ระบบต่อมไร้ท่อ
ต่อมหลักของระบบต่อมไร้ท่อของมนุษย์
รายละเอียด
ตัวระบุ
ละติน	ระบบต่อมไร้ท่อ
เมช	D004703
เอฟเอ็มเอ	9668
ศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์

ระบบต่อมไร้ท่อ^{[ 1 ]}เป็นระบบสื่อสารในสิ่งมีชีวิตที่ประกอบด้วยวงจรป้อนกลับของฮอร์โมนที่ปล่อยออกมาจากต่อม ภายใน โดยตรงเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตและกำหนดเป้าหมายและควบคุมอวัยวะ ที่อยู่ห่างไกล ในสัตว์มีกระดูกสันหลังไฮโปทาลามัสเป็นศูนย์ควบคุมประสาทสำหรับระบบต่อมไร้ท่อทั้งหมด

ในมนุษย์ต่อมไร้ท่อที่สำคัญได้แก่ต่อมไทรอยด์ต่อมพาราไทรอยด์ต่อมใต้สมอง ต่อมไพเนียลและ ต่อมหมวก ไต รวมถึงอัณฑะ (ในเพศชาย) และ รังไข่ (ในเพศหญิง) นอกจากนี้ ไฮ โปทาลา มัสตับอ่อนและ ต่อ มไทมัสก็ทำหน้าที่เป็นต่อมไร้ท่อเช่นกัน นอกเหนือจากหน้าที่อื่นๆ (ไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองเป็นอวัยวะของระบบประสาทและ ต่อม ไร้ท่อ หนึ่งในหน้าที่ที่สำคัญที่สุดของไฮโปทาลามัส ซึ่งตั้งอยู่ในสมองติดกับต่อมใต้สมอง คือการเชื่อมโยงระบบต่อมไร้ท่อเข้ากับระบบประสาทผ่านทางต่อมใต้สมอง) อวัยวะอื่นๆ เช่นไตก็มีบทบาทในระบบต่อมไร้ท่อโดยการหลั่งฮอร์โมนบางชนิด การศึกษาเกี่ยวกับระบบต่อมไร้ท่อและความผิดปกติของระบบนี้เรียกว่าวิทยาต่อมไร้ท่อ ต่อ มไทรอยด์หลั่ง ไทรอก ซินต่อมใต้สมองหลั่ง ฮอร์โมน การเจริญเติบโตต่อ มไพ เนียลหลั่งเมลาโทนินอัณฑะหลั่ง เทส โทสเตอโรนและรังไข่หลั่งเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน^{[ 2 ]}

ต่อมที่ส่งสัญญาณถึงกันตามลำดับมักเรียกว่าแกน เช่นแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไตนอกจากอวัยวะต่อมไร้ท่อเฉพาะที่กล่าวถึงข้างต้นแล้ว อวัยวะอื่นๆ อีกมากมายที่เป็นส่วนหนึ่งของระบบร่างกายอื่นๆ ก็มีหน้าที่ต่อมไร้ท่อรองด้วย เช่นกระดูกไตตับหัวใจและต่อมเพศตัวอย่างเช่น ไตหลั่งฮอร์โมนเอริโทรโปเอติ น ฮอร์โมน อาจเป็นสารประกอบกรดอะมิโน ส เตียรอยด์ อีโคซานอยด์ ลิวโคไตรอีนหรือโปรสตาแกลนดิน^{[ 3 ]}

ระบบต่อมไร้ท่อมีความแตกต่างจากต่อมมีท่อซึ่งหลั่งฮอร์โมนออกสู่ภายนอกร่างกาย และจากระบบที่เรียกว่าการส่งสัญญาณแบบพาราครีนระหว่างเซลล์ในระยะทางที่ค่อนข้างสั้น ต่อมไร้ท่อไม่มีท่อมีหลอดเลือด และมักมีแวคิวโอลหรือเม็ดเล็กๆ ภายในเซลล์ที่เก็บฮอร์โมน ในทางตรงกันข้าม ต่อมมีท่อ เช่นต่อมน้ำลายต่อมน้ำนมและต่อมใต้เยื่อบุภายในทางเดินอาหารมักมีหลอดเลือดน้อยกว่ามากและมีท่อหรือโพรงกลวง ต่อ มไร้ท่อ วิทยาเป็นสาขาหนึ่งของอายุรศาสตร์^{[ 3 ]}

ระบบต่อมไร้ท่อของมนุษย์ประกอบด้วยระบบหลายระบบที่ทำงานผ่านวงจรป้อนกลับระบบป้อนกลับที่สำคัญหลายระบบได้รับการควบคุมผ่านไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง^{[ 4 ]}

• TRH – TSH – T3/T4
• GnRH – LH/FSH – ฮอร์โมนเพศ
• CRH – ACTH – คอร์ติซอล
• เรนิน – แอนจิโอเทนซิน – อัลโดสเตอโรน
• เลปติน vs. เกรลิน

ต่อมไร้ท่อเป็นต่อมในระบบต่อมไร้ท่อที่หลั่งสารผลิตภัณฑ์ของตน คือฮอร์โมนโดยตรงเข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์ ซึ่งฮอร์โมนเหล่านั้นจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด แทนที่จะผ่านทางท่อ ต่อมที่สำคัญในระบบต่อมไร้ท่อ ได้แก่ ต่อ มไพเนียล ต่อม ใต้สมอง ตับอ่อนรังไข่อัณฑะต่อมไทรอยด์ต่อ มพาราไทรอยด์ ไฮ โปทาลา มัส และ ต่อม หมวกไต ไฮ โปทา ลามัสและ ต่อ มใต้สมองเป็นอวัยวะประสาท ต่อ ม ไร้ท่อ

ไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองส่วนหน้าเป็นสองในสามต่อมไร้ท่อที่มีความสำคัญต่อการส่งสัญญาณระดับเซลล์ ทั้งสองต่อมเป็นส่วนหนึ่งของแกน HPA ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่ามีบทบาทในการส่งสัญญาณระดับเซลล์ในระบบประสาท

ไฮโปทาลามัสเป็นตัวควบคุมหลักของระบบประสาทอัตโนมัติ ระบบต่อมไร้ท่อมีเอาต์พุตของต่อมไร้ท่อสามชุด^{[ 5 ]}ซึ่งรวมถึงระบบแมกโนเซลลูลาร์ ระบบพาร์โวเซลลูลาร์ และการแทรกแซงอัตโนมัติ ระบบแมกโนเซลลูลาร์มีส่วนเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของออกซิโทซินหรือวาโซเพรสซิน

บทบาทหลักของ ต่อม ใต้สมองส่วนหน้าคือการผลิตและหลั่งฮอร์โมนกระตุ้น^{[ 6 ]}ตัวอย่างของฮอร์โมนกระตุ้นที่หลั่งจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า ได้แก่ TSH, ACTH, GH, LH และ FSH เซลล์ประสาทหลั่งแบบพาร์โวเซลลูลาร์มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการหลั่งฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองส่วนหน้า

ระบบต่อมไร้ท่อประกอบด้วย เซลล์ต่อมไร้ ท่อ เฉพาะทางหลายประเภทที่ประกอบกันเป็นเนื้อเยื่อและต่อมขนาดใหญ่ เซลล์ต่อมไร้ท่อเหล่านี้ปล่อยฮอร์โมน ออกมา เป็นสัญญาณ โมเลกุล ในกระบวนการส่งสัญญาณของต่อมไร้ท่อ เพื่อไปกระตุ้นเซลล์ในตำแหน่งที่อยู่ห่างออกไป ในสัตว์มีฮอร์โมนมากกว่าห้าสิบชนิดที่ถูกปล่อยออกมาจาก ต่อมไร้ท่อ ต่างๆ

ต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัสมีบทบาทสำคัญในระบบต่อมไร้ท่อ ต่อมใต้สมองแบ่งออกเป็นสองส่วน คือต่อมใต้สมองส่วนหน้าและต่อมใต้สมองส่วนหลังต่อมใต้สมองส่วนหลังไม่ผลิตฮอร์โมนใดๆ แต่ทำหน้าที่เก็บและหลั่งฮอร์โมน เช่นฮอร์โมนต้านปัสสาวะ (ADH) ซึ่งสังเคราะห์โดยนิวเคลียสซูพราออปติกของไฮโปทาลามัส และออกซิโทซินซึ่งสังเคราะห์โดยนิวเคลียสพาราเวนทริคูลาร์ของไฮโปทาลามัส ADH ทำหน้าที่ช่วยให้ร่างกายกักเก็บน้ำ ซึ่งมีความสำคัญในการรักษาสมดุลของสารละลายในเลือดและน้ำ ออกซิโทซินทำหน้าที่กระตุ้นการหดตัวของมดลูก กระตุ้นการให้นม และทำให้เกิดการหลั่งน้ำอสุจิ^{[ 7 ] [ 8 ]}

ต่อมไพเนียลผลิตเมลาโทนิน

เซลล์ฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์ผลิตและหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์T3 _และ T4 เพื่อ ตอบสนองต่อระดับTRH ที่สูงขึ้น ซึ่งผลิตโดยไฮโปทาลามัสและระดับTSH _ที่ สูงขึ้นตามมา ซึ่งผลิตโดยต่อมใต้สมองส่วนหน้า ซึ่งจะควบคุมกิจกรรมและอัตราการเผาผลาญของเซลล์ทั้งหมด รวมถึงการเจริญเติบโตของเซลล์และการ แบ่งแยกเนื้อเยื่อ

ต่อมพาราไทรอยด์ผลิตและหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์เพื่อตอบสนองต่อภาวะแคลเซียมต่ำเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมพาราไทรอยด์ได้รับเลือดอย่างอุดมสมบูรณ์จากหลอดเลือดแดงไทรอยด์ล่างและหลอดเลือดแดงไทรอยด์ บน ฮอร์โมน พาราไทรอยด์ออกฤทธิ์ต่อกระดูก ไต และระบบทางเดินอาหารเพื่อเพิ่มการดูดซึมแคลเซียม และการขับฟอสเฟต นอกจากนี้ยังกระตุ้นการเปลี่ยนวิตามินดีไปเป็นวิตามินดี1,25-ไดไฮดรอกซีวิตามินดี₃ซึ่งเป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์มากที่สุด และยังกระตุ้นการดูดซึม แคลเซียมในระบบทางเดินอาหาร อีกด้วย ^{[ 3 ]}

ตับอ่อน ประกอบด้วย เกาะตับอ่อนเกือบ 1 ถึง 2 ล้าน เกาะ ซึ่ง เป็นเซลล์ต่อมไร้ท่อของอวัยวะที่หลั่งฮอร์โมน และอะซินี อะซินีจะหลั่งเอนไซม์ย่อยอาหารเซลล์ต่อมไร้ท่อของตับอ่อนประกอบด้วย เซลล์อัลฟาที่ผลิตและหลั่งกลูคากอนเพื่อรักษา ระดับน้ำตาลในเลือด ให้คงที่ เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ การปล่อยกลูคากอนจะกระตุ้น แหล่ง สะสมไกลโคเจนในตับให้ปล่อยน้ำตาลเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดให้กลับสู่ระดับปกติ^{[ 9 ]}เซลล์เบต้าของตับอ่อนคิดเป็น 60% ของเซลล์ในเกาะตับอ่อน ร่วมกับเซลล์อัลฟา เซลล์เบต้าช่วยรักษาระดับกลูโคสในร่างกาย เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูง เซลล์เบต้าจะหลั่งอินซูลินซึ่งเป็นฮอร์โมนลดระดับน้ำตาลในเลือด อินซูลินช่วยลดระดับกลูโคสในเลือดโดยช่วยให้เซลล์ดูดซึมและเผาผลาญกลูโคส และโดยการหยุดตับไม่ให้ปล่อยกลูโคสออกมาอีก อินซูลินยังทำหน้าที่เผาผลาญอื่นๆ ด้วย เช่น ทำให้เซลล์กล้ามเนื้อดูดซึมกรดอะมิโน และยับยั้งการสลายและการปล่อยไขมัน^{[ 10 ]}เซลล์เดลต้า (5%) ในเกาะผลิตโซมาโตสแตตินควบคุม

ต่อมอื่นๆ ได้แก่ต่อมไทมัสต่อมหมวกไตซึ่งรวมถึงเปลือกต่อมหมวกไตและไขกระดูกต่อมหมวกไต รังไข่อัณฑะและเซลล์เลย์ดิก^{[ 11 ]}

ระบบ ต่อ ม ไร้ท่อของทารกในครรภ์เป็นหนึ่งในระบบแรกๆ ที่พัฒนาขึ้นในระหว่างการเจริญเติบโตในครรภ์

สามารถระบุเปลือกต่อมหมวกไตของทารกใน ครรภ์ได้ภายในสี่สัปดาห์ของ การตั้งครรภ์ เปลือกต่อมหมวกไตมีต้นกำเนิดมาจากการหนาตัวของมีโซเดอร์ม ชั้นกลาง ในช่วงห้าถึงหกสัปดาห์ของการตั้งครรภ์ มี โซ เนฟรอสจะแตกต่างไปเป็นเนื้อเยื่อที่เรียกว่าสันอวัยวะสืบพันธุ์ สันอวัยวะสืบพันธุ์นี้สร้างเซลล์สร้างสเตียรอยด์สำหรับทั้งอวัยวะสืบพันธุ์และเปลือกต่อมหมวกไต ไขกระดูกต่อมหมวกไตมีต้นกำเนิดมาจากเซลล์เอกโตเดอร์มเซลล์ที่จะกลายเป็นเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตจะเคลื่อนตัวไปทางด้านหลังช่องท้องไปยังส่วนบนของมีโซเนฟรอส ในช่วงเจ็ดสัปดาห์ของการตั้งครรภ์ เซลล์ต่อมหมวกไตจะรวมกับเซลล์ซิมพาเทติกที่มีต้นกำเนิดจากสันประสาทเพื่อสร้างไขกระดูกต่อมหมวกไตในช่วงปลายสัปดาห์ที่แปด ต่อมหมวกไตจะถูกห่อหุ้มและก่อตัวเป็นอวัยวะที่ชัดเจนอยู่เหนือไตที่กำลังพัฒนา เมื่อแรกเกิด ต่อมหมวกไตมีน้ำหนักประมาณ 8-9 กรัม (เป็นสองเท่าของต่อมหมวกไตในผู้ใหญ่) และคิดเป็น 0.5% ของน้ำหนักตัวทั้งหมด เมื่ออายุครรภ์ 25 สัปดาห์ บริเวณ เปลือกต่อมหมวกไต ของผู้ใหญ่ จะพัฒนาขึ้น และมีหน้าที่หลักในการสังเคราะห์สเตียรอยด์ในช่วงสัปดาห์แรกหลังคลอด

ต่อ มไทรอยด์พัฒนามาจากกลุ่มเซลล์ตัวอ่อนสองกลุ่มที่แตกต่างกัน ส่วนหนึ่งมาจากส่วนที่หนาขึ้นของพื้นคอหอย ซึ่งทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของ เซลล์ ฟอลลิคูลาร์ที่ผลิตไทรอกซิน (T4) _อีกส่วนหนึ่งมาจากส่วนขยายด้านท้ายของถุงคอหอยและเหงือกที่สี่ ซึ่งส่งผลให้เกิดเซลล์พาราฟอลลิคูลาร์ที่หลั่งแคลซิโทนิน โครงสร้างทั้งสองนี้ปรากฏให้เห็นได้ชัดเจนเมื่ออายุครรภ์ประมาณ 16 ถึง 17 วัน ประมาณวันที่ 24 ของ การตั้งครรภ์ ช่อง เปิดซีคัมซึ่งเป็นส่วนยื่นบางๆ คล้ายขวด ของส่วนกลางของ โครงสร้างหลักจะพัฒนาขึ้น เมื่ออายุครรภ์ประมาณ 24 ถึง 32 วัน ส่วนกลางของโครงสร้างหลักจะพัฒนาเป็นโครงสร้างสองแฉกเมื่ออายุครรภ์ 50 วัน ส่วนกลางและส่วนข้างของโครงสร้างหลักจะรวมกัน เมื่ออายุครรภ์ 12 สัปดาห์ ต่อมไทรอยด์ของทารกในครรภ์สามารถสะสมไอโอดีนเพื่อใช้ในการผลิตTRH , TSHและฮอร์โมนไทรอยด์อิสระได้ เมื่ออายุครรภ์ 20 สัปดาห์ ทารกในครรภ์สามารถใช้กลไกป้อนกลับเพื่อควบคุมการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ได้ ในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์ T4 _เป็นฮอร์โมนไทรอยด์หลักที่ผลิตขึ้น ในขณะที่ไตรไอโอโดไทโรนีน (T3 ₎และอนุพันธ์ที่ไม่ทำงานของมัน คือ รีเวิร์ส T3 _จะยังไม่ถูกตรวจพบจนกว่าจะถึงไตรมาสที่สาม

ภาพด้านข้างและด้านท้องของตัวอ่อนแสดงให้เห็นต่อมพาราไทรอยด์ที่สาม (ด้านล่าง) และที่สี่ (ด้านบน) ในช่วงสัปดาห์ที่ 6 ของการเจริญเติบโตของตัวอ่อน

เมื่อตัวอ่อนมีอายุครรภ์ครบ 4 สัปดาห์ ต่อมพาราไทรอยด์จะเริ่มพัฒนา ตัวอ่อนของมนุษย์สร้าง ถุงคอหอยที่บุด้วย เอนโดเดอร์ม 5 ชุด ชุด ที่สามและชุดที่สี่จะพัฒนาเป็นต่อมพาราไทรอยด์ส่วนล่างและส่วนบนตามลำดับ ถุงคอหอยชุดที่สามจะไปพบกับต่อมไทรอยด์ที่กำลังพัฒนาและเคลื่อนตัวลงไปยังขั้วล่างของกลีบไทรอยด์ ส่วนถุงคอหอยชุดที่สี่จะมาพบกับต่อมไทรอยด์ที่กำลังพัฒนาในภายหลังและเคลื่อนตัวไปยังขั้วบนของกลีบไทรอยด์ เมื่ออายุครรภ์ 14 สัปดาห์ ต่อมพาราไทรอยด์จะเริ่มขยายขนาดจาก 0.1 มิลลิเมตร เป็นประมาณ 1-2 มิลลิเมตรเมื่อแรกเกิด ต่อมพาราไทรอยด์ที่กำลังพัฒนาจะเริ่มทำงานทางสรีรวิทยาได้ตั้งแต่ไตรมาสที่สอง

การศึกษาในหนูทดลองแสดงให้เห็นว่า การรบกวน ยีน HOX15 สามารถทำให้เกิด ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ฝ่อซึ่งบ่งชี้ว่ายีนนี้มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของต่อมพาราไทรอยด์ นอกจากนี้ ยังพบว่ายีนTBX1 , CRKL , GATA3 , GCM2และSOX3มีบทบาทสำคัญในการสร้างต่อมพาราไทรอยด์เช่นกัน การกลายพันธุ์ในยีน TBX1 และ CRKL สัมพันธ์กับกลุ่มอาการDiGeorgeในขณะที่การกลายพันธุ์ในยีน GATA3 ก็ส่งผลให้เกิดกลุ่มอาการคล้าย DiGeorge เช่นกันความผิดปกติในยีน GCM2 ส่งผลให้เกิด ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานบกพร่อง การศึกษาเกี่ยวกับการกลายพันธุ์ของยีน SOX3 แสดงให้เห็นว่ายีนนี้มีบทบาทในการพัฒนาของต่อมพาราไทรอยด์ การกลายพันธุ์เหล่านี้ยังนำไปสู่ภาวะต่อม ใต้สมองทำงานบกพร่องในระดับต่างๆ กันด้วย

ตับอ่อนของทารกในครรภ์เริ่มพัฒนาตั้งแต่สัปดาห์ที่สี่ของการตั้งครรภ์ ห้าสัปดาห์ต่อมา เซลล์ อัลฟาและเบตา ของตับอ่อน เริ่มปรากฏขึ้น เมื่ออายุครรภ์แปดถึงสิบสัปดาห์ ตับอ่อนจะเริ่มผลิตอินซูลินกลูคากอน โซมาโตสแตตินและแพนเครียติกโพลีเปปไท ด์ ในช่วงแรกของการพัฒนาของทารกในครรภ์ จำนวนเซลล์อัลฟาของตับอ่อนจะมีมากกว่าจำนวนเซลล์เบตา จำนวน เซลล์อัลฟาจะสูงสุดในช่วงกลางของการตั้งครรภ์ ตั้งแต่ช่วงกลางจนถึงครบกำหนดคลอด จำนวนเซลล์เบตาจะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ จนกระทั่งมีอัตราส่วนประมาณ 1:1 กับเซลล์อัลฟา ความเข้มข้นของ อินซูลินในตับอ่อนของทารกในครรภ์อยู่ที่ 3.6 พิโคโมล/กรัม ในช่วงเจ็ดถึงสิบสัปดาห์ ซึ่งเพิ่มขึ้นเป็น 30 พิโคโมล/กรัม ในช่วง 16-25 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ ใกล้ครบกำหนดคลอด ความเข้มข้นของอินซูลินจะเพิ่มขึ้นเป็น 93 พิโคโมล/กรัม เซลล์ต่อมไร้ท่อจะกระจายไปทั่วร่างกายภายใน 10 สัปดาห์ เมื่ออายุครรภ์ 31 สัปดาห์ กลุ่มเซลล์ไอส์เล็ตแห่งลังเกอร์ฮันส์ได้แยกตัวออกมาแล้ว

แม้ว่าตับอ่อนของทารกในครรภ์จะมีเซลล์เบต้าที่ทำงานได้แล้วในช่วง 14 ถึง 24 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ แต่ปริมาณอินซูลินที่ถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดนั้นค่อนข้างต่ำ ในการศึกษาในหญิงตั้งครรภ์ที่มีทารกในครรภ์ระยะกลางและใกล้ครบกำหนดคลอด พบว่าทารกในครรภ์ไม่มีระดับอินซูลินในพลาสมาเพิ่มขึ้นเมื่อได้รับการฉีดกลูโคสในปริมาณสูง ในทางตรงกันข้าม ระดับกลูคากอนในพลาสมาของทารกในครรภ์ค่อนข้างสูงและเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในระหว่างการพัฒนา ในระยะกลางของการตั้งครรภ์ ความเข้มข้นของกลูคากอนอยู่ที่ 6 ไมโครกรัม/กรัม เมื่อเทียบกับ 2 ไมโครกรัม/กรัมในมนุษย์ผู้ใหญ่ เช่นเดียวกับอินซูลิน ระดับกลูคากอนในพลาสมาของทารกในครรภ์จะไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อได้รับการฉีดกลูโคส อย่างไรก็ตาม การศึกษาเกี่ยวกับการฉีดอะลานีนเข้าไปในหญิงตั้งครรภ์แสดงให้เห็นว่าทำให้ความเข้มข้นของกลูคากอนในเลือดจากสายสะดือและมารดาเพิ่มขึ้น ซึ่งแสดงให้เห็นถึงการตอบสนองของทารกในครรภ์ต่อการได้รับกรดอะมิโน

ดังนั้น แม้ว่าเซลล์ไอส์เล็ตอัลฟาและเบตาของตับอ่อนทารกในครรภ์จะพัฒนาเต็มที่และสามารถสังเคราะห์ฮอร์โมนได้ในระหว่างการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ที่เหลืออยู่ แต่เซลล์ไอส์เล็ตเหล่านี้ยังไม่เจริญเต็มที่ในความสามารถในการผลิตกลูคากอนและอินซูลิน เชื่อกันว่าเป็นผลมาจากระดับความเข้มข้นของกลูโคสในซีรั่ม ของทารกในครรภ์ที่ค่อนข้างคง ที่ ซึ่งได้มาจากการถ่ายโอนกลูโคสจากมารดาผ่านทางรก ในทางกลับกัน ระดับกลูโคสในซีรั่มของทารกในครรภ์ที่คงที่อาจเกิดจากการขาดการส่งสัญญาณจากตับอ่อนที่เริ่มต้นโดยอินครีตินในระหว่างการให้นม นอกจากนี้ เซลล์ไอส์เล็ตของตับอ่อนทารกในครรภ์ยังไม่สามารถผลิตcAMP ได้เพียงพอ และสลาย cAMP อย่างรวดเร็วโดยฟอสโฟไดเอสเตอเรสซึ่งจำเป็นต่อการหลั่งกลูคากอนและอินซูลิน

ในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์ การสะสมไกลโคเจนถูกควบคุมโดยกลูโคคอร์ติ คอยด์ของทารก ในครรภ์และ แลคโตเจนจาก รก อินซูลินของทารกในครรภ์มีหน้าที่เพิ่มการดูดซึมกลูโคสและการสร้างไขมันในช่วงก่อนคลอด เซลล์ของทารกในครรภ์มีตัวรับอินซูลินในปริมาณที่สูงกว่าเซลล์ของผู้ใหญ่ และตัวรับอินซูลินของทารกในครรภ์จะไม่ลดลงในกรณีที่มีภาวะอินซูลินในเลือดสูง ในทางตรงกันข้าม ตัวรับกลูคากอนแบบสัมผัสของทารกในครรภ์จะลดลงเมื่อเทียบกับเซลล์ของผู้ใหญ่ และผลของกลูคากอนต่อระดับน้ำตาลในเลือดจะลดลง การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาชั่วคราวนี้ช่วยส่งเสริมอัตราการพัฒนาของทารกในครรภ์ที่เพิ่มขึ้นในช่วงไตรมาสสุดท้ายโรคเบาหวาน ในมารดาที่ไม่ได้รับการจัดการอย่างเหมาะสม มีความเชื่อมโยงกับภาวะทารกตัวใหญ่เกินไป ความเสี่ยงต่อการแท้งบุตรที่เพิ่มขึ้น และความผิดปกติในการพัฒนาของทารกในครรภ์ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในมารดายังเชื่อมโยงกับระดับอินซูลินที่เพิ่มขึ้นและการเพิ่มจำนวนของเซลล์เบต้าในทารกที่คลอดเกินกำหนด เด็กที่เกิดจากมารดาที่เป็นโรคเบาหวานมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อภาวะต่างๆ เช่นโรค เม็ดเลือด แดงมากเกินไป โรคหลอดเลือดดำ อุด ตัน ในไต โรคแคลเซียมในเลือดต่ำกลุ่ม อาการหายใจ ลำบากเฉียบพลัน โรคดีซ่านโรคกล้ามเนื้อหัวใจโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดและความผิดปกติของการพัฒนาอวัยวะ

ระบบสืบพันธุ์เริ่มพัฒนาในช่วงสัปดาห์ที่สี่ถึงห้าของการตั้งครรภ์ด้วยการเคลื่อนย้ายของเซลล์สืบพันธุ์ ต่อมเพศที่มีศักยภาพสองทางเกิดขึ้นจากการรวมตัวของบริเวณกลางด้านล่างของสันกระดูกทางเดินปัสสาวะและ อวัยวะสืบพันธุ์ ในช่วงสัปดาห์ที่ห้าต่อมเพศ ที่กำลังพัฒนา จะแยกตัวออกจากต้นกำเนิดต่อมหมวกไต การแยกแยะต่อมเพศเริ่มต้นขึ้น 42 วันหลังจากการปฏิสนธิ

สำหรับเพศชายอัณฑะจะเริ่มก่อตัวเมื่ออายุครรภ์ 6 สัปดาห์ และเซลล์เซอร์โทลีจะเริ่มพัฒนาเมื่ออายุครรภ์ 8 สัปดาห์ ยีนSRYซึ่งเป็นยีนกำหนดเพศ ทำหน้าที่ในการแยกแยะเซลล์เซอร์โทลีเซลล์เซอร์โทลีเป็นจุดเริ่มต้นของฮอร์โมนแอนติมุลเลเรียนเมื่อสังเคราะห์แล้ว ฮอร์โมนแอนติมุลเลเรียนจะกระตุ้นการถดถอยของท่อมุลเลเรียนด้านเดียวกันและยับยั้งการพัฒนาของอวัยวะสืบพันธุ์เพศหญิง เมื่ออายุครรภ์ 10 สัปดาห์ เซลล์เลย์ดิกจะเริ่มผลิตฮอร์โมนแอนโดรเจน ฮอร์โมนแอนโดรเจนไดไฮโดรเทสโทสเตอโรนมีหน้าที่ในการพัฒนาอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกของเพศชาย

อัณฑะจะเคลื่อนตัวลงมาในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์เป็นกระบวนการสองขั้นตอนที่เริ่มต้นในสัปดาห์ที่แปดของการตั้งครรภ์และดำเนินต่อไปจนถึงกลางไตรมาสที่สาม ในขั้นตอนที่เรียกว่า "ระยะผ่านช่องท้อง" (8 ถึง 15 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์) เอ็นยึดอัณฑะจะหดตัวและเริ่มหนาขึ้น เอ็นยึดกะโหลกศีรษะจะเริ่มสลายตัว ขั้นตอนนี้ถูกควบคุมโดยการหลั่งของอินซูลินไลค์ 3 (INSL3) ซึ่งเป็นปัจจัยคล้ายรีแลกซินที่ผลิตโดยอัณฑะ และตัวรับ G-coupled ของ INSL3 คือ LGR8 ในขั้นตอนที่เรียกว่า "ระยะผ่านขาหนีบ" (25 ถึง 35 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์) อัณฑะจะเคลื่อนตัวลงมาอยู่ในถุงอัณฑะ ขั้นตอนนี้ถูกควบคุมโดยแอนโดรเจน เส้นประสาทเจนิโทเฟโมรัล และเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนแคลซิโทนิน ในช่วงไตรมาสที่สองและสาม การพัฒนาของอัณฑะจะสิ้นสุดลงด้วยการลดจำนวนของเซลล์เลย์ดิกของทารกในครรภ์ และการยืดตัวและการม้วนตัวของท่อสร้างอสุจิ

สำหรับเพศหญิงรังไข่จะเริ่มปรากฏให้เห็นได้ชัดเจนเมื่ออายุครรภ์ประมาณ 8 สัปดาห์ การขาดฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนส่งผลให้โครงสร้างวูล์ฟเฟียน (Wolffian structures) หดตัวลง ส่วนโครงสร้างมุลเลเรียน (Müllerian structures) ยังคงอยู่และพัฒนาไปเป็นท่อนำไข่ มดลูก และส่วนบนของช่องคลอด โพรงปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์(urogenital sinus)พัฒนาไปเป็นท่อปัสสาวะและส่วนล่างของช่องคลอด ปุ่มอวัยวะเพศ (genital tubercle) พัฒนาไปเป็นคลิตอริส รอยพับปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์ (urogenital folds) พัฒนาไปเป็นแคมเล็ก และส่วนที่บวมของปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์ (urogenital swellings) พัฒนาไปเป็นแคมใหญ่ เมื่ออายุครรภ์ 16 สัปดาห์ รังไข่จะผลิตฮอร์โมน FSHและตัวรับ LH/hCGเมื่ออายุครรภ์ 20 สัปดาห์ เซลล์ต้นกำเนิดของเซลล์ธีคา (theca cell precursors) จะปรากฏขึ้นและมีการแบ่งตัวของเซลล์ไข่ (oogonia mitosis ) เมื่ออายุครรภ์ 25 สัปดาห์ รังไข่จะมีรูปร่างที่ชัดเจนและ กระบวนการสร้างฟอล ลิเคิล (folliculogenesis)สามารถเริ่มต้นได้

การศึกษาการแสดงออกของยีนแสดงให้เห็นว่ากลุ่มยีนเฉพาะ เช่น ฟอลลิสตาตินและสารยับยั้งไซคลินไคเนสหลายชนิด มีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของรังไข่ นอกจากนี้ ยังพบว่ายีนและโปรตีนหลายชนิด เช่น WNT4, RSPO1, FOXL2 และตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนต่างๆ สามารถยับยั้งการพัฒนาของอัณฑะหรือการสร้างเซลล์ชนิดเพศชายได้

ต่อมใต้สมองก่อตัวขึ้นภายในแผ่นประสาทส่วนหน้า ถุงแรธเค (Rathke's pouch) ซึ่งเป็นโพรงของเซลล์ชั้นนอกของคอหอย ส่วน บน ก่อตัวขึ้นระหว่างสัปดาห์ที่สี่ถึงห้าของการตั้งครรภ์ และเมื่อพัฒนาเต็มที่แล้ว จะกลายเป็นต่อมใต้สมองส่วนหน้า เมื่ออายุครรภ์เจ็ดสัปดาห์ ระบบหลอดเลือดของต่อมใต้สมองส่วนหน้าเริ่มพัฒนา ในช่วง 12 สัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์ ต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะ undergoes การแบ่งเซลล์ เมื่ออายุครรภ์ 20 สัปดาห์ระบบพอร์ทัล ของต่อมใต้สมอง ได้พัฒนาแล้ว ถุงแรธเคจะเติบโตไปทางโพรงสมองที่สามและรวมเข้ากับส่วนยื่น (diverticulum) ซึ่งจะทำให้ช่องว่างภายในหายไป และโครงสร้างนั้นจะกลายเป็นร่องแรธเค (Rathke's cleft) กลีบต่อมใต้สมองส่วนหลังก่อตัวขึ้นจากส่วนยื่น เนื้อเยื่อบางส่วนของต่อมใต้สมองอาจยังคงอยู่ในแนวกลางของโพรงจมูก ในบางกรณีที่พบได้ยาก อาจส่งผลให้เกิดเนื้องอกที่สร้างฮอร์โมนและทำงานได้ผิดปกติในโพรงจมูกส่วนหลัง

การพัฒนาการทำงานของต่อมใต้สมองส่วนหน้าเกี่ยวข้องกับ การควบคุม เชิงพื้นที่และเวลาของปัจจัยการถอดรหัสที่แสดงออกในเซลล์ต้นกำเนิดของต่อมใต้สมอง และการไล่ระดับแบบไดนามิกของปัจจัยที่ละลายได้ในบริเวณนั้น การประสานงานของการไล่ระดับด้านหลังของการสร้างรูปร่างของต่อมใต้สมองขึ้นอยู่กับสัญญาณจากเนื้อเยื่อประสาทชั้นนอกของต่อมใต้สมองจากโปรตีนสร้างกระดูก 4 (BMP4) โปรตีนนี้มีหน้าที่ในการพัฒนาการเว้าเข้าด้านในเริ่มต้นของถุงแรธเค (Rathke's pouch) โปรตีนที่จำเป็นอื่นๆ สำหรับการเพิ่มจำนวนเซลล์ต่อมใต้สมอง ได้แก่ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ 8 (FGF8), Wnt4 และ Wnt5 รูปแบบการพัฒนาทางด้านหน้าและการแสดงออกของปัจจัยการถอดรหัสได้รับอิทธิพลจากการไล่ระดับของ BMP2 และโปรตีนโซนิคเฮดจ์ฮ็อก (SHH) ปัจจัยเหล่านี้มีความสำคัญต่อการประสานงานรูปแบบการเพิ่มจำนวนเซลล์ในช่วงเริ่มต้น

เมื่อตั้งครรภ์ได้ 6 สัปดาห์สามารถระบุเซลล์คอร์ติโคโทรฟ ได้ เมื่อตั้งครรภ์ได้ 7 สัปดาห์ ต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะสามารถหลั่งฮอร์โมน ACTH ได้ ภายใน 8 สัปดาห์ เซลล์ โซมาโตโทรฟเริ่มพัฒนาโดยมี การแสดงออกของฮอร์โมนการเจริญเติบโตของมนุษย์ในไซโตพ ลาสซึม เมื่อทารกในครรภ์มีอายุครบ 12 สัปดาห์ เซลล์ไทโรโทรฟจะเริ่มแสดงออกของหน่วยย่อยเบตาสำหรับ TSH ในขณะที่เซลล์โกนาโด โทรฟ เริ่มแสดงออกของหน่วยย่อยเบตาสำหรับ LH และ FSH ทารกในครรภ์เพศชายส่วนใหญ่จะสร้างเซลล์โกนาโดโทรฟที่แสดงออก LH ในขณะที่ทารกในครรภ์เพศหญิงจะสร้างเซลล์โกนาโดโทรฟที่แสดงออก LH และ FSH ในสัดส่วนที่เท่ากัน เมื่อตั้งครรภ์ได้ 24 สัปดาห์ เซลล์แลคโตโทรฟที่แสดงออกโปรแลคตินเริ่มปรากฏขึ้น

ฮอร์โมน คือ โมเลกุลส่งสัญญาณชนิดหนึ่งที่ผลิตโดยเซลล์ในต่อมต่างๆของสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ซึ่งถูกลำเลียงโดยระบบไหลเวียนโลหิตไปยังอวัยวะเป้าหมายที่อยู่ห่างไกล เพื่อควบคุมสรีรวิทยาและพฤติกรรมฮอร์โมนมีโครงสร้างทางเคมีที่หลากหลาย โดยหลักๆ แล้วแบ่งออกเป็น 3 ประเภท ได้แก่อีโคซานอยด์ สเตียรอยด์และ อนุพันธ์ของ กรดอะมิโน / โปรตีน ( เอมีนเปปไทด์และโปรตีน ) ต่อมที่หลั่งฮอร์โมนประกอบกันเป็นระบบต่อมไร้ท่อ บางครั้งคำว่าฮอร์โมนก็ขยายความหมายไปรวมถึงสารเคมีที่ผลิตโดยเซลล์ซึ่งส่งผลต่อเซลล์เดียวกัน ( การส่งสัญญาณแบบออโตครีนหรือ อินทราครีน ) หรือเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียงกัน ( การส่งสัญญาณแบบพาราครีน )

ฮอร์โมนใช้ในการสื่อสารระหว่างอวัยวะและเนื้อเยื่อเพื่อ การควบคุม ทางสรีรวิทยาและ กิจกรรม ทางพฤติกรรมเช่น การย่อยอาหารการเผาผลาญการหายใจการทำงานของเนื้อเยื่อการรับรู้ทางประสาทสัมผัสการนอนหลับ การ ขับถ่าย การ ^ให้นมบุตรความเครียดการ เจริญเติบโต และพัฒนาการการเคลื่อนไหวการสืบพันธุ์และอารมณ์^{[ 12 ] [ 13} ]

ฮอร์โมนส่งผลต่อเซลล์ที่อยู่ห่างไกลโดยการจับกับ โปรตีน ตัวรับ จำเพาะ ในเซลล์เป้าหมาย ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในหน้าที่ของเซลล์ ซึ่งอาจนำไปสู่การตอบสนองที่จำเพาะต่อชนิดของเซลล์ เช่น การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วต่อกิจกรรมของโปรตีนที่มีอยู่ หรือการเปลี่ยนแปลงที่ช้าลงในการแสดงออกของยีนเป้าหมาย ฮอร์โมนที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน ( เอมีนและฮอร์โมนเปปไทด์หรือโปรตีน ) ละลายน้ำได้และออกฤทธิ์ที่ผิวเซลล์เป้าหมายผ่านทางวิถีการส่งสัญญาณ ในขณะที่ ฮอร์โมนสเตียรอยด์ซึ่งละลายในไขมันได้ จะเคลื่อนที่ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์เป้าหมายเพื่อออกฤทธิ์ภายในนิวเคลียสของ เซลล์

โดยทั่วไปแล้ว การส่งสัญญาณระดับเซลล์ในระบบต่อมไร้ท่อคือการส่งสัญญาณแบบ เอนโดครีน ซึ่งก็คือการใช้ระบบไหลเวียนโลหิตเพื่อส่งสัญญาณไปยังอวัยวะเป้าหมายที่อยู่ห่างไกล อย่างไรก็ตาม ยังมีรูปแบบอื่นๆ อีก เช่น การส่งสัญญาณแบบพาราครีน ออโตครีน และนิว โรเอนโดครีนส่วนการส่งสัญญาณแบบนิวโรครีนระหว่างเซลล์ ประสาท นั้น จัดอยู่ในขอบเขตของระบบประสาท โดยสมบูรณ์

การส่งสัญญาณแบบออโตครีนเป็นรูปแบบการส่งสัญญาณที่เซลล์หนึ่งหลั่งฮอร์โมนหรือสารสื่อเคมี (เรียกว่าสารออโตครีน) ซึ่งไปจับกับตัวรับออโตครีนบนเซลล์เดียวกัน ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเซลล์เหล่านั้น

แพทย์ต่อมไร้ท่อและแพทย์บางท่านรวมระบบพาราครีนไว้ในระบบต่อมไร้ท่อด้วย แต่ยังไม่มีข้อสรุปที่แน่ชัด พาราครีนออกฤทธิ์ช้ากว่า โดยมุ่งเป้าไปที่เซลล์ในเนื้อเยื่อหรืออวัยวะเดียวกัน ตัวอย่างเช่น โซมาโตสแตตินซึ่งถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ตับอ่อนบางเซลล์และมุ่งเป้าไปที่เซลล์ตับอ่อนอื่นๆ^{[ 3 ]}

การส่งสัญญาณ แบบ Juxtacrineเป็นการสื่อสารระหว่างเซลล์ประเภทหนึ่งที่ส่งผ่านทางส่วนประกอบของโอลิโกแซ็กคาไรด์ ลิปิด หรือโปรตีนของเยื่อหุ้มเซลล์ และอาจส่งผลต่อเซลล์ที่ส่งสัญญาณหรือเซลล์ที่อยู่ติดกันโดยตรง^{[ 14 ]}

เกิดขึ้นระหว่างเซลล์ที่อยู่ติดกันซึ่งมีบริเวณกว้างของเยื่อหุ้มพลาสมาที่อยู่ตรงข้ามกันอย่างใกล้ชิดซึ่งเชื่อมต่อกันด้วยช่องทางทรานส์เมมเบรนที่เรียกว่าคอนเน็กซอนช่องว่างระหว่างเซลล์มักจะอยู่ระหว่าง 2 ถึง 4 นาโนเมตรเท่านั้น^{[ 15 ]}

โรคของระบบต่อมไร้ท่อพบได้บ่อย^{[ 16 ]}รวมถึงภาวะต่างๆ เช่นโรคเบาหวาน โรค ต่อมไทรอยด์และโรคอ้วน โรค ต่อมไร้ท่อมีลักษณะเฉพาะคือการปล่อยฮอร์โมนที่ไม่ได้รับการควบคุม ( เนื้องอกต่อมใต้สมอง ที่สร้างฮอร์โมน ) การตอบสนองที่ไม่เหมาะสมต่อสัญญาณ ( ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ ) การขาดต่อม ( โรคเบาหวานชนิดที่ 1 การสร้างเม็ดเลือดแดงลดลงในภาวะไตวายเรื้อรัง ) หรือการขยายตัวของโครงสร้างในตำแหน่งที่สำคัญ เช่น ต่อมไทรอยด์ ( คอพอกเป็นพิษแบบหลายก้อน ) การทำงานที่ลดลงของต่อมไร้ท่ออาจเกิดขึ้นจากการสูญเสียปริมาณสำรอง การหลั่งฮอร์โมนน้อยการไม่มีต่อม การฝ่อ หรือการทำลายที่เกิดขึ้น การทำงานที่มากเกินไปอาจเกิดขึ้นจากการหลั่งฮอร์โมนมากเกินไป การสูญเสียการยับยั้ง การเปลี่ยนแปลง แบบไฮเปอร์พลาสติกหรือเนื้องอกหรือการกระตุ้นมากเกินไป

โรค ต่อมไร้ท่อแบ่งออกเป็นประเภทหลัก ประเภทรอง และประเภทตติยภูมิ โรคต่อมไร้ท่อประเภทหลักจะยับยั้งการทำงานของต่อมที่อยู่ถัดไป โรคต่อมไร้ท่อประเภทรองบ่งชี้ถึงปัญหาของต่อมใต้สมอง โรคต่อมไร้ท่อประเภทตติยภูมิเกี่ยวข้องกับการทำงานผิดปกติของไฮโปทาลามัสและฮอร์โมนที่ปลดปล่อย^{[ 17 ]}

เนื่องจากต่อมไทรอยด์และฮอร์โมนมีส่วนเกี่ยวข้องในการส่งสัญญาณไปยังเนื้อเยื่อที่อยู่ห่างไกลเพื่อให้เกิดการแพร่กระจาย ตัวอย่างเช่นตัวรับเอสโตรเจนได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับมะเร็งเต้านม บางชนิด การส่งสัญญาณแบบเอนโดครีน พาราครีน และออโตครีน ล้วนมีส่วนเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจาย ซึ่งเป็นหนึ่งในขั้นตอนที่จำเป็นของการเกิดมะเร็ง^{[ 18 ]}

โรคอื่นๆ ที่พบบ่อยซึ่งเป็นผลมาจากความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ ได้แก่โรคแอดดิสันโรคคุชชิงและโรคเกรฟส์ โรคคุชชิง และโรคแอดดิสันเป็นพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของต่อมหมวกไต ความผิดปกติของต่อมหมวกไตอาจเกิดจากปัจจัยหลักหรือปัจจัยรอง และอาจส่งผลให้เกิดภาวะคอร์ติซอลสูงหรือต่ำโรคคุชชิงมีลักษณะเฉพาะคือการหลั่งฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) มากเกินไปเนื่องจากเนื้องอกต่อมใต้สมอง ซึ่งในที่สุดจะทำให้เกิดภาวะคอร์ติซอลสูงจากภายในร่างกายโดยการกระตุ้นต่อมหมวกไต^{[ 19 ]}อาการทางคลินิกบางอย่างของโรคคุชชิง ได้แก่ โรคอ้วน ใบหน้าบวม และขนดก^{[ 20 ]}โรคแอดดิสันเป็นโรคต่อมไร้ท่อที่เกิดจากภาวะคอร์ติซอลต่ำที่เกิดจากความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต ภาวะขาดฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตมีความสำคัญเนื่องจากมีความสัมพันธ์กับความสามารถในการรักษาระดับความดันโลหิตและน้ำตาลในเลือดที่ลดลง ซึ่งเป็นความบกพร่องที่อาจถึงแก่ชีวิตได้^{[ 21 ]}

โรคเกรฟส์เกี่ยวข้องกับการทำงานมากเกินไปของต่อมไทรอยด์ซึ่งผลิตฮอร์โมน T3 และ T4 ^{[ 20 ]} ผลกระทบ ของโรคเกรฟส์มีตั้งแต่เหงื่อออกมากเกินไปอ่อนเพลียทนความร้อนไม่ได้ และความดันโลหิตสูง ไปจนถึงอาการบวมของดวงตาที่ทำให้เกิดอาการตาแดง บวม และในบางกรณีอาจทำให้การมองเห็นลดลงหรือเห็นภาพซ้อน^{[ 15 ]}

DALY (Disability-Adjusted Life Year) เป็นมาตรวัดที่สะท้อนถึงภาระของโรคโดยรวม ซึ่งรวมถึงปีที่สูญเสียไปจากชีวิต (เนื่องจากการเสียชีวิตก่อนวัยอันควร) และปีที่ใช้ชีวิตอยู่กับความพิการ (ปรับตามความรุนแรงของความพิการ) ยิ่งอัตรา DALY ต่ำเท่าไร ภาระของความผิดปกติของต่อมไร้ท่อในประเทศนั้นก็จะยิ่งต่ำลงเท่านั้น^{[ 23 ]}

แผนที่แสดงให้เห็นว่าพื้นที่ส่วนใหญ่ของเอเชียมีอัตรา DALY ต่ำ (สีเหลืองอ่อน) ซึ่งบ่งชี้ว่าความผิดปกติของต่อมไร้ท่อมีผลกระทบต่อสุขภาพโดยรวมค่อนข้างน้อย ในขณะที่บางประเทศในอเมริกาใต้และแอฟริกา (โดยเฉพาะซูรินามและโซมาเลีย) มีอัตรา DALY สูงกว่า (สีส้มเข้มถึงสีแดง) ซึ่งแสดงให้เห็นถึงภาระโรคจากความผิดปกติของต่อมไร้ท่อที่สูงกว่า

มีการสังเกตพบระบบประสาทต่อมไร้ท่อในสัตว์ ทุกชนิด ที่มีระบบประสาท และสัตว์มีกระดูกสันหลัง ทุกชนิด มีแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง^{[ 24 ]}สัตว์มีกระดูกสันหลังทุกชนิดมีต่อมไทรอยด์ ซึ่งในสัตว์ครึ่งบกครึ่งน้ำก็มีความสำคัญต่อการเปลี่ยนแปลงของตัวอ่อนไปเป็นตัวเต็มวัยด้วย^{[ 25 ] [ 26 ]}สัตว์มีกระดูกสันหลังทุกชนิดมีเนื้อเยื่อต่อมหมวกไต โดยสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมีความพิเศษตรงที่มีการจัดเรียงเป็นชั้นๆ^{[ 27 ]}สัตว์มีกระดูกสันหลังทุกชนิดมีแกนเรนิน-แอนจิโอเทนซินในรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง และสัตว์สี่ขา (tetrapods) ทุกชนิดมีอัลโด สเตอโรนเป็นมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ หลัก ^{[ 28 ] [ 29 ]}

• 
  ระบบต่อมไร้ท่อเพศหญิง
• 
  ระบบต่อมไร้ท่อของเพศชาย

วิกิบุ๊คเรื่องสรีรวิทยาของมนุษย์มีหน้าหนึ่งที่กล่าวถึงหัวข้อ: ระบบต่อมไร้ท่อ

วิกิบุ๊กเรื่องกายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาของสัตว์มีหน้าหนึ่งที่กล่าวถึงหัวข้อ: ระบบต่อมไร้ท่อ

• สื่อที่เกี่ยวข้องกับระบบต่อมไร้ท่อในวิกิมีเดียคอมมอนส์