดคอรินจับกับ C1q และยับยั้งการทำงานของคอมเพล็กซ์ C1"วารสารภูมิคุ้มกันวิทยา 149 ( 11): 3695– 701. doi : 10.4049/jimmunol.149.11.3695 . PMID 1431141 . S2CID 23005992 .
- Winnemöller M, Schön P, Vischer P, Kresse H (ตุลาคม 1992). "ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง thrombospondin และ decorin โปรตีโอไกลแคนขนาดเล็ก: การรบกวนการยึดเกาะของเซลล์" European Journal of Cell Biology . 59 (1): 47– 55. PMID 1468447 .
- Murphy-Ullrich JE, Schultz-Cherry S, Höök M (กุมภาพันธ์ 1992). "Transforming growth factor-beta complexes with thrombospondin" . Molecular Biology of the Cell . 3 (2): 181– 8. doi : 10.1091/mbc.3.2.181 . PMC 275517 . PMID 1550960 .
- Pulkkinen L, Alitalo T, Krusius T, Peltonen L (1992). "การแสดงออกของเดคอรินในเนื้อเยื่อมนุษย์และเซลล์ไลน์และการกำหนดตำแหน่งโครโมโซมของยีน (DCN)" Cytogenetics and Cell Genetics . 60 (2): 107– 11. doi : 10.1159/000133314 . PMID 1611907 .
- McBride OW, Fisher LW, Young MF (กุมภาพันธ์ 1990). "การระบุตำแหน่งของยีน PGI (biglycan, BGN) และ PGII (decorin, DCN, PG-40) บนโครโมโซมมนุษย์ Xq13-qter และ 12q ตามลำดับ" Genomics . 6 ( 2): 219– 25. doi : 10.1016/0888-7543(90)90560-H . PMID 1968422 .
- Fleischmajer R, Fisher LW, MacDonald ED, Jacobs L, Perlish JS, Termine JD (กุมภาพันธ์ 1991). "Decorin มีปฏิสัมพันธ์กับคอลลาเจนเส้นใยของผิวหนังมนุษย์ในระยะตัวอ่อนและวัยผู้ใหญ่"วารสารชีววิทยาโครงสร้าง 106 ( 1): 82– 90. doi : 10.1016/1047-8477(91)90065-5 . PMID 2059554 .
- พัลคิเนน แอล, ไคนูไลเนน เค, ครูเซียส ที, มาคิเนน พี, สโคลลิน เจ, กุสตาฟสัน เคเอช, เพลโตเนน แอล (ตุลาคม 1990) "การแสดงออกที่ไม่เพียงพอของการเข้ารหัสยีนสำหรับการตกแต่งในรูปแบบที่ทำให้ถึงตายของกลุ่มอาการ Marfan " วารสารเคมีชีวภาพ . 265 (29): 17780– 5. ดอย : 10.1016/S0021-9258(18)38231-0 . PMID 2211661 .
- Yamaguchi Y, Mann DM, Ruoslahti E (กรกฎาคม 1990). "การควบคุมเชิงลบของทรานส์ฟอร์มิงโกรทแฟคเตอร์-เบตาโดยโปรตีโอไกลแคนเดคอริน" Nature . 346 (6281): 281– 4. Bibcode : 1990Natur.346..281Y . doi : 10.1038/346281a0 . PMID 2374594 . S2CID 4272333 .
- Greve H, Blumberg P, Schmidt G, Schlumberger W, Rauterberg J, Kresse H (กรกฎาคม 1990). "อิทธิพลของโครงสร้างคอลลาเจนต่อการเผาผลาญโปรตีโอไกลแคน II ขนาดเล็กโดยไฟโบรบลาสต์ที่เพาะเลี้ยง"วารสารชีวเคมี 269 ( 1): 149– 55. doi : 10.1042/bj2690149 . PMC 1131544 . PMID 2375748 .
- Roughley PJ, White RJ (กันยายน 1989). "เดอร์มาแทนซัลเฟตโปรตีโอไกลแคนของกระดูกอ่อนข้อต่อของมนุษย์ คุณสมบัติของเดอร์มาแทนซัลเฟตโปรตีโอไกลแคน I และ II"วารสารชีวเคมี 262 ( 3): 823– 7. doi : 10.1042/bj2620823 . PMC 1133347 . PMID 2590169 .
- Fisher LW, Termine JD, Young MF (มีนาคม 1989). "ลำดับโปรตีนที่อนุมานได้ของโปรตีโอไกลแคนขนาดเล็ก I (บิกลิแคน) ในกระดูกแสดงความคล้ายคลึงกับโปรตีโอไกลแคน II (เดคอริน) และโปรตีนเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่เนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลายชนิดในสายพันธุ์ต่างๆ"วารสารเคมีชีวภาพ 264 ( 8): 4571– 6. doi : 10.1016/S0021-9258(18)83781-4 . PMID 2647739 .
- Yamaguchi Y, Ruoslahti E (พฤศจิกายน 1988). "การแสดงออกของโปรตีโอไกลแคนของมนุษย์ในเซลล์รังไข่ของหนูแฮมสเตอร์จีนยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์" Nature . 336 (6196): 244– 6. Bibcode : 1988Natur.336..244Y . doi : 10.1038/336244a0 . PMID 3194009 . S2CID 4338095 .
- Krusius T, Ruoslahti E (ตุลาคม 1986). "โครงสร้างหลักของโปรตีนแกนโปรตีโอไกลแคนเมทริกซ์นอกเซลล์ที่อนุมานจาก cDNA ที่โคลน" . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 83 (20): 7683– 7. Bibcode : 1986PNAS...83.7683K . doi : 10.1073/pnas.83.20.7683 . PMC 386785 . PMID 3484330 .
- Fisher LW, Hawkins GR, Tuross N, Termine JD (กรกฎาคม 1987). "การทำให้บริสุทธิ์และลักษณะเฉพาะบางส่วนของโปรตีโอไกลแคนขนาดเล็ก I และ II, ไซอาโลโปรตีนในกระดูก I และ II และออสทีโอเนกตินจากช่องแร่ธาตุของกระดูกมนุษย์ที่กำลังพัฒนา"วารสารเคมีชีวภาพ 262 ( 20): 9702– 8. doi : 10.1016/S0021-9258(18)47991-4 . PMID 3597437 .
- Lysiak JJ, Hunt J, Pringle GA, Lala PK (เมษายน 1995). "การระบุตำแหน่งของทรานส์ฟอร์มิงโกรทแฟคเตอร์เบตาและสารยับยั้งตามธรรมชาติของมัน เดคอริน ในรกและเดซิดัวของมนุษย์ตลอดการตั้งครรภ์" Placenta . 16 (3): 221– 31. doi : 10.1016/0143-4004(95)90110-8 . PMID 7638106 .
- Takeuchi Y, Kodama Y, Matsumoto T (ธันวาคม 1994). "เดคอรินในเมทริกซ์กระดูกจับกับทรานส์ฟอร์มิงโกรทแฟคเตอร์-เบตาและเพิ่มฤทธิ์ทางชีวภาพ"วารสารเคมีชีวภาพ 269 ( 51): 32634– 8. doi : 10.1016/S0021-9258(18)31681-8 . PMID 7798269 .
- Scholzen T, Solursh M, Suzuki S, Reiter R, Morgan JL, Buchberg AM และคณะ (พฤศจิกายน 1994) "เดคอรินของหนู การโคลน cDNA ที่สมบูรณ์ การจัดระเบียบจีโนม การกำหนดโครโมโซม และการแสดงออกระหว่างการสร้างอวัยวะและการแยกแยะเนื้อเยื่อ" วารสารชีวเคมี 269 ( 45 ) : 28270– 81. doi : 10.1016/S0021-9258(18)46924-4 . PMID 7961765 .
- Danielson KG, Fazzio A, Cohen I, Cannizzaro LA, Eichstetter I, Iozzo RV (มกราคม 1993). "ยีนเดคอรินของมนุษย์: การจัดระเบียบอินตรอน-เอ็กซอน การค้นพบเอ็กซอนที่ถูกตัดต่อแบบทางเลือกสองแบบในบริเวณที่ไม่ถูกแปลรหัส 5' และการทำแผนที่ยีนไปยังโครโมโซม 12q23" Genomics . 15 (1): 146– 60. doi : 10.1006/geno.1993.1022 . PMID 8432526 .
- Bredrup C, Knappskog PM, Majewski J, Rødahl E, Boman H (กุมภาพันธ์ 2548). "โรคกระจกตาเสื่อมแต่กำเนิดที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนเดคอริน" Investigative Ophthalmology & Visual Science . 46 (2): 420– 6. doi : 10.1167/iovs.04-0804 . PMID 15671264 .
ลิงก์ภายนอก
- ข้อมูลเกี่ยวกับโรคกระจกตาเสื่อมแต่กำเนิด (Congenital Stromal Corneal Dystrophy) จาก GeneReviews/NCBI/NIH/UW
สรุปเนื้อหา
ข้อมูลสำคัญจากบทความ
ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ เดโคริน
เดคอรินเป็น โปรตีโอไกลแคน ที่มีน้ำหนักโมเลกุลเฉลี่ย 90 - 140 กิโลดาลตัน (kDa) จัดอยู่ในกลุ่มโปรตีโอไกลแคนขนาดเล็กที่อุดมด้วยลิวซีน (SLRP) และประกอบด้วยแกนโปรตีนที่มี ลิวซีนซ้ำๆ...
การตั้งชื่อ
ชื่อของเดคอริน (Decorin) มาจากข้อเท็จจริงที่ว่ามัน "ตกแต่ง" คอลลาเจนชนิดที่ 1 และมันมีปฏิกิริยากับแถบ "d" และ "e" ของเส้นใยคอลลาเจนชนิดนี้
การทำงาน
ดูเหมือนว่า Decorin จะมีอิทธิพลต่อ กระบวนการสร้างเส้นใย และยังทำปฏิกิริยากับ fibronectin , thrombospondin , ส่วนประกอบของระบบคอมพลีเมนต์ C1q , ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGFR) และ transforming growth factor-beta ( TGF-beta ) อีกด้วย
ความสำคัญทางคลินิก
แผลเป็นคีลอยด์ มีการแสดงออกของเดคอรินลดลงเมื่อเทียบกับ ผิวหนัง ที่ แข็งแรง [ 9 ] การพัฒนาของ โรคกระจกตาเสื่อมแต่ กำเนิดขึ้นอยู่กับการส่งออกและการสะสมนอกเซลล์ของเดคอรินที่ถูกตัดทอน [ 10 ]