โปรตีนระยะเฉียบพลัน ( APPs ) เป็นกลุ่มของโปรตีนที่มีความเข้มข้นในพลาสมาในเลือดเพิ่มขึ้น (โปรตีนระยะเฉียบพลันบวก) หรือลดลง (โปรตีนระยะเฉียบพลันลบ) เพื่อตอบสนองต่อการอักเสบการตอบสนองนี้เรียกว่าปฏิกิริยาระยะเฉียบพลัน (เรียกอีกอย่างว่าการตอบสนองระยะเฉียบพลัน ) ปฏิกิริยาระยะเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะคือมีไข้การเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดขาวส่วนปลายนิวโทรฟิลที่ไหลเวียนและสารตั้งต้นของพวกมัน^{[ 1 ]}คำว่าโปรตีนระยะเฉียบพลันและสารตั้งต้นระยะเฉียบพลัน (APR) มักใช้แทนกันได้ แม้ว่า APR บางชนิด (อย่างเคร่งครัด) จะเป็นพอลิเปปไทด์มากกว่าโปรตีนก็ตาม

เพื่อตอบสนองต่อการบาดเจ็บเซลล์อักเสบ ในบริเวณนั้น( เม็ดเลือด ขาวชนิดนิวโทรฟิลและแมโครฟาจ ) จะหลั่ง ไซโตไคน์จำนวนหนึ่งเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งที่โดดเด่นที่สุดคืออินเตอร์ลิวคินIL1 , IL6และTNF-αตับจะตอบสนองโดยการผลิตสารตอบสนองระยะเฉียบพลันจำนวนมาก ในขณะเดียวกัน การผลิตโปรตีน อื่นๆ อีกจำนวนหนึ่ง จะลดลง ดังนั้น โปรตีน เหล่านี้ จึงถูกเรียกว่าสารตอบสนองระยะเฉียบพลัน "เชิงลบ" โปรตีนระยะเฉียบพลันที่เพิ่มขึ้นจากตับอาจมีส่วนช่วยส่งเสริมภาวะติดเชื้อ ในกระแส เลือด ได้เช่นกัน ^{[ 2 ]}

TNF-α , IL-1βและIFN-γมีความสำคัญต่อการแสดงออกของสารสื่อกลางการอักเสบ เช่นโปรสตาแกลนดินและลิวโคไตรอีนและยังทำให้เกิดการผลิตปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือดและIL-6 อีกด้วย หลังจากได้รับการกระตุ้นด้วยไซโตไคน์ที่ ก่อให้เกิดการอักเสบ เซลล์คุปเฟอร์จะผลิต IL-6 ในตับและนำเสนอต่อเซลล์ตับ IL-6 เป็นสารสื่อกลางหลักสำหรับการหลั่ง APP จากเซลล์ตับ การสังเคราะห์ APP ยังสามารถถูกควบคุมทางอ้อมโดยคอร์ติซอล ได้อีกด้วย คอร์ติซอลสามารถเพิ่มการแสดงออกของตัวรับ IL-6 ในเซลล์ตับและกระตุ้นการผลิต APP ที่เกิดจาก IL-6 ^{[ 1 ]}  

โปรตีนระยะเฉียบพลันเชิงบวกทำหน้าที่ (เป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด) ในการทำงานทางสรีรวิทยาที่แตกต่างกันภายในระบบภูมิคุ้มกันบางชนิดทำหน้าที่ทำลายหรือยับยั้งการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์เช่นโปรตีน C-reactive , โปรตีนจับแมน โน ส^{[ 3 ]}ปัจจัยเสริม , เฟอร์ริติน , เซรูโลพลาสมิน , เซรั่มอะไมลอยด์ Aและแฮปโตโกลบินบางชนิดให้ผลตอบรับเชิงลบต่อการตอบสนองการอักเสบ เช่นเซอร์พินอัลฟา 2-แมโครโกลบูลินและปัจจัยการแข็งตัวของเลือดมีผลต่อการแข็งตัวของเลือดโดยส่วนใหญ่จะกระตุ้นการแข็งตัวของเลือด ผลกระทบที่ส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดนี้อาจจำกัดการติดเชื้อโดยการดักจับเชื้อโรคในลิ่มเลือด เฉพาะที่ ^{[ 1 ]}นอกจากนี้ ผลิตภัณฑ์บางอย่างของระบบการแข็งตัวของเลือดสามารถมีส่วนร่วมในระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดโดยความสามารถในการเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและทำหน้าที่เป็นสารเคมีดึงดูดเซลล์ฟาโกไซต์

โปรตีนระยะเฉียบพลัน "เชิงลบ" จะลดลงในภาวะอักเสบ ตัวอย่างเช่นอัลบูมิน [ ^{9 ] ทรานสเฟอร์}ริน [ 9 ] ทรานส์ไทเรติ^{น [ 9} ] โปรตีน^{จับเรติ}นอลแอนติ ทรอมบิน ทราน ส์คอร์ทินการลดลงของโปรตีนเหล่านี้สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ของการอักเสบได้ บทบาททางสรีรวิทยาของการลดลงของการสังเคราะห์โปรตีนเหล่านี้โดยทั่วไปคือการประหยัดกรดอะมิโนเพื่อผลิตโปรตีนระยะเฉียบพลัน "เชิงบวก" ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น ในทางทฤษฎี การลดลงของทรานสเฟอร์รินอาจลดลงได้อีกด้วยการเพิ่มขึ้นของตัวรับทรานสเฟอร์รินแต่ตัวรับทรานสเฟอร์รินดูเหมือนจะไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อเกิดการอักเสบ^{[ 10 ]}

ในขณะที่การผลิต C3 (ปัจจัยเสริมภูมิคุ้มกัน) เพิ่มขึ้นในตับ ความเข้มข้นในพลาสมามักจะลดลงเนื่องจากการหมุนเวียนที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงมักถูกมองว่าเป็นโปรตีนระยะเฉียบพลันเชิงลบ

การวัดโปรตีนระยะเฉียบพลัน โดยเฉพาะโปรตีน C-reactive เป็นตัวบ่งชี้ที่มีประโยชน์ของการอักเสบในพยาธิวิทยาทางคลินิก ทั้งทางการแพทย์และสัตวแพทย์ มีความสัมพันธ์กับอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) แต่ไม่เสมอไปโดยตรง เนื่องจาก ESR ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของไฟบริโนเจนซึ่งเป็นสารตอบสนองระยะเฉียบพลันที่มีครึ่งชีวิตประมาณหนึ่งสัปดาห์ ดังนั้นโปรตีนนี้จะยังคงสูงอยู่เป็นเวลานานแม้ว่าจะกำจัดสิ่งกระตุ้นการอักเสบออกไปแล้วก็ตาม ในทางตรงกันข้าม โปรตีน C-reactive (ที่มีครึ่งชีวิต 6-8 ชั่วโมง) จะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและสามารถกลับสู่ช่วงปกติได้อย่างรวดเร็วหากได้รับการรักษา ตัวอย่างเช่น ในโรคแพ้ภูมิตัวเองชนิดลูปัสที่ กำลังกำเริบ อาจพบ ESR สูงแต่โปรตีน C-reactive ปกติ นอกจากนี้ยังอาจบ่งชี้ถึงภาวะตับวายได้^{[ 11 ]}

• http://eclinpath.com/chemistry/proteins/acute-phase-proteins/
• โปรตีนระยะเฉียบพลัน (Acute-Phase+Proteins) ในหัวข้อทางการแพทย์ (Medical Subject Headingsหรือ MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา (US National Library of Medicine)