ไจโรมิทริน

ชื่อ
ชื่อ IUPAC เอ็น ′-เอทิลิดี น- เอ็น -เมทิลฟอร์โมไฮดราไซด์
ชื่ออื่นๆ อะเซทัลดีไฮด์ เมทิลฟอร์มิลไฮดราโซน กรดฟอร์มิก 2-เอทิลิดีน-1-เมทิลไฮดราไซด์
ตัวระบุ
หมายเลข CAS	16568-02-8 วาย
โมเดล 3 มิติ ( JSmol )	ภาพแบบโต้ตอบ
การอ้างอิงของ Beilstein	1922396
ชอีบี	เชบี:5583
เคมสไปเดอร์	25985 7827534 (1 E ) 19957776 (1 Z )
เคกก์	C08305
เมช	ไจโรมิทริน
PubChem CID	27932 9548611  (1 E ) 5365327  (1 Z )
มหาวิทยาลัย	S9J72G0T46 วาย
แดชบอร์ด CompTox ( EPA )	DTXSID0039225
อินชิ นิ้ว = 1S/C4H8N2O/c1-3-5-6(2)4-7/h3-4H,1-2H3 คีย์: IMAGWKUTFZRWSB-UHFFFAOYSA-N
รอยยิ้ม CC=NN(C)C=O
คุณสมบัติ
สูตรเคมี	C 4 H 8 N 2 O
มวลโมลาร์	100.121  กรัม·โมล−1
จุดเดือด	143 องศาเซลเซียส (289 องศาฟาเรนไฮต์; 416 เคลวิน)
อันตราย
ความปลอดภัยและสุขภาพในการทำงาน (OHS/OSH):
อันตรายหลัก	ของเหลวที่มีความเป็นพิษสูงและไวต่อปฏิกิริยา
เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่น ข้อมูลที่ให้ไว้เป็นข้อมูลสำหรับวัสดุในสภาวะมาตรฐาน (ที่อุณหภูมิ 25 °C [77 °F] ความดัน 100 kPa) ข้อมูลอ้างอิงในกล่องข้อมูล

ไจโรมิทรินเป็นสารพิษและสารก่อมะเร็งที่พบในเชื้อราสกุล Gyromitra หลายชนิดเช่นG. esculentaสูตรเคมีของมันคือC₄H₈N₂Oมันไม่เสถียรและถูกไฮโดรไลซ์ได้ง่าย_{กลายเป็น}สารประกอบที่เป็นพิษ_คือโมโนเมทิลไฮดรา_ซีน CH₃NHNH₂ โมโน เมทิลไฮดรา ซีนออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทส่วนกลางและรบกวนการทำงานปกติของ_{วิตามิน}บี₆การได้รับพิษจะทำให้เกิดอาการคลื่นไส้ ปวดท้อง และท้องเสีย ในขณะที่การได้รับพิษอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิดอาการชักดีซ่านหรือแม้กระทั่งโคม่าหรือเสียชีวิต การสัมผัสกับโมโนเมทิลไฮดราซีนได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นสารก่อมะเร็งในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดเล็ก

มีรายงาน การเป็นพิษที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคเห็ดโมเรลปลอมGyromitra esculentaซึ่งเป็นเห็ดที่ได้รับการยกย่องอย่างสูงซึ่งรับประทานกันเป็นหลักในฟินแลนด์ และบางส่วนในยุโรปและอเมริกาเหนือ เป็นเวลาอย่างน้อยหนึ่งร้อยปีแล้ว ผู้เชี่ยวชาญคาดการณ์ว่าปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นนั้นเป็นอาการแพ้เฉพาะบุคคล หรือการระบุชนิดผิดพลาด มากกว่าความเป็นพิษโดยธรรมชาติของเห็ด เนื่องจากผลกระทบที่พบนั้นมีความหลากหลาย บางคนอาจมีอาการรุนแรงหรือเสียชีวิต ในขณะที่บางคนไม่มีอาการใดๆ เลยหลังจากรับประทานเห็ดในปริมาณที่ใกล้เคียงกันจากจานเดียวกัน และบางคนก็อาจได้รับพิษหลังจากรับประทานเห็ดชนิดนี้มาหลายปีโดยไม่มีอาการใดๆ^{[ 1 ]}ในปี 1885 Böhm และ Külz ได้อธิบายถึงกรดเฮลเวลลิก ซึ่งเป็นสารที่มีลักษณะเป็นน้ำมันที่พวกเขาเชื่อว่าเป็นสาเหตุของความเป็นพิษของเห็ด^{[ 2 ]} นักวิจัยไม่สามารถ ระบุส่วนประกอบที่เป็นพิษของ เห็ดสกุล Gyromitraได้จนกระทั่งปี 1968 เมื่อ นักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมัน List และ Luft ได้แยก N -methyl- N -formylhydrazone ออกมาและตั้งชื่อว่า gyromitrin เห็ดโมเรลปลอมสดแต่ละกิโลกรัมมีสารประกอบนี้อยู่ระหว่าง 1.2 ถึง 1.6 กรัม^{[ 3 ]}

ไจโรมิทรินเป็น สารประกอบ ไฮดราซีนระเหยที่ละลายน้ำ ได้ ซึ่งจะถูกเมตาบอไลซ์อย่างรวดเร็วเป็นโมโนเมทิลไฮดราซีน (MMH) ผ่านตัวกลางN-เมทิล-N- ฟอร์มิลไฮดราซีน^{[ 4 ]}

อนุพันธ์ N -methyl- N -formylhydrazone อื่นๆได้รับการแยกออกมาในการวิจัยครั้งต่อมา แม้ว่าจะมีอยู่ในปริมาณที่น้อยกว่าก็ตาม สารประกอบอื่นๆ เหล่านี้จะผลิตโมโนเมทิลไฮดราซีนเมื่อไฮโดรไลซ์เช่นกัน แม้ว่าจะยังไม่ชัดเจนว่าแต่ละชนิดมีส่วนทำให้เกิดพิษของเห็ดมอเรลปลอมมากน้อยเพียงใด^{[ 5 ]}

สารพิษทำปฏิกิริยากับไพริดอกซาล 5-ฟอสเฟตซึ่งเป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์ของไพริดอกซีนและก่อตัวเป็นไฮดราโซนซึ่งจะลดการผลิตสารสื่อประสาทGABAผ่านการลดกิจกรรมของกลูตามิกแอซิดดีคาร์บอกซิเลส [ ^{6 ] ซึ่ง}ทำให้เกิดอาการทางระบบประสาท MMH ยังก่อให้เกิดความเครียดออกซิเดชันที่นำไปสู่ภาวะเมทฮีโมโกลบินในเลือดสูง^{[ 7 ]}นอกจากนี้ ในระหว่างการเผาผลาญ MMH จะมีการผลิตN-เมทิล-N- ฟอร์ มิ ลไฮดราซีน จากนั้นสารนี้จะผ่าน กระบวนการเผาผลาญออกซิเดชัน ของไซ โตโครม P450 ซึ่งผลิต อนุมูลอิสระที่เป็นพิษต่อตับจำนวนมากในลักษณะที่คล้ายกับการเผาผลาญคาร์บอนเตตระคลอไรด์ [ ^{8 ] [ 9 ] การ}ยับยั้งไดอะมีนออกซิเดส (ฮิสตามิเนส) จะเพิ่ม ระดับ ฮิสตามีนส่งผลให้เกิดอาการปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน และปวดท้อง^{[ 10 ]}การให้ไพริดอกซีนแก่หนูที่ได้รับพิษจากไจโรไมทรินช่วยยับยั้งอาการชัก แต่ไม่สามารถป้องกันความเสียหายของตับได้

ความเป็นพิษของไจโรไมทรินแตกต่างกันอย่างมากตามชนิดของสัตว์ที่ทำการทดสอบ มีการทดสอบการให้ไจโรไมทรินแก่หนูเพื่อสังเกตความสัมพันธ์ระหว่างการก่อตัวของ MMH และค่า pH ในกระเพาะ อาหาร พบว่าระดับของ MMH ที่เกิดขึ้นในกระเพาะอาหารของหนูมีระดับสูงกว่าที่พบในการทดสอบควบคุมภายใต้สภาวะที่เป็นกรดน้อยกว่า ข้อสรุปที่ได้คือ การก่อตัวของ MMH ในกระเพาะอาหารน่าจะเป็นผลมาจากการ ไฮโดรไลซิ ส ของไจโรไมทริน ด้วยกรดมากกว่าการเผาผลาญด้วยเอนไซม์^{[ 4 ]}จากการทดลองในสัตว์นี้ จึงเป็นไปได้ที่จะสรุปได้ว่า สภาพแวดล้อมในกระเพาะอาหารที่เป็นกรดมากขึ้นจะเปลี่ยนไจโรไมทรินให้เป็น MMH มากขึ้น โดยไม่ขึ้นอยู่กับชนิดของสัตว์ที่เกิดปฏิกิริยา^{[ 4 ]}

ปริมาณยาที่ทำให้เสียชีวิตครึ่งหนึ่ง (LD ₅₀ ) คือ 244 มก./กก. ในหนู 50–70 มก./กก. ในกระต่าย และ 30–50 มก./กก. ในมนุษย์^{[ 11 ]}ความเป็นพิษส่วนใหญ่เกิดจาก MMH ที่เกิดขึ้น ประมาณ 35% ของไจโรมิทรินที่รับประทานเข้าไปจะถูกเปลี่ยนเป็น MMH ^{[ 12 ]}จากการเปลี่ยนแปลงนี้ LD ₅₀ของ MMH ในมนุษย์ได้รับการประมาณไว้ที่ 1.6–4.8 มก./กก. ในเด็ก และ 4.8–8 มก./กก. ในผู้ใหญ่^{[ 11 ]}

เห็ด สกุล Gyromitraหลายชนิดถือเป็นเห็ดกินได้ ที่ดีมากตามประเพณี และมีหลายขั้นตอนในการกำจัดไจโรไมทรินออกจากเห็ดเหล่านี้เพื่อให้สามารถบริโภคได้ สำหรับทวีปอเมริกาเหนือ มีรายงานที่น่าเชื่อถือว่าพบสารพิษในเห็ดสกุล G. esculenta , G. gigasและG. fastigiataเห็ดสกุลที่สงสัยว่ามีไจโรไมทรินอยู่ แต่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ ได้แก่G. californica , G. caroliniana , G. korfiiและG. sphaerosporaรวมถึงDisciotis venosaและSarcosphaera coronariaการมีอยู่ของสารพิษที่เป็นไปได้ทำให้เห็ดสกุลเหล่านี้ "ต้องสงสัย เป็นอันตราย หรือไม่แนะนำ" ให้บริโภค^{[ 13 ]}

ปริมาณไจโรไมทรินอาจแตกต่างกันอย่างมากในประชากรที่แตกต่างกันของสายพันธุ์เดียวกัน ตัวอย่างเช่นG. esculentaที่เก็บมาจากยุโรปนั้น "เป็นพิษเกือบสม่ำเสมอ" เมื่อเทียบกับรายงานความเป็นพิษที่พบได้น้อยกว่าจากตัวอย่างที่เก็บมาจากทางตะวันตกของเทือกเขาร็อกกี้ในสหรัฐอเมริกา^{[ 14 ]}การศึกษาในปี 1985 รายงานว่าลำต้นของG. esculenta มีไจโรไมทรินมากกว่า หมวกเห็ดถึงสองเท่าและเห็ดที่เก็บจากระดับความสูงที่สูงกว่าจะมีสารพิษน้อยกว่าเห็ดที่เก็บจากระดับความสูงที่ต่ำกว่า^{[ 11 ]}

มีรายงานว่าปริมาณไจโรไมทรินในเห็ดมอเรลปลอมอยู่ในช่วง 40–732 มิลลิกรัมของไจโรไมทรินต่อกิโลกรัมของเห็ด (น้ำหนักสด) ^{[ 15 ]}ไจโรไมทรินเป็นสารระเหย และ ละลายน้ำได้ และสามารถกำจัดออกจากเห็ดได้เกือบทั้งหมดโดยการหั่นเห็ดเป็นชิ้นเล็กๆ และต้มซ้ำๆ ในน้ำปริมาณมากภายใต้การระบายอากาศที่ดี การตากแห้งเป็นเวลานานยังช่วยลดระดับของสารพิษได้อีกด้วย^{[ 15 ]}ในสหรัฐอเมริกา โดยทั่วไปจะมีผู้ป่วยที่ได้รับพิษจากไจโรไมทรินประมาณ 30 ถึง 100 รายที่ต้องได้รับการรักษาพยาบาลอัตราการเสียชีวิตทั่วโลกอยู่ที่ประมาณ 10% ^{[ 16 ]}

วิธีการแรกเริ่มที่พัฒนาขึ้นเพื่อกำหนดความเข้มข้นของไจโรมิทรินในเนื้อเยื่อเห็ดนั้นอาศัยโครมาโทกราฟีแบบชั้นบางและสเปกโตรฟลูออโรเมตรีหรือ การออกซิเดชัน ทางไฟฟ้าเคมีของไฮดราซีน วิธีการเหล่านี้ต้องการตัวอย่างจำนวนมาก ต้องใช้แรงงานมาก และไม่จำเพาะเจาะจง การศึกษาในปี 2549 รายงานวิธีการวิเคราะห์โดยใช้แก๊สโครมาโทกราฟี-แมสสเปกโทรเมตรีโดยมีระดับการตรวจจับที่ระดับส่วนต่อพันล้านวิธีการนี้เกี่ยวข้องกับการไฮโดรไลซิสกรดของไจโรมิทรินตามด้วยการสร้างอนุพันธ์ด้วยเพนตาฟลูออโรเบนโซอิลคลอไรด์ โดยมีความเข้มข้นที่ตรวจจับได้ต่ำสุดเทียบเท่ากับไจโรมิทริน 0.3  ไมโครกรัมต่อกรัมของสารแห้ง^{[ 15 ]}

เมื่อออกไปเก็บเห็ดในป่า สิ่งสำคัญคือต้องระมัดระวังเห็ดที่ไม่ปลอดภัยต่อการรับประทานเห็ดมอเรลเป็นที่ต้องการอย่างมาก อย่างไรก็ตาม อาจสับสนได้ง่ายกับGyromitra esculentaหรือที่รู้จักกันในชื่อ “เห็ดมอเรลปลอม” มีลักษณะที่แตกต่างกันเล็กน้อยระหว่างสองชนิดนี้ที่สามารถใช้เพื่อหลีกเลี่ยงการได้รับพิษโดยไม่ตั้งใจ หมวกของเห็ดมอเรลแท้จะติดอยู่กับลำต้นโดยตรง ในขณะที่หมวกของเห็ดมอเรลปลอมจะเติบโตอยู่รอบลำต้น เห็ดมอเรลแท้จะมีลักษณะกลวงจากบนลงล่างเมื่อผ่าครึ่ง ซึ่งแตกต่างจากลักษณะที่เต็มไปด้วยเนื้อในของเห็ดมอเรลปลอม สุดท้ายนี้ เมื่อพิจารณาจากลักษณะภายนอก เห็ดมอเรลแท้จะมีรูปร่างค่อนข้างสม่ำเสมอและปกคลุมด้วยหลุมที่ดูเหมือนจะยุบเข้าไปด้านใน ในขณะที่เห็ดมอเรลปลอมมักมีรูปร่างไม่สม่ำเสมอมากกว่า โดยมีสันหยักที่ดูเหมือนจะยื่นออกมาด้านนอก^{[ 17 ]}

อาการของพิษมักจะเกี่ยวข้องกับระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท [ ^{18 ] อาการ}จะเกิดขึ้นภายใน 6–12 ชั่วโมงหลังการบริโภค แม้ว่าในกรณีที่เป็นพิษรุนแรงกว่าอาจแสดงอาการเร็วกว่านั้น—เพียง 2 ชั่วโมงหลังการรับประทาน อาการเริ่มต้นคือระบบทางเดินอาหาร โดยมีอาการคลื่นไส้อาเจียน และท้องเสีย เป็นน้ำอย่างฉับพลัน ซึ่งอาจมีเลือดปนการขาดน้ำอาจเกิดขึ้นได้หากอาเจียนหรือท้องเสียรุนแรง อาการวิงเวียนศีรษะอ่อนเพลียวิงเวียนศีรษะ ตัวสั่น เดินเซตาเหล่และปวดศีรษะจะเกิดขึ้นในไม่ช้า^{[ 18 ]} มักมี ไข้เกิดขึ้น ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะที่ไม่เกิดขึ้นหลังจากการได้รับพิษจากเห็ดชนิดอื่น^{[ 19 ]}ในกรณีส่วนใหญ่ของการได้รับพิษ อาการจะไม่ลุกลามไปจากอาการเริ่มต้นเหล่านี้ และผู้ป่วยจะหายดีหลังจากป่วย 2–6 วัน^{[ 20 ]}

ในบางกรณีอาจมี ระยะ ที่ไม่แสดงอาการตามมาหลังจากอาการเริ่มต้น ซึ่งต่อมาจะตามมาด้วยความเป็นพิษที่รุนแรงมากขึ้น รวมถึง^ความเสียหายต่อไต [ ^{21 ]} ความ เสียหายต่อตับและความผิดปกติทางระบบประสาทรวมถึงอาการชักและโคม่า^{[ 7 ]}อาการเหล่านี้มักจะเกิดขึ้นภายใน 1-3 วันในกรณีที่รุนแรง^{[ 18 ]}ผู้ป่วยจะมีอาการตัวเหลืองและตับและม้ามจะโตขึ้น ในบางกรณีระดับน้ำตาลในเลือด จะสูงขึ้น (ภาวะน้ำตาลในเลือด สูง ) แล้วลดลง ( ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ) และพบความเป็นพิษต่อตับ นอกจากนี้การแตกตัวของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือดทำให้เม็ดเลือดแดงถูกทำลาย ส่งผลให้ฮีโมโกลบินอิสระเพิ่มขึ้นและมีฮีโมโกลบินในปัสสาวะซึ่งอาจนำไปสู่ ความเป็นพิษ ต่อไตหรือไตวายได้ใน บางกรณีอาจเกิดภาวะ เมทฮีโมโกลบิน ในเลือดสูงได้เช่นกัน ซึ่งเป็นภาวะที่พบระดับ เมทฮีโมโกลบิน ในเลือด สูงกว่าปกติ ซึ่งเป็นฮีโม โกลบินชนิดหนึ่งที่ไม่สามารถนำออกซิเจนได้ ทำให้ผู้ป่วยหายใจลำบากและตัวเขียว^{[ 22 ]}กรณีพิษร้ายแรงอาจลุกลามไปถึงระยะสุดท้ายของระบบประสาท โดยมีอาการเพ้อกล้ามเนื้อกระตุก ชักและม่านตาขยาย ซึ่ง อาจลุกลามไปถึงอาการโคม่า ภาวะช็อกจากการไหล เวียนโลหิตล้มเหลว และภาวะหยุดหายใจ^{[ 23 ]}อาจเสียชีวิตได้ภายในห้าถึงเจ็ดวันหลังจากการบริโภค^{[ 24 ]}

ผลกระทบที่เป็นพิษจากไจโรไมทรินอาจสะสมจากการสัมผัสในระยะกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังเนื่องจาก "การจัดการโดยผู้เชี่ยวชาญ" อาการต่างๆ ได้แก่คออักเสบหลอดลมอักเสบและกระจกตาอักเสบ^{[ 18 ]}

การรักษาส่วนใหญ่เป็นการรักษา แบบ ประคับประคองการล้างกระเพาะอาหารด้วยถ่านกัมมันต์อาจเป็นประโยชน์หากผู้ป่วยไปพบแพทย์ภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังรับประทาน อย่างไรก็ตาม อาการมักใช้เวลานานกว่านั้นในการแสดงอาการ และผู้ป่วยมักจะไม่ไปพบแพทย์จนกว่าจะผ่านไปหลายชั่วโมงหลังรับประทาน จึงทำให้ประสิทธิภาพของการรักษาลดลง^{[ 25 ]}ผู้ป่วยที่มีอาการอาเจียนหรือท้องเสียอย่างรุนแรงสามารถให้สารน้ำ ทางหลอดเลือดดำเพื่อชดเชยน้ำ ในร่างกาย ได้ ^{[ 20 ]} จะ มีการตรวจสอบค่าพารามิเตอร์ทางชีวเคมี เช่น ระดับเมทฮีโมโกลบิน อิเล็กโทรไลต์ การทำงานของตับและไตการตรวจปัสสาวะและ การ ตรวจนับเม็ดเลือดครบถ้วนและจะแก้ไขความผิดปกติใดๆการฟอกไตสามารถใช้ได้หากการทำงานของไตบกพร่องหรือไตล้มเหลว ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอาจต้องได้รับการถ่ายเลือดเพื่อทดแทนเม็ดเลือดแดงที่สูญเสียไป ในขณะที่ ภาวะ เมทฮีโมโกล บินในเลือดสูงจะได้รับการรักษาด้วยเมทิลีน บลูทาง หลอดเลือดดำ ^{[ 26 ]}

ไพริดอกซีน หรือที่รู้จักกันในชื่อวิตามินบี₆สามารถใช้เพื่อต่อต้านการยับยั้งของ MMH ในขั้นตอนที่ขึ้นอยู่กับไพริดอกซีนในการสังเคราะห์สารสื่อประสาทGABAดังนั้นการสังเคราะห์ GABA จึงสามารถดำเนินต่อไปได้และอาการต่างๆ ก็จะบรรเทาลง^{[ 27 ]}ไพริดอกซีน ซึ่งมีประโยชน์เฉพาะกับอาการทางระบบประสาทและไม่ลดความเป็นพิษต่อตับ^{[ 9 ] [ 28 ]}จะให้ในขนาด 25 มก./กก. สามารถให้ซ้ำได้สูงสุด 15 ถึง 30 กรัมต่อวันหากอาการไม่ดีขึ้น^{[ 29 ]}เบนโซไดอะซีพีนจะให้เพื่อควบคุมอาการชัก เนื่องจากเบนโซไดอะซีพีนยังปรับเปลี่ยนตัวรับ GABA ด้วย จึงอาจเพิ่มผลของไพริดอกซีนได้ นอกจากนี้ MMH ยังยับยั้งการเปลี่ยนแปลงทางเคมีของกรดโฟลิกไปเป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์ คือกรดโฟลินิกซึ่งสามารถรักษาได้ด้วยกรดโฟลินิกที่ให้ในขนาด 20–200 มก. ต่อวัน^{[ 7 ]}

เนื่องจากผลกระทบจากการบริโภคGyromitra esculenta มีความแตกต่างกัน จึงมีข้อถกเถียงเกี่ยวกับความเป็นพิษของเห็ดชนิดนี้ ในอดีตเคยมีความสับสนเกี่ยวกับสาเหตุของการเกิดอาการหลังจากการบริโภคเห็ดชนิดนี้ เมื่อเวลาผ่านไป มีรายงานการเป็นพิษจากการบริโภค เห็ด Gyromitra ทั่วทวีปยุโรป แต่ในขณะนั้นยังไม่ทราบสารพิษที่ก่อให้เกิดการเป็นพิษ ในปี 1793 การเป็นพิษจากเห็ดที่เกิดขึ้นในฝรั่งเศสถูกระบุว่าเป็นMorchella pleopusและในปี 1885 มีการกล่าวว่าการเป็นพิษเกิดจาก “กรดเฮลเวลลิก” ไม่ทราบตัวตนของสารพิษที่พบใน Gyromitra จนกระทั่ง List และ Luft จากประเทศเยอรมนีสามารถแยกและระบุโครงสร้างของไจโรมิทรินจากเห็ดเหล่านี้ได้ในปี 1968 ^{[ 30 ]}

ไจโรไมทรินอาจไม่ถือว่าเป็นพิษร้ายแรงมากนัก ซึ่งอาจทำให้ผู้คนประเมินความเป็นพิษของมันต่ำเกินไป ในโปแลนด์ ระหว่างปี 1953 ถึง 1962 มีรายงานการเป็นพิษ 138 ครั้ง โดยมีเพียง 2 รายเท่านั้นที่เสียชีวิต จากการโทรแจ้งศูนย์พิษวิทยาของสวีเดนเกี่ยวกับเห็ดไจโรไมทริน 706 ครั้ง ระหว่างปี 1994 ถึง 2002 ไม่มีผู้เสียชีวิต ในสหรัฐอเมริกา ระหว่างปี 2001 ถึง 2011 มีการโทรแจ้งศูนย์พิษวิทยาเกี่ยวกับไจโรไมทริน 448 ครั้งสมาคมเห็ดวิทยาแห่งอเมริกาเหนือ (NAMA) รายงาน 27 กรณีในช่วง 30 ปี ซึ่งไม่มีผู้เสียชีวิต^{[ 30 ]}แม้ว่าการเป็นพิษจากไจโรไมทรินจะไม่ค่อยถึงแก่ชีวิต แต่ก็ยังเป็นพิษต่อตับอย่างมาก^{[ 31 ]}จาก 27 กรณีที่วิเคราะห์ มี 9 รายที่เกิดการบาดเจ็บที่ตับนอกจากนี้ยังมี 3 รายที่เกิดการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน^{[ 30 ]}เนื่องจากไจโรมิทรินไม่เสถียรนัก การเป็นพิษส่วนใหญ่จึงเกิดขึ้นจากการบริโภคเห็ด "โมเรลปลอม" ดิบหรือปรุงไม่สุก^{[ 31 ]}

นอกจากนี้ อาจมีGyromitra esculenta หลายสายพันธุ์ ที่แตกต่างกันไปในแต่ละภูมิภาคและมีระดับสารพิษที่แตกต่างกัน ตัวอย่างเช่น มีสายพันธุ์ที่มีพิษน้อยกว่ามากซึ่งเติบโตทางตะวันตกของเทือกเขาRockiesในทวีปอเมริกาเหนือ สารพิษอาจลดลงเมื่อฤดูกาลเปลี่ยนไป เนื่องจากการสัมผัสส่วนใหญ่เกิดขึ้นในฤดูใบไม้ผลิ^{[ 30 ]}สิ่งนี้อาจช่วยอธิบายรายงานที่ขัดแย้งกันบางฉบับเกี่ยวกับว่าเห็ดชนิดนี้กินได้หรือไม่^{[ 31 ]}

โมโนเมทิลไฮดราซีน^{[ 32 ]}รวมถึงเมทิลฟอร์มิลไฮดราซีน^{[ 33 ] [ 34 ]}และไจโรไมทริน^{[ 35 ]}และGyromitra esculentaดิบ^{[ 36 ]}ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นสารก่อมะเร็งในสัตว์ทดลอง^{[ 37 ] [ 38 ]}แม้ว่าGyromitra esculentaจะไม่พบว่าก่อให้เกิดมะเร็งในมนุษย์^{[ 39 ]}แต่ก็เป็นไปได้ว่ามีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งในผู้ที่รับประทานเห็ดชนิดนี้^{[ 33 ]}แม้ปริมาณเพียงเล็กน้อยก็อาจมีผลต่อการเกิดมะเร็งได้^{[ 40 ]} อย่างน้อยที่สุดมีการแยก สารธรรมชาติที่อาจเป็นพิษและก่อมะเร็งได้ถึง 11 ชนิดจากGyromitra esculentaและยังไม่ทราบว่าสามารถกำจัดสารเหล่านี้ออกไปได้หมดด้วยการต้ม หรือ ไม่^{[ 41 ]}

• " Gyromitra esculentaเห็ดชนิดหนึ่งที่จัดอยู่ในกลุ่มเห็ดมอเรลปลอม"
• คำแนะนำอย่างเป็นทางการของฟินแลนด์สำหรับการแปรรูปเห็ดมอเรลปลอมเก็บถาวรเมื่อ 2 กุมภาพันธ์ 2019 ที่Wayback Machine
• Zimmerman, Hyman J. (1999). "สารพิษของ Gyromitra esculenta" . พิษต่อตับ: ผลกระทบด้านลบของยาและสารเคมีอื่นๆ ต่อตับ . Lippincott Williams & Wilkins. หน้า 285. ISBN 978-0-7817-1952-0.
• Spencer, PS (กันยายน 2020). "การบริโภคอาหารที่ไม่ได้ควบคุม (เห็ดมอเรลปลอม) และความเสี่ยงต่อโรคทางระบบประสาทเสื่อม (โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงเอแอลเอส)"การวิเคราะห์ความเสี่ยงด้านสุขภาพ (3): 94– 99. doi : 10.21668/health.risk/2020.3.11.eng .
• เบนจามิน, เดนิส อาร์. (ฤดูใบไม้ผลิ 2020). "พิษไจโรไมทริน: คำถามมากกว่าคำตอบ" (PDF)เชื้อรา13 ( 1 ): 36– 39.