ในมนุษย์มีการแสดงออกของ TRPV2 อย่างกว้างขวางในต่อมน้ำเหลืองม้ามปอดไส้ติ่งและรกโดยส่วนใหญ่จะแสดงออกในปอด^{[ 10 ]} TRPV2 ส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มย่อยของเซลล์ประสาทรับความรู้สึก ขนาดกลางถึงขนาดใหญ่ รวมถึงมีการกระจายตัวในสมองและไขสันหลัง [ 11 ^{]นอกจากนี้} ยังพบการแสดงออกของ mRNA ของ TRPV2 ใน เซลล์บุผนัง หลอดเลือดดำปอด และหลอดเลือดดำสะดือของมนุษย์^{[ 11 ]}จาก การแสดงออก ของ mRNA ของ TRPV2 ในหนู จึงมีการคาดการณ์ว่ามี การแสดงออกในเซลล์กล้ามเนื้อหลอดเลือดแดง ซึ่งอาจได้รับอิทธิพลจากความดันโลหิต แม้ว่าจะเห็นได้ชัดว่าการแสดงออกของ TRPV2 อยู่ในบริเวณภายในเซลล์ แต่ปัจจัยการเจริญเติบโตบางอย่างทำให้มันไปอยู่ที่เยื่อหุ้มเซลล์พลาสมา^{[ 11 ]}ในอวัยวะระบบไหลเวียนโลหิต การศึกษาและข้อมูลชี้ให้เห็นว่า TRPV2 อาจเป็นตัวรับรู้แรงกล ซึ่งหมายความว่ามันสามารถรับรู้การเปลี่ยนแปลงของสิ่งเร้าภายนอกได้ กลไกที่เกี่ยวข้องกับการเปิด TRPV2 โดยการยืดของเยื่อหุ้มเซลล์หรือการบวมของเซลล์เนื่องจากภาวะไฮโปออสโมติกยังไม่ได้รับการระบุ^{[ 11 ]}

ใน หนูบ้าน ( Mus musculus ) TRPV2 ทำหน้าที่เป็นยีนที่เข้ารหัสโปรตีน มีการแสดงออกของ TRPV2 อย่างกว้างขวางในต่อมไท มั สรกสมองน้อยและม้ามโดยพบการแสดงออกมากที่สุดในต่อมไทมัส^{[ 12 ]} ต่อม ไทมัสเป็นอวัยวะน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งเป็นที่ที่เซลล์ Tเจริญเติบโต เซลล์ T เป็นส่วนประกอบสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้ เนื่องจากเป็นที่ที่ร่างกายปรับตัวเข้ากับสารแปลกปลอม ซึ่งแสดงให้เห็นถึงความสำคัญของ TRPV2 ในระบบภูมิคุ้มกัน TRPV2 ในหนูบ้านยังถูกกระตุ้นโดยภาวะไฮโปออสโมลาริตีและการยืดเซลล์ ซึ่งบ่งชี้ว่า TRPV2 มีบทบาทในการส่งสัญญาณเชิงกลในหนูเช่นกัน^{[ 12 ]}ในการทดลองกับหนูที่ยีน TRPV2 ถูกตัดออก (หนู TRPV2KO) พบว่า TRPV2 แสดงออกในเซลล์ไขมัน สีน้ำตาล และในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (BAT) สรุปได้ว่า TRPV2 มีบทบาทในการสร้างความร้อน ของ BAT ในหนู เนื่องจากพบว่าการขาด TRPV2 ทำให้การสร้างความร้อนใน BAT ลดลง จากผลลัพธ์เหล่านี้ จึงอาจเป็นเป้าหมายสำหรับการบำบัดโรคอ้วนในมนุษย์ได้^{[ 13 ]}

ในหนู Rattus norvegicus (หนูนอร์เวย์) มีการแสดงออกของ TRPV2 อย่างกว้างขวางในต่อมหมวกไตและปอด โดยพบมากที่สุดในต่อมหมวกไต TRPV2 ยังพบในต่อมไทมัสและม้าม ด้วย แต่ในปริมาณไม่มาก โดยไม่ต้องใช้ปัจจัยการเจริญเติบโตภายนอกใดๆ TRPV2 มีความจำเพาะสูงต่อเยื่อหุ้มเซลล์ พลาสมา ในปมประสาทรากหลังของหนูโตเต็มวัยเปลือกสมองและเซลล์กล้ามเนื้อหลอดเลือดแดง^{[ 11 ]}

TRPV2 มีบทบาทในการควบคุมภาวะสมดุลเชิงลบของการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่มากเกินไปโดยการเหนี่ยวนำให้เกิดอะพอพโทซิส (การตายของเซลล์ตามโปรแกรม) ^{[ 9 ]}ซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นผ่านทางเส้นทาง Fasหรือที่รู้จักกันในชื่อคอมเพล็กซ์ส่งสัญญาณเหนี่ยวนำให้เกิดการตาย การกระตุ้น TRPV2 โดยปัจจัยการเจริญเติบโตและฮอร์โมนจะเหนี่ยวนำให้ตัวรับเคลื่อนย้ายจากช่องภายในเซลล์ไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งเริ่มต้นการพัฒนาสัญญาณการตาย^{[ 14 ]}ตัวอย่างหนึ่งของบทบาทของ TRPV2 ในอะพอพโทซิสคือการแสดงออกของมันในเซลล์มะเร็งกระเพาะปัสสาวะสายพันธุ์ t24 TRPV2 ในมะเร็งกระเพาะปัสสาวะทำให้เกิดอะพอพโทซิสผ่านการไหลเข้าของไอออนแคลเซียมผ่านช่อง TRPV2 ในเนื้องอกบางชนิด การแสดงออกของ TRPV2 ที่มากเกินไปอาจนำไปสู่เส้นทางส่งสัญญาณที่ผิดปกติซึ่งขับเคลื่อนการเพิ่มจำนวนเซลล์อย่างไม่หยุดยั้งและความต้านทานต่อสิ่งกระตุ้นอะพอพโทซิส การแสดงออกของ TRPV2 ที่มากเกินไปมีความเชื่อมโยงกับมะเร็งหลายชนิดและเซลล์หลายสายพันธุ์^{[ 15 ] [ 16 ]} TRPV2 ถูกแสดงออกในเซลล์ HepG2 ของมนุษย์ ซึ่งเป็นเซลล์ที่มีเซลล์มะเร็งตับของมนุษย์ ความร้อนทำให้แคลเซียมเข้าสู่เซลล์เหล่านี้ผ่านช่อง TRPV2 ซึ่งช่วยในการบำรุงรักษาเซลล์เหล่านี้^{[ 17 ]} TRPV2 ยังส่งผลเสียต่อผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอก ในสมอง TRPV2 ในเซลล์มะเร็ง ในสมอง ทำให้เกิดความต้านทานต่อการตายของเซลล์แบบอะพอพโท ซิส ส่งผลให้เซลล์มะเร็งที่เป็นอันตรายอยู่รอดได้^{[ 18 ]}

TRPV2 แสดงออกในม้าม ลิ ม โฟไซต์และเซลล์ไมอีลอยด์รวมถึงแกรนูโลไซต์แมโครฟาจและมาสต์เซลล์ในบรรดาเซลล์ประเภทเหล่านี้ TRPV2 ทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการปล่อยไซโต ไคน์ ฟาโก ไซโตซิส เอนโดไซ โตซิส การประกอบ โพโดโซมและการอักเสบ^{[ 19 ]}การไหลเข้าของแคลเซียมดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในหน้าที่เหล่านี้มาสต์เซลล์เป็นเม็ดเลือดขาวที่มีฮิสตามีนสูง ซึ่งสามารถตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่างๆ ได้หลากหลาย มักจะเริ่มต้นการตอบสนองการอักเสบและ/หรือภูมิแพ้ การตอบสนองที่เกิดขึ้นจากมาสต์เซลล์อาศัยการไหลเข้าของแคลเซียมในเยื่อหุ้มพลาสมาโดยอาศัยช่องสัญญาณ พบว่าโปรตีน TRPV2 อยู่ที่พื้นผิวพร้อมกับการจับคู่ของโปรตีนกับแคลเซียมและการปลดปล่อยสาร ก่อการอักเสบ ในมาสต์เซลล์ การกระตุ้น TRPV2 ในอุณหภูมิสูงทำให้ไอออนแคลเซียมไหลเข้า ทำให้เกิดการปล่อยปัจจัยก่อการอักเสบ ดังนั้น TRPV2 จึงมีความสำคัญในการปลดปล่อยสารก่อการอักเสบของมาสต์เซลล์อันเป็นผลมาจากการตอบสนองต่อความร้อน^{[ 20 ]} เซลล์ภูมิคุ้มกันยังสามารถฆ่าเชื้อโรคได้โดยการจับกับเชื้อโรคและกลืนกินเชื้อโรคในกระบวนการที่เรียกว่าฟาโกไซโตซิสในแมโครฟาจ การดึงดูด TRPV2 ไปยังฟาโกโซมจะถูกควบคุมโดยการส่งสัญญาณ PI3k , โปรตีนไคเนส C , ไคเนส akt และไคเนส Src [ ^{9 ] พวก}มันสามารถค้นหาจุลินทรีย์เหล่านี้ได้ผ่านเคโมแท็กซิสซึ่งถูกควบคุมโดย TRPV2 เมื่อเชื้อโรคถูกดูดซึมเข้าไป มันจะถูกย่อยสลายแล้วนำเสนอที่เยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์นำเสนอแอนติเจน (เช่น แมโครฟาจ) แมโครฟาจนำเสนอแอนติเจนเหล่านี้ให้กับเซลล์ T ผ่านทางคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางเนื้อเยื่อหลัก (MHC) บริเวณระหว่าง MHC-peptide และตัวรับเซลล์ T เรียกว่าอิมมูโนไซแนปส์ช่อง TRPV2 มีความเข้มข้นสูงในบริเวณนี้ เมื่อเซลล์ทั้งสองนี้มีปฏิสัมพันธ์กัน จะทำให้แคลเซียมแพร่ผ่านช่อง TRPV2 ได้ตรวจพบmRNAของ TRPV2 ในเซลล์ T CD4+และCD8+รวมถึงในลิมโฟไซต์ B ของมนุษย์ TRPV2 เป็นช่องไอออนชนิดหนึ่งที่ควบคุมการกระตุ้น การแพร่กระจาย และกลไกการป้องกันของเซลล์ T หากไม่มีช่อง TRPV2 หรือช่อง TRPV2 ทำงานไม่ถูกต้องในเซลล์ T การส่งสัญญาณของตัวรับเซลล์ T ก็จะไม่เหมาะสม TRPV2 ยังทำหน้าที่เป็นโปรตีนทรานส์เมมเบรนบนพื้นผิวของเซลล์ B ซึ่งควบคุมการกระตุ้นเซลล์ B ในเชิงลบ^{[ 20 ]}มีรายงานการแสดงออกของ TRPV2 ที่ผิดปกติในโรคทางโลหิตวิทยา ได้แก่ มัลติเพิลไมอีโลมากลุ่มอาการไมอีโลดิสพลาสติก มะเร็งต่อมน้ำเหลืองเบอร์กิตและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน^{[ 19 ]}

TRPV2 ดูเหมือนจะเป็นสิ่งจำเป็นในการรักษาสมดุล ของกลูโคส มีการแสดงออกสูงในเซลล์ MIN6 ซึ่งเป็นเซลล์เบต้าเซลล์ประเภทนี้เป็นที่รู้จักกันดีในการปล่อยอินซูลินซึ่งเป็นโมเลกุลที่ทำหน้าที่รักษาระดับกลูโคสให้ต่ำ ภายใต้สภาวะที่ไม่ได้รับการกระตุ้น TRPV2 จะอยู่ภายใน ไซ โต พลา สม การกระตุ้นทำให้ช่องสัญญาณเคลื่อนย้ายไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งจะกระตุ้นการไหลเข้าของแคลเซียมส่งผลให้มีการหลั่งอินซูลิน^{[ 7 ]}

TRPV2 มีความสำคัญมากในโครงสร้างและหน้าที่ของ เซลล์ กล้ามเนื้อหัวใจ (cardiomyocytes) เมื่อเปรียบเทียบกับกล้ามเนื้อโครงร่าง TRPV2 มีการแสดงออกในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจสูงกว่าถึง 10 เท่า^{[ 21 ]}และมีความสำคัญในการนำกระแสไฟฟ้า TRPV2 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับการตอบสนองที่ขึ้นอยู่กับการยืดตัวในเซลล์หัวใจ การแสดงออกของ TRPV2 มีความเข้มข้นในแผ่นเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ (intercalated discs)ซึ่งช่วยให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวพร้อมกัน การแสดงออกของ TRPV2 ที่ผิดปกติส่งผลให้ความยาวการหดตัว อัตราการหดตัว และอัตราการยืดตัวลดลง ซึ่งในที่สุดจะทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง

สารกระตุ้นได้แก่: ^{[ 22 ]}

• อนันดาไมด์
• 2-อะราคิโดนอยล์กลีเซอรอล
• แคนนาบิไดออล (CBD)
• แคนนาบิดิออร์คอล (O-1821) ^{[ 23 ]}
• แคนนาบิดิวาริน (CBDV)
• แคนนาบินอล (CBN)
• แคนนาบิเจอโรล (CBG)
• แคนนาบิเจโรวาริน (CBGV)
• เตตระไฮโดรแคนนาบินอล (THC)
• กรดเตตระไฮโดรแคนนาบินอลลิก (THCA)
• เตตระไฮโดรแคนนาบิวาริน (THCV)
• นาบิโลน