NAD(P)H ดีไฮโดรจีเนส (ควิโนน 1)
| เอ็นคิวโอ1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ตัวระบุ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ชื่อเรียกอื่น | NQO1 , DHQU, DIA4, DTD, NMOR1, NMORI, QR1, NAD(P)H ดีไฮโดรจีเนส, NAD(P)H ควิโนน ดีไฮโดรจีเนส 1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| รหัสภายนอก | เอ็มจีไอ : 103187 ; โฮโมโลยีน : 695 ; GeneCards : NQO1 ; OMA : NQO1 - ออโธล็อก | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| วิกิดาต้า | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
NAD(P)H ดีไฮโดรจีเน ส[ควิโนน] 1เป็นเอนไซม์ที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนNQO1 [ 5 ]ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนนี้เป็นสมาชิกของ ตระกูล NAD(P)H ดีไฮโดรจีเนส (ควิโนน)และเข้ารหัสเอนไซม์รีดักเทส 2 อิเล็กตรอน โปรตีนที่จับกับFADนี้ จะสร้าง โฮโม ไดเมอร์ และทำการรีดักชัน 2 อิเล็กตรอนของควิโนนเป็นไฮโดรควิโนนและ สีย้อม รีดอก ซ์อื่นๆ มันมีความชอบควิโนนตัวรับสายสั้น เช่นยูบิควิโนนเบนโซควิโนนจูโกลนและดูโรควิโนน [ 6 ] ยีนนี้มีพาราโลก ที่สำคัญคือ NQO2โปรตีนนี้ตั้งอยู่ในไซโตโซล[ 7 ]
การแสดงออกของเอนไซม์ NQO1 สามารถถูกกระตุ้นโดยไดออกซิน[ 8 ]และถูกยับยั้งโดยไดคูมารอล[ 9 ]
การทำงาน
ยีนนี้เป็นสมาชิกของตระกูล NAD(P)H ดีไฮโดรจีเนส (ควิโนน) และเข้ารหัสรีดักเทส 2 อิเล็กตรอนในไซโตพลาสซึม โปรตีนที่จับกับ FAD นี้จะสร้างโฮโมไดเมอร์และลดควิโนนให้เป็นไฮโดรควิโนน เอนไซม์นี้ช่วยอำนวยความสะดวกในการลดควิโนนด้วยอิเล็กตรอน 2 ตัวให้เป็นไฮโดรควิโนน การลดควิโนนด้วยอิเล็กตรอน 2 ตัวให้เป็นไฮโดรควิโนนโดย NQO1 จึงป้องกันการลดควิโนนด้วยอิเล็กตรอน 1 ตัวให้เป็นอนุมูลอิสระเซมิควิโนนโดยอ้อม[ 10 ]
เส้นทางการสลายตัวของ p53 ที่ไม่ขึ้นกับยูบิควิตินถูกควบคุมโดย NQO1 NQO1 ทำให้ p53 มีเสถียรภาพ ป้องกันไม่ให้ถูกย่อยสลาย บุคคลที่มีการแสดงออก/กิจกรรมของ NQO1 ลดลงจะมีเสถียรภาพของ p53 ลดลง ซึ่งอาจนำไปสู่การดื้อยา เช่น ยาเคมีบำบัด[ 11 ]
การล้างพิษ
สารประกอบควิโนนอยด์สร้างอนุมูลอิสระออกซิเจน ( ROS ) ผ่านกลไกการหมุนเวียนรีดอกซ์และนิวคลีโอไฟล์อะริเลต NQO1 กำจัดควิโนนออกจากระบบชีวภาพผ่านปฏิกิริยาล้างพิษ: NAD(P)H + ควิโนน → NAD(P) + + ไฮโดรควิโนน ปฏิกิริยานี้ออกซิไดซ์สารตั้งต้นโดยไม่ก่อให้เกิดเซมิควิโนนและอนุมูลอิสระออกซิเจนที่เป็นอันตราย การพบ NQO1 ในเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวและเยื่อบุหลอดเลือดของหนู หนูแรต และมนุษย์ บ่งชี้ถึงความสำคัญของมันในฐานะสารล้างพิษ เนื่องจากตำแหน่งของมันช่วยให้ร่างกายสัมผัสกับสารประกอบต่างๆ ได้ง่ายขึ้น
การเผาผลาญวิตามินเค
เอนไซม์นี้ยังมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพ เช่น การแกมมาคาร์บอกซิเลชันของหมู่กลูตาเมตที่ขึ้นอยู่กับวิตามิน K ในการสังเคราะห์โปรทรอมบิน[ 12 ] NQO1 เร่งปฏิกิริยารีดักชันของวิตามิน K1, K2 และ K3 ให้เป็นรูปแบบไฮโดรควินอน แต่มีความสัมพันธ์สูงกับวิตามิน K3 เท่านั้น วิตามิน K ไฮโดรควินอนทำหน้าที่เป็นโคแฟคเตอร์สำหรับวิตามิน K γ-คาร์บอกซิเลส ซึ่งเร่งปฏิกิริยา γ-คาร์บอกซิเลชันของหมู่กรดกลูตามิกเฉพาะใน Gla-factors/โปรตีน ( โดเมน Gla ) ทำให้เกิดการกระตุ้นและการมีส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือดและการเผาผลาญกระดูก วิตามิน K ถูกใช้เป็นสารเพิ่มความไวต่อรังสีหรือผสมกับยาเคมีบำบัดอื่นๆ เพื่อรักษามะเร็งหลายชนิด ROS ที่เกิดขึ้นในวัฏจักรปฏิกิริยาออกซิเดชัน-รีดักชันมีส่วนช่วยในกิจกรรมต้านมะเร็งของวิตามิน K NQO1 แข่งขันกับเอนไซม์ที่หมุนเวียนปฏิกิริยาออกซิเดชัน-รีดักชันของวิตามิน K เพื่อสร้างเซมิควินอนและ ROS ดังนั้น NQO1 จึงสามารถล้างพิษวิตามิน K3 และปกป้องเซลล์จากความเครียดออกซิเดชันได้[ 13 ]
การกระตุ้นทางชีวภาพของสารต้านมะเร็ง
สารต้านมะเร็งหลายชนิด เช่นไมโตซีนอินโดลควิโนน อะซิริดินิลเบนโซควิโนน และ β-ลาพาโคน ได้รับการออกแบบให้สามารถกระตุ้นทางชีวภาพโดย NQO1 จากโปรดรัก ต่างๆ ระดับการแสดงออกของ NQO1 ที่สูงในเนื้องอกแข็งของมนุษย์หลายชนิดเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อปกติ ทำให้มั่นใจได้ว่าการกระตุ้นแบบเลือกเฉพาะจะเกิดขึ้นภายในเซลล์มะเร็ง[ 14 ] [ 15 ]
การลดปริมาณควิโนนภายในร่างกาย
NQO1 มีบทบาทในการเผาผลาญยูบิควิโนนและวิตามินอีควิโนน ควิโนนเหล่านี้ช่วยปกป้องเยื่อหุ้มเซลล์จากการบาดเจ็บจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในสถานะที่ลดลง นอกจากนี้ ยังพบว่ายูบิควิโนนและวิตามินอีควิโนนในรูปแบบที่ลดลงมีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระที่ดีกว่ารูปแบบที่ไม่ลดลง[ 16 ]
โพลีมอร์ฟิซึม
พี187ส
โพลีมอร์ฟิซึม ของ นิว คลีโอไทด์เดี่ยวที่แพร่หลาย ของยีน NQO1 (NQO1*2) ซึ่งพบแบบโฮโมไซกัสในประชากรต่างๆ ร้อยละ 4 ถึง 20 พบว่ามีความเชื่อมโยงกับมะเร็งหลายรูปแบบและประสิทธิภาพที่ลดลงของยาเคมีบำบัดบางชนิด เช่นไมโตมัยซิน ซีโพลีมอร์ฟิซึมของนิวคลีโอไทด์เดี่ยวนี้ทำให้เกิดการแลกเปลี่ยนโพรลีนกับซีรีนในตำแหน่งที่ 187 พบว่า NAD(P)H ดีไฮโดรจีเนส [ควิโนน] 1 P187S มีกิจกรรมและความเสถียรลดลง ข้อมูลทางผลึกศาสตร์และนิวเคลียร์แมกเนติกเรโซแนนซ์แสดงให้เห็นว่าสาเหตุของพฤติกรรมที่แตกต่างกันนี้พบได้ในปลาย C ที่ยืดหยุ่น ของโปรตีนซึ่งนำไปสู่การไม่เสถียรของโปรตีนทั้งหมด[ 17 ]การวิจัยทางเภสัชวิทยาเมื่อเร็วๆ นี้ชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการแทรกแซงเคมีบำบัดแบบรีดอกซ์ที่กำหนดเป้าหมายตามจีโนไทป์โดยมุ่งเป้าไปที่มะเร็งเต้านม NQO1*2 [ 18 ]
การวิเคราะห์เมตาแบบครอบคลุมแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างความเสี่ยงมะเร็งโดยรวมและ P187S [ 19 ]
อาร์139ดับเบิ้ลยู
โพลีมอร์ฟิซึมของนิวคลีโอไทด์เดี่ยวอีกตัวหนึ่ง ซึ่งพบแบบโฮโมไซกัสในประชากรกลุ่มชาติพันธุ์ต่างๆ ร้อยละ 0 ถึง 5 นำไปสู่การแลกเปลี่ยนกรดอะมิโนที่ตำแหน่ง 139 จากอาร์จินีนเป็นทริปโทเฟน[ 20 ]นอกจากนี้ ยัง มีการสร้างไซต์ การตัดต่อ RNA ทางเลือกขึ้น ซึ่งนำไปสู่การสูญเสียไซต์การจับควิโนน[ 21 ] โปรตีนชนิดแปรผันของ NQO1*3 มีความเสถียรคล้ายกับโปรตีนชนิดปกติ การเปลี่ยนแปลงระหว่างทั้งสองชนิดขึ้นอยู่กับสารตั้งต้น และมีกิจกรรมลดลงสำหรับสารตั้งต้นบางชนิด[ 22 ]เมื่อเร็วๆ นี้ มีการแสดงให้เห็นว่าโพลีมอร์ฟิซึม NQO1*3 อาจนำไปสู่การแสดงออกของโปรตีน NQO1 ที่ลดลงได้เช่นกัน[ 11 ]
ปฏิสัมพันธ์
NAD ( P)H ดีไฮโดรจีเนส (ควิโนน 1) ได้รับการแสดงให้เห็นว่ามีปฏิสัมพันธ์กับHSPA4 [ 23 ] p53 , p33 และp73 [ 17 ]
การควบคุมโดยเส้นทาง keap1/nrf2/are
การเหนี่ยวนำ NQO1 จากภายนอก (ผ่านสารเคมี) และภายใน (การตอบสนองต่อความเครียดหรือการจำกัดแคลอรี) เกิดขึ้นโดยผ่านKeap1 / Nrf2 / ARE เท่านั้น Keap1 ทำหน้าที่เป็นเซนเซอร์ซึ่งสูญเสียความสามารถในการกำหนดเป้าหมาย Nrf2 เพื่อการย่อยสลายเมื่อสัมผัสกับตัวเหนี่ยวนำ ส่งผลให้ Nrf2 มีความเสถียรและสะสมอยู่ในนิวเคลียส ซึ่งจะจับกับ ARE และเริ่มต้นการแสดงออกของยีนป้องกันเซลล์รวมถึง NQO1 [ 24 ]
พี53 และ พี73
p53 และ p73 เป็น โปรตีน ยับยั้งเนื้องอกและการสลายตัวของพวกมันถูกควบคุมอย่างเข้มงวดโดย กระบวนการยูบิควิติน เนชันเมื่อไม่นานมานี้ มีการแสดงให้เห็นว่าการสลายตัวของพวกมันสามารถเกิดขึ้นได้ผ่านกระบวนการที่ไม่ขึ้นกับยูบิค วิตินเช่นกัน [ 25 ] NQO1 ขัดขวางการสลายตัวของ p53 และ p73 ในสภาวะที่มีNADHและปกป้องพวกมันจากการสลายตัวโดยโปรตีเอโซม 20S ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีน p53 และ NQO1 นี้เป็นแบบไม่เร่งปฏิกิริยา[ 26 ]
ออร์นิทีนดีคาร์บอกซิเลส
ออร์นิทีนดีคาร์บอกซิเลส (ODC) เป็น โปรตีน ที่ไม่เสถียรและเป็นเอนไซม์จำกัดอัตราอันดับแรกใน กระบวนการสังเคราะห์ โพลี อะมี น การสลายตัวของ ODC ถูกควบคุมโดยแอนติไซม์ซึ่งถูกกระตุ้นโดยการผลิตโพลีอะมีน มีการแสดงให้เห็นว่า NQO1 สามารถทำให้การสลายตัวของ ODC มีเสถียรภาพมากขึ้นโดยการจับกับ ODC และปกป้องมันจากการสลายตัวโดยโปรตีเอโซม 20S
ความสำคัญทางคลินิก
การกลายพันธุ์ในยีนนี้เกี่ยวข้องกับภาวะการเคลื่อนไหวผิดปกติแบบล่าช้า (TD) ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะเป็นพิษต่อเลือดหลังจากการสัมผัสกับเบนซีน และความไวต่อมะเร็งหลายชนิด การแสดงออกของโปรตีนนี้ที่เปลี่ยนแปลงไปพบได้ในเนื้องอกหลายชนิดและยังเกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ (AD) อีกด้วย [ 10 ]
ความเป็นพิษของเบนซีน
การได้รับพิษจากเบนซีนอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดและโรคอื่นๆ กลไกการเผาผลาญเบนซีนและผลกระทบต่อความเป็นพิษยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ ข้อสังเกตทั่วไปคือ ความเสียหายที่เกิดจากพิษเบนซีนมีความแตกต่างกันมาก คำอธิบายที่เป็นไปได้คือ การสะสมของฟีนอลและไฮโดรควินอนในอวัยวะเป้าหมาย—ไขกระดูก—และการออกซิเดชันของสารเมตาบอไลต์เหล่านี้ไปเป็นสารเมตาบอไลต์ควินอนที่มีปฏิกิริยาผ่านทางเส้นทางต่างๆ ที่เป็นไปได้[ 11 ]การศึกษาแบบกรณีควบคุมที่ดำเนินการในประเทศจีนแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ NQO1 C609T (NQO1*2 polymorphism) สองสำเนา มีความเสี่ยงต่อการได้รับพิษจากเบนซีนเพิ่มขึ้น 7.6 เท่า เมื่อเทียบกับผู้ที่มีอัลลีล NQO1 ชนิดปกติหนึ่งหรือสองอัลลีล[ 27 ]
โรคอัลไซเมอร์
ความเครียดออกซิเดชันมีความเชื่อมโยงกับการเกิดโรคอัลไซเมอร์ (AD) [ 28 ]เนื่องจากโพลีมอร์ฟิซึม NQO1*2 ส่งผลต่อกิจกรรมของ NQO1 และทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันเพิ่มขึ้น จึงมีการตั้งสมมติฐานว่าสิ่งนี้อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรค AD ในผู้ป่วย การศึกษาที่ดำเนินการกับประชากรชาวจีนซึ่งประกอบด้วย ผู้ป่วย LOAD 104 ราย และผู้ป่วยกลุ่มควบคุม 128 รายได้หักล้างสมมติฐานนี้[ 29 ]
มะเร็ง
มีการทำการวิเคราะห์แบบเมตาเพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างโพลีมอร์ฟิซึม NQO1 และความเสี่ยงมะเร็งที่เพิ่มขึ้น[ 19 ]ผลลัพธ์จากการวิเคราะห์บางส่วนเหล่านี้ได้สรุปไว้ในตารางด้านล่าง:
| มะเร็งชนิด | โพลีมอร์ฟิซึม | อัตราส่วนความเสี่ยง (ช่วงความเชื่อมั่น 95%) | อ้างอิง |
|---|---|---|---|
| ต่อมลูกหมาก | ซี609ที | ทุกเชื้อชาติ: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ ชาวเอเชีย: 1.419 (1.1053-1.913) | [ 30 ] |
| มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลัน | ซี609ที | ทุกเชื้อชาติ: 1.46 (1.18-1.79) ชาวต่างชาติ 1.74 (1.29-2.36) | [ 31 ] |
| หน้าอก | ซี609ที | ทุกเชื้อชาติ: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ ชาวคอเคเชียน: 1.177 (1.041-1.331) | [ 32 ] |
| ลำไส้ใหญ่และทวารหนัก | ซี609ที | ทุกเชื้อชาติ: 1.34 (1.10-1.64) | [ 33 ] |
| กระเพาะปัสสาวะ | ซี609ที | ทุกเชื้อชาติ: 1.18 (1.06-1.31) | [ 34 ] |
| มะเร็งเม็ดเลือดขาวในเด็กชนิดเกิดขึ้นใหม่ | ซี609ที | ทุกเชื้อชาติ: 1.58 (1.22-2.07) ชาวยุโรป, ชาวเอเชีย: 1.52 (1.05-2.19) ภาษาอังกฤษ, ภาษาญี่ปุ่น: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ | [ 35 ] |
อ่านเพิ่มเติม
- Vasiliou V, Ross D, Nebert DW (2006). "การอัปเดตตระกูลยีน NAD(P)H:quinone oxidoreductase (NQO)" . Human Genomics . 2 (5): 329– 335. doi : 10.1186/1479-7364-2-5-329 . PMC 3500182 . PMID 16595077 .
- Li Y, Jaiswal AK (1992). "การควบคุมยีน NAD(P)H:quinone oxidoreductase ของมนุษย์ บทบาทของตำแหน่งการจับ AP1 ที่อยู่ในองค์ประกอบการตอบสนองต่อสารต้านอนุมูลอิสระของมนุษย์"วารสารเคมีชีวภาพ 267 ( 21): 15097– 15104. doi : 10.1016/S0021-9258(18)42151-5 . PMID 1340765 .
- Traver RD, Horikoshi T, Danenberg KD, Stadlbauer TH, Danenberg PV, Ross D และ คณะ (1992). "การแสดงออกของยีน NAD(P)H:quinone oxidoreductase ในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ของมนุษย์: การระบุลักษณะของการกลายพันธุ์ที่ปรับเปลี่ยนกิจกรรม DT-diaphorase และความไวต่อไมโตไมซิน" Cancer Research . 52 (4): 797– 802. PMID 1737339 .
- Chen LZ, Harris PC, Apostolou S, Baker E, Holman K, Lane SA และ คณะ (1991). "แผนที่ทางกายภาพที่ละเอียดขึ้นของแขนยาวของโครโมโซม 16 ของมนุษย์" Genomics . 10 (2): 308– 312. doi : 10.1016/0888-7543(91)90313-4 . PMID 2071140 .
- Maruyama K, Sugano S (1994). "Oligo-capping: วิธีง่ายๆ ในการแทนที่โครงสร้าง cap ของ mRNA ของยูคาริโอตด้วยโอลิโกไรโบนิวคลีโอไทด์" Gene . 138 ( 1– 2): 171– 174. doi : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . PMID 8125298 .
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997). "การสร้างและลักษณะเฉพาะของไลบรารี cDNA ที่อุดมด้วยความยาวเต็มและอุดมด้วยปลาย 5'" Gene . 200 ( 1– 2): 149– 156. doi : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . PMID 9373149 .
- Smiley JF, Levey AI, Mesulam MM (1998). "เซลล์อินเตอร์สติเชียลใต้คอร์เทกซ์ที่แสดงออกพร้อมกันของตัวรับ m2-muscarinic, อะเซทิลโคลีนเอสเทอเรส และนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ฟอสเฟต-ไดอะฟอเรสในคอร์เทกซ์สมองของมนุษย์และลิง" Neuroscience . 84 (3): 755– 769. doi : 10.1016/S0306-4522(97)00524-1 . PMID 9579781 . S2CID 25807845 .
- Moran JL, Siegel D, Ross D (1999). "กลไกที่เป็นไปได้ที่อยู่เบื้องหลังความไวที่เพิ่มขึ้นของบุคคลที่มีโพลีมอร์ฟิซึมใน NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1 (NQO1) ต่อพิษของเบนซีน" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 96 (14): 8150– 8155. Bibcode : 1999PNAS...96.8150M . doi : 10.1073/pnas.96.14.8150 . PMC 22203 . PMID 10393963 .
- Kristiansen OP, Larsen ZM, Johannesen J, Nerup J, Mandrup-Poulsen T, Pociot F (1999). "ไม่มีการเชื่อมโยงของโพลีมอร์ฟิซึม P187S ใน NAD(P)H: ควิโนนออกซิโดรีดักเทส (NQO1/DIA4) และโรคเบาหวานประเภท 1 ในประชากรเดนมาร์ก DIEGG และ DSGD กลุ่มระบาดวิทยาและพันธุศาสตร์โรคเบาหวานประเภท 1 ของเดนมาร์ก และกลุ่มศึกษาโรคเบาหวานในเด็กของเดนมาร์ก" Human Mutation . 14 (1): 67– 70. doi : 10.1002/(SICI)1098-1004(1999)14:1 < 67::AID-HUMU8 > 3.0.CO ; 2-5 . PMID 10447260 . S2CID 20598830 .
- Eliasson M, Boström M, DePierre JW (1999). "ระดับและการกระจายตัวของเอนไซม์ล้างพิษในระดับเซลล์ย่อยในคอร์ปัสลูเทียมรังไข่ของสุกรตั้งครรภ์และไม่ตั้งครรภ์" Biochemical Pharmacology . 58 (8): 1287– 1292. doi : 10.1016/S0006-2952(99)00185-9 . PMID 10487530 .
- Skelly JV, Sanderson MR, Suter DA, Baumann U, Read MA, Gregory DS และ คณะ (1999). "โครงสร้างผลึกของ DT-diaphorase ของมนุษย์: แบบจำลองสำหรับการโต้ตอบกับยาต้นแบบที่เป็นพิษต่อเซลล์ 5-(aziridin-1-yl)-2,4-dinitrobenzamide (CB1954)" วารสารเคมีทางการแพทย์ 42 ( 21): 4325– 4330. doi : 10.1021/jm991060m . PMID 10543876 .
- Faig M, Bianchet MA, Talalay P, Chen S, Winski S, Ross D และ คณะ (2000). "โครงสร้างของ NAD(P)H:quinone oxidoreductase ของมนุษย์และหนูแบบรีคอมบิแนนท์: การเปรียบเทียบสายพันธุ์และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเมื่อมีการจับและปล่อยสารตั้งต้น" Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 97 (7): 3177– 3182. doi : 10.1073/pnas.050585797 . PMC 16212 . PMID 10706635 .
- Harada S, Fujii C, Hayashi A, Ohkoshi N (2001). "ความสัมพันธ์ระหว่างโรคพาร์กินสันที่ไม่ทราบสาเหตุและโพลีมอร์ฟิซึมของเอนไซม์ล้างพิษระยะที่ 2: กลูตาไธโอน เอส-ทรานสเฟอเรส M1 และควินอนออกซิโดรีดักเทส 1 และ 2" Biochemical and Biophysical Research Communications . 288 (4): 887– 892. Bibcode : 2001BBRC..288..887H . doi : 10.1006/bbrc.2001.5868 . PMID 11688992 .
- Siegel D, Ryder J, Ross D (2001). "การแสดงออกของ NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1 ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดไขกระดูกมนุษย์" Toxicology Letters . 125 ( 1– 3): 93– 98. doi : 10.1016/S0378-4274(01)00426-X . PMID 11701227 .
- Winski SL, Koutalos Y, Bentley DL, Ross D (2002). "การระบุตำแหน่งย่อยเซลล์ของ NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1 ในเซลล์มะเร็งของมนุษย์" Cancer Research . 62 (5): 1420– 1424. PMID 11888914 .
- Begleiter A, Lange L (2002). "การขาดการเหนี่ยวนำ NQO1 ในเซลล์มะเร็งของมนุษย์ไม่ได้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในบริเวณโปรโมเตอร์ของยีน" International Journal of Oncology . 20 (4): 835– 838. doi : 10.3892/ijo.20.4.835 . PMID 11894133 .
บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ