เนื้อเยื่อไขมัน
ไขมันท้องหมู (สีขาว)
เนื้อเยื่อ ไขมันเป็น เนื้อเยื่อเกี่ยวพันประเภทหลักชนิดหนึ่ง
การออกเสียง	/ ˈ æ d ɪ ˌ p oʊ s /ⓘ
ตัวระบุ
เมช	D000273
เอฟเอ็มเอ	20110
ศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์

เนื้อเยื่อไขมัน (หรือที่รู้จักกันในชื่อไขมันในร่างกายหรือไขมัน ธรรมดา ) เป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน หลวมๆ ที่ประกอบด้วยเซลล์ไขมันเป็น ส่วนใหญ่ ^{[ 1 ] [ 2 ]}นอกจากนี้ยังประกอบด้วยเซลล์ส่วนหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ได้แก่เซลล์ ไขมันก่อนวัย เซลล์ไฟโบรบลาสต์เซลล์บุผนังหลอดเลือด และ เซลล์ภูมิคุ้มกันหลายชนิดเช่น แมโครฟา จในเนื้อเยื่อไขมัน^{[ 3 ]}บทบาทหลักของมันคือการเก็บสะสมพลังงานในรูปของไขมัน แม้ว่ามันจะช่วยรองรับและ เป็นฉนวนกันความร้อนให้กับร่างกาย ด้วยก็ตาม

ก่อนหน้านี้เนื้อเยื่อไขมันถูกมองว่าไม่มีฮอร์โมน แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เนื้อเยื่อไขมันได้รับการยอมรับว่าเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อ ที่สำคัญ ^{[ 4 ]}เนื่องจากผลิตฮอร์โมนต่างๆเช่นเลปตินเอสโตร เจน เรซิสตินและไซโตไคน์ (โดยเฉพาะTNFα ) ^{[ 2 ]}ในภาวะอ้วน เนื้อเยื่อไขมันมีส่วนเกี่ยวข้องกับการปล่อยสารบ่งชี้การอักเสบเรื้อรังที่เรียกว่าอะดิโปไคน์ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิด กลุ่มอาการ เมตาบอลิกซึ่งเป็นกลุ่มโรคต่างๆ รวมถึงโรคเบาหวานชนิดที่ 2 โรคหัวใจ และหลอดเลือดและหลอดเลือดแดงแข็ง^{[ 2 ] [ 5 ]}

เนื้อเยื่อไขมันเกิดจากพรีอะดิโปไซต์ และการก่อตัวของมันดูเหมือนจะถูกควบคุมบางส่วนโดยยีนไขมันเนื้อเยื่อไขมันมีสองประเภท ได้แก่เนื้อเยื่อไขมันสีขาว (WAT) ซึ่งเก็บสะสมพลังงาน และเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (BAT) ซึ่งสร้างความร้อนในร่างกาย เนื้อเยื่อไขมัน—โดยเฉพาะเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล—ถูกค้นพบครั้งแรกโดยนักธรรมชาติวิทยาชาวสวิส คอนราด เกสเนอร์ในปี ค.ศ. 1551 ^{[ 6 ]}

ในมนุษย์ เนื้อเยื่อไขมันตั้งอยู่ใต้ผิวหนัง ( ไขมันใต้ผิวหนัง ) รอบอวัยวะ ภายใน ( ไขมันในช่องท้อง ) ในไขกระดูก ( ไขกระดูกเหลือง ) ระหว่างกล้ามเนื้อ ( ระบบกล้ามเนื้อ ) และในเต้านม ( เนื้อเยื่อเต้านม ) เนื้อเยื่อไขมันพบได้ในตำแหน่งเฉพาะ ซึ่งเรียกว่าแหล่งสะสมไขมันนอกจากเซลล์ไขมันซึ่งเป็นเซลล์ที่มีสัดส่วนมากที่สุดในเนื้อเยื่อไขมันแล้ว ยังมีเซลล์ชนิดอื่น ๆ อยู่ด้วย ซึ่งเรียกรวมกันว่าส่วนประกอบหลอดเลือดของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (SVF) ^{[ 7 ]} SVF ประกอบด้วยเซลล์ก่อนไขมัน เซลล์ไฟโบ รบลาสต์ แมโครฟาจในเนื้อเยื่อไขมันและเซลล์บุผนังหลอดเลือด^{[ 8 ]}

เนื้อเยื่อไขมันประกอบด้วยหลอดเลือด ขนาดเล็กจำนวนมาก ในระบบปกคลุมร่างกายซึ่งรวมถึงผิวหนัง เนื้อเยื่อไขมันจะสะสมอยู่ที่ชั้นใต้ผิวหนัง ซึ่งลึกที่สุด ทำหน้าที่เป็นฉนวนป้องกันความร้อนและความเย็น นอกจากนี้ยังทำหน้าที่เป็นแผ่นรองป้องกันรอบอวัยวะต่างๆ อย่างไรก็ตาม หน้าที่หลักของเนื้อเยื่อไขมันคือการเป็นแหล่งสำรองของไขมัน ซึ่งสามารถถูกออกซิไดซ์เพื่อตอบสนองความต้องการพลังงานของร่างกายและปกป้องร่างกายจากกลูโคสส่วนเกินโดยการเก็บไตรกลีเซอไรด์ที่ตับสร้างขึ้นจากน้ำตาล แม้ว่าจะมีหลักฐานบางอย่างที่บ่งชี้ว่าการสังเคราะห์ไขมันส่วนใหญ่จากคาร์โบไฮเดรตเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อไขมันเองก็ตาม^{[ 9 ]}แหล่งสะสมไขมันในส่วนต่างๆ ของร่างกายมีลักษณะทางชีวเคมีที่แตกต่างกัน^{[ 10 ]}ภายใต้สภาวะปกติ เนื้อเยื่อไขมันจะให้ข้อมูลป้อนกลับเกี่ยวกับความหิวและอาหารแก่สมอง^{[ 10 ] [ 11 ]}

ใน คน อ้วนเนื้อเยื่อไขมันส่วนเกินที่ห้อยลงมาจากหน้าท้องเรียกว่าpanniculus panniculus ทำให้การผ่าตัดในคนอ้วนมากมีความซับซ้อนมากขึ้น อาจคงอยู่เป็น "ผ้ากันเปื้อนของผิวหนัง" หากคนอ้วนมากสูญเสียไขมันไปเป็นจำนวนมาก (ซึ่งเป็นผลที่พบได้ทั่วไปจากการผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร ) การรักษาโรคอ้วนทำได้โดยการออกกำลังกาย การควบคุมอาหาร การบำบัดทางพฤติกรรม และการดูดไขมัน^{[ 12 ]}การผ่าตัดเพื่อฟื้นฟูเป็นเพียงแง่มุมหนึ่งของการรักษา^{[ 13 ]}

ไขมันในช่องท้องหรือไขมันหน้าท้อง^{[ 14 ]} (เรียกอีกอย่างว่าไขมันอวัยวะหรือไขมันในช่องท้อง) ตั้งอยู่ภายในช่องท้องอัดแน่นอยู่ระหว่างอวัยวะต่างๆ (กระเพาะอาหาร ตับ ลำไส้ ไต ฯลฯ) ไขมันในช่องท้องแตกต่างจากไขมันใต้ผิวหนังและไขมันในกล้ามเนื้อที่แทรกอยู่ในกล้ามเนื้อโครงร่างไขมันในส่วนล่างของร่างกาย เช่น ต้นขาและสะโพก เป็นไขมันใต้ผิวหนังและไม่ใช่เนื้อเยื่อที่มีระยะห่างสม่ำเสมอ ในขณะที่ไขมันในช่องท้องส่วนใหญ่เป็นไขมันในช่องท้องและกึ่งเหลว^{[ 15 ]}ไขมันในช่องท้องประกอบด้วยแหล่งสะสมไขมันหลายแห่ง รวมถึงแหล่งสะสมไขมันในเยื่อแขวนลำไส้เนื้อเยื่อไขมันสีขาวรอบอัณฑะ (EWAT) และ แหล่งสะสมไขมันรอบไต ไขมัน ในช่องท้องมักแสดงในรูปของพื้นที่เป็นตารางเซนติเมตร⁽ VFA, พื้นที่ไขมันในช่องท้อง) ^{[ 16 ]}

ไขมันในช่องท้องที่มากเกินไปเรียกว่าโรคอ้วนลงพุงหรือ "ไขมันหน้าท้อง" ซึ่งหน้าท้องยื่นออกมามากเกินไป การพัฒนาใหม่ๆ เช่นดัชนีปริมาตรของร่างกาย^{( BVI} ) ได้รับการออกแบบมาโดยเฉพาะเพื่อวัดปริมาตรของช่องท้องและไขมันในช่องท้อง ไขมันในช่องท้องที่มากเกินไปยังเชื่อมโยงกับโรคเบาหวานชนิดที่ 2 [ ^{17 ]} ภาวะดื้อ ต่ออินซูลิน^{[ 18 ]}โรคอักเสบ [ ^{19 ]}และโรคอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน^{[ 20 ]}ในทำนองเดียวกัน การสะสมของไขมันบริเวณคอ (หรือเนื้อเยื่อไขมันบริเวณคอ) พบว่ามีความสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิต^{[ 21 ]}การศึกษาหลายชิ้นแนะนำว่าสามารถทำนายไขมันในช่องท้องได้จากการวัดมานุษยวิทยาอย่างง่าย^{[ 22 ]}และทำนายอัตราการเสียชีวิตได้แม่นยำกว่าดัชนีมวลกายหรือเส้นรอบเอว^{[ 23 ]}

ผู้ชายมีแนวโน้มที่จะมีไขมันสะสมในช่องท้อง มากกว่าเนื่องจากความแตกต่างของฮอร์โมนเพศเอสโทรเจน (ฮอร์โมนเพศหญิง) ทำให้ไขมันสะสมในก้น ต้นขา และสะโพกในผู้หญิง^{[ 24 ] [ 25 ]}เมื่อผู้หญิงเข้าสู่วัยหมดประจำเดือนและเอสโทรเจนที่ผลิตโดยรังไข่ลดลง ไขมันจะเคลื่อนตัวจากก้น สะโพก และต้นขาไปยังเอว^{[ 26 ]}ต่อมาไขมันจะสะสมในช่องท้อง^{[ 15 ]}

ไขมันในช่องท้องอาจเกิดจากระดับคอร์ติซอล ที่สูงเกินไป ^{[ 27 ]}การออกกำลังกายแบบแอโรบิกอย่างน้อย 10 MET-ชั่วโมงต่อสัปดาห์จะช่วยลดไขมันในช่องท้องในผู้ที่ไม่มีความผิดปกติเกี่ยวกับระบบเผาผลาญ^{[ 28 ]}การฝึกความแข็งแรงและการจำกัดแคลอรี่ก็ช่วยลดไขมันในช่องท้องได้เช่นกัน แม้ว่าผลอาจจะไม่สะสมกันก็ตาม^{[ 29 ]}ทั้งการออกกำลังกายและการรับประทานอาหารแคลอรี่ต่ำทำให้ไขมันในช่องท้องลดลง แต่การออกกำลังกายมีผลต่อไขมันในช่องท้องมากกว่าไขมันทั้งหมด^{[ 30 ]}การออกกำลังกายที่มีความเข้มข้นสูงเป็นวิธีหนึ่งในการลดไขมันหน้าท้องทั้งหมดได้อย่างมีประสิทธิภาพ^{[ 31 ] [ 32 ]}การรับประทานอาหารที่จำกัดพลังงานร่วมกับการออกกำลังกายจะช่วยลดไขมันในร่างกายทั้งหมดและอัตราส่วนของเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องต่อเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการเคลื่อนย้ายไขมันในช่องท้องมากกว่าไขมันใต้ผิวหนัง^{[ 33 ]}

เนื้อเยื่อไขมัน รอบหัวใจ (EAT) เป็นไขมันในช่องท้องชนิดหนึ่งที่สะสมอยู่รอบหัวใจ และพบว่าเป็นอวัยวะที่มีการเผาผลาญสูงซึ่งสร้างโมเลกุลชีวภาพต่างๆ ซึ่งอาจส่งผลต่อการทำงานของหัวใจ อย่างมีนัยสำคัญ ^{[ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]}พบความแตกต่างขององค์ประกอบที่ชัดเจนเมื่อเปรียบเทียบ EAT กับไขมันใต้ผิวหนังซึ่งบ่งชี้ถึงผลกระทบเฉพาะตำแหน่งของกรดไขมันที่สะสมต่อการทำงานและการเผาผลาญของเซลล์ไขมัน^{[ 37 ]}

ไขมันที่ไม่ใช่ไขมันในช่องท้องส่วนใหญ่ที่เหลืออยู่จะอยู่ใต้ผิวหนังในบริเวณที่เรียกว่าไฮโปเดอร์มิส [ ^{38 ] ไขมัน}ใต้ผิวหนังนี้ไม่เกี่ยวข้องกับโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนแบบคลาสสิกหลายอย่าง เช่นโรคหัวใจมะเร็ง และโรคหลอดเลือดสมองและหลักฐานบางอย่างยังชี้ให้เห็นว่าอาจมีฤทธิ์ป้องกัน^{[ 39 ]}รูปแบบการกระจายไขมันในร่างกายแบบผู้หญิง (หรือแบบไจเนคอยด์) ทั่วไปบริเวณสะโพก ต้นขา และก้น คือไขมันใต้ผิวหนัง ดังนั้นจึงมีความเสี่ยงต่อสุขภาพน้อยกว่าเมื่อเทียบกับไขมันในช่องท้อง^{[ 40 ] [ 41 ]}

เช่นเดียวกับอวัยวะไขมันอื่นๆ ไขมันใต้ผิวหนังเป็นส่วนหนึ่งของระบบต่อมไร้ท่อที่ทำงานอยู่ โดยหลั่งฮอร์โมนเลปตินและเรซิสติน^{[ 38 ]}

ความสัมพันธ์ระหว่างชั้นไขมันใต้ผิวหนังและไขมันในร่างกายทั้งหมดของบุคคลมักจะถูกจำลองโดยใช้สมการการถดถอย สมการที่เป็นที่นิยมมากที่สุดนั้นสร้างขึ้นโดย Durnin และ Wormersley ซึ่งได้ทดสอบความหนาของชั้นไขมันใต้ผิวหนังหลายประเภทอย่างเข้มงวด และเป็นผลให้สร้างสูตรสองสูตรเพื่อคำนวณความหนาแน่นของร่างกายของทั้งชายและหญิง สมการเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ผกผันระหว่างความหนาของชั้นไขมันใต้ผิวหนังและความหนาแน่นของร่างกาย กล่าวคือ เมื่อผลรวมของความหนาของชั้นไขมันใต้ผิวหนังเพิ่มขึ้น ความหนาแน่นของร่างกายจะลดลง^{[ 42 ]}

ปัจจัยต่างๆ เช่น เพศ อายุ ขนาดประชากร หรือตัวแปรอื่นๆ อาจทำให้สมการไม่ถูกต้องและใช้งานไม่ได้ และในปี 2012 สมการของ Durnin และ Wormersley ยังคงเป็นเพียงการประมาณระดับความอ้วนที่แท้จริงของบุคคลเท่านั้น สูตรใหม่ๆ ยังคงถูกสร้างขึ้น^{[ 42 ]}

ไขมันไขกระดูก หรือที่รู้จักกันในชื่อเนื้อเยื่อไขมันไขกระดูก (MAT) เป็นแหล่งสะสมไขมันที่ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ ซึ่งอยู่ภายในกระดูกและแทรกอยู่กับเซลล์เม็ดเลือดและองค์ประกอบของกระดูก เซลล์ไขมันในแหล่งสะสมนี้ได้มาจากเซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคม์ (MSC) ซึ่งสามารถก่อให้เกิดเซลล์ไขมัน เซลล์กระดูก และเซลล์ชนิดอื่นๆ ได้ ข้อเท็จจริงที่ว่า MAT เพิ่มขึ้นในสภาวะที่มีการจำกัดแคลอรี่/ภาวะเบื่ออาหาร เป็นคุณลักษณะที่ทำให้แหล่งสะสมนี้แตกต่างจากแหล่งสะสมไขมันอื่นๆ^{[ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]}การออกกำลังกายช่วยควบคุม MAT โดยลดปริมาณ MAT และลดขนาดของเซลล์ไขมันไขกระดูก^{[ 46 ] [ 47 ] [ 48 ]}การควบคุมไขมันไขกระดูกโดยการออกกำลังกายชี้ให้เห็นว่ามันมีความคล้ายคลึงทางสรีรวิทยาบางอย่างกับแหล่งสะสมไขมันสีขาวอื่นๆ นอกจากนี้ MAT ที่เพิ่มขึ้นในภาวะอ้วนยังชี้ให้เห็นถึงความคล้ายคลึงกับแหล่งสะสมไขมันสีขาวอีกด้วย^{[ 46 ]}

ไขมันนอกตำแหน่งคือการสะสมของไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่ออื่นที่ไม่ใช่เนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งควรจะมีไขมันเพียงเล็กน้อย เช่นตับ กล้ามเนื้อโครงร่างหัวใจและตับอ่อน^{[ 1 ]}ซึ่งอาจรบกวนการทำงานของเซลล์และส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะ และเกี่ยวข้องกับภาวะดื้อต่ออินซูลินในโรคเบาหวานประเภทที่ 2 ^{[ 49 ]} ไขมัน ชนิดนี้จะถูกสะสมในปริมาณที่ค่อนข้างสูงรอบๆ อวัยวะในช่องท้องแต่ไม่ควรสับสนกับไขมันในช่องท้อง

สาเหตุเฉพาะของการสะสมไขมันผิดที่ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด สาเหตุน่าจะเป็นการผสมผสานของปัจจัยทางพันธุกรรม สิ่งแวดล้อม และพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคพลังงานมากเกินไปและการออกกำลังกายที่ลดลง การลดน้ำหนักอย่างมากสามารถลดการสะสมไขมันผิดที่ในอวัยวะทั้งหมดได้ และสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงการทำงานของอวัยวะเหล่านั้น^{[ 49 ]}

ในกรณีหลัง การแทรกแซงการลดน้ำหนักแบบไม่รุกราน เช่น การควบคุมอาหารหรือการออกกำลังกาย สามารถลดไขมันส่วนเกิน (โดยเฉพาะในหัวใจและตับ) ในเด็กและผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วนได้^{[ 50 ] [ 51 ]}

กรดไขมันอิสระ (FFAs) จะถูกปลดปล่อยออกจากไลโปโปรตีนโดยไลโปโปรตีนไลเปส (LPL) และเข้าสู่เซลล์ไขมัน ซึ่งจะถูกประกอบใหม่เป็นไตรกลีเซอไรด์โดยการเอสเทอริฟายด์เข้ากับกลีเซอรอล [ ^{2 ] เนื้อเยื่อ}ไขมันของมนุษย์ประกอบด้วยไขมัน ตั้งแต่ 61% ถึง 94% บุคคลที่ผอมและอ้วนมีแนวโน้มที่จะอยู่ในช่วงต่ำและสูงของช่วงนี้ตามลำดับ^{[ 52 ]}

มีการไหลเวียนของกรดไขมันอิสระ (FFA) เข้าและออกจากเนื้อเยื่อไขมันอย่างต่อเนื่อง^{[ 2 ]}ทิศทางสุทธิของการไหลเวียนนี้ถูกควบคุมโดยอินซูลินและเลปติน หากอินซูลินสูงขึ้น จะมีการไหลเวียนสุทธิของกรดไขมันอิสระเข้า และเฉพาะเมื่ออินซูลินต่ำเท่านั้นที่กรดไขมันอิสระจะออกจากเนื้อเยื่อไขมัน การหลั่งอินซูลินถูกกระตุ้นโดยน้ำตาลในเลือดสูง ซึ่งเป็นผลมาจากการบริโภคคาร์โบไฮเดรต^{[ 53 ]}

ในมนุษย์ กระบวนการสลายไขมัน (การไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์ให้กลายเป็นกรดไขมันอิสระ) ถูกควบคุมผ่านการควบคุมที่สมดุลระหว่างตัวรับ B-adrenergic ที่ กระตุ้นการสลายไขมัน และตัวรับ α2A-adrenergic ที่ยับยั้งการสลายไขมัน

เซลล์ไขมันมี บทบาท ทางสรีรวิทยา ที่สำคัญ ในการรักษาระดับไตรกลีเซอไรด์และกรดไขมันอิสระ รวมถึงการกำหนด ภาวะดื้อ ต่ออินซูลิน^{[ 2 ]} ไขมันในช่องท้อง มีลักษณะ การเผาผลาญ ที่แตกต่างกัน โดยมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินมากขึ้น ซึ่งอธิบายได้ในระดับหนึ่งว่าทำไมโรคอ้วนลงพุงจึงเป็นตัวบ่งชี้ของความทนต่อกลูโคสที่บกพร่องและเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด (แม้ว่าจะไม่มีโรคเบาหวานและความดันโลหิตสูง ก็ตาม ) ^{[ 54 ]}

ความก้าวหน้าล่าสุดในด้านเทคโนโลยีชีวภาพทำให้สามารถเก็บเกี่ยวเซลล์ต้นกำเนิดจากเนื้อเยื่อไขมันของผู้ใหญ่ได้ ทำให้สามารถกระตุ้นการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อโดยใช้เซลล์ของผู้ป่วยเองได้ นอกจากนี้ มีรายงานว่าเซลล์ต้นกำเนิดที่ได้จากไขมันทั้งจากมนุษย์และสัตว์สามารถถูกตั้งโปรแกรมใหม่ได้อย่างมีประสิทธิภาพให้กลายเป็นเซลล์ต้นกำเนิดแบบเหนี่ยวนำให้เกิดความสามารถในการเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์ชนิดต่างๆ ได้โดยไม่ต้องใช้เซลล์ตัวป้อน [ ^{55 ] การ}ใช้เซลล์ของผู้ป่วยเองช่วยลดโอกาสการปฏิเสธเนื้อเยื่อและหลีกเลี่ยงปัญหาด้านจริยธรรมที่เกี่ยวข้องกับการใช้เซลล์ต้นกำเนิดจากตัวอ่อน ของมนุษย์ [ ^{56 ]}หลักฐานที่เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ยังชี้ให้เห็นว่าไขมันในบริเวณต่างๆ (เช่น ไขมันในช่องท้อง ไขมันในช่องท้องส่วนเยื่อบุช่องท้อง ไขมันรอบหัวใจ) ให้เซลล์ต้นกำเนิดที่ได้จากไขมันที่มีลักษณะแตกต่างกัน^{[ 56 ] [ 57 ] คุณลักษณะ}ที่ขึ้นอยู่กับบริเวณไขมันเหล่านี้ ได้แก่อัตราการแพร่กระจายภูมิคุ้มกันวิทยาศักยภาพในการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีนตลอดจนความไวต่อสภาวะการเพาะเลี้ยงที่มีออกซิเจนต่ำ^{[ 58 ]}ระดับออกซิเจนดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญต่อการเผาผลาญและโดยทั่วไปแล้วการทำงานของเซลล์ต้นกำเนิดที่ได้จากเนื้อเยื่อไขมัน^{[ 59 ]}

เนื้อเยื่อไขมันเป็นแหล่งอะโรมาเทส ที่สำคัญ ในทั้งเพศชายและเพศหญิง ซึ่งมีส่วนช่วยในการผลิตเอสตราไดออล^{[ 60 ]}

ฮอร์โมนที่ผลิตจากเนื้อเยื่อไขมันได้แก่:

• อะดิโปเนคติน
• ต้านทาน
• สารยับยั้งการทำงานของพลาสมีโนเจน-1 (PAI-1)
• ทีเอ็นเอฟแอลเอ
• อิล-6
• เลปติน
• เอสตราไดออล (E2)

เนื้อเยื่อไขมันยังหลั่ง ไซโตไคน์ชนิดหนึ่ง(โปรตีนส่งสัญญาณระหว่างเซลล์) ที่เรียกว่าอะดิโปไคน์ (ไซโตไคน์ไขมัน) ซึ่งมีบทบาทในภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน เนื้อเยื่อไขมันรอบหลอดเลือดจะปล่อยอะดิโปไคน์ เช่น อะดิโปเนกติน ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของการหดตัวของหลอดเลือดที่อยู่รอบๆ^{[ 1 ] [ 61 ]}

ไขมันสีน้ำตาลหรือเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (BAT) เป็นเนื้อเยื่อไขมันชนิดพิเศษที่มีความสำคัญต่อการสร้างความร้อน แบบปรับตัว ในมนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดอื่น BAT สามารถสร้างความร้อนได้โดยการ "แยก" ห่วงโซ่การหายใจของการฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิเดชันภายในไมโทคอนเดรียผ่านการแสดงออกของโปรตีนแยกส่วน 1 (UCP1) ที่เฉพาะเจาะจงในเนื้อเยื่อ ^{[ 62 ]} BAT ส่วนใหญ่อยู่รอบคอและหลอดเลือดขนาดใหญ่ของทรวงอกซึ่งอาจทำหน้าที่แลกเปลี่ยนความร้อนได้อย่างมีประสิทธิภาพ BAT จะถูกกระตุ้นอย่างรวดเร็วเมื่อสัมผัสกับความเย็นโดยการปล่อยแคเทโคลามีนจากเส้นประสาทซิมพาเทติกซึ่งส่งผลให้ UCP1 ทำงาน เส้นประสาทเกือบครึ่งหนึ่งที่มีอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันเป็นเซลล์ประสาทรับความรู้สึกที่เชื่อมต่อกับ ป มรากหลัง^{[ 63 ]}

การกระตุ้น BAT อาจเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการให้อาหารมากเกินไป^{[ 64 ]}กิจกรรมของ UCP1 ถูกกระตุ้นโดยกรดไขมันสายยาวที่ผลิตขึ้นหลังจากการกระตุ้นตัวรับ β-adrenergic ^{[ 62 ]} มีการเสนอว่า UCP1 ทำหน้าที่เป็น ตัวขนส่งโปรตอนของกรดไขมันแม้ว่ากลไกที่แน่นอนยังไม่ได้รับการอธิบาย^{[ 65 ] ใน}ทางตรงกันข้าม UCP1 ถูกยับยั้งโดยATP , ADPและGTP ^{[ 66} ]

ความพยายามในการจำลองกระบวนการนี้ทางเภสัชวิทยายังไม่ประสบความสำเร็จ เทคนิคในการจัดการการแยกตัวของ "ไขมันสีน้ำตาล" อาจกลายเป็นกลไกสำหรับ การบำบัด ลดน้ำหนักในอนาคต โดยกระตุ้นการเติบโตของเนื้อเยื่อที่มีการเผาผลาญเฉพาะนี้โดยไม่ต้องกระตุ้นให้เกิดขึ้นในอวัยวะอื่น บทความทบทวนเกี่ยวกับการกำหนดเป้าหมายการรักษาไขมันสีน้ำตาลเพื่อรักษาโรคอ้วนในมนุษย์ได้รับการตีพิมพ์โดย Samuelson และVidal-Puigในปี 2020 ^{[ 67 ]}

จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ เชื่อกันว่าเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลในมนุษย์มีจำกัดเฉพาะในทารกเท่านั้น แต่หลักฐานใหม่ได้ลบล้างความเชื่อนั้น เนื้อเยื่อที่มีการเผาผลาญพลังงานและมีการตอบสนองต่ออุณหภูมิคล้ายกับเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลได้รับการรายงานครั้งแรกในบริเวณคอและลำตัวของผู้ใหญ่บางคนในปี 2550 ^{[ 68 ]}และต่อมาได้มีการตรวจสอบการมีอยู่ของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลในผู้ใหญ่ด้วยวิธีการทางเนื้อเยื่อวิทยาในบริเวณทางกายวิภาคเดียวกัน^{[ 69 ] [ 70 ] [ 71 ]}

การเปลี่ยนสีของ WAT เป็นสีน้ำตาล หรือที่เรียกว่า "การเปลี่ยนเป็นสีเบจ" เกิดขึ้นเมื่อเซลล์ไขมันภายในแหล่งสะสม WAT พัฒนาลักษณะของ BAT เซลล์ไขมันสีเบจจะมีลักษณะเป็นช่องหลายช่อง (ประกอบด้วยหยดไขมันหลายหยด) และเพิ่มการแสดงออกของโปรตีนที่แยกตัวออก 1 (UCP1) ^{[ 72 ]}ด้วยเหตุนี้ เซลล์ไขมันที่ปกติเก็บสะสมพลังงานเหล่านี้จึงกลายเป็นเซลล์ไขมันที่ปล่อยพลังงาน

ความสามารถในการเผาผลาญแคลอรี่ของไขมันสีน้ำตาลและสีเบจได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง เนื่องจากความพยายามในการวิจัยมุ่งเน้นไปที่การบำบัดที่มุ่งเป้าไปที่การรักษาโรคอ้วนและโรคเบาหวาน ยา2,4-ไดไนโตร ฟีนอล ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวแยกส่วน ทางเคมี คล้ายกับ UCP1 ถูกนำมาใช้เพื่อลดน้ำหนักในช่วงทศวรรษ 1930 อย่างไรก็ตาม ยานี้ถูกยกเลิกอย่างรวดเร็วเมื่อการใช้ยาเกินขนาดทำให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ รวมถึงภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงเกินไปและเสียชีวิต^{[ 72 ]} สารกระตุ้นตัวรับ β ₃ -adrenergicเช่น CL316,243 ได้รับการพัฒนาและทดสอบในมนุษย์แล้ว อย่างไรก็ตาม การใช้ยาเหล่านี้ส่วนใหญ่ไม่ประสบความสำเร็จเนื่องจากความท้าทายหลายประการ รวมถึงความจำเพาะของตัวรับในแต่ละสายพันธุ์ที่แตกต่างกันและการดูดซึม ทางปาก ที่ ไม่ดี ^{[ 73 ]}

ความเย็นเป็นตัวควบคุมหลักของกระบวนการ BAT และกระตุ้นให้ WAT เปลี่ยนเป็นสีน้ำตาล การเปลี่ยนเป็นสีน้ำตาลที่ตอบสนองต่อการสัมผัสความเย็นเรื้อรังได้รับการบันทึกไว้อย่างดีและเป็นกระบวนการที่ย้อนกลับได้ การศึกษาในหนูแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนเป็นสีน้ำตาลที่เกิดจากความเย็นสามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์ภายใน 21 วัน โดยพบว่า UCP1 ลดลงอย่างเห็นได้ชัดภายใน 24 ชั่วโมง^{[ 74 ]}การศึกษาโดย Rosenwald et al. เปิดเผยว่าเมื่อสัตว์สัมผัสกับสภาพแวดล้อมที่เย็นอีกครั้ง เซลล์ไขมันเดียวกันจะเปลี่ยนเป็นฟีโนไทป์สีเบจ ซึ่งบ่งชี้ว่าเซลล์ไขมันสีเบจยังคงอยู่^{[ 75 ]}

ตัวควบคุมการถอดรหัส รวมถึงปัจจัยอื่นๆ ที่เพิ่มมากขึ้น ควบคุมการเหนี่ยวนำของไขมันสีเบจ ตัวควบคุมการถอดรหัสสี่ตัวมีความสำคัญต่อการเปลี่ยนไขมันสีขาวเป็นสีน้ำตาล และทำหน้าที่เป็นเป้าหมายสำหรับโมเลกุลหลายชนิดที่ทราบกันว่ามีอิทธิพลต่อกระบวนการนี้^{[ 76 ]}ซึ่งรวมถึง peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) , PRDM16 , ^{[ 77 ]} peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha (PGC-1α)และ Early B-Cell Factor-2 (EBF2) ^{[ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]}

รายชื่อโมเลกุลที่มีอิทธิพลต่อการเกิดสีน้ำตาลเพิ่มขึ้นตามสัดส่วนความนิยมของหัวข้อนี้ และมีการพัฒนาอย่างต่อเนื่องเมื่อได้รับความรู้เพิ่มเติม ในบรรดาโมเลกุลเหล่านี้ ได้แก่ไอริซินและไฟโบรบลาสต์โกรทแฟคเตอร์ 21 ( FGF21 ) ซึ่งได้รับการศึกษามาเป็นอย่างดีและเชื่อว่าเป็นตัวควบคุมที่สำคัญของการเกิดสีน้ำตาล ไอริซินถูกหลั่งออกมาจากกล้ามเนื้อเพื่อตอบสนองต่อการออกกำลังกายและแสดงให้เห็นว่าช่วยเพิ่มการเกิดสีน้ำตาลโดยการออกฤทธิ์ต่อเซลล์ไขมันก่อนกำหนดสีเบจ^{[ 81 ]} FGF21 ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่หลั่งออกมาจากตับเป็นหลัก ได้รับความสนใจอย่างมากหลังจากถูกระบุว่าเป็นตัวกระตุ้นการดูดซึมกลูโคสที่มีประสิทธิภาพและเป็นตัวควบคุมการเกิดสีน้ำตาลผ่านผลกระทบต่อ PGC-1α ^{[ 72 ]}มันเพิ่มขึ้นใน BAT ระหว่างการสัมผัสกับความเย็นและคิดว่าช่วยในการต้านทานโรคอ้วนที่เกิดจากอาหาร^{[ 82 ]} FGF21 อาจถูกหลั่งออกมาเพื่อตอบสนองต่อการออกกำลังกายและอาหารที่มีโปรตีนต่ำ แม้ว่าอย่างหลังจะยังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างละเอียด^{[ 83 ] [ 84 ]}ข้อมูลจากการศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เช่น อาหารและการออกกำลังกาย อาจเป็นตัวกลางสำคัญของการเกิดสีน้ำตาล ในหนู พบว่าการเกิดสีน้ำตาลสามารถเกิดขึ้นได้จากการผลิตเปปไทด์เมไทโอนีน-เอนเคฟาลินโดยเซลล์ลิมโฟไซต์ชนิดที่ 2ในการตอบสนองต่อ อินเตอร์ลิวคิ น33 ^{[ 85 ]}

เนื่องจากลักษณะที่ซับซ้อนของเนื้อเยื่อไขมันและรายการโมเลกุลควบคุมการเปลี่ยนสีที่เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ จึงมีศักยภาพอย่างมากในการใช้ เครื่องมือ ชีวสารสนเทศเพื่อปรับปรุงการศึกษาในสาขานี้^{[ 86 ]}การศึกษาเกี่ยวกับการเปลี่ยนสีของไขมันสีขาวได้รับประโยชน์อย่างมากจากความก้าวหน้าในเทคนิคเหล่านี้ เนื่องจากไขมันสีเบจกำลังได้รับความนิยมอย่างรวดเร็วในฐานะเป้าหมายในการรักษาโรคอ้วนและโรคเบาหวาน^{[ 87 ] [ 88 ]}

ไมโครอาร์เรย์ DNAเป็นเครื่องมือทางชีวสารสนเทศที่ใช้ในการวัดระดับการแสดงออกของยีนต่างๆ พร้อมกัน และถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางในการศึกษาเนื้อเยื่อไขมัน งานวิจัยชิ้นหนึ่งใช้การวิเคราะห์ไมโครอาร์เรย์ร่วมกับซอฟต์แวร์ Ingenuity IPA เพื่อตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีน WAT และ BAT เมื่อหนูทดลองสัมผัสกับอุณหภูมิ 28 และ 6 °C ^{[ 89 ]}จากนั้นจึงระบุยีนที่มีการเพิ่มขึ้นและลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่สุด และนำมาใช้ในการวิเคราะห์วิถีการทำงานที่มีการแสดงออกแตกต่างกัน พบว่าวิถีการทำงานหลายอย่างที่เพิ่มขึ้นใน WAT หลังจากการสัมผัสความเย็นนั้นมีการแสดงออกสูงใน BAT เช่นกัน เช่นการฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิ เดทีฟ การเผา ผลาญกรดไขมันและการเผาผลาญไพรูเวท^{[ 89 ]}ซึ่งบ่งชี้ว่าเซลล์ไขมันบางส่วนเปลี่ยนไปเป็นฟีโนไทป์สีเบจที่อุณหภูมิ 6 °C Mössenböck และคณะยังใช้การวิเคราะห์ไมโครอาร์เรย์เพื่อแสดงให้เห็นว่า การขาด อินซูลินยับยั้งการสร้างความแตกต่างของเซลล์ไขมันสีเบจ แต่ไม่รบกวนความสามารถในการเปลี่ยนเป็นสีน้ำตาล^{[ 90 ]}การศึกษาทั้งสองนี้แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการใช้ไมโครอาร์เรย์ในการศึกษาการเกิดสีน้ำตาลของ WAT

การจัดลำดับ RNA ( RNA-Seq ) เป็นเครื่องมือคำนวณที่มีประสิทธิภาพซึ่งช่วยให้สามารถวัดปริมาณการแสดงออกของ RNA สำหรับยีนทั้งหมดภายในตัวอย่างได้^{[ 91 ]}การรวม RNA-Seq เข้ากับการศึกษาเกี่ยวกับการเกิดไขมันสีน้ำตาลนั้นมีคุณค่าอย่างมาก เนื่องจากให้ความจำเพาะ ความไว และภาพรวมที่ครอบคลุมมากขึ้นของการแสดงออกของยีนเมื่อเทียบกับวิธีการอื่นๆ RNA-Seq ถูกนำมาใช้ในการศึกษาทั้งในมนุษย์และหนูเพื่อพยายามจำแนกลักษณะของเซลล์ไขมันสีเบจตามโปรไฟล์การแสดงออกของยีน และเพื่อระบุโมเลกุลบำบัดที่มีศักยภาพที่อาจกระตุ้นให้เกิดฟีโนไทป์สีเบจ การศึกษาหนึ่งใช้ RNA-Seq เพื่อเปรียบเทียบโปรไฟล์การแสดงออกของยีนของ WAT จากหนูป่า(WT)และหนูที่แสดงออกมากเกินไปของ Early B-Cell Factor-2 (EBF2) ^{[ 92 ]} WAT จากสัตว์ดัดแปลงพันธุกรรมแสดงโปรแกรมยีนไขมันสีน้ำตาลและมีการแสดงออกของยีนเฉพาะ WAT ลดลงเมื่อเทียบกับหนู WT ^{[ 93 ]}ดังนั้น EBF2 จึงได้รับการระบุว่าเป็นโมเลกุลบำบัดที่มีศักยภาพในการเหนี่ยวนำให้เกิดการเปลี่ยนเป็นสีเบจ

การตกตะกอนภูมิคุ้มกันโครมาตินร่วมกับการจัดลำดับ ( ChIP-seq ) เป็นวิธีการที่ใช้ในการระบุตำแหน่งการจับของโปรตีนบน DNA และประเมิน การดัดแปลง ฮิสโตนเครื่องมือนี้ทำให้สามารถตรวจสอบ การควบคุม เอพิเจเนติกของการเกิดสีน้ำตาลและช่วยอธิบายกลไกที่ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนและ DNA กระตุ้นการแยกตัวของเซลล์ไขมันสีเบจ การศึกษาที่สังเกตภูมิทัศน์โครมาตินของเซลล์ไขมันสีเบจพบว่าการสร้างเซลล์ไขมันของเซลล์เหล่านี้เป็นผลมาจากการก่อตัวของภูมิทัศน์โครมาตินเฉพาะเซลล์ ซึ่งควบคุมโปรแกรมการถอดรหัสและในที่สุดก็ควบคุมการแยกตัว การใช้ ChIP-seq ร่วมกับเครื่องมืออื่นๆ การศึกษาล่าสุดได้ระบุปัจจัยการถอดรหัสและเอพิเจเนติกมากกว่า 30 ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการพัฒนาของเซลล์ไขมันสีเบจ^{[ 93 ]}

สมมติฐานยีนประหยัด (เรียกอีกอย่างว่าสมมติฐานภาวะอดอยาก) ระบุว่าในบางประชากร ร่างกายจะมีประสิทธิภาพมากขึ้นในการเก็บไขมันในช่วงเวลาที่อุดมสมบูรณ์ ซึ่งจะทำให้มีความต้านทานต่อภาวะอดอยากมากขึ้นในช่วงเวลาที่อาหารขาดแคลน สมมติฐานนี้เดิมทีถูกเสนอขึ้นในบริบทของการเผาผลาญกลูโคสและความต้านทานต่ออินซูลิน แต่ถูกนักมานุษยวิทยาทางกายภาพ นักสรีรวิทยา และผู้เสนอแนวคิดดั้งเดิมเองหักล้างในบริบทนั้น แม้ว่าตามที่ผู้พัฒนากล่าวไว้ มันยังคง "ใช้ได้เหมือนเมื่อ [มันถูก] เสนอขึ้นครั้งแรก" ในบริบทอื่นๆ^{[ 94 ] [ 95 ]}

ในปี พ.ศ. 2538 เจฟฟรีย์ ฟรีดแมนในระหว่างการฝึกงานที่มหาวิทยาลัยร็อกกีเฟล เลอร์ ร่วมกับรูดอล์ฟ ไลเบลดักลาส โคลแมนและคณะ ได้ค้นพบโปรตีนเลปตินที่หนูอ้วนทางพันธุกรรมขาด^{[ 96 ] [ 97 ] [ 98 ]}เลปตินผลิตขึ้นในเนื้อเยื่อไขมันสีขาวและส่งสัญญาณไปยังไฮโปทาลามัสเมื่อระดับเลปตินลดลง ร่างกายจะตีความว่าเป็นการสูญเสียพลังงาน และความหิวจะเพิ่มขึ้น หนูที่ขาดโปรตีนนี้จะกินจนตัวใหญ่กว่าปกติถึงสี่เท่า

อย่างไรก็ตาม เลปตินมีบทบาทที่แตกต่างกันในโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารในสัตว์ฟันแทะและมนุษย์ เนื่องจากเซลล์ไขมันผลิตเลปติน ระดับเลปตินจึงสูงขึ้นในผู้ที่เป็นโรคอ้วน แต่ความหิวยังคงอยู่ และเมื่อระดับเลปตินลดลงเนื่องจากการลดน้ำหนัก ความหิวก็จะเพิ่มขึ้น การลดลงของเลปตินนั้นถือเป็นสัญญาณของการอดอาหารมากกว่าการเพิ่มขึ้นของเลปตินที่เป็นสัญญาณของความอิ่ม^{[ 99 ]}อย่างไรก็ตาม เลปตินที่สูงขึ้นในผู้ที่เป็นโรคอ้วนเรียกว่าภาวะดื้อต่อเลปตินการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในไฮโปทาลามัสซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะดื้อต่อเลปตินในผู้ที่เป็นโรคอ้วนนั้น ปัจจุบันเป็นจุดสนใจของการวิจัยเกี่ยวกับโรคอ้วน^{[ 100 ]}

ความบกพร่องของยีนในยีนเลปติน ( ob ) พบได้ยากในโรคอ้วนในมนุษย์^{[ 101 ]}ณ เดือนกรกฎาคม 2553 มีเพียง 14 คนจาก 5 ครอบครัวทั่วโลกเท่านั้นที่ได้รับการระบุว่ามี ยีน ob ที่กลายพันธุ์ (หนึ่งในนั้นเป็นสาเหตุแรกของโรคอ้วนทางพันธุกรรมในมนุษย์) ได้แก่ สองครอบครัวเชื้อสายปากีสถานที่อาศัยอยู่ในสหราชอาณาจักร หนึ่งครอบครัวที่อาศัยอยู่ในตุรกี หนึ่งครอบครัวในอียิปต์ และหนึ่งครอบครัวในออสเตรีย^{[ 102 ] [ 103 ] [ 104 ] [ 105 ] [ 106 ]}และพบอีกสองครอบครัวที่มียีนตัวรับob ที่กลายพันธุ์ ^{[ 107 ] [ 108 ]}นอกจากนี้ยังพบว่ามีบุคคลอื่น ๆ ที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมบางส่วนในเลปติน และในบุคคลเหล่านี้ ระดับเลปตินที่อยู่ในช่วงต่ำสุดของช่วงปกติสามารถทำนายโรคอ้วนได้^{[ 109 ]}

การกลายพันธุ์ของยีนหลายชนิด ที่เกี่ยวข้องกับ เมลานอคอร์ทิน (ซึ่งใช้ในการส่งสัญญาณในสมองที่เกี่ยวข้องกับความอยากอาหาร) และตัวรับ ของพวกมัน ยังพบว่าทำให้เกิดโรคอ้วนในประชากรส่วนใหญ่มากกว่าการกลายพันธุ์ของเลปตินอีกด้วย^{[ 110 ]}

เซลล์ชนิดต่างๆ ภายในเนื้อเยื่อไขมันแสดงรูปแบบการเมทิลเลชั่นของดีเอ็นเอที่แตกต่างกัน เซลล์ไขมันที่เจริญเต็มที่และเซลล์ต้นกำเนิดไขมัน (ASPCs) แสดงระดับการเมทิลเลชั่นต่ำมาก ซึ่งส่งผลกระทบต่อบริเวณควบคุมมากกว่า 50% การเมทิลเลชั่นต่ำนี้เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ เช่น กลีเซอรอล-3-ฟอสเฟต อะซิลทรานสเฟอเรส 1 (GPAM)

ในทางตรงกันข้าม เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์แสดงบริเวณที่มีการเติมหมู่เมทิลมากเกินไปประมาณ 73% ซึ่งสะท้อนถึงโปรแกรมทางเอพิเจเนติกส์ที่ตรงกันข้ามกับของเซลล์ไขมัน

โดยรวมแล้ว มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการลดเมทิลเลชั่นของ DNA และการแสดงออกของยีน โดยยีนที่มีการแสดงออกสูงมักจะมีระดับเมทิลเลชั่นต่ำ รูปแบบเอพิเจเนติกส์เหล่านี้มีส่วนช่วยในการกำหนดเอกลักษณ์การทำงานของเซลล์ประเภทต่างๆ ภายในเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง (SAT) ^{[ 111 ]}

เนื้อเยื่อไขมันมีความหนาแน่นประมาณ 0.9 กรัม/มล. ^{[ 112 ]}ดังนั้น บุคคลที่มีเนื้อเยื่อไขมันมากกว่าจะลอยตัวได้ง่ายกว่าบุคคลที่มีน้ำหนักเท่ากันแต่มีเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ มากกว่า เนื่องจากเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อมีความหนาแน่น 1.06 กรัม/มล. ^{[ 113 ]}

นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงที่มองเห็นได้ในเนื้อเยื่อไขมันที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน การวิจัยล่าสุดยังบ่งชี้ว่าความเสี่ยงในการเกิดโรคอ้วนลงพุงและการเปลี่ยนแปลงของหัวใจและหลอดเลือดขึ้นอยู่กับการจัดระเบียบแบบ 3 มิติของจีโนมในเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังด้วย การศึกษาเอพิเจโนมิกส์ระดับเซลล์เดี่ยวแสดงให้เห็นว่าตัวแปรทางพันธุกรรมจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับการกระจายไขมันในช่องท้อง (วัดเป็น WHRadjBMI) มักจะอยู่ในบริเวณจีโนมที่ทำงานอยู่ของเซลล์ไขมัน บริเวณเหล่านี้แสดงระดับการเมทิลเลชั่นของ DNA ต่ำและอยู่ในกลุ่มที่เรียกว่า A compartment ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีการทำงานของยีนสูงกว่า ผลการค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าเซลล์ไขมันในเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังมีบทบาทสำคัญในการเป็นตัวกลางของความเสี่ยงทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนลงพุง^{[ 114 ]}

เครื่องวัดไขมันในร่างกายเป็นเครื่องมือที่ใช้ในการวัดอัตราส่วนไขมันต่อน้ำหนักในร่างกายมนุษย์ เครื่องวัดแต่ละชนิดใช้วิธีการคำนวณอัตราส่วนที่แตกต่างกัน และมักจะวัดค่าเปอร์เซ็นต์ไขมันในร่างกายได้ต่ำกว่าความเป็นจริง

เมื่อเปรียบเทียบกับเครื่องมือทางการแพทย์ เช่นDXAและการชั่งน้ำหนักใต้น้ำเครื่องวัดไขมันในร่างกายชนิดหนึ่งที่มีราคาค่อนข้างถูก ใช้หลักการวิเคราะห์ความต้านทานทางไฟฟ้าชีวภาพ (BIA) เพื่อกำหนดเปอร์เซ็นต์ไขมันในร่างกายของแต่ละบุคคล โดยเครื่องวัดจะส่งกระแสไฟฟ้า ขนาดเล็กที่ไม่เป็นอันตราย ผ่านร่างกายและวัดความต้านทานจากนั้นใช้ข้อมูลเกี่ยวกับน้ำหนัก ส่วนสูง อายุ และเพศของบุคคลนั้นในการคำนวณค่าประมาณเปอร์เซ็นต์ไขมันในร่างกาย การคำนวณจะวัดปริมาตรน้ำทั้งหมดในร่างกาย (เนื้อเยื่อไร้ไขมันและกล้ามเนื้อมีเปอร์เซ็นต์น้ำสูงกว่าไขมัน) และประมาณเปอร์เซ็นต์ไขมันโดยอิงจากข้อมูลนี้ ผลลัพธ์อาจผันผวนได้หลายเปอร์เซ็นต์ ขึ้นอยู่กับสิ่งที่รับประทานและปริมาณน้ำที่ดื่มก่อนการวิเคราะห์ วิธีนี้รวดเร็วและเข้าถึงได้ง่าย แต่ไม่แม่นยำ วิธีการอื่น ๆ ได้แก่วิธีการวัดความหนาของชั้นไขมันใต้ผิวหนังโดย ใช้คาลิเปอร์การชั่งน้ำหนักใต้น้ำการวัดปริมาตรโดยการแทนที่อากาศทั่วร่างกาย(ADP) และDXA

• 
  ภาพตัดขวางแสดงโครงสร้างผิวหนัง (ขยายใหญ่)
• 
  เนื้อเยื่อไขมันสีขาวในชิ้นเนื้อพาราฟิน
• 
  เครื่องวัดไขมันในร่างกายแบบอิเล็กทรอนิกส์

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อไขมัน

• เนื้อเยื่อไขมัน ตาม หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
• ภาพถ่ายจุลทรรศน์ของเนื้อเยื่อไขมัน