เดกซ์เมทิลเฟนิเดต

ข้อมูลทางคลินิก
ชื่อทางการค้า	โฟคาลิน, โฟคาลิน XR, และอื่นๆ
ชื่ออื่นๆ	(2 R ,2′ R )–(+)–เมทิลฟีนิเดต, (α R ,2 R )–(+)–เมทิลฟีนิเดต, d-threo-เมทิลฟีนิเดต (d-TMP), d-เมทิลฟีนิเดต (d-MPH)
AHFS / Drugs.com	เอกสาร
เมดไลน์พลัส	a603014
ข้อมูลใบอนุญาต	เว็บไซต์ DailyMed ของสหรัฐอเมริกา : เดกซ์เมทิลเฟนิเดต
ความรับผิดจากการพึ่งพา	ด้านร่างกาย : ไม่มีด้านจิตใจ : ปานกลาง
ความรับผิดต่อการเสพติด	ปานกลาง
ช่องทางการบริหาร ยา	ทางปาก
รหัส ATC	N06BA11 ( องค์การอนามัยโลก )
สถานะทางกฎหมาย
สถานะทางกฎหมาย	AU : S8 (ยาควบคุม) CA :ตารางที่ 3 DE : Anlage III (ต้องใช้แบบฟอร์มใบสั่งยาพิเศษ) สหราชอาณาจักร : คลาส บี สหรัฐอเมริกา : ตารางที่ II สหประชาชาติ : บัญชีรายชื่อยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท 2 โดยทั่วไป: ℞ (ต้องมีใบสั่งยา)
ข้อมูลเภสัชจลนศาสตร์
การดูดซึมทางชีวภาพ	11–52%
การจับโปรตีน	30%
การเผาผลาญ	ตับ
ครึ่งชีวิตการกำจัด	4 ชั่วโมง
การขับถ่าย	ไต
ตัวระบุ
ชื่อ IUPAC ( R , R )-(+)-เมทิล 2-ฟีนิล-2-(2-พิเพอริดิล)อะซิเตต
หมายเลข CAS	40431-64-9 ไฮโดรคลอไรด์:  19262-68-1
PubChem CID	154101 ไฮโดรคลอไรด์: 154100
ไออูฟาร์/บีพีเอส	7554
ดรักแบงค์	DB06701 ไฮโดรคลอไรด์:  DBSALT001458
เคมสไปเดอร์	135807 ไฮโดรคลอไรด์: 135806
มหาวิทยาลัย	M32RH9MFGP ไฮโดรคลอไรด์:  1678OK0E08
เคกก์	D07806 ไฮโดรคลอไรด์:  D03721
ชอีบี	เชบี:51860
เคมีเอ็มบีแอล	เคมีเอ็มบีแอล827 ไฮโดรคลอไรด์:  ChEMBL904
แดชบอร์ด CompTox ( EPA )	DTXSID70893769
ข้อมูลทางเคมีและทางกายภาพ
สูตร	C 14 H 19 N O 2
มวลโมลาร์	233.311  กรัม·โมล
โมเดล 3 มิติ ( JSmol )	ภาพแบบโต้ตอบ ไฮโดรคลอไรด์: ภาพแบบโต้ตอบ
รอยยิ้ม O=C([C@@H]([C@@H]1NCCCCC1)C2=CC=CC=C2)OC ไฮโดรคลอไรด์: Cl.[H][C@@](C(=O)OC)(C1=CC=CC=C1)[C@@]1([H])CCCCN1
อินชิ InChI=1S/C14H19NO2/c1-17-14(16)13(11-7-3-2-4-8-11)12-9-5-6-10-15-12/h2-4,7-8,12-13,15H,5-6,9-10H2,1H3/t12-,13-/m1/s1 คีย์: DUGOZIWVEXMGBE-CHWSQXEVSA-N ไฮโดรคลอไรด์: InChI=1S/C14H19NO2.ClH/c1-17-14(16)13(11-7-3-2-4-8-11)12-9-5-6-10-15-12;/h2-4,7-8,12-13,15H,5-6,9-10H2,1H3;1H/t12-,13-;/m1./s1 รหัส:JUMYIBMBTDDLNG-OJERSXHUSA-N
(นี่คืออะไร?) (ตรวจสอบ)

เดกซ์เมทิลเฟนิเดตซึ่งจำหน่ายภายใต้ชื่อทางการค้าFocalinและอื่นๆ เป็นสารกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ที่ใช้ในการรักษาโรคสมาธิสั้น (ADHD) ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 5 ปีรับประทานทางปาก [ แบบออกฤทธิ์ทันทีจะออกฤทธิ์ได้นานถึง 5 ชั่วโมง ในขณะที่ สูตร แบบออกฤทธิ์นานจะออกฤทธิ์ได้นานถึง 12 ชั่วโมงเป็นไอโซเมอร์ที่ มีฤทธิ์มากกว่า ของเมทิลเฟนิเดต [ เฟนิเดตได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพมากกว่าอะโตม็อกเซทีนและเหนือกว่าในการรักษาอาการ ADHD เมื่อเปรียบเทียบกัน

ผลข้างเคียงทั่วไป ได้แก่ปวดท้องเบื่ออาหารและมีไข้ผลข้างเคียงร้ายแรงอาจรวมถึงอาการทาง จิต หัวใจหยุดเต้นเฉียบพลัน อาการคลุ้มคลั่งภาวะภูมิแพ้รุนแรงชักและองคชาตแข็งตัวผิดปกติ[ 5 ในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตรยังไม่ชัดเจน

Dexmethylphenidate ได้รับการอนุมัติให้ใช้ทางการแพทย์ในสหรัฐอเมริกาในปี 2544 มีจำหน่ายในรูปแบบยาสามัญในปี 2566 เป็นยาที่ถูกสั่งจ่ายบ่อยที่สุดเป็นอันดับที่ 127 ในสหรัฐอเมริกา โดยมี ใบสั่งยามากกว่า 4 ล้านใบ

Dexmethylphenidate ใช้ในการรักษาโรคสมาธิสั้น (ADHD) โดยปกติจะใช้ร่วมกับการรักษาทางจิตวิทยา การศึกษา พฤติกรรม หรือการรักษาในรูปแบบอื่น ๆ มีการเสนอว่าสารกระตุ้นช่วยบรรเทาอาการของ ADHD โดยทำให้ผู้ใช้สามารถมีสมาธิได้ง่ายขึ้น หลีกเลี่ยงสิ่งรบกวน และควบคุมพฤติกรรมได้ การทดลองแบบควบคุมด้วยยาหลอกแสดงให้เห็นว่า dexmethylphenidate XR วันละครั้งมีประสิทธิภาพและโดยทั่วไปแล้วทนต่อยาได้ดี

การปรับปรุงอาการ ADHD ในเด็กดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อใช้เดกซ์เมทิลเฟนิเดต XR เมื่อเทียบกับยาหลอกนอกจากนี้ยังแสดงประสิทธิภาพที่ดีกว่า เมทิลเฟนิเดต แบบปลดปล่อยทางปากแบบออสโมติก ( OROS ) ในช่วงครึ่งแรกของวันเรียนในห้องปฏิบัติการ แต่การประเมินในช่วงปลายวันพบว่าเมทิลเฟนิเดตแบบ OROS มีประสิทธิภาพดีกว่า

ห้ามใช้เมทิลเฟนิเดตในผู้ที่มีอาการกระสับกระส่ายกระตุกต้อหินความ ผิด ปกติของหัวใจหรือแพ้ส่วนประกอบใดๆ ในยาเมทิลเฟนิเดต

สตรีมีครรภ์ควรใช้ยาเฉพาะในกรณีที่ประโยชน์มีมากกว่าความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นยังไม่มีการศึกษาในมนุษย์มากพอที่จะแสดงให้เห็นอย่างแน่ชัดถึงผลกระทบของเมทิลเฟนิเดตต่อพัฒนาการของทารก ในครรภ์ ในปี 2018 การทบทวนสรุปว่ายานี้ไม่ก่อให้เกิดความผิดปกติในหนูและกระต่าย และ "ไม่ใช่สารก่อความผิดปกติที่สำคัญในมนุษย์"

ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงอยู่แล้วหรือเป็นโรคความดัน โลหิตสูง มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะมีอาการแย่ลงเนื่องจากการใช้ยากระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง

มีรายงานการเสียชีวิตฉับพลันในผู้ป่วยที่รับประทานยากระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางร่วมกับความผิดปกติทางโครงสร้างของหัวใจภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะโรคหลอดเลือดหัวใจหรือโรคหัวใจชนิดอื่นๆ แนะนำให้ประเมินอย่างระมัดระวังและปรับขนาดยา

เดกซ์เมทิลเฟนิเดตสามารถเพิ่มความดันในลูกตา (IOP) เนื่องจากการขยายตัวของรูม่านตา ในผู้ป่วยที่เป็นต้อหิน อยู่แล้ว ความดันในลูกตาที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เส้นประสาทตาเสียหายมากขึ้น

ผลิตภัณฑ์ที่มีเดกซ์เมทิลเฟนิเดตมีผลข้างเคียงที่เทียบเคียงได้กับผลิตภัณฑ์ที่มีเมทิลเฟนิเดต

ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับเมทิลเฟนิเดต (ทั้งในรูปแบบมาตรฐานและแบบออกฤทธิ์นาน) ได้แก่เบื่ออาหารปากแห้งวิตกกังวล / กระวนกระวายคลื่นไส้และนอนไม่หลับ [ ข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหาร อาจรวมถึง อาการปวดท้องและน้ำหนักลดผลข้างเคียงต่อระบบประสาท อาจรวมถึงอาการกระสับกระส่าย ( akathisia ) หงุดหงิดกล้ามเนื้อกระตุก (tics) ง่วงซึม (ง่วง/อ่อนเพลีย) และเวียน ศีรษะ ผลข้างเคียงต่อ หัวใจอาจรวมถึงอาการใจสั่นการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจ (โดยทั่วไปไม่รุนแรง) และหัวใจเต้นเร็ว ผลข้างเคียง ต่อดวงตาอาจรวมถึงอาการมองเห็นไม่ชัดและตาแห้ง โดยมีรายงานอาการ เห็นภาพซ้อนและม่านตาขยายน้อยลงในบางกรณีการดื้อยาอาจเป็นปัญหาสำหรับสารกระตุ้นเช่นเมทิลเฟนิเดต

ผลการศึกษาทบทวนอย่างเป็นระบบในปี 2024 แสดงให้เห็นว่าเมทิลเฟนิเดตช่วยปรับปรุงอาการ ADHD และการวัดผลโดยรวมได้อย่างมีนัยสำคัญ แต่อาจทำให้ความอยากอาหารลดลงและเกิดผลข้างเคียงอื่นๆ ในเด็กและวัยรุ่นได้ผู้สูบบุหรี่ที่เป็น ADHD ที่รับประทานเมทิลเฟนิเดตอาจติดนิโคติน มากขึ้น และสูบบุหรี่บ่อยกว่าก่อนเริ่มใช้เมทิลเฟนิเดต โดยมีความอยากนิโคตินเพิ่มขึ้น และโดยเฉลี่ยแล้ว สูบบุหรี่เพิ่มขึ้น 1.3  มวน ต่อวัน

มีหลักฐานบางส่วนที่แสดงให้เห็นว่าความสูงลดลงเล็กน้อยเมื่อได้รับการรักษาเป็นเวลานานในเด็กมีการประมาณการว่าความสูงลดลง 1 เซนติเมตร (0.4 นิ้ว) หรือน้อยกว่าต่อปีในช่วงสามปีแรก และลดลงทั้งหมด 3 เซนติเมตร (1.2 นิ้ว) ในช่วง 10 ปี

บางครั้งมีรายงานอาการแพ้ (รวมถึงผื่นผิวหนังลมพิษและไข้) เมื่อใช้เมทิลเฟนิเดตแบบแผ่นแปะผิวหนัง แผ่นแปะ Daytranaมีอัตราการเกิดปฏิกิริยาทางผิวหนังสูงกว่าเมทิลเฟนิเดตแบบรับประทานมาก

เมทิลเฟนิเดตอาจทำให้อาการทางจิตในผู้ที่เป็นโรคจิตแย่ลง และในกรณีที่หายากมาก อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดอาการทางจิตใหม่ควรใช้ด้วยความระมัดระวังอย่างยิ่งในผู้ที่เป็นโรคอารมณ์สอง ขั้ว เนื่องจากอาจทำให้เกิดอาการคลั่งไคล้หรือ อาการ คลั่งไคล้ เล็กน้อยได้ มีรายงานที่หายากมากเกี่ยวกับการคิดฆ่าตัวตายแต่ผู้เขียนบางคนอ้างว่าหลักฐานไม่สนับสนุนความเชื่อมโยงดังกล่าว มีรายงาน การพูด มากเกินไป เป็นครั้งคราว และ มีรายงานภาพ หลอน ทางสายตา ที่หายากมากอาการองคชาตแข็งตัวนานผิดปกติเป็นอาการไม่พึงประสงค์ที่หายากมากและอาจร้ายแรงได้

การศึกษาที่ได้รับมอบหมายจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกาในปี 2011 ระบุว่าในเด็ก วัยรุ่น และผู้ใหญ่ ไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงเกี่ยวกับระบบหัวใจ และหลอดเลือด ( การเสียชีวิตฉับพลันหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมอง ) กับการใช้ยาเมทิลเฟนิเดตหรือยากระตุ้น ADHD อื่นๆ

เนื่องจากผลข้างเคียงบางอย่างอาจเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อใช้เมทิลเฟนิเดตเป็นเวลานาน จึงแนะนำให้เฝ้าระวังผลข้างเคียงอย่างต่อเนื่อง

การทบทวนของ Cochraneในปี 2018 พบว่ายาชนิดนี้ "อาจเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงหลายประการ รวมถึงเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่ไม่ร้ายแรงจำนวนมากในเด็กและวัยรุ่น" โดยระบุว่า "ไม่สามารถประเมินความเสี่ยงที่แท้จริงของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ได้อย่างแม่นยำ" เนื่องจากคุณภาพของหลักฐานในการศึกษา 260 เรื่องที่ประเมินนั้น "ต่ำมาก"

อาการของการได้รับยาเมทิลเฟนิเดตเกินขนาดในระดับปานกลางส่วนใหญ่เกิดจากการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางมาก เกินไป อาการเหล่านี้ได้แก่ อาเจียนคลื่นไส้กระสับกระส่ายตัวสั่นรีเฟล็กซ์ไวเกินกล้ามเนื้อกระตุกเคลิบเคลิ้มสับสน ภาพหลอน เพ้อคลั่ง อุณหภูมิร่างกายสูงเหงื่อออกหน้าแดงปวดศีรษะ หัวใจเต้นเร็ว ใจสั่นหัวใจเต้น ผิด จังหวะ ความดันโลหิตสูงม่านตาขยายและเยื่อเมือกแห้งการได้รับยาเกินขนาดอย่างรุนแรงอาจมีอาการเช่นไข้สูง พิษจาก สาร กระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกชักหวาดระแวงการเคลื่อนไหวซ้ำๆ(ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวซ้ำๆ) กล้ามเนื้อสลายตัว โคม่าและระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว การใช้ยาเมทิลเฟนิเดตเกินขนาดมักไม่เป็นอันตรายถึงชีวิตหากได้รับการดูแลอย่างเหมาะสมหลังจากการฉีดเมทิลเฟนิเดตเม็ดเข้าไปในหลอดเลือดแดงมีรายงานเกี่ยวกับปฏิกิริยาที่เป็นพิษรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับ การเกิด ฝีและเนื้อตาย

โดยทั่วไป การรักษาภาวะเมทิลเฟนิเดตเกินขนาดจะเกี่ยวข้องกับการให้เบนโซไดอะซีพีนโดยยาต้านโรคจิต ยา กระตุ้นตัวรับอัลฟา - อะดรีโนเซปเตอร์ และโพรโพฟอลจะเป็นยาทางเลือกลำดับที่สอง

เมทิลเฟนิเดตแสดง ความเสี่ยงต่อ การเสพติดและการพึ่งพาคล้ายกับแอมเฟตามีมีความเสี่ยงปานกลางในบรรดายาเสพติด [ การเสพติดและการพึ่งพาทางจิตใจอาจเกิดขึ้นได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้เมทิลเฟนิเดตในปริมาณสูงหรือในบริบทที่ไม่ใช่ทางการแพทย์เมทิลเฟนิเดตมีศักยภาพที่จะทำให้เกิดความรู้สึกเคลิบเคลิ้มเนื่องจาก ผล ทางเภสัชพลศาสตร์ (เช่นการยับยั้งการดูดซึมโดปามีน ) ใน ระบบรางวัลของสมองในปริมาณการรักษา ยากระตุ้น ADHD ไม่ได้กระตุ้นระบบรางวัลอย่างเพียงพอ ดังนั้น เมื่อรับประทานตามคำแนะนำในปริมาณที่กำหนดโดยทั่วไปสำหรับการรักษา ADHD การใช้เมทิลเฟนิเดตจึงขาดศักยภาพที่จะทำให้เกิดการเสพติด

การให้เมทิลเฟนิเดตในปริมาณสูงซ้ำๆ แสดงให้เห็นว่าสามารถกระตุ้นการแสดงออกของΔFosBในเซลล์ประสาทหนามขนาดกลาง ชนิด D1 ของ นิวเคลียส แอคคัมเบนส์โดยระดับ ΔFosB ในแอคคัมเบนส์จะสะสมมากขึ้นในระยะยาวเมื่อได้รับยาเรื้อรังเนื่องจากครึ่งชีวิตที่ยาวนานผิดปกติการแสดงออกมากเกินไป (เช่น ระดับการแสดงออกของยีนที่สูงเกินไปอย่างต่อเนื่อง) ของ ΔFosB ในกลุ่มย่อยของเซลล์ประสาทนี้เป็น กลไกทางชีวโมเลกุล ที่จำเป็นและเพียงพอสำหรับการปรับตัวของระบบประสาทและการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับรางวัลหลายอย่างที่เชื่อมโยงกับการติดยาเสพติด (เช่นการไวต่อรางวัลและ การใช้ยาด้วยตนเอง อย่างเป็น compulsive )

ในเอกสารทางเภสัชวิทยาโดยทั่วไปมักอธิบายว่าเมทิลเฟนิเดต (MPH) ถูกเมตาบอไลซ์โดยเอนไซม์คาร์บอกซีเอสเตอเรส 1 เป็นหลักและเกือบทั้งหมด ไปเป็นสารเมตาบอไลต์ที่ไม่ทำงาน คือ กรดริทาลินิก (RA) อย่างไรก็ตาม ข้อมูลเกี่ยวกับการกระตุ้นและการยับยั้งเอนไซม์ รวมถึงการวิเคราะห์โครงสร้างทางชีวเคมีของ MPH และสารอนาล็อกที่เกี่ยวข้อง ได้ท้าทายกรอบความคิดที่ว่ามีเพียง CES1 เท่านั้น หลักฐานที่สะสมมาบ่งชี้อย่างชัดเจนว่า CYP2B6, CYP2E1 และ CYP3A4 มีส่วนสำคัญต่อการกำจัดและการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมของเมทิลเฟนิเดต

การศึกษาเกี่ยวกับ CYP2B6 แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นโดยสารต่างๆ เช่น คาร์บามาเซพีน ทำให้ความเข้มข้นของเมทิลเฟนิเดตในกระแสเลือดลดลงอย่างเห็นได้ชัด ในขณะที่การยับยั้ง—รวมถึงรายงานที่เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบของขมิ้น—ส่งผลให้ระดับในพลาสมาสูงขึ้นและระยะเวลาการออกฤทธิ์นานขึ้น CYP2E1 แสดงให้เห็นว่าสามารถเร่งปฏิกิริยา α-ไฮดรอกซิเลชันของโซ่ข้างเอสเทอร์ของเมทิลเฟนิเดต ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่ส่งเสริมการสลายตัวโดยธรรมชาติไปเป็นกรดริทาลินิก การยับยั้งไอโซเอนไซม์นี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยแอลกอฮอล์ จะทำให้การได้รับเมทิลเฟนิเดตเพิ่มขึ้นตามไปด้วย CYP3A4 ก็มีบทบาทสำคัญทางคลินิกเช่นกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาวะที่มีเอทานอล ซึ่งจะทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการเปลี่ยนเอสเทอร์ของเมทิลเฟนิเดตไปเป็นเอทิลเฟนิเดต ซึ่งเป็นเมตาโบไลต์ที่ออกฤทธิ์ การกระตุ้น CYP3A4 รวมถึงการสังเกตที่เกี่ยวข้องกับวิถีทางที่กระตุ้นด้วยกลูโคส จะเพิ่มการไหลเวียนของเมตาบอลิซึมผ่านเส้นทางนี้และสามารถเปลี่ยนแปลงระดับยาในขณะที่ลดระยะเวลาการออกฤทธิ์ลงได้

โดยรวมแล้ว ผลการค้นพบเหล่านี้บ่งชี้ว่ามุมมองแบบดั้งเดิมเกี่ยวกับการเผาผลาญเมทิลเฟนิเดตที่ควบคุมโดย CES1 เพียงอย่างเดียวนั้นไม่สมบูรณ์ แบบจำลองเอนไซม์หลายตัวสามารถอธิบายเภสัชจลนศาสตร์ทางคลินิกและปฏิกิริยาระหว่างยาที่สังเกตได้ดีกว่า โดย CYP2B6 ทำหน้าที่เป็นเส้นทางการกำจัดหลัก CYP2E1 สร้างกรดริทาลินิกผ่าน α-ไฮดรอกซิเลชัน และ CYP3A4 ผลิตเอทิลเฟนิเดตในสภาวะที่มีเอทานอล เมทิลเฟนิเดตอาจยับยั้งการเผาผลาญของยาต้านการแข็งตัวของเลือดวิตามินเค ยากันชัก บางชนิดและยาต้านเศร้าบางชนิด ( ยาต้านเศร้าไตรไซคลิกและสารยับยั้งการดูดซึมเซโรโทนินแบบเลือก ) การให้ยาร่วมกันอาจต้องปรับขนาดยา ซึ่งอาจช่วยได้โดยการตรวจสอบความเข้มข้นของยาในพลาสมามีรายงานกรณีหลายกรณีเกี่ยวกับเมทิลเฟนิเดตที่ทำให้เกิดกลุ่มอาการเซโรโทนินเมื่อให้ร่วมกับยาต้านเศร้า

เมื่อรับประทานเมทิลเฟนิเดตพร้อมกับเอทานอลจะเกิดสารเมตาบอไลต์ที่เรียกว่าเฟนิเดต ขึ้นผ่านกระบวนการทราน ส์เอสเตอริฟิเค ชันในตับ [ ซึ่งไม่ต่างจากการเกิดโคคาเอทิลีน ในตับ จากโคเคนและเอทานอล ความแรงที่ลดลงของเอทิลเฟนิเดตและการเกิดในปริมาณน้อยหมายความว่ามันไม่มีส่วนช่วยในรายละเอียดทางเภสัชวิทยาในขนาดการรักษา และแม้ในกรณีที่ใช้ยาเกินขนาด ความเข้มข้นของเอทิลเฟนิเดตก็ยังคงน้อยมาก

การดื่มแอลกอฮอล์ ร่วม ด้วยยังทำให้ระดับ d-methylphenidate ในพลาสมาในเลือดเพิ่มขึ้นถึง 40%

ความเป็นพิษต่อตับจากเมทิลเฟนิเดตนั้นหายากมาก แต่หลักฐานที่จำกัดบ่งชี้ว่าการรับประทานยา β-adrenergic agonistร่วมกับเมทิลเฟนิเดตอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อความเป็นพิษต่อตับ

เดกซ์เมทิลเฟนิเดตมีฤทธิ์อยู่ได้นาน 4–6 ชั่วโมง นอกจากนี้ยังมีสูตรออกฤทธิ์นาน Focalin XR ซึ่งมีฤทธิ์นานถึง 12 ชั่วโมง และได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับDL (dextro-, levo-) -TMP (threo-methylphenidate) XR (แบบออกฤทธิ์นาน) (Concerta, Ritalin LA) โดยมีการปรับขนาดยาที่ยืดหยุ่นและทนต่อยาได้ดีนอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าสามารถลดอาการ ADHD ได้ทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ d-MPH มีผลข้างเคียงคล้ายกับ MPH และสามารถบริหารยาได้โดยไม่ต้องคำนึงถึงการรับประทานอาหาร

CTx-1301เป็นยาที่อยู่ระหว่างการทดลอง ซึ่งเป็นสูตรยาเดกซ์เมทิลเฟนิเดตแบบออกฤทธิ์นานที่มีครึ่งชีวิตยาวนานกว่าเดกซ์เมทิลเฟนิเดตแบบออกฤทธิ์นาน (d-MPH-ER) มากกว่าหนึ่งชั่วโมง กำลังอยู่ระหว่างการพัฒนาเพื่อใช้รักษาโรคสมาธิสั้น (ADHD)

เมทิลเฟนิเดตเป็น สารยับยั้งการดูด ซึมแคเทโคลามีนซ้ำ ซึ่งจะเพิ่มการส่งสัญญาณประสาทแคเทโคลามีนทางอ้อมโดยการยับยั้งตัวขนส่งโดปามีน (DAT) และตัวขนส่งนอร์เอพิเนฟริน (NET) ซึ่งมีหน้าที่ในการกำจัดแคเทโคลามีนออกจากไซแนปส์โดยเฉพาะในสไตรอาตัมและระบบเมโซลิมบิก [ ไปกว่านั้น ยังเชื่อกันว่า "จะเพิ่มการปล่อยโมโนอะมีนเหล่านี้เข้าไปในช่องว่างนอกเซลล์ประสาท"

การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าเมทิลเฟนิเดตมีความสัมพันธ์ที่อ่อนแอต่อ ตัวรับ 5-HT _1Aและทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นบางส่วน

เมทิลเฟนิเดต ทำหน้าที่เป็นตัวปรับการทำงานแบบอัลโลสเตอริกเชิงลบของตัวขนส่ง DAT ทำให้โมเลกุลของโดปามีนไม่ถูกดูดซึมเข้าไปใน DAT การปรับการทำงานนี้ทำให้ DAT มีประสิทธิภาพลดลงในการจับคู่ความชันของโซเดียมและคลอไรด์เพื่อขับเคลื่อนการขนส่งโดปามีนเข้าสู่ภายใน แทนที่จะเป็นเช่นนั้น DAT จะเปลี่ยนไปอยู่ในสถานะหันออก ทำให้ยากต่อการใช้ความชันของโซเดียม (ประจุบวกที่ปกติจะดึงโดปามีนเข้าสู่ภายใน) และความชันของคลอไรด์ (ประจุลบที่ปกติจะช่วยรักษาเสถียรภาพของวงจร) ในโครงสร้างที่หันออกนี้ โดปามีนจะถูก "ดึง" จากไซโตโซลเข้าสู่ไซแนปส์ในขณะที่การดูดซึมกลับถูกปิดกั้น การที่ DAT หันออกทำให้การจับคู่ของโซเดียมถูกรบกวน การจับคู่ของคลอไรด์ลดลง และการหมุนเวียนเข้าสู่ภายในไม่เสถียร สิ่งนี้ทำให้ DAT เอนเอียงไปทางการปล่อยออกภายนอก ทำให้โดปามีนรั่วไหลออกมาโดยไม่จับคู่กับไอออนอย่างสมบูรณ์ ผลที่ตามมาคือ โดปามีนจะไม่ถูกควบคุมอย่างแน่นหนาโดยการจับกับโซเดียมอีกต่อไป และอัตราการยิงของโดปามีนจาก DAT จะเพิ่มขึ้น

เมทิลเฟนิเดตเพิ่มปริมาณโดปามีนนอกเซลล์ไม่เพียงแต่โดยการยับยั้งการดูดซึมกลับที่ตัวขนส่งโดปามีน (DAT) อย่างแข่งขันเท่านั้น แต่ยังปรับเปลี่ยนโครงสร้างของ DAT ผ่านกลไกที่ไม่เกี่ยวข้องกับสารตั้งต้นอีกด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เมทิลเฟนิเดตทำหน้าที่เป็นตัวปรับอัลโลสเตอริกเชิงลบ (NAM) ที่ตัวขนส่งโดปามีนก่อนซินแนปส์ ทำให้ตัวขนส่งมีเสถียรภาพในโครงสร้างที่หันออกด้านนอก การเปลี่ยนแปลงนี้จะเปลี่ยนความลาดชันทางไฟฟ้าเคมีและจลนศาสตร์ของตัวขนส่งในลักษณะที่ส่งเสริมการไหลออกของโดปามีนจากไซโตซอลก่อนซินแนปส์ไปยังช่องว่างซินแนปส์ แม้ว่าเมทิลเฟนิเดตจะไม่ใช่สารตั้งต้นของ DAT การไหลออกที่เกิดจาก การปรับอัลโลสเตอริกเชิงลบ ของตัวขนส่งโดปามีนก่อนซินแนปส์นี้ จะเพิ่มการปล่อยโดปามีนแบบเป็นช่วงๆ และเพิ่มอัตราการยิงแบบเป็นช่วงๆ อย่างเป็นเอกลักษณ์ ซึ่งแตกต่างจากแอมเฟตามีนที่ย้อนกลับ DAT ผ่านการแข่งขันกับสารตั้งต้นและลดอัตราการยิงของตัวขนส่งโดปามีนไปพร้อมกัน ที่น่าสังเกตคือ มีการศึกษาแสดงให้เห็นว่าเมทิลเฟนิเดตสามารถกระตุ้นการปล่อยโดปามีนเพิ่มขึ้นถึง 500% ซึ่งมีขนาดเทียบเท่ากับเมทแอมเฟตามีน แม้ว่าจะผ่านกลไกที่ไม่ใช่เวสิเคิลและอาศัยตัวขนส่งก็ตาม ความสัมพันธ์ในการจับกับ DAT ที่สูงกว่าโคเคน 2-3 เท่าอาจมีส่วนทำให้มีผลต่อโดปามีนที่รุนแรงและยั่งยืนกว่า

กระบวนการนี้เหมือนกับวิธีที่โคเคนทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของอัตราการยิงโดปามีนและการปล่อยโดปามีนเข้าสู่ไซแนปส์ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากเมทิลเฟนิเดตจับกับตัวขนส่ง DAT ด้วยความสัมพันธ์ที่สูงกว่าโคเคน 2-3 เท่า ทำให้เมทิลเฟนิเดตมีประสิทธิภาพมากกว่าในฐานะตัวปรับอัลโลสเตอริกเชิงลบของ DAT ทำให้เกิดการปล่อยโดปามีนที่แข็งแกร่งถึง 500% เทียบเท่ากับเมทแอมเฟตามีน

แม้ว่าเมทิลเฟนิเดต (MPH) จะมีสเตอริโอไอโซเมอร์ได้สี่ แบบ แต่ ในทางปฏิบัติสมัยใหม่จะใช้ เฉพาะไดแอ สเตอริโอไอโซเมอร์แบบทรีโอ เท่านั้น อัตราส่วนยูดิสมิก สูงระหว่าง เอนันติโอเมอร์ SS และ RR ของ MPH เดกซ์เมทิลเฟนิเดต (d-threo-methylphenidate) เป็นการเตรียมเอนันติโอเมอร์ RR ของเมทิลเฟนิเดตในทางทฤษฎี คาดว่าD -TMP (d-threo-methylphenidate) จะมีฤทธิ์เป็นสองเท่าของผลิตภัณฑ์ราเซมิก

เดกซ์เมทิลเฟนิเดตเป็นไอโซเมอร์ d-threo ของเมทิลเฟนิเดต ซึ่งหมายความว่าศูนย์ไครัลทั้งสองอยู่ในโครงสร้าง R ประกอบด้วยวงแหวนไพเพอริดีนวงแหวนฟีนิลและ หมู่ เมทิลเอสเทอร์โครงสร้างของมันคล้ายกับโดปามีนและนอร์เอพิเนฟริน เนื่องจากโมเลกุลทั้งสามมีหมู่ฟีนิลเอทิลอะมีนความคล้ายคลึงกันนี้ทำให้เดกซ์เมทิลเฟนิเดตสามารถจับกับตัวขนส่งโดปามีน (DAT) และตัวขนส่งนอร์เอพิเนฟริน (NET) ได้