ภาวะ ST elevationเป็นสิ่งที่พบได้ในคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยที่กราฟในส่วน STสูงกว่าเส้นฐานอย่างผิดปกติ

ส่วน ST เริ่มต้นจากจุด J (จุดสิ้นสุดของQRS complexและจุดเริ่มต้นของส่วน ST) และสิ้นสุดที่คลื่น Tส่วน ST เป็นระยะราบ ซึ่งเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่ได้ผ่านกระบวนการดีโพลาไรเซชันแล้วแต่ยังไม่ผ่าน กระบวนการ รี โพลาไรเซ ชัน ส่วน ST เป็น เส้น ไอโซอิเล็กทริกเนื่องจากไม่มีความแตกต่างของแรงดันไฟฟ้าข้ามเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ในช่วงสภาวะนี้ การเปลี่ยนแปลงรูปร่าง ระยะเวลา หรือความสูงของศักย์ไฟฟ้าของหัวใจอาจทำให้ส่วน ST ผิดเพี้ยนไปได้^{[ 1 ]}

การยกตัวของ ST ถือว่ามีความสำคัญหากระยะทางแนวตั้งภายในร่องรอย ECG และเส้นฐาน ณ จุด 0.04 วินาทีหลังจากจุด Jมีค่าอย่างน้อย 0.1 mV (โดยปกติแทน 1 มม.หรือ 1 ช่องสี่เหลี่ยมเล็ก) ในลีดแขนขา หรือ 0.2 mV (2 มม. หรือ 2 ช่องสี่เหลี่ยมเล็ก) ในลีดหน้าอก^{[ 2 ]}เส้นฐานคือช่วง PRหรือช่วง TP ^{[ 3 ]}การวัดนี้มี อัตรา ผลบวกเท็จ 15–20% (ซึ่งสูงกว่าในผู้หญิงเล็กน้อยเมื่อเทียบกับผู้ชาย) และ อัตรา ผลลบเท็จ 20–30% ^{[ 4 ]}

เมื่อหลอดเลือดหัวใจอุด ตัน จะทำให้ขาดออกซิเจนไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ ทั้งสามชั้น (ภาวะขาดเลือดทั่วผนังหัวใจ) อิเล็กโทรดที่หันเข้าหาเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับบาดเจ็บจะบันทึกศักย์ไฟฟ้าของหัวใจเป็นภาวะ ST elevation ในช่วงซิสโตลขณะที่ในช่วงไดแอสโตลจะมีการกดลงของส่วน PR และส่วน TP เนื่องจากช่วง PR และ TP ถือเป็นค่าพื้นฐาน การยกตัวของส่วน ST จึงถือเป็นสัญญาณของภาวะขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ อิเล็กโทรดที่อยู่ตรงข้ามกัน (เช่น V3 และ V4 เทียบกับอิเล็กโทรดด้านหลัง V7–V9) จะแสดงการเปลี่ยนแปลงของส่วน ST ที่ตรงกันข้ามเสมอ (การยกตัวของส่วน ST ในอิเล็กทร์หนึ่ง ตามด้วยการกดลงของส่วน ST ในอิเล็กทร์ตรงข้าม) นี่เป็นลักษณะเฉพาะของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ส่วน ST ที่มีลักษณะโค้งขึ้น ( Pardee sign ) เป็นตัวบ่งชี้ที่สูงมากของการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในขณะที่การยกตัวของส่วน ST ที่มีลักษณะโค้งลงนั้นบ่งชี้ได้น้อยกว่า และสามารถพบได้ในสาเหตุอื่นๆ ที่ไม่ใช่ภาวะขาดเลือด^{[ 1 ]}หลังจากเกิดภาวะกล้าม เนื้อหัวใจขาดเลือด อาจเกิดภาวะ หลอดเลือดโป่งพองในโพรงหัวใจซึ่งนำไปสู่การยกตัวของ ST อย่างต่อเนื่อง การสูญเสียคลื่น Sและการกลับทิศของคลื่น T ^{[ 1 ]}

การลดลงของกิจกรรมทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้ความสูงของคลื่น R ลดลง ในลีดที่อยู่ตรงข้ามกัน จะปรากฏเป็นคลื่น Qอย่างไรก็ตาม อาจพบคลื่น Q ในบุคคลที่มีสุขภาพดีในลีด I, aVL, V5 และ V6 เนื่องจากการเกิดดีโพลาไรเซชันจากซ้ายไปขวา^{[ 1 ]}

ในสภาวะเหล่านี้ ส่วนใหญ่จะพบการยกตัวของ ST แบบเว้าในเกือบทุกลีด ยกเว้น aVR และ V1 ลีดทั้งสองนี้จะพบการกดตัวของ ST เนื่องจากเป็นลีดตรงข้ามของแกนหัวใจ การกดตัวของส่วน PR บ่งชี้ถึงภาวะเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบอย่างมาก คลื่น R ในกรณีส่วนใหญ่จะไม่มีการเปลี่ยนแปลง ในสองสัปดาห์หลังจากเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ จะมีการยกตัวของ ST แบบเว้าขึ้น คลื่น T เป็นบวก และการกดตัวของส่วน PR หลังจากนั้นอีกหลายสัปดาห์ ส่วน PR และ ST จะกลับสู่ภาวะปกติพร้อมกับคลื่น T ที่แบนราบ ในที่สุด จะมีการกลับทิศของคลื่น T ซึ่งจะใช้เวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนจึงจะหายไป^{[ 1 ]}

ลักษณะทางกายภาพและการกระจายตัวของบริเวณที่ได้รับผลกระทบขึ้นอยู่กับสภาวะที่เป็นสาเหตุ ดังนั้น อาจพบการยกตัวของคลื่น ST ในทุกหรือบางส่วนของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG)

อาจเกี่ยวข้องกับ:

• กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (ดูเพิ่มเติมที่ECG ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ) การยกตัวของคลื่น ST ในบางลีดพบได้บ่อยในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด การยกตัวของคลื่น ST จะเกิดขึ้นเฉพาะในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบเต็มความหนาเท่านั้น
• อาการเจ็บหน้าอกของ Prinzmetal ^{[ 5 ]}
• เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน^{[ 6 ] [ 7 ]}การยกตัวของ ST ในทุกลีด (การยกตัวของ ST แบบกระจาย) พบได้บ่อยในเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน
• หลอดเลือดโป่งพองของโพรงหัวใจด้านซ้าย^{[ 8 ]}
• การบาดเจ็บ ที่หน้าอกอย่างรุนแรง ส่งผลให้เกิด การฟกช้ำ ที่หัวใจ ^{[ 9 ]}
• ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง^{[ 5 ]}
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลัน^{[ 5 ]}
• ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด^{[ 5 ]}
• กลุ่มอาการบรูการ์ดา^{[ 5 ]}
• ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ^{[ 5 ]}
• ระดับความสูงของจุด J ^{[ 5 ]}
• การรีโพลาไรเซชันในช่วงต้น
• เลือดออกในช่องใต้เยื่อหุ้มสมอง

• ส่วน ST
• ภาวะซึมเศร้าของ ST