ปฏิกิริยาความเครียดเฉียบพลัน ( ASR ) หรือที่รู้จักกันในชื่อช็อกทางจิตใจช็อกทางจิตหรือเรียกง่ายๆ ว่า^{ช็อก [} a ] ^{รวมถึง}ความผิดปกติจากความเครียดเฉียบพลัน ( ASD ) คือ การตอบสนอง ทางจิตใจต่อประสบการณ์ที่น่าหวาดกลัว กระทบกระเทือนจิตใจหรือน่าประหลาดใจ ปฏิกิริยาอาจรวมถึงแต่ไม่จำกัดเพียงความคิดที่รบกวนจิตใจหรือการแยกตัวและอาการตอบสนอง เช่นการหลีกเลี่ยงหรือการตื่นตัวมากเกินไปอาจแสดงออกมาเป็นเวลาหลายวันหรือหลายสัปดาห์หลังจากเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจ^{[ 1 ]}หากไม่ได้รับการแก้ไขอย่างถูกต้อง อาจพัฒนาไปเป็นความผิดปกติจากความเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ (PTSD) ^{[ 2 ] [ 3 ]}

การจำแนกโรคระหว่างประเทศ (ICD) กำหนดภาวะนี้แตกต่างจากคู่มือการวินิจฉัยและสถิติความผิดปกติทางจิต (DSM) ตามICD-11ปฏิกิริยาความเครียดเฉียบพลันหมายถึงอาการที่เกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงถึงไม่กี่วันหลังจากการเผชิญกับเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจ ในทางตรงกันข้ามDSM-5กำหนดความผิดปกติจากความเครียดเฉียบพลันโดยพิจารณาจากอาการที่เกิดขึ้นภายใน 48 ชั่วโมงถึงหนึ่งเดือนหลังจากเหตุการณ์นั้น อาการที่เกิดขึ้นนานกว่าหนึ่งเดือนจะสอดคล้องกับการวินิจฉัยโรค PTSD ตามการจำแนกทั้งสองแบบ

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคเครียดเฉียบพลัน ได้แก่ การวินิจฉัยปัญหาสุขภาพจิตที่มีอยู่ก่อนแล้ว กลไกการรับมือแบบหลีกเลี่ยง และการประเมินเหตุการณ์ที่เกินจริง^{[ 4 ]}ปัจจัยเพิ่มเติมยังรวมถึงประวัติการบาดเจ็บในอดีตและการตอบสนองทางอารมณ์ที่สูงขึ้น^{[ 4 ]}

ความเครียดมีลักษณะเฉพาะคือการตอบสนองทางสรีรวิทยาต่อสิ่งเร้าที่ไม่พึงประสงค์หรือเป็นอันตราย

Hans Selyeเป็นคนแรกที่บัญญัติศัพท์ "กลุ่มอาการปรับตัวทั่วไป" เพื่อแนะนำว่าการตอบสนองทางสรีรวิทยาที่เกิดจากความเครียดดำเนินไปตามขั้นตอนของการเตือนภัย การต้านทาน และความอ่อนล้า^{[ 7 ]}

ระบบประสาทอัตโนมัติส่วนซิมพาเทติกก่อให้เกิดการตอบสนองทางสรีรวิทยาเฉพาะชุดหนึ่งต่อความเครียดทางกายภาพหรือจิตใจ การตอบสนองของร่างกายต่อความเครียดยังเรียกว่าการตอบสนองแบบ "สู้หรือหนี" ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อโครงร่างหัวใจ และสมอง อัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น รูม่านตาขยาย และปริมาณกลูโคสที่ตับปล่อยออกมาเพิ่มขึ้น^{[ 8 ]}

การเริ่มต้นของการตอบสนองต่อความเครียดเฉียบพลันเกี่ยวข้องกับการกระทำทางสรีรวิทยาเฉพาะในระบบประสาทซิมพาเทติก ทั้งโดยตรงและโดยอ้อมผ่านการปล่อยอะดรีนาลินและนอร์อะดรีนาลิน ในระดับที่น้อยกว่า จากไขกระดูกของต่อมหมวกไตฮอร์โมนคาเทโคลามีนเหล่านี้ช่วยให้เกิดปฏิกิริยาทางกายภาพทันทีโดยกระตุ้นให้หัวใจเต้นเร็วขึ้นและหายใจถี่ขึ้น และทำให้หลอดเลือดหดตัวการมีคาเทโคลามีนจำนวนมากที่บริเวณตัวรับประสาทช่วยให้เกิดการพึ่งพาพฤติกรรมที่เกิดขึ้นเองหรือโดยสัญชาตญาณ ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการต่อสู้หรือการหลบหนี^{[ 9 ]}

โดยปกติแล้ว เมื่อบุคคลอยู่ในสภาวะสงบและไม่ถูกกระตุ้น การทำงานของเซลล์ประสาทในโลคัสเซรูเลียสจะอยู่ในระดับต่ำมาก เมื่อรับรู้สิ่งกระตุ้นใหม่แล้ว สิ่งกระตุ้นนั้นจะถูกส่งต่อจากคอร์เทกซ์รับความรู้สึกของสมองผ่านทาลามัสไปยังก้านสมองเส้นทางการส่งสัญญาณนี้จะเพิ่มอัตราการทำงานของนอร์อะดรีเนอร์จิกในโลคัสเซรูเลียส ทำให้บุคคลนั้นตื่นตัวและใส่ใจต่อสิ่งแวดล้อมมากขึ้น^{[ 10 ]}

หากรับรู้ว่าสิ่งเร้าเป็นภัยคุกคาม การปล่อย สารสื่อประสาท จาก ลอคัสเซรูเลียสที่รุนแรงและยาวนานขึ้นจะกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกของระบบประสาทอัตโนมัติ^{[ 11 ]}การกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกนำไปสู่การปล่อยน อร์เอพิเนฟริน จากปลายประสาทที่ทำหน้าที่กับหัวใจ หลอดเลือด ศูนย์ควบคุมการหายใจ และบริเวณอื่นๆ การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาที่เกิดขึ้นเป็นส่วนสำคัญของการตอบสนองต่อความเครียดเฉียบพลัน อีกส่วนสำคัญในการตอบสนองต่อความเครียดเฉียบพลันคือแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไตความเครียดจะกระตุ้นแกนนี้และทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางชีววิทยาประสาท การเปลี่ยนแปลงทางเคมีเหล่านี้จะเพิ่มโอกาสในการอยู่รอดโดยการนำระบบทางสรีรวิทยากลับสู่ภาวะสมดุล^{[ 12 ]}

ระบบประสาทอัตโนมัติควบคุมการทำงานอัตโนมัติทั้งหมดในร่างกาย และประกอบด้วยสองส่วนย่อยที่ช่วยในการตอบสนองต่อภาวะเครียดเฉียบพลัน ส่วนย่อยทั้งสองนี้คือ ระบบประสาทซิมพาเทติกและระบบประสาทพาราซิมพาเทติกการตอบสนองของระบบซิมพาเทติกนั้นเรียกกันทั่วไปว่า " ปฏิกิริยาสู้หรือหนี " ซึ่งแสดงออกโดยอัตราการเต้นของหัวใจและอัตราการหายใจที่เร็วขึ้น ม่านตาขยาย และความรู้สึกวิตกกังวลและตื่นตัวมากเกินไป สิ่งนี้เกิดจากการปล่อยเอพิเนฟรินและนอร์เอพิเนฟรินจากต่อมหมวกไต เอพิเนฟรินและนอร์เอพิเนฟรินจะไปกระตุ้นตัวรับเบต้าของหัวใจ ซึ่งจะไปกระตุ้นเส้นใยประสาทซิมพาเทติกของหัวใจให้เพิ่มความแข็งแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ส่งผลให้เลือดไหลเวียนมากขึ้น ทำให้หัวใจเต้นเร็วขึ้นและอัตราการหายใจเร็วขึ้น ระบบประสาทซิมพาเทติกยังกระตุ้นระบบโครงกระดูกและระบบกล้ามเนื้อให้สูบฉีดเลือดไปยังบริเวณเหล่านั้นมากขึ้นเพื่อรับมือกับภาวะเครียดเฉียบพลัน ในขณะเดียวกัน ระบบประสาทซิมพาเทติกจะยับยั้งระบบย่อยอาหารและระบบทางเดินปัสสาวะเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจ ปอด และกล้ามเนื้อโครงร่าง ซึ่งมีบทบาทในขั้นตอนการตอบสนองแบบเตือนภัย การตอบสนองของระบบประสาทพาราซิมพาเทติกโดยทั่วไปเรียกว่าการตอบสนองแบบ "พักผ่อนและย่อยอาหาร" ซึ่งบ่งชี้ได้จากการลดลงของอัตราการเต้นของหัวใจและอัตราการหายใจ และที่เห็นได้ชัดกว่านั้นคือการหมดสติชั่วคราวหากระบบทำงานในอัตราที่รวดเร็ว ระบบประสาทพาราซิมพาเทติกจะกระตุ้นระบบย่อยอาหารและระบบทางเดินปัสสาวะให้ส่งเลือดไปยังระบบเหล่านั้นมากขึ้นเพื่อเพิ่มกระบวนการย่อยอาหาร ในการทำเช่นนี้ ระบบจะต้องยับยั้งระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินหายใจเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการไหลเวียนของเลือดไปยังทางเดินอาหารทำให้อัตราการเต้นของหัวใจและอัตราการหายใจต่ำ ระบบประสาทพาราซิมพาเทติกไม่มีบทบาทในการตอบสนองต่อความเครียดเฉียบพลัน^{[ 13 ] [ 14 ]}

การศึกษาพบว่าผู้ป่วยที่มีภาวะความเครียดเฉียบพลันมีอะมิกดาลาและคอร์เทกซ์พรีฟรอนทัลด้านขวาที่ทำงานมากเกินไป โดยทั้งสองโครงสร้างนี้เกี่ยวข้องกับเส้นทางการประมวลผลความกลัว^{[ 3 ]}

ความผิดปกตินี้อาจหายไปเองได้เมื่อเวลาผ่านไป หรืออาจพัฒนาไปเป็นความผิดปกติที่รุนแรงกว่า เช่น PTSD อย่างไรก็ตาม ผลการศึกษาของ Creamer, O'Donnell และ Pattison (2004) ในผู้ป่วย 363 ราย ชี้ให้เห็นว่าการวินิจฉัยโรคความเครียดเฉียบพลันมีความถูกต้องในการทำนาย PTSD เพียงเล็กน้อย Creamer และคณะพบว่าการประสบเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจซ้ำและการตื่นตัวเป็นตัวทำนาย PTSD ที่ดีกว่า^{[ 15 ]}การใช้ยาในระยะเริ่มต้นอาจป้องกันการเกิดอาการหลังบาดแผลทาง ใจได้ ^{[ 16 ]}นอกจากนี้ การบำบัดทางความคิดและพฤติกรรมที่เน้นบาดแผลทางใจ (TF-CBT) ในระยะเริ่มต้นสำหรับผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น ASD สามารถปกป้องบุคคลจากการพัฒนาเป็น PTSD เรื้อรังได้^{[ 17 ]}

มีการศึกษาวิจัยเพื่อประเมินประสิทธิภาพของการให้คำปรึกษาและจิตบำบัดสำหรับผู้ที่มีภาวะความเครียดเฉียบพลัน การบำบัดด้วยการรับรู้และพฤติกรรม ซึ่งรวมถึงการเผชิญหน้าและการปรับโครงสร้างความคิด พบว่ามีประสิทธิภาพในการป้องกัน PTSD ในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นภาวะความเครียดเฉียบพลัน โดยมีผลลัพธ์ที่สำคัญทางคลินิกในการติดตามผลหกเดือน การผสมผสานระหว่างการผ่อนคลายการปรับโครงสร้างความคิดการเผชิญหน้าทางจินตนาการ และการเผชิญหน้าในชีวิตจริง มีประสิทธิภาพเหนือกว่าการให้คำปรึกษาแบบประคับประคอง^{[ 18 ]} โปรแกรมลดความเครียดโดยใช้ สติก็ดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพในการจัดการความเครียดเช่นกัน^{[ 19 ]}

แนวทาง การรักษา ทางเภสัชวิทยาได้มีความก้าวหน้าในการลดผลกระทบของภาวะความเครียดเฉียบพลัน เพื่อช่วยให้ผู้ป่วยผ่อนคลายและนอนหลับได้ดีขึ้นสามารถให้ยาพราโซซิน แก่ผู้ป่วย ซึ่งจะช่วยควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทซิมพาเทติก ^{[ 6 ]}ไฮโดรคอร์ติโซนแสดงให้เห็นถึงความสำเร็จในระดับหนึ่งในฐานะมาตรการป้องกันเบื้องต้นหลังเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจ โดยทั่วไปใช้ในการรักษา PTSD ^{[ 20 ]}

ในบริบทที่การให้คำปรึกษาจิตบำบัดและการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรมไม่น่าจะมีให้บริการ การรักษาปฏิกิริยาความเครียดเฉียบพลันคือการให้ผู้ป่วยนอนลง ให้ความมั่นใจ และกำจัดสิ่งกระตุ้นที่ทำให้เกิดปฏิกิริยา ในกรณีช็อกแบบทั่วไป หมายถึงการบรรเทาความเจ็บปวดจากการบาดเจ็บหรือหยุดเลือดไหล ในกรณีปฏิกิริยาความเครียดเฉียบพลัน อาจหมายถึงการดึงผู้ช่วยเหลือออกจากเหตุฉุกเฉินเพื่อให้สงบสติอารมณ์ หรือปิดบังสายตาของเพื่อนที่ได้รับบาดเจ็บจากผู้ป่วย^{[ 13 ]}

คำว่า "โรคเครียดเฉียบพลัน" (ASD) ถูกนำมาใช้ครั้งแรกเพื่ออธิบายอาการของทหารในช่วงสงครามโลกครั้งที่ 1และ2และจึงถูกเรียกว่า " ปฏิกิริยาความเครียดจากการสู้รบ " (CSR) ประมาณ 20% ของทหารสหรัฐฯ แสดงอาการของ CSR ในช่วงสงครามโลกครั้งที่ 2 สันนิษฐานว่าเป็นปฏิกิริยาชั่วคราวของบุคคลที่มีสุขภาพดีต่อการเห็นหรือประสบกับเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจ อาการต่างๆ ได้แก่ ภาวะซึมเศร้า ความวิตกกังวล การถอนตัว ความสับสน ความหวาดระแวง และการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกมากเกินไป^{[ 5 ]}

สมาคมจิตแพทย์อเมริกันได้รวม ASD ไว้ในDSM-IV อย่างเป็นทางการ ในปี 1994 ก่อนหน้านั้น บุคคลที่มีอาการภายในเดือนแรกของการบาดเจ็บจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคปรับตัวผิดปกติ^{[ 5 ]}

ในขั้นต้น การสามารถอธิบาย ASR ที่แตกต่างกันได้นั้นเป็นหนึ่งในเป้าหมายของการแนะนำ ASD ข้อวิจารณ์บางประการเกี่ยวกับจุดโฟกัสของ ASD ได้แก่ ปัญหาที่ ASD ไม่สามารถรับรู้ปฏิกิริยาทางอารมณ์ที่น่ากังวลอื่นๆ เช่น ภาวะซึมเศร้าและความละอายใจ ปฏิกิริยาทางอารมณ์ที่คล้ายคลึงกันเหล่านี้อาจได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นความผิดปกติในการปรับตัวภายใต้ระบบปัจจุบันที่พยายามวินิจฉัย ASD ^{[ 21 ]}

นับตั้งแต่มีการเพิ่ม ASD เข้าไปในDSM-IVก็มีการตั้งคำถามเกี่ยวกับประสิทธิภาพและวัตถุประสงค์ของการวินิจฉัย ASD การวินิจฉัย ASD ถูกวิพากษ์วิจารณ์ว่าเป็นส่วนเพิ่มเติมที่ไม่จำเป็นต่อความก้าวหน้าในการวินิจฉัย PTSD เนื่องจากบางคนมองว่ามันคล้ายกับอาการของ PTSD มากกว่าจะเป็นปัญหาอิสระที่ต้องได้รับการวินิจฉัย^{[ 22 ]}นอกจากนี้ คำว่าASDและASRยังถูกวิพากษ์วิจารณ์ว่าไม่ได้ครอบคลุมปฏิกิริยาความเครียดทั้งหมด^{[ 23 ]}