ไอจีเอฟ1
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 1B9G , 1GZR , 1GZY , 1GZZ , 1H02 , 1H59 , 1IMX , 1PMX , 1TGR , 1WQJ , 2DSR , 2GF1 , 3GF1 , 3LRI , 1BQT , 4XSS
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	IGF1 , IGF-I, IGF1A, IGFI, MGF, อินซูลินไลค์โกรทแฟคเตอร์ 1, IGF
รหัสภายนอก	โอมิม : 147440 ; เอ็มจีไอ : 96432 ; โฮโมโลยีน : 515 ; การ์ดยีน : IGF1 ; OMA : IGF1 - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 12 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 12q23.2 เริ่ม 102,395,874 bp [ 1 ] จบ 102,481,744 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 10 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 10 C1|10 43.7 cM เริ่ม 87,694,127 bp [ 2 ] จบ 87,772,904 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน เยื่อหุ้มหัวใจ ส่วนหางของท่ออสุจิ เอ็นของกล้ามเนื้อไบเซปส์ เยื่อบุของกระเพาะอาหาร หลอดเลือดแดงขมับชั้นตื้น ถุงน้ำอสุจิ ท่อปัสสาวะ ส่วนหัวของท่ออสุจิ คอร์ปัส เอพิไดดิมิส เยื่อบุโพรงมดลูก สูงสุดที่แสดงใน สเตรีย วาสคูลาริส หลอดเลือดแดงแคโรติดภายใน ท่อส่งน้ำอสุจิ หลอดเลือดแดงแคโรติดภายนอก ไอริส กลีบซ้ายของตับ ถุงน้ำดี สโตรมาของไขกระดูก ปุ่มอวัยวะเพศ เนื้อเยื่อไขมันสีขาว ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล กิจกรรมของฮอร์โมน การจับกับตัวรับอินซูลิน กิจกรรมของปัจจัยการเจริญเติบโต การจับอินทิกริน การจับโปรตีน การจับตัวของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน ส่วนประกอบของเซลล์ บริเวณนอกเซลล์ ถุงเอ็กโซไซติก โปรตีนเชิงซ้อนที่จับกับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน ช่องว่างภายในแกรนูลอัลฟาของเกล็ดเลือด สารประกอบเชิงซ้อนไตรภาคของปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน คอมเพล็กซ์อัลฟาวี-เบตา3 อินทิกริน-IGF-1-IGF1R เยื่อหุ้มพลาสมา ช่องว่างนอกเซลล์ กระบวนการทางชีวภาพ การควบคุมเชิงบวกของการจับตัวของ DNA ในบริเวณควบคุมการถอดรหัส การพัฒนาระบบโครงกระดูก การควบคุมเชิงบวกของการนำเข้ากลูโคส การพัฒนาอวัยวะกล้ามเนื้อ การควบคุมเชิงบวกของการส่งสัญญาณของโปรตีน Ras การตอบสนองต่อความร้อน การควบคุมเชิงบวกของการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อหัวใจ การควบคุมเชิงบวกของการเคลื่อนที่ของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ การจำลองดีเอ็นเอ การควบคุมเชิงบวกของเส้นทางการส่งสัญญาณตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน การส่งสัญญาณของฟอสฟาติดิลอิโนซิทอล 3-ไคเนส การควบคุมเชิงบวกของการจับกับ DNA การส่งสัญญาณของโปรตีน Ras การเพิ่มจำนวนประชากรเซลล์ การควบคุมเชิงบวกของการแบ่งนิวเคลียสแบบไมโทซิส การควบคุมเชิงบวกของการเพิ่มจำนวนเซลล์โทรเฟคโตเดอร์มัล การควบคุมเชิงบวกของกระบวนการสังเคราะห์ไกลโคเจน การควบคุมการเพิ่มจำนวนของไฟโบรบลาสต์ในเชิงบวก ERK1 และ ERK2 เรียงลำดับกัน การควบคุมเชิงลบของเส้นทางการส่งสัญญาณอะพอพโทซิสภายนอก การกระตุ้นเซลล์ การควบคุมเชิงลบของการพัฒนาเซลล์ไข่ การควบคุมการถอดรหัสเชิงบวกโดยใช้ดีเอ็นเอเป็นแม่แบบ การสร้างแร่ธาตุในกระดูกมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของกระดูก การควบคุมเชิงบวกของการฟอสโฟรีเลชันของเปปทิดิล-ไทโรซีน การควบคุมเชิงบวกของลำดับขั้น MAPK กระบวนการสังเคราะห์โปรตีโอไกลแคน การควบคุมเชิงบวกของการเพิ่มจำนวนเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้น การควบคุมเชิงบวกของการเพิ่มจำนวนเซลล์เยื่อบุผิว การควบคุมเชิงลบของการปลดปล่อยไซโตโครมซีจากไมโตคอนเดรีย การทำให้โปรตีนคงตัว การพัฒนาเซลล์ไมโอทิวบ์ การควบคุมเชิงบวกของการจำลองดีเอ็นเอ การเพิ่มจำนวนของเซลล์ไมโอบลาสต์ การบำรุงรักษาเซลล์ดาวเทียมของกล้ามเนื้อโครงร่างมีส่วนเกี่ยวข้องกับการสร้างกล้ามเนื้อโครงร่างขึ้นใหม่ การควบคุมการหลั่งโปรตีนในเชิงบวก การควบคุมเชิงบวกของกระบวนการสังเคราะห์ไกลโคโปรตีน การควบคุมการแสดงออกของยีน การส่งสัญญาณผ่านฟอสฟาติดิลอิโนซิทอล การควบคุมเชิงบวกของการเพิ่มจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ กล้ามเนื้อโตเกินขนาด การส่งสัญญาณโปรตีนไคเนสบี การควบคุมการเจริญเติบโตของสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ การควบคุมเชิงบวกของการเคลื่อนย้ายเซลล์ การปลดปล่อยสารจากเกล็ดเลือด การควบคุมเชิงบวกของลำดับการส่งสัญญาณแคลซิเนอริน-NFAT การควบคุมเชิงบวกของการส่งสัญญาณของฟอสฟาติดิลอิโนซิทอล 3-ไคเนส การแยกตัวของเซลล์กล้ามเนื้อ กระบวนการเผาผลาญไกลโคเลต การควบคุมเชิงบวกของกระบวนการไกลโคไลซิส การควบคุมเชิงลบของกระบวนการอะพอพโทซิสของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ การส่งสัญญาณ การควบคุมการถอดรหัสในเชิงบวกโดย RNA polymerase II การควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ในเชิงบวกที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ การควบคุมเชิงบวกของการเพิ่มจำนวนประชากรเซลล์ การควบคุมเชิงบวกของการสร้างความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูก การกระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนส บี วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน การควบคุมเชิงลบของกระบวนการอะพอพโทซิส การควบคุมเชิงบวกของการฟอสโฟรีเลชันของไทโรซีนในโปรตีน STAT การควบคุมกิจกรรมของตัวรับสัญญาณ การควบคุมการแสดงออกของยีนในเชิงบวก การควบคุมการแสดงออกของยีนในเชิงลบ การตอบสนองของเซลล์ต่ออะไมลอยด์เบต้า การควบคุมเชิงบวกของการเพิ่มจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด การควบคุมเชิงลบของกระบวนการอะพอพโทซิสของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือด การควบคุมเชิงลบของการผลิตอินเตอร์ลิวคิน-1 เบตา การควบคุมเชิงลบของการผลิตปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก การควบคุมเชิงลบของการตอบสนองการอักเสบของระบบประสาท การควบคุมเชิงลบของการก่อตัวของอะไมลอยด์เบต้า แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 3479 16000 วงดนตรี ENSG00000017427 ENSMUSG00000020053 ยูนิโปรท พี05019 พี05017 RefSeq (mRNA) NM_000618 NM_001111283 NM_001111284 NM_001111285 NM_001111274 NM_001111275 NM_001111276 NM_010512 NM_184052 NM_001314010 RefSeq (โปรตีน) NP_000609 NP_001104753 NP_001104754 NP_001104755 NP_001104744 NP_001104745 NP_001104746 NP_001300939 NP_034642 สถานที่ตั้ง (UCSC) บทที่ 12: 102.4 – 102.48 เมกะไบต์ บทที่ 10: 87.69 – 87.77 เมกะไบต์ การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

อินซูลินไลค์โกรทแฟคเตอร์ 1 ( IGF1 ) หรือที่เรียกว่าโซมาโตเมดิน Cเป็นฮอร์โมน ที่มี โครงสร้างโมเลกุลคล้ายกับอินซูลินซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเจริญเติบโตในวัยเด็ก และมี ผล ในการสร้างเนื้อเยื่อในผู้ใหญ่^{[ 5 ]}ในช่วงทศวรรษ 1950 IGF1 ถูกเรียกว่า " ปัจจัย ซัลเฟต " เนื่องจากกระตุ้นการซัลเฟตของกระดูกอ่อนในหลอดทดลอง^{[ 6 ]}และในช่วงทศวรรษ 1970 เนื่องจากผลของมัน จึงถูกเรียกว่า "กิจกรรมคล้ายอินซูลินที่ไม่สามารถยับยั้งได้" (NSILA) ^{[ 7 ]}

IGF1 เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนIGF1 ^{[ 8 ] [ 9 ]} IGF1 ประกอบด้วยกรดอะมิโน 70 ตัว ในสายโซ่เดียวที่มีสะพานไดซัลไฟด์ภายในโมเลกุล 3 แห่ง IGF1 มีน้ำหนักโมเลกุล 7,649 ดาลตัน [ ^{10 ] ใน}สุนัขการกลายพันธุ์ โบราณ ใน IGF1 เป็นสาเหตุหลักของลักษณะพันธุ์ทอย^{[ 11 ]}

IGF1 ผลิตขึ้นโดยตับ เป็นหลัก การผลิตถูกกระตุ้นโดยฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) IGF1 ส่วนใหญ่จะจับกับโปรตีนที่จับกับ IGF (IGF-BP) 1 ใน 6 ชนิด IGFBP-1 ถูกควบคุมโดยอินซูลิน IGF1 ผลิตขึ้นตลอดช่วงชีวิต อัตราการผลิต IGF1 สูงสุดเกิดขึ้นในช่วงการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วใน วัยรุ่น ^{[ 12 ]}ระดับต่ำสุดเกิดขึ้นในวัยทารกและวัยชรา^{[ 13 ] [ 14 ]}

ระดับ IGF1 ที่ต่ำมีความสัมพันธ์กับโรคหัวใจและหลอดเลือดในขณะที่ระดับ IGF1 ที่สูงมีความสัมพันธ์กับโรคมะเร็งส่วนระดับ IGF1 ในระดับปานกลางมีความสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิต ที่ ต่ำ ที่สุด

เมคาเซอร์มิน ซึ่งเป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ของ IGF1 ถูกนำมาใช้ในการรักษาภาวะการเจริญเติบโตล้มเหลวในเด็กที่มีภาวะขาด IGF1 อย่างรุนแรง^{[ 15 ]}ไซคลิกไกลซีน-โพรลีน (cGP) เป็นเมตาบอไลต์ของฮอร์โมนอินซูลินไลค์โกรทแฟคเตอร์-1 (IGF1) มีโครงสร้างเป็นวงแหวน มีคุณสมบัติชอบไขมัน และมีความเสถียรทางเอนไซม์ ทำให้เป็นตัวเลือกที่เหมาะสมกว่าสำหรับการควบคุมกระบวนการจับและปล่อยระหว่าง IGF1 กับโปรตีนที่จับกับมัน ซึ่งจะทำให้การทำงานของ IGF1 กลับสู่ภาวะปกติ^{[ 16 ]}

ฮอร์โมนโพลีเปปไทด์ IGF1 ถูกสังเคราะห์ขึ้นเป็นหลักในตับเมื่อได้รับการกระตุ้นจากฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) มันเป็นตัวกลางสำคัญของกิจกรรมการสร้างในเนื้อเยื่อและเซลล์จำนวนมาก เช่น การเจริญเติบโตการเผาผลาญและการสังเคราะห์โปรตีน ที่ได้รับการกระตุ้นจากฮอร์โมนการเจริญเติบโต ^{[ 17 ]}เนื่องจากการมีส่วนร่วมในแกน GH-IGF1 มันจึงมีส่วนช่วยในการรักษากล้ามเนื้อให้แข็งแรง มวลกล้ามเนื้อ การพัฒนาโครงกระดูก และเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาสมอง ตา และปอดในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์^{[ 18 ]}

การศึกษาต่างๆ แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของแกน GH/IGF1 ในการควบคุมการพัฒนาและการเจริญเติบโต โดยหนูที่มีภาวะขาด IGF1 จะมีมวลร่างกายและเนื้อเยื่อลดลง ในขณะที่หนูที่มีการแสดงออกของ IGF1 มากเกินไปจะมีมวลเพิ่มขึ้น^{[ 19 ]}

ระดับของ IGF1 ในร่างกายจะแตกต่างกันไปตลอดช่วงชีวิต ขึ้นอยู่กับอายุ โดยทั่วไปแล้วระดับของฮอร์โมนจะสูงสุดในช่วงวัยรุ่นและช่วงหลังคลอดหลังจากวัยรุ่น เมื่อเข้าสู่ช่วงอายุ 30 ปี ระดับของ IGF1 จะลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากการทำงานของ GH ระหว่างช่วงอายุ 30 ถึง 80 ปี ระดับของ IGF1 จะลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป แต่ไม่เกี่ยวข้องกับการเสื่อมถอยของการทำงาน^{[ 18 ]}อย่างไรก็ตาม การบริโภคโปรตีนได้รับการพิสูจน์แล้วว่าช่วยเพิ่มระดับของ IGF1 ^{[ 20 ]}

IGF1 เป็นตัวกลาง หลัก ของผลกระทบของฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) ฮอร์โมนการเจริญเติบโตถูกสร้างขึ้นใน ต่อม ใต้สมองส่วนหน้าปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดจากนั้นกระตุ้นตับให้ผลิต IGF1 IGF1 จะกระตุ้นการเจริญเติบโตของร่างกายโดย รวม และมีผลส่งเสริมการเจริญเติบโต ในเกือบทุก เซลล์ในร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งกล้ามเนื้อโครงร่าง กระดูกอ่อน กระดูก ตับ ไต เส้นประสาท ผิวหนังเซลล์เม็ดเลือดและเซลล์ปอดนอกจากผลคล้ายอินซูลิน ( อินซูลินเป็นฮอร์โมนอะนาโบลิกหลักในร่างกาย) ^{[ 21 ]} IGF1 ยังสามารถควบคุมการสังเคราะห์ DNA ของเซลล์ได้อีกด้วย^{[ 22 ]}

IGF1 จับ กับ ตัวรับไทโรซีนไคเนสบนพื้นผิวเซลล์ อย่างน้อยสองตัวได้แก่ตัวรับ IGF1 (IGF1R) และตัวรับอินซูลินการทำงานหลักของ IGF1 เกิดขึ้นจากการจับกับตัวรับเฉพาะของมัน คือ IGF1R ซึ่งมีอยู่บนพื้นผิวของเซลล์หลายชนิดในเนื้อเยื่อจำนวนมาก การจับกับ IGF1R จะเริ่มต้นการส่งสัญญาณภายในเซลล์ IGF1 เป็นหนึ่งในตัวกระตุ้น ตามธรรมชาติที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด ของเส้นทางการส่งสัญญาณAktเป็นตัวกระตุ้นการเจริญเติบโตและการแพร่กระจาย ของเซลล์ และเป็น ตัวยับยั้ง การตาย ของเซลล์แบบโปรแกรมที่มีประสิทธิภาพ^{[ 23 ] [ 24 ]}ตัวรับ IGF1 และตัวรับอินซูลินเป็นสมาชิกสองตัวที่เกี่ยวข้องกันอย่างใกล้ชิดของ ตระกูลตัวรับไทโรซีนไคเนสแบบ ทรานส์เมมเบรนเตตระเมอริก พวกมันควบคุมการทำงานของสมอง ที่สำคัญ เช่นการอยู่รอดการเจริญเติบโตการเผาผลาญพลังงานอายุยืนการปกป้องระบบประสาทและการสร้างระบบประสาทใหม่^{[ 25 ]}

IGF1 เป็น ปัจจัยการเจริญเติบโตที่สำคัญ ซึ่งมีหน้าที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ทุกประเภท และก่อให้เกิดผลกระทบทางเมตาบอลิซึมอย่าง มีนัยสำคัญ ^{[ 26 ]} ผล กระทบทางเมตาบอลิซึมที่สำคัญอย่างหนึ่งของ IGF1 คือการส่งสัญญาณไปยังเซลล์ว่า มี สารอาหาร เพียงพอ สำหรับการเจริญเติบโตและการแบ่งเซลล์^{[ 27 ]}ผลกระทบของมันยังรวมถึงการยับยั้งการตายของเซลล์และการเพิ่มการผลิตโปรตีนในเซลล์^{[ 27 ]}ตัวรับ IGF1 มีอยู่ทั่วไป ซึ่งช่วยให้การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่เกิดจาก IGF1 เกิดขึ้นในเซลล์ทุกประเภท[ 26 ] ผลกระทบทางเมตาบอลิซึมของ IGF1 นั้นกว้างขวางและสามารถประสานการเผาผลาญโปรตีน คาร์โบไฮเดรต^{และไขมันใน}เซลล์ประเภทต่างๆได้[ 26 ^{]การควบคุม}ผลกระทบทางเมตาบอลิซึมของ IGF1 ต่อเนื้อเยื่อเป้าหมายยังได้รับการประสานงานกับฮอร์โมนอื่นๆ เช่น ฮอร์โมนการเจริญเติบโตและอินซูลิน^{[ 28 ]}

IGF1 เป็นส่วนหนึ่งของระบบปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน (IGF) ^{[ 29 ]}ระบบนี้ประกอบด้วยลิแกนด์ 3 ตัว ( อินซูลิน , IGF1 และIGF-2 ), ตัวรับไทโรซีนไคเนส 2 ตัว ( ตัวรับอินซูลินและ ตัวรับ IGF1R ) และโปรตีนจับลิแกนด์ 6 ตัว ( IGFBP 1–6) ^{[ 29 ]}โดยรวมแล้วพวกมันมีบทบาทสำคัญในการเพิ่มจำนวนการอยู่รอดการควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ และส่งผลกระทบต่อ ระบบอวัยวะเกือบทุก ระบบ ในร่างกาย^{[ 30 ]}

เช่นเดียวกับ IGF1, IGF2ส่วนใหญ่ผลิตในตับและหลังจากถูกปล่อยเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตแล้ว จะกระตุ้นการเจริญเติบโตและการแพร่กระจายของเซลล์ IGF2 ถือเป็น ปัจจัยการเจริญเติบโต ของทารกในครรภ์ เนื่องจากมีความสำคัญต่อการพัฒนาของตัวอ่อน ตามปกติ และมีการแสดงออก ในระดับสูงใน เนื้อเยื่อของตัวอ่อนและทารกแรกเกิด^{[ 31 ]}

IGF1 สายพันธุ์ที่มีการตัดต่อแบบเดียวกันแต่มีโดเมน E ที่แตกต่างกันเรียกว่าปัจจัยการเจริญเติบโตเชิงกล (MGF) ^{[ 32 ]}

กลุ่มอาการลารอน (LS) หรือที่รู้จักกันในชื่อภาวะดื้อต่อฮอร์โมนการเจริญเติบโตหรือภาวะขาดตัวรับฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GHRD) เป็นความผิดปกติทางพันธุกรรม แบบยีนด้อยที่ถ่ายทอดทางโครโมโซม ร่างกาย โดยมีลักษณะเฉพาะคือการขาดการผลิต อินซูลินไลค์โกรทแฟคเตอร์ 1 (IGF-1; โซมาโตเมดิน-ซี) เพื่อตอบสนองต่อฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH; hGH; โซมาโตโทรปิน) ^{[ 33 ]}โดยปกติแล้วเกิดจาก การกลายพันธุ์ ของตัวรับฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GHR) ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม ^{[ 34 ] [ 33 ]}กลุ่มอาการนี้ตั้งชื่อตามนักวิทยาศาสตร์Zvi Laronผู้ค้นพบกลุ่มอาการนี้เป็นครั้งแรกในปี 1966 ^{[ 35 ]}

ผู้ป่วยมักมีลักษณะเตี้ย โดยมี ส่วน เบี่ยงเบนมาตรฐานระหว่าง -4 ถึง -10 ต่ำกว่าค่าเฉลี่ย อ้วนมีความผิดปกติของกะโหลกศีรษะและ ใบหน้า อวัยวะเพศ ชายเล็กน้ำตาลในเลือดต่ำและระดับ IGF-1 ในซีรั่มต่ำ แม้ว่าจะมีระดับ GH ในซีรั่มพื้นฐานสูงก็ตาม^{[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]}

LS เป็นภาวะที่หายากมาก โดยมีผู้ป่วยที่ทราบเพียง 250 รายทั่วโลก^{[ 39 ] [ 37 ]}ต้นกำเนิดทางพันธุกรรมของผู้ป่วยเหล่านี้สืบย้อนไปถึงบรรพบุรุษจากเมดิเตอร์เรเนียน เอเชียใต้ และเซมิติก โดยกลุ่มหลังนี้ประกอบด้วยผู้ป่วยส่วนใหญ่^{[ 37 ]}การตรวจทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลเพื่อหาการกลายพันธุ์ของยีนตัวรับฮอร์โมนการเจริญเติบโตยืนยันการวินิจฉัย LS แต่การประเมินทางคลินิกอาจรวมถึงการวิเคราะห์ทางห้องปฏิบัติการของระดับ GH, IGF-1 และ IGFBP พื้นฐาน การทดสอบการกระตุ้น GH และ/หรือการบำบัดทดลอง GH

ผู้ป่วย LS ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยฮอร์โมนการเจริญเติบโตโรคนี้จึงได้รับการรักษาด้วย IGF-1 รีคอมบิแนนท์Mecasermin เป็น หลัก ^{[ 40 ]}

หลักฐานชี้ให้เห็นว่าผู้ที่เป็นโรค Laron มีความเสี่ยงลดลงในการเป็นมะเร็งและโรคเบาหวานชนิดที่ 2 โดยมี อุบัติการณ์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและอายุที่เริ่มเป็นโรคเหล่านี้ช้าลงเมื่อเทียบกับญาติที่ไม่ได้รับผลกระทบ^{[ 41 ] [ 42 ]}กลไกทางโมเลกุลของการมีอายุยืนยาวขึ้นและการป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุในผู้ที่เป็นโรค LS เป็นหัวข้อที่กำลังมีการวิจัยอย่างแข็งขัน^{[ 43 ]}

อะโครเมกาลีเป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากต่อ ม ใต้สมองส่วนหน้าผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) มากเกินไป ^{[ 44 ]}ความผิดปกติหลายอย่างอาจทำให้ต่อมใต้สมองผลิต GH มากขึ้น แม้ว่าโดยทั่วไปมักเกี่ยวข้องกับเนื้องอกที่เรียกว่าอะดีโนมาของต่อมใต้สมองซึ่งเกิดจากเซลล์ชนิดหนึ่ง ( โซมาโตโทรฟ ) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและการทำงานผิดปกติของการเผาผลาญเนื่องจากระดับ GH และ IGF1 สูงขึ้น^{[ 45 ]}

ระดับ IGF1 ที่สูงในผู้ป่วยโรคอะโครเมกาลีมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของมะเร็ง บางชนิด โดยเฉพาะมะเร็งลำไส้ใหญ่และมะเร็งต่อมไทรอยด์^{[ 46 ]}

ระดับ IGF1 สามารถวิเคราะห์และนำไปใช้โดยแพทย์เพื่อตรวจคัดกรองภาวะขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GHD) ^{[ 47 ]}โรคอะโครเมกาลีและโรคยักษ์^{[ 48 ]}อย่างไรก็ตาม พบว่า IGF1 เป็นการตรวจคัดกรองที่ไม่ดีสำหรับการวินิจฉัยภาวะขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต^{[ 49 ] [ 50 ]}

อัตราส่วนของ IGF1 และโปรตีนที่จับกับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน 3ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นวิธีการทดสอบวินิจฉัยที่มีประโยชน์สำหรับ GHD ^{[ 51 ] [ 52 ]}

ระดับ IGF1 ในซีรั่มที่ต่ำได้รับการเสนอแนะให้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับการทำนายภาวะพังผืดแต่ไม่ใช่ภาวะไขมันพอกตับในผู้ที่มีโรคตับไขมันที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางเมตาบอลิซึม^{[ 53 ]}

• ภาวะทางการแพทย์ :
  • โรคอะโครเมกาลี (โดยเฉพาะเมื่อ GH สูงด้วย) ^{[ 45 ]}
  • ภาวะเข้าสู่วัยเจริญพันธุ์ล่าช้า^{[ 54 ]}
  • การตั้งครรภ์^{[ 55 ]}
  • ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนสูง^{[ 55 ]}
  • เนื้องอกที่หายากบางชนิด เช่นคาร์ซิโนอยด์ หลั่ง IGF1 ^{[ 56 ]}
• อาหาร :
  • อาหารที่มีโปรตีนสูง^{[ 57 ]}
  • การบริโภคผลิตภัณฑ์นม (ยกเว้นชีส) ^{[ 58 ]}
  • การบริโภคปลา^{[ 58 ]}
• ปัญหาการทดสอบ IGF1 ^{[ 55 ]}

พบว่าการจำกัดแคลอรี่ ไม่มีผลต่อระดับ IGF1 ^{[ 57 ]}

• โรคตับไขมันที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญโดยเฉพาะในระยะขั้นสูงของตับอักเสบจากไขมันและพังผืด^{[ 59 ]}
• เอสโตรเจนชนิดรับประทานจะยับยั้ง การผลิต IGF1 ที่เกิดจาก ฮอร์โมนการเจริญเติบโตในตับโดยการต่อต้านตัวรับฮอร์โมนการเจริญเติบโต^{[ 60 ]}

ระดับ IGF1 ทั้งสูงและต่ำเพิ่ม ความเสี่ยงต่อ การเสียชีวิตโดยระดับกลาง (120–160 ng/ml) มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตต่ำที่สุด^{[ 61 ]}

มีการเสนอแนะว่าการบริโภค IGF1 ในผลิตภัณฑ์นมอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง โดยเฉพาะมะเร็งต่อมลูกหมาก [ ^{62 ] [ 63 ] อย่างไรก็ตาม} IGF1 ที่สมบูรณ์ในปริมาณมากจากการบริโภคทางปากจะไม่ถูกดูดซึมเนื่องจากถูกย่อยโดยเอนไซม์ในกระเพาะอาหาร^{[ 63 ] [ 64 ]} IGF1 ที่มีอยู่ในอาหารไม่น่าจะออกฤทธิ์ภายในร่างกายในลักษณะเดียวกับที่ร่างกายผลิต IGF1 เอง^{[ 63 ]}

สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาได้ระบุว่าความเข้มข้นของ IGF-I ในนมไม่มีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับความเข้มข้นของ IGF-I ที่ผลิตขึ้นเองในมนุษย์^{[ 65 ]}

การทบทวนในปี 2018 โดยคณะกรรมการว่าด้วยการก่อมะเร็งของสารเคมีในอาหาร ผลิตภัณฑ์สำหรับผู้บริโภค และสิ่งแวดล้อม (COC) สรุปว่า "มีหลักฐานไม่เพียงพอที่จะสรุปได้อย่างแน่ชัดว่าการได้รับ IGF1 จากอาหารมีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของอุบัติการณ์ของมะเร็งในผู้บริโภคหรือไม่" ^{[ 63 ]} เป็นที่ทราบกันดีว่า กระบวนการผลิตนมบางอย่าง เช่นการหมักสามารถลดความเข้มข้นของ IGF1 ได้อย่างมีนัยสำคัญ^{[ 66 ]}สมาคมนักโภชนาการแห่งอังกฤษได้อธิบายแนวคิดที่ว่านมส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้องอกมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนว่าเป็นความเชื่อผิดๆ โดยระบุว่า "ไม่มีความเชื่อมโยงระหว่างอาหารที่มีนมกับความเสี่ยงต่อมะเร็งหรือการส่งเสริมการเจริญเติบโตของมะเร็งอันเป็นผลมาจากฮอร์โมน" ^{[ 67 ]}

ระดับ IGF1 ที่เพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อ โรคหัวใจและหลอดเลือดที่ลดลง 16% และ เหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับหัวใจและหลอดเลือดที่ลดลง 28% ^{[ 68 ]}

ระดับ IGF1 ที่ต่ำแสดงให้เห็นว่าเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวานประเภท 2และ ภาวะดื้อ ต่ออินซูลิน^{[ 69 ]}ในทางกลับกันการมี IGF1 ในปริมาณสูง ในผู้ป่วยเบาหวานอาจช่วยชะลอหรือป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับเบาหวานได้เนื่องจากช่วยปรับปรุงการทำงานของหลอดเลือด ขนาดเล็กที่บกพร่อง ^{[ 69 ]}

IGF1 ได้รับการระบุว่าเป็น สารเพิ่มความไว ต่ออินซูลิน^{[ 70 ]}

ระดับ IGF1 ในซีรั่มที่ต่ำสามารถถือเป็นตัวบ่งชี้ของการเกิดพังผืดในตับในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 2 ได้^{[ 71 ]}

• โซมาโตพอส

• Insulin-Like+Growth+Factor+I ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
• ภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDBสำหรับUniProt : P05019 (อินซูลินไลค์โกรทแฟคเตอร์ I) ที่PDBe- KB