ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง
ชื่ออื่นๆ	ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง
ภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงตำแหน่งขั้วไฟฟ้าบริเวณหน้าอกในภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง
การออกเสียง	/ ˌ h aə p ər k eə ˈ l iː m i ə /
ความเชี่ยวชาญ	เวชศาสตร์การดูแลผู้ป่วยวิกฤต , โรคไต
อาการ	ใจสั่นปวดกล้ามเนื้อกล้ามเนื้ออ่อนแรงชา[ 1 ] [ 2 ]
ภาวะแทรกซ้อน	ภาวะหัวใจหยุดเต้น[ 1 ] [ 3 ]
สาเหตุ	ภาวะไตวาย , ภาวะขาดอัลโดสเตอโรน , ภาวะกล้ามเนื้อสลาย , ยาบางชนิด[ 1 ]
วิธีการวินิจฉัย	โพแทสเซียมในเลือด > 5.5  มิลลิโมล/ลิตร, คลื่นไฟฟ้าหัวใจ[ 3 ] [ 4 ]
การวินิจฉัยแยกโรค	ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเทียม[ 1 ] [ 2 ]
การรักษา	ยา, อาหารที่มีโพแทสเซียมต่ำ, การฟอกไต[ 1 ]
ยา	แคลเซียมกลูโคเนต , เดกซ์โทรสพร้อมอินซูลิน , ซัลบูทามอล , โซเดียมไบคาร์บอเนต[ 1 ] [ 3 ] [ 5 ]
ความถี่	~2% (ผู้ป่วยในโรงพยาบาล) [ 2 ]

ภาวะโพแทสเซียมใน เลือด สูง ( Hyperkalemia ) คือระดับโพแทสเซียม (K ⁺ ) ใน เลือดสูงกว่า ปกติ^{[ 6 ] [ 1 ]}ระดับโพแทสเซียมปกติอยู่ระหว่าง 3.5 ถึง 5.0 มิลลิโมล/ลิตร (3.5 ถึง 5.0 มิลลิเทียบเท่า/ลิตร ) โดยระดับที่สูงกว่า 5.5 มิลลิโมล/ลิตร ถือเป็นภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง^{[ 3 ] [ 4 ]} โดยทั่วไป ภาวะโพแทสเซียม ใน เลือด สูงมักไม่ก่อให้เกิดอาการ^{[ 1 ]}แต่ในบางครั้ง หากรุนแรง อาจทำให้เกิด อาการ ใจสั่นปวดกล้ามเนื้อกล้ามเนื้ออ่อนแรงหรือชา^{[ 1 ] [ 2 ]}ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงอาจทำให้จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติซึ่งอาจส่งผลให้หัวใจหยุดเต้นและเสียชีวิตได้^{[ 1 ] [ 3 ]}   

สาเหตุทั่วไปของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ได้แก่ภาวะไตวาย ภาวะขาดอัลโดสเตอ โรน และภาวะกล้ามเนื้อสลาย [ ^{1 ] ยา}หลายชนิดก็สามารถทำให้ระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงขึ้นได้เช่นกัน ได้แก่ ยาต้านตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ (เช่น สไป โรโนแลคโตน อีเพลเรโนน และไฟเนเรโนน) ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ( NSAIDs ) ^ยาขับปัสสาวะที่ช่วยรักษาระดับ โพแทสเซียม (เช่น อะมิโลไรด์) ยาปิดกั้นตัวรับแอนจิโอเทนซิน และยาต้านเอนไซม์ แปลงแอนจิโอเทนซิน [ ^{1 ]}ความรุนแรงแบ่งออกเป็นระดับเล็กน้อย (5.5 – 5.9 มิลลิโมล/ลิตร) ระดับปานกลาง (6.0 – 6.5 มิลลิโมล/ลิตร) และระดับรุนแรง (> 6.5 มิลลิโมล/ลิตร) ^{[ 3 ]}สามารถตรวจพบระดับสูงได้จากคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ^{[ 3 ]}แม้ว่าการไม่มีการเปลี่ยนแปลงของ ECG ก็ไม่ได้หมายความว่าไม่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง^{[ 6 ]}คุณสมบัติการวัดการเปลี่ยนแปลงของECGในการทำนายภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด^{[ 6 ]} ควรตัดความเป็นไปได้ ของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเทียม ซึ่งเกิดจากการแตกตัวของเซลล์ระหว่างหรือหลังการเก็บตัวอย่างเลือด^{[ 1 ] [ 2 ]}  

การรักษาเบื้องต้นในผู้ที่มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) คือการใช้เกลือ เช่นแคลเซียมกลูโคเนตหรือแคลเซียมคลอไรด์ [ ^{1 ] [ 3 ] ยา}อื่นๆ ที่ใช้ลดระดับโพแทสเซียมในเลือดอย่างรวดเร็ว ได้แก่อินซูลินร่วมกับเดกซ์โทรส ซั ลบูทามอลและโซเดียมไบคาร์บอเนต [ ^{1 ] [ 5 ] ควร}หยุดยาที่อาจทำให้อาการแย่ลง และเริ่มรับประทานอาหารที่มีโพแทสเซียมต่ำ^{[ 1 ]}มาตรการในการกำจัดโพแทสเซียมออกจากร่างกาย ได้แก่ ยาขับปัสสาวะ เช่นฟูโรเซ ไม ด์ สารจับโพแทสเซียม เช่นโพลีสไตรีนซัลโฟเนต (Kayexalate) และโซเดียมเซอร์โคเนียมไซโคลซิลิเคตและการฟอกไต^{[ 1 ]}การฟอกไตเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด^{[ 3 ]}

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงพบได้น้อยในผู้ที่มีสุขภาพดี^{[ 7 ]}ในกลุ่มผู้ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล อัตราการเกิดภาวะนี้อยู่ระหว่าง 1% ถึง 2.5% ^{[ 2 ]}ภาวะนี้เกี่ยวข้องกับอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น ไม่ว่าจะเกิดจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเองหรือเป็นตัวบ่งชี้ของอาการป่วยรุนแรง โดยเฉพาะในผู้ที่ไม่มีโรคไตเรื้อรัง^{[ 8 ] [ 7 ]}คำว่าhyperkalemiaมาจากhyper- 'สูง' + kalium 'โพแทสเซียม' + -emia 'ภาวะเลือด ' ^{[ 9 ] [ 10 ]}

อาการของระดับโพแทสเซียมสูงมักมีน้อยและไม่จำเพาะเจาะจง^{[ 11 ]}อาการที่ไม่จำเพาะเจาะจงอาจรวมถึงความรู้สึกเหนื่อยล้า ชา และอ่อนแรง^{[ 11 ]}ในบางครั้ง อาจเกิด อาการใจสั่นและหายใจถี่^{[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]}การหายใจเร็วเกินไปอาจบ่งชี้ถึงการตอบสนองชดเชยต่อภาวะกรดในเลือดซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุที่เป็นไปได้ของภาวะโพแทสเซียมสูง^{[ 14 ]}อย่างไรก็ตาม ปัญหานี้มักตรวจพบในระหว่างการตรวจเลือดเพื่อคัดกรองโรคทางการแพทย์ หรือหลังจากการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะแทรกซ้อน เช่นภาวะหัวใจเต้นผิด จังหวะ หรือการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันระดับโพแทสเซียมสูง (> 5.5  มิลลิโมล/ลิตร) มีความสัมพันธ์กับเหตุการณ์เกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือด^{[ 14 ]}

การทำงานของไตที่ลดลงเป็นสาเหตุสำคัญของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะไตวายเฉียบพลันที่อัตราการกรองของไตและการไหลของท่อไตลดลงอย่างมาก ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือปริมาณปัสสาวะลดลง^{[ 14 ]}ซึ่งอาจนำไปสู่ระดับโพแทสเซียมที่สูงขึ้นอย่างมากในสภาวะที่มีการสลายตัวของเซลล์เพิ่มขึ้น เนื่องจากโพแทสเซียมถูกปล่อยออกจากเซลล์และไม่สามารถถูกกำจัดออกไปในไตได้ ในโรคไตเรื้อรัง ภาวะโพแทสเซียม ในเลือดสูงเกิดขึ้นเนื่องจากการตอบสนองของอัลโดสเตอโรนลดลงและการส่งโซเดียมและน้ำในท่อไตส่วนปลายลดลง^{[ 15 ]}

ยาที่รบกวนการขับปัสสาวะโดยการยับยั้งระบบเรนิน-แอนจิโอเทนซินเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ตัวอย่างของยาที่อาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ได้แก่สารยับยั้ง ACE , ตัวบล็อกตัวรับแอนจิโอเทน ซิ น^{[ 14 ]}ตัวบล็อกเบต้าที่ไม่เลือกและ ยากดภูมิคุ้มกันชนิดสารยับยั้งแคล ซิเนอรินเช่นไซโคลสปอรินและทาโครลิมัส [ ^{16 ] สำหรับ}ยาขับปัสสาวะที่ ช่วยรักษาระดับโพแทสเซียม เช่นอะมิโลไรด์และไตรแอมเทอรีนยาทั้งสองชนิดนี้จะปิดกั้นช่องโซเดียมของเยื่อบุผิว (ENaC) ในท่อรวม ทำให้ป้องกันการขับโพแทสเซียมออกทางปัสสาวะ^{[ 15 ]}สไปโรโนแลคโตนออกฤทธิ์โดยการยับยั้งการทำงานของอัลโดสเตอโรนแบบแข่งขัน^{[ 14 ]} ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอย ด์ (NSAIDs)เช่นไอบูโพ ร เฟน นาโปรเซนหรือเซเลโคซิบทยับยั้ง การสังเคราะห์ โปรสตาแกลนดินส่งผลให้การผลิตเรนินและอัลโดสเตอโรนลดลง ทำให้เกิดการกักเก็บโพแทสเซียม^{[ 17 ]} ยา ปฏิชีวนะไตรเมโทพ ริม และยาต้านปรสิต เพนทา มิดีนยับยั้งการขับโพแทสเซียม ซึ่งมีกลไกการออกฤทธิ์คล้ายกับอะมิโลไรด์และไตรแอมเทอรีน^{[ 18 ]}

การขาดหรือภาวะดื้อต่อ มิเนอรัลคอร์ติคอยด์ (อัลโดสเตอโรน) อาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงได้เช่นกัน ภาวะ ขาดฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตขั้นต้น ได้แก่ โรคแอดดิสัน^{[ 19 ]}และภาวะต่อมหมวกไตเจริญผิดปกติแต่กำเนิด (CAH) (รวมถึงการขาดเอนไซม์ เช่น 21α ไฮดรอกซิเลส , 17α ไฮดรอกซิเลส , 11β ไฮดรอกซิเลสหรือ3β ดีไฮโดรจีเนส ) ^{[ 20 ]}

• ภาวะกรดเกินในท่อไตชนิดที่ 4 (ภาวะดื้อต่ออัลโดสเตอโรนของท่อไต)
• กลุ่มอาการกอร์ดอน ( ภาวะพсевдолонисть стволонима стволь ствомадонима стволь ствомадоль ствомадоль ствомадоль ствоматори ...

ภาวะกรดเกินจากการเผาผลาญสามารถทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงได้ เนื่องจากไอออนไฮโดรเจนที่เพิ่มขึ้นในเซลล์สามารถแทนที่โพแทสเซียม ทำให้ไอออนโพแทสเซียมออกจากเซลล์และเข้าสู่กระแสเลือด อย่างไรก็ตาม ในภาวะกรดเกินจากการหายใจหรือภาวะกรดเกินจากสารอินทรีย์ เช่นภาวะกรดเกินจากกรดแลคติกผลกระทบต่อโพแทสเซียมในซีรั่มจะมีความสำคัญน้อยกว่ามาก แม้ว่ากลไกจะยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ก็ตาม^{[ 15 ]}

การขาดอินซูลินสามารถทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงได้ เนื่องจากฮอร์โมนอินซูลินจะเพิ่มการดูดซึมโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงยังสามารถทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงได้โดยทำให้เกิด ภาวะออสโม ลาริตีสูงในของเหลวนอกเซลล์ เพิ่มการแพร่กระจายของน้ำออกจากเซลล์ และทำให้โพแทสเซียมเคลื่อนที่ไปพร้อมกับน้ำออกจากเซลล์ การขาดอินซูลิน ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง และภาวะออสโมลาริตีสูงมักพบในผู้ที่เป็นโรคเบาหวานคีโตอะซิโดซิสนอกจากโรคเบาหวานคีโตอะซิโดซิสแล้ว สาเหตุอื่นๆ ที่ลดระดับอินซูลิน เช่น การใช้ยาออคทรีโอไทด์และการอดอาหาร ก็สามารถทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงได้เช่นกัน การสลายตัวของเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้น เช่นภาวะกล้ามเนื้อสลายตัวแผลไหม้หรือสาเหตุใดๆ ของเนื้อเยื่อตายอย่างรวดเร็วรวมถึงกลุ่มอาการสลายตัวของเนื้องอกสามารถทำให้โพแทสเซียมภายในเซลล์ถูกปล่อยออกมาสู่กระแสเลือด ทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง^{[ 14 ] [ 15 ]}

สารกระตุ้นเบต้า2-อะดรีเนอร์จิกออกฤทธิ์ต่อตัวรับเบต้า2 เพื่อขับโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์ ดังนั้นตัวบล็อกเบต้าจึงสามารถเพิ่มระดับโพแทสเซียมได้โดยการบล็อกตัวรับเบต้า2 อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของระดับโพแทสเซียมจะไม่ชัดเจนเว้นแต่จะมีโรคแทรกซ้อนอื่น ๆ ตัวอย่างของยาที่สามารถเพิ่มระดับโพแทสเซียมในซีรั่มได้คือ ตัวบล็อกเบต้าที่ไม่เลือกเฉพาะ เช่นโพรพราโนลอลและลาเบทาลอลตัวบล็อกเบต้า1 ที่เลือกเฉพาะ เช่นเมโทรโพรลอลจะไม่ทำให้ระดับโพแทสเซียมในซีรั่มเพิ่มขึ้น^{[ 15 ]}

การออกกำลังกายสามารถทำให้เกิดการปล่อยโพแทสเซียมเข้าสู่กระแสเลือดโดยการเพิ่มจำนวนช่องโพแทสเซียมในเยื่อหุ้มเซลล์ ระดับการเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมจะแตกต่างกันไปตามระดับของการออกกำลังกาย ซึ่งมีตั้งแต่ 0.3 meq/L ในการออกกำลังกายเบาไปจนถึง 2 meq/L ในการออกกำลังกายหนัก โดยอาจมีหรือไม่มีการเปลี่ยนแปลงของ ECG หรือภาวะกรดแลคติก อย่างไรก็ตาม ระดับโพแทสเซียมสูงสุดสามารถลดลงได้ด้วยการเตรียมร่างกายมาก่อน และระดับโพแทสเซียมมักจะกลับสู่ระดับปกติภายในไม่กี่นาทีหลังการออกกำลังกาย^{[ 15 ]} ระดับ อะดรีนาลีนและนอร์อะดรีนาลีนที่สูงมีผลในการปกป้องสรีรวิทยาไฟฟ้าของหัวใจ เนื่องจากสารเหล่านี้จะจับกับตัวรับเบต้า 2 อะดรีเนอร์จิก ซึ่งเมื่อถูกกระตุ้นแล้วจะทำให้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมภายนอกเซลล์ลดลง^{[ 21 ]}

อัมพาตเป็นระยะจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเป็น ภาวะทางคลินิกที่ ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่นโดยมีการกลายพันธุ์ในยีนที่ตำแหน่ง 17q23 ซึ่งควบคุมการผลิตโปรตีนSCN4A SCN4A เป็นส่วนประกอบสำคัญของช่องโซเดียมในกล้ามเนื้อโครงร่าง ในระหว่างการออกกำลังกาย ช่องโซเดียมจะเปิดออกตามปกติเพื่อให้โซเดียมไหลเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อเพื่อ ทำให้เกิด การลดขั้วแต่ในอัมพาตเป็นระยะจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ช่องโซเดียมจะปิดช้าลงหลังการออกกำลังกาย ทำให้โซเดียมไหลเข้ามากเกินไปและโพแทสเซียมถูกผลักออกจากเซลล์^{[ 15 ] [ 22 ]}

สาเหตุที่พบได้ยากของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงจะกล่าวถึงต่อไปนี้ การได้รับยา Digitalis เกินขนาดอย่างเฉียบพลัน เช่นพิษ จาก Digoxin อาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ^{[ 23 ]}ผ่านการยับยั้งปั๊มโซเดียม-โพแทสเซียม-ATPase ^{[ 15 ]}การถ่ายเลือดปริมาณมากอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง โดยเฉพาะในทารกและผู้ป่วยที่มีอัตราการกรองไตต่ำ (GFR ซึ่งเป็นการวัดการทำงานของไต) เนื่องจากโพแทสเซียมรั่วไหลออกจากเม็ดเลือดแดงระหว่างการเก็บรักษา^{[ 15 ]}การให้Succinylcholineแก่ผู้ที่มีภาวะต่างๆ เช่น แผลไหม้ การบาดเจ็บ การติดเชื้อ การนอนนิ่งเป็นเวลานาน อาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเนื่องจากการกระตุ้นตัวรับ Acetylcholine อย่างแพร่หลายมากกว่ากลุ่มกล้ามเนื้อเฉพาะกลุ่มArginine hydrochloride ใช้ในการรักษา ภาวะด่างในเลือด สูงที่ไม่ตอบสนองต่อ การรักษา ไอออนของ Arginine สามารถเข้าสู่เซลล์และแทนที่โพแทสเซียมออกจากเซลล์ ทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง สารยับยั้งแคลซิเนอริน เช่นไซโคลสปอริน , ทาโครลิมัส , ไดอะซอกไซด์และมิน็อกซิดิลอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงได้^{[ 15 ]} พิษ ของแมงกะพรุนกล่องก็อาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงได้เช่นกัน^{[ 24 ]}

การบริโภคโพแทสเซียมมากเกินไปไม่ใช่สาเหตุหลักของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง เนื่องจากในกรณีที่การทำงานของไตเป็นปกติและไม่มีการใช้ยาที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในภาวะสมดุล ไตจะตอบสนองต่อระดับโพแทสเซียมที่สูงขึ้นโดยการเพิ่มการขับโพแทสเซียมออกทางปัสสาวะ ซึ่งเกิดจาก การหลั่งฮอร์โมนอัลโด สเตอโรนและการเพิ่มจำนวนช่องทางการขับโพแทสเซียมในท่อไต^{[ 15 ]}ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเฉียบพลันในทารกก็พบได้ยากเช่นกัน แม้ว่าปริมาตรของร่างกายจะน้อยก็ตาม โดยเกิดจากการรับประทานเกลือโพแทสเซียมหรือยาที่มีโพแทสเซียมโดยไม่ได้ตั้งใจ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงมักเกิดขึ้นเมื่อมีภาวะร่วมอื่นๆ เช่นภาวะพร่องอัลโดสเตอโรน^และโรคไตเรื้อรัง [ ^{15 ]}

ในสหรัฐอเมริกา ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงจะถูกทำให้เกิดขึ้นโดยการฉีดยาพิษในผู้ที่ถูกตัดสินประหารชีวิตโดยรัฐโพแทสเซียมคลอไรด์เป็นยาตัวสุดท้ายในสามตัวที่ใช้ และเป็นสาเหตุของการเสียชีวิต

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเทียมเกิดขึ้นเมื่อระดับโพแทสเซียมที่วัดได้สูงขึ้นอย่างผิดปกติ^{[ 25 ]}การบาดเจ็บทางกลระหว่างการเจาะเลือดอาจทำให้โพแทสเซียมรั่วไหลออกจากเม็ดเลือดแดงเนื่องจากการแตกตัวของ เม็ดเลือดแดง ในตัวอย่างเลือด^{[ 25 ]}การกำมือแน่นระหว่างการเจาะเลือดอาจทำให้ระดับโพแทสเซียมในเลือดดำสูงขึ้นเมื่อทำการเก็บตัวอย่าง ความแตกต่างนี้อาจมากถึง 1 มิลลิโมล/ลิตร^{[ 26 ] [ 27 ]}ความแตกต่างในระดับนี้ทำให้เกิดปัญหา (ผลบวกเท็จสำหรับภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงที่มีความสำคัญทางคลินิก) สำหรับผู้ป่วยที่มีอัตราการกรองไตต่ำ (GFR; การวัดการทำงานของไต) ภาวะกรดในท่อไตชนิดที่ 4 (RTA) หรือผู้ที่ใช้ยาตามหลักฐานสำหรับความเสี่ยงต่อหัวใจและไต (RASi, MRAs) การปฏิบัตินี้ซึ่งแพร่หลายในห้องปฏิบัติการในอเมริกาเหนือควรยุติลง การเก็บรักษาตัวอย่างเลือดเป็นเวลานานหรือการเขย่าระหว่างการขนส่งยังเกี่ยวข้องกับการแตกตัวของเม็ดเลือดแดงที่สามารถเพิ่มระดับโพแทสเซียมในซีรั่มได้ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงอาจปรากฏชัดเมื่อความเข้มข้นของเกล็ดเลือดในตัวอย่างเลือดที่จับตัวเป็นก้อน ( ตัวอย่างเลือด ซีรั่ม ) มากกว่า 500,000/ไมโครลิตร โพแทสเซียมจะรั่วไหลออกจากเกล็ดเลือดหลังจากเกิดการจับตัวเป็นก้อนแล้ว จำนวนเม็ดเลือดขาวสูง (มากกว่า 120,000/ไมโครลิตร) ในผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังจะเพิ่มความเปราะบางของเซลล์เม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเทียมระหว่างการประมวลผลเลือด ปัญหานี้สามารถหลีกเลี่ยงได้โดยการประมวลผลตัวอย่างซีรั่ม เนื่องจากการเกิดลิ่มเลือดจะช่วยปกป้องเซลล์จากการแตกตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงระหว่างการประมวลผล นอกจากนี้ยังมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเทียมแบบกรรมพันธุ์ ซึ่งเป็นภาวะที่ไม่เป็นอันตราย โดยมีลักษณะเฉพาะคือโพแทสเซียมในซีรั่มในเลือดครบส่วนเพิ่มขึ้นเมื่อเก็บรักษาไว้ที่อุณหภูมิเย็น ซึ่งเกิดจากการซึมผ่านของโพแทสเซียมในเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น^{[ 15 ]}

โพแทสเซียมเป็น ไอออนบวกภายในเซลล์ ที่มีมากที่สุดประมาณ 98% ของโพแทสเซียมในร่างกายพบอยู่ภายในเซลล์ ส่วนที่เหลืออยู่ในของเหลวนอก เซลล์ รวมถึงเลือด ศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์ได้รับการรักษาไว้เป็นหลักโดยความแตกต่างของความเข้มข้นและการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ต่อโพแทสเซียม โดยมีส่วนร่วมบางส่วนจากปั๊ม Na+/K+ ความแตกต่างของโพแทสเซียมมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อกระบวนการทางสรีรวิทยาหลายอย่าง รวมถึงการรักษา ศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์การรักษาสมดุลของปริมาตรเซลล์ และการส่งผ่านศักย์ไฟฟ้าในเซลล์ประสาท^{[ 14 ]}

โพแทสเซียมถูกกำจัดออกจากร่างกายผ่านทางระบบทางเดินอาหารไตและต่อมเหงื่อในไต การกำจัดโพแทสเซียมเป็นแบบพาสซีฟ (ผ่านทางโกลเมอรูลัส ) และการดูดซึมกลับเป็นแบบแอคทีฟในท่อไตส่วนต้นและส่วนโค้งขึ้นของห่วงเฮนเลมีการขับโพแทสเซียมแบบแอคทีฟในท่อไตส่วนปลายและท่อรวมซึ่งทั้งสองส่วนนี้ถูกควบคุมโดยอัลโดสเตอโรนในต่อมเหงื่อ การกำจัดโพแทสเซียมค่อนข้างคล้ายกับในไต การขับโพแทสเซียมก็ถูกควบคุมโดยอัลโดสเตอโรนเช่นกัน^{[ 6 ]}

การควบคุมระดับโพแทสเซียมในซีรั่มขึ้นอยู่กับการรับประทาน การกระจายตัวที่เหมาะสมระหว่างช่องภายในเซลล์และภายนอกเซลล์ และการขับถ่ายออกจากร่างกายอย่างมีประสิทธิภาพ ในบุคคลที่มีสุขภาพดี ภาวะสมดุลจะคงอยู่เมื่อการดูดซึมเข้าสู่เซลล์และการขับถ่ายของไตจะสมดุลกับปริมาณโพแทสเซียมที่ผู้ป่วยรับประทานเข้าไปตามธรรมชาติ^{[ 28 ] [ 29 ]}เมื่อการทำงานของไตบกพร่อง ความสามารถของร่างกายในการควบคุมระดับโพแทสเซียมในซีรั่มผ่านทางไตจะลดลง เพื่อชดเชยความบกพร่องในการทำงานนี้ ลำไส้ใหญ่จะเพิ่มการหลั่งโพแทสเซียมเป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองแบบปรับตัว อย่างไรก็ตาม ระดับโพแทสเซียมในซีรั่มยังคงสูงอยู่เมื่อกลไกการชดเชยของลำไส้ใหญ่ถึงขีดจำกัด^{[ 30 ] [ 31 ]}

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงจะเกิดขึ้นเมื่อมีการผลิตโพแทสเซียมมากเกินไป (การรับประทานทางปาก การสลายตัวของเนื้อเยื่อ) หรือการกำจัดโพแทสเซียมที่ไม่มีประสิทธิภาพ การกำจัดที่ไม่มีประสิทธิภาพอาจเกิดจากฮอร์โมน (ในกรณีที่ขาดอัลโดสเตอโรน) หรือเกิดจากสาเหตุในไตที่ทำให้การขับถ่ายบกพร่อง^{[ 32 ]}

ระดับโพแทสเซียมภายนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดการลดศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของศักย์สมดุลของโพแทสเซียม การลดศักย์ไฟฟ้านี้จะเปิดช่องโซเดียม ที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าบางช่อง แต่ในขณะเดียวกันก็เพิ่มการปิดใช้งานด้วย เนื่องจากการลดศักย์ไฟฟ้าเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นนั้นช้า จึงไม่ก่อให้เกิดศักย์การกระทำด้วยตัวเอง แต่จะส่งผลให้เกิดการปรับตัวเมื่อระดับโพแทสเซียมสูงกว่าระดับหนึ่ง การลดศักย์ไฟฟ้าจะปิดใช้งานช่องโซเดียม เปิดช่องโพแทสเซียม ทำให้เซลล์ไม่ตอบสนองซึ่งนำไปสู่ความบกพร่องของระบบอวัยวะประสาทกล้ามเนื้อ หัวใจและระบบทางเดินอาหาร ที่น่าเป็นห่วงที่สุดคือความบกพร่องของการนำไฟฟ้าของหัวใจ ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจ ห้องล่างสั่นพลิ้วและ/หรือ จังหวะการเต้นของหัวใจที่ ช้าผิดปกติ^{[ 14 ]}

เพื่อรวบรวมข้อมูลให้เพียงพอสำหรับการวินิจฉัย จำเป็นต้องทำการวัดโพแทสเซียมซ้ำ เนื่องจากระดับที่สูงขึ้นอาจเกิดจากการแตกตัวของเม็ดเลือด แดง ในตัวอย่างแรก ระดับโพแทสเซียมในซีรั่มปกติอยู่ที่ 3.5 ถึง 5  มิลลิโมล/ลิตร โดยทั่วไป จะมีการตรวจเลือดเพื่อวัดการทำงานของไต ( ครีเอตินินยูเรีย ) กลูโคสและบางครั้งก็มีการตรวจครีเอตินไคเนสและคอร์ติซอล ด้วย การคำนวณ ค่าความชันของโพแทสเซียมข้ามท่อไตได้รับการแนะนำให้เป็นวิธีในการระบุว่าอัลโดสเตอโรนทำงานหรือไม่ อย่างไรก็ตาม คุณสมบัติการวัดของการทดสอบนี้ไม่เคยมีการอธิบายไว้ และผู้เชี่ยวชาญบางคนสงสัยในประโยชน์ของวิธีการนี้^{[ 6 ]}

ในประวัติทางการแพทย์การมีโรคไต ที่ทราบ โรคเบาหวานและการใช้ยา บางชนิด (เช่นยาขับปัสสาวะที่ช่วยรักษาระดับโพแทสเซียม ) เป็นประเด็นสำคัญ^{[ 14 ]} อาจมีการตรวจ คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) เพื่อตรวจสอบว่ามีการเปลี่ยนแปลงของ ECG ภาวะหัวใจเต้นเร็วหรือช้าผิดปกติหรือไม่^{[ 14 ]}

โดยทั่วไป ระดับโพแทสเซียมในซีรั่มปกติจะอยู่ระหว่าง 3.5 ถึง 5.3 มิลลิโมล/ลิตร [ ^{3 ] ระดับ}ที่สูงกว่า 5.5  มิลลิโมล/ลิตรโดยทั่วไปบ่งชี้ถึงภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง และระดับที่ต่ำกว่า 3.5  มิลลิโมล/ลิตรบ่งชี้ถึงภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ^{[ 1 ] [ 3 ]}

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง อาจมีการยืดระยะเวลาของช่วง PR และการเกิดคลื่น T ที่มียอด แหลม^{[ 14 ]}คุณสมบัติการวัด (ความไวและความจำเพาะ) ของ ECG ในการทำนายภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงในห้องปฏิบัติการ หรือการทำนายภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่รุนแรงขึ้นในบริบทของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงส่งผลให้QRS complex กว้างขึ้น และECG complex อาจพัฒนาไปเป็นรูปทรงไซน์^{[ 33 ]}ดูเหมือนว่าโพแทสเซียมที่สูงขึ้นจะมีผลโดยตรงต่อช่องโพแทสเซียมบางช่อง ซึ่งจะเพิ่มกิจกรรมและเร่งการคืนสภาพขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ นอกจากนี้ (ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น ) ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงทำให้เกิดการลดขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์โดยรวม ซึ่งทำให้ช่องโซเดียมหลายช่องไม่ทำงาน การคืนสภาพขั้วที่เร็วขึ้นของ ศักยภาพการกระทำของหัวใจทำให้คลื่น T มีลักษณะเป็นรูปเต็นท์ และการไม่ทำงานของช่องโซเดียมทำให้การนำไฟฟ้าของคลื่นรอบหัวใจช้าลง ซึ่งนำไปสู่คลื่น P ที่เล็กลงและ QRS complex ที่กว้างขึ้น กระแสโพแทสเซียมบางส่วนมีความไวต่อระดับโพแทสเซียมภายนอกเซลล์ด้วยเหตุผลที่ยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนัก เมื่อระดับโพแทสเซียมภายนอกเซลล์เพิ่มขึ้น การนำไฟฟ้าของโพแทสเซียมจะเพิ่มขึ้น ทำให้โพแทสเซียมออกจากไมโอไซต์มากขึ้นในแต่ละช่วงเวลา^{[ 34 ]}โดยสรุป การเปลี่ยนแปลง ECG แบบคลาสสิกที่เกี่ยวข้องกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงจะพบได้ตามลำดับดังนี้: คลื่น T สูงขึ้น ช่วง QT สั้นลง ช่วง PR ยาวขึ้น ระยะเวลา QRS เพิ่มขึ้น และในที่สุดจะไม่มีคลื่น P โดยที่ QRS complex กลายเป็นคลื่นไซน์ ภาวะหัวใจเต้นช้า จังหวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และ QRS กว้างขึ้นมีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์^{[ 35 ]}

ระดับความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางคลื่นไฟฟ้าหัวใจนั้นค่อนข้างแปรปรวน แม้ว่าปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อผลกระทบของระดับโพแทสเซียมในเลือดต่อสรีรวิทยาไฟฟ้าของหัวใจจะยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ แต่ความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์ อื่นๆ รวมถึงระดับของแคเทโคลามีน มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่ง

ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ไม่ใช่ตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ในการวินิจฉัยภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง จากการทบทวนย้อนหลัง แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านหัวใจที่ทำการตรวจโดยไม่ทราบข้อมูลผู้ป่วย พบว่ามีคลื่น T สูงผิดปกติเพียง 3 ใน 90 รายของการตรวจ ECG ในผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงความไวของการใช้คลื่น T สูงผิดปกติในการตรวจหาภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงนั้นแตกต่างกันไปตั้งแต่ 0.18 ถึง 0.52 ขึ้นอยู่กับเกณฑ์ที่ใช้ในการพิจารณาคลื่น T สูงผิดปกติ

โดยทั่วไป การป้องกันการเกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงซ้ำอีกนั้นเกี่ยวข้องกับการลดปริมาณโพแทสเซียมในอาหาร การหยุดใช้ยาที่เป็นสาเหตุ และ/หรือการเพิ่มยาขับปัสสาวะ (เช่นฟูโรเซไมด์หรือไฮโดรคลอโรไทอะไซด์ ) ^{[ 14 ]} บางครั้งมีการใช้ โซเดียมโพลีสไตรีนซัลโฟเนตและซอร์บิทอล (รวมกันเป็น Kayexalate) อย่างต่อเนื่องเพื่อรักษาระดับโพแทสเซียมในซีรั่มให้ต่ำลง แม้ว่าความปลอดภัยของการใช้โซเดียมโพลีสไตรีนซัลโฟเนตในระยะยาวเพื่อวัตถุประสงค์นี้จะยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนัก^{[ 14 ]}

แหล่งอาหารที่มี ปริมาณสูง ได้แก่ เนื้อสัตว์ ไก่ อาหารทะเลผักเช่นอะโวคาโด [ ^{36 ] [ 37 ] มะเขือเทศ}และมันฝรั่งผลไม้ เช่นกล้วยส้มและถั่ว^{[ 38 ]}

จำเป็นต้องลดระดับโพแทสเซียมในเลือดอย่างเร่งด่วนเมื่อเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะขึ้นใหม่ ไม่ว่าระดับโพแทสเซียมในเลือดจะอยู่ที่ระดับใด หรือเมื่อระดับโพแทสเซียมสูงเกิน 6.5  มิลลิโมล/ลิตร มีสารหลายชนิดที่ใช้เพื่อลดระดับ K ⁺ ชั่วคราว การเลือกใช้ยาขึ้นอยู่กับระดับและสาเหตุของภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง และปัจจัยอื่นๆ ในสภาพของผู้ป่วย

แคลเซียม ( แคลเซียมคลอไรด์หรือแคลเซียมกลูโคเนต ) ช่วยลดความเป็นพิษต่อหัวใจจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงโดยการฟื้นฟูความเร็วในการนำไฟฟ้าให้เป็นปกติ คำอธิบายแบบดั้งเดิมระบุว่าแคลเซียมจะเพิ่ม ศักยภาพเกณฑ์ (threshold potential ) ฟื้นฟูความแตกต่างระหว่างศักยภาพเกณฑ์และศักยภาพเยื่อหุ้มเซลล์ขณะพัก ซึ่งสูงขึ้นในภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง อย่างไรก็ตาม การศึกษาเชิงทดลองในปี 2024 พบว่าแคลเซียมฟื้นฟูความเร็วในการนำไฟฟ้าของหัวใจและทำให้ QRS complex กลับสู่ภาวะปกติโดยไม่ต้องฟื้นฟูศักยภาพเยื่อหุ้มเซลล์ขณะพัก ซึ่งชี้ให้เห็นว่ากลไกเกี่ยวข้องกับ การแพร่กระจายที่ขึ้นอยู่ กับช่องแคลเซียมชนิด Lมากกว่าการทำให้ศักยภาพเยื่อหุ้มเซลล์คงที่^{[ 39 ]} ผลการค้นพบเหล่านี้เป็นพื้นฐานเชิงกลไกสำหรับการสังเกตทางคลินิกที่ว่าแคลเซียมมีประสิทธิภาพมากที่สุดเมื่อการเปลี่ยนแปลง ECG สะท้อนถึงความผิดปกติของการนำไฟฟ้า (QRS กว้างขึ้น) มากกว่าการเปลี่ยนแปลงการคืนสภาพขั้วเพียงอย่างเดียว (คลื่น T สูง)

หลอดบรรจุแคลเซียมคลอไรด์ 10% มาตรฐานมีปริมาตร 10 มล. และมีแคลเซียม 6.8 มิลลิโมล หลอดบรรจุแคลเซียมกลูโคเนต 10% มาตรฐานก็มีปริมาตร 10 มล. เช่นกัน แต่มีแคลเซียมเพียง 2.26 มิลลิโมล แนวทางปฏิบัติทางคลินิกแนะนำให้ให้แคลเซียม 6.8 มิลลิโมลสำหรับผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ที่บ่งชี้ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง^{[ 14 ]} ซึ่งเท่ากับแคลเซียมคลอไรด์ 10% ปริมาตร 10 มล. หรือแคลเซียมกลูโคเนต 10% ปริมาตร 30 มล. ^{[ 14 ]}แม้ว่าแคลเซียมคลอไรด์จะมีความเข้มข้นมากกว่า แต่ก็มีฤทธิ์กัดกร่อนเส้นเลือดและโดยทั่วไปควรให้ผ่านสายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง แคลเซียมกลูโคเนตเป็นที่นิยมมากกว่าสำหรับการเข้าถึงหลอดเลือดดำส่วนปลายในผู้ป่วยที่มีอาการคงที่^{[ 14 ]}ในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตไม่คงที่หรือหัวใจหยุดเต้น การให้แคลเซียมคลอไรด์ผ่านหลอดเลือดดำส่วนปลายขนาดใหญ่เป็นที่ยอมรับได้เมื่อไม่สามารถเข้าถึงหลอดเลือดดำส่วนกลางได้ทันที^{[ 40 ]}การออกฤทธิ์จะเริ่มภายใน 1 ถึง 3 นาที และคงอยู่ประมาณ 30–60 นาที^{[ 14 ]}เป้าหมายของการรักษาคือการทำให้ ECG กลับสู่ภาวะปกติ และสามารถให้ยาซ้ำได้หาก ECG ไม่ดีขึ้นภายในไม่กี่นาที^{[ 14 ]}

แนวทางปฏิบัติบางประการในอดีตได้แนะนำไม่ให้ให้แคลเซียมในกรณีพิษจากดิจอกซินโดยอิงจากแบบจำลองในสัตว์และข้อกังวลเชิงทฤษฎีที่ว่าแคลเซียมในเซลล์ที่สูงขึ้นอาจทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างถาวร (สมมติฐาน "หัวใจหิน") การศึกษาแบบย้อนหลังในกลุ่มผู้ป่วย 159 รายที่มีพิษจากดิจอกซินพบว่าไม่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิตภายในหนึ่งชั่วโมงหลังจากการให้แคลเซียมทางหลอดเลือดดำ และอัตราการเสียชีวิตก็ใกล้เคียงกันระหว่างผู้ที่ได้รับแคลเซียมและผู้ที่ไม่ได้รับ^{[ 41 ]}แบบจำลองในสัตว์ที่อยู่เบื้องหลังข้อกังวลดั้งเดิมนั้นใช้ความเข้มข้นของแคลเซียมในซีรั่มที่สูงกว่าระดับที่พบในทางคลินิกอย่างมาก ในกรณีที่ได้รับการยืนยันว่ามีพิษจากดิจอกซิน แนวทางปฏิบัติในปัจจุบันแนะนำให้รักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงเป็นหลักด้วย แอนติบอดีเฉพาะของดิจอกซิน (Fab) เมื่อมีให้ใช้ โดยสงวนแคลเซียมไว้สำหรับกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่เป็นอันตรายถึงชีวิตหากไม่สามารถเข้าถึง Fab ได้ทันที

การรักษาทางการแพทย์หลายวิธีจะเปลี่ยนไอออนโพแทสเซียมจากกระแสเลือดเข้าสู่ช่องเซลล์ ซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน ผลของมาตรการเหล่านี้มักจะอยู่ได้ไม่นาน แต่อาจช่วยบรรเทาปัญหาได้ชั่วคราว จนกว่าโพแทสเซียมจะถูกกำจัดออกจากร่างกาย^{[ 42 ]}

• อินซูลิน (เช่น การฉีดอินซูลินปกติ 10 ยูนิตเข้าทางหลอดเลือดดำพร้อมกับเดกซ์โทรส 50% ปริมาณ 50 มล. เพื่อป้องกันระดับน้ำตาลในเลือดไม่ให้ลดลงต่ำเกินไป ) นำไปสู่การเคลื่อนย้ายไอออนโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์ ซึ่งเป็นผลมาจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของโซเดียม-โพแทสเซียมเอทีพีเอส [ ^{43 ] ผล}ของอินซูลินจะคงอยู่เพียงไม่กี่ชั่วโมง ดังนั้นบางครั้งจึงต้องให้ซ้ำในขณะที่ใช้มาตรการอื่น ๆ เพื่อระงับระดับโพแทสเซียมอย่างถาวร อินซูลินมักจะให้พร้อมกับกลูโคสในปริมาณที่เหมาะสมเพื่อช่วยป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำหลังการให้อินซูลิน แม้ว่าภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำยังคงพบได้บ่อย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริบทของภาวะไตบกพร่องเฉียบพลันหรือเรื้อรัง^{[ 44 ]}และควรวัดระดับน้ำตาลในเลือดจากเส้นเลือดฝอยเป็นประจำหลังการให้ยาเพื่อระบุภาวะนี้
• ซัลบูทามอล (อัลบูเทอรอล) ซึ่งเป็นแคเทโคลามีนที่เลือก β2 จะถูกให้โดยการพ่นยา (เช่น 10–20 _ม ก.) ยานี้ยังช่วยลดระดับโพแทสเซียมในเลือด^โดยส่งเสริมการเคลื่อนที่เข้าสู่เซลล์ และจะออกฤทธิ์ภายใน 30 นาที^{[ 43 ]}แนะนำให้ใช้ 20 มก. เพื่อให้ได้ผลในการลดโพแทสเซียมสูงสุด แต่ควรใช้ขนาดยาที่ต่ำกว่าหากผู้ป่วยมีภาวะหัวใจเต้นเร็วหรือมีโรคหัวใจขาดเลือด โปรดทราบว่า 12-40% ของผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยซัลบูทามอลด้วยเหตุผลที่ไม่ทราบสาเหตุ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากใช้ยาเบต้าบล็อกเกอร์ ดังนั้นจึงไม่ควรใช้เป็นการรักษาแบบเดี่ยว^{[ 45 ]}
• อาจใช้ โซเดียมไบคาร์บอเนตร่วมกับมาตรการข้างต้นได้ หากเชื่อว่าบุคคลนั้นมีภาวะกรดในเลือดสูง [ ^{3 ] แม้ว่า}ระยะเวลาในการออกฤทธิ์จะนานกว่า และการใช้ก็ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

กรณีร้ายแรงต้องใช้การฟอกไตซึ่งเป็นวิธีที่เร็วที่สุดในการกำจัดโพแทสเซียมออกจากร่างกาย^{[ 43 ]}โดยทั่วไปจะใช้ในกรณีที่ไม่สามารถแก้ไขสาเหตุพื้นฐานได้อย่างรวดเร็วในขณะที่ใช้มาตรการชั่วคราว หรือไม่มีการตอบสนองต่อมาตรการเหล่านี้

ยาขับปัสสาวะแบบลูป ( ฟูโรเซไมด์ , บูเมทานิด , โทราเซไมด์ ) และ ยาขับ ปัสสาวะแบบไทอะไซด์ (เช่นคลอร์ทาลิโดน , ไฮโดรคลอโร ไทอะไซด์ หรือคลอโรไทอะไซด์ ) สามารถเพิ่มการขับโพแทสเซียมออกจากไตในผู้ที่มีการทำงานของไตปกติ^{[ 43 ]}

โพแทสเซียมสามารถจับกับสารหลายชนิดในทางเดินอาหารได้^{[ 46 ] [ 29 ]}โซเดียมโพลีสไตรีนซัลโฟเนต (Kayexalate) ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในกรณีนี้เมื่อหลายสิบปีก่อน และสามารถให้ทางปากหรือทางทวารหนักได้^{[ 43 ]}โซเดียมโพลีสไตรีนซัลโฟเนตที่ให้ร่วมกับซอร์บิทอลนั้นพบได้ไม่บ่อยนักแต่มีหลักฐานที่แน่ชัดว่าเกี่ยวข้องกับภาวะเนื้อเยื่อลำไส้ใหญ่ตาย การใช้ยาผสมนี้ในปัจจุบันจึงไม่เป็นที่นิยมใช้แล้ว^{[ 47 ] [ 48 ] [ 49 ]}

Patiromerรับประทานทางปากและออกฤทธิ์โดยการจับกับ ไอออน โพแทสเซียมอิสระในระบบทางเดินอาหารและปล่อย ไอออน แคลเซียมเพื่อแลกเปลี่ยน ทำให้ปริมาณโพแทสเซียมที่พร้อมสำหรับการดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดลดลงและปริมาณที่ขับออกทางอุจจาระเพิ่มขึ้น^{[ 14 ] [ 50 ]}ผลสุทธิคือระดับโพแทสเซียมในซีรั่มในเลือดลดลง^{[ 14 ]}

โซเดียมเซอร์โคเนียมไซโคลซิลิเคตเป็นยาที่จับกับโพแทสเซียมในระบบทางเดินอาหารโดยแลกเปลี่ยนกับโซเดียมและไอออนไฮโดรเจน^{[ 14 ]}ออกฤทธิ์ภายใน 1 ถึง 6 ชั่วโมง^{[ 51 ]}รับประทานทางปาก^{[ 51 ]}

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงพบได้น้อยในผู้ที่มีสุขภาพดี^{[ 7 ]}ในกลุ่มผู้ที่อยู่ในโรงพยาบาล อัตราจะอยู่ระหว่าง 1% ถึง 2.5% ^{[ 2 ]}

• ฐานข้อมูลสารอาหารแห่งชาติของกระทรวงเกษตรสหรัฐฯ สำหรับการอ้างอิงมาตรฐาน รุ่นที่ 26 เก็บถาวรเมื่อวันที่ 1 มีนาคม 2557 ที่Wayback Machine
• รายชื่ออาหารที่อุดมไปด้วยโพแทสเซียม
• เว็บไซต์ของมูลนิธิโรคไตแห่งชาติเกี่ยวกับปริมาณโพแทสเซียมในอาหารเก็บถาวรเมื่อวันที่ 8 กรกฎาคม 2557 ที่Wayback Machine