ระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว ( AIS ) หรือที่รู้จักกันในชื่อระบบภูมิคุ้มกันที่ได้มาหรือระบบภูมิคุ้มกันจำเพาะเป็นระบบย่อยของระบบภูมิคุ้มกันที่ประกอบด้วยเซลล์ อวัยวะ และกระบวนการเฉพาะที่กำจัดเชื้อโรคได้อย่างจำเพาะเจาะจง ระบบภูมิคุ้มกันที่ได้มาเป็นหนึ่งในสองกลยุทธ์ภูมิคุ้มกัน หลักที่พบใน สัตว์มีกระดูกสันหลัง (อีกกลยุทธ์หนึ่งคือระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด )

เช่นเดียวกับระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวประกอบด้วยส่วนประกอบภูมิคุ้มกันแบบฮิวโมรัล และ ส่วนประกอบภูมิคุ้มกันแบบอาศัยเซลล์ และทำลายเชื้อโรคที่รุกราน ต่างจาก ระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดซึ่งถูกตั้งโปรแกรมไว้ล่วงหน้าให้ตอบสนองต่อเชื้อโรคประเภทกว้างๆ ทั่วไป ระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวมีความเฉพาะเจาะจงสูงต่อเชื้อโรคแต่ละชนิดที่ร่างกายเคยพบเจอ^{[ 1 ]}

ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้สร้างความจำทางภูมิคุ้มกันหลังจากมีการตอบสนองครั้งแรกต่อเชื้อโรคจำเพาะ และนำไปสู่การตอบสนองที่เพิ่มขึ้นต่อการเผชิญหน้ากับเชื้อโรคนั้นในอนาคตแอนติบอดีเป็นส่วนสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวสามารถให้การป้องกันที่ยาวนาน บางครั้งอาจตลอดชีวิตของบุคคลนั้น ตัวอย่างเช่น ผู้ที่หายจากโรคหัดจะได้รับการป้องกันจากโรคหัดตลอดชีวิต ในกรณีอื่นๆ ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวอาจไม่ให้การป้องกันตลอดชีวิต เช่นโรคอีสุกอีใสกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวนี้เป็นพื้นฐานของการฉีดวัคซีน

เซลล์ที่ทำหน้าที่ตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้คือเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เรียกว่าลิมโฟไซต์เซลล์บีและเซลล์ทีซึ่งเป็นลิมโฟไซต์สองชนิดที่แตกต่างกัน ทำหน้าที่หลัก ได้แก่ การตอบสนองของแอนติบอดี และการตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบอาศัยเซลล์ ในการตอบสนองของแอนติบอดี เซลล์บีจะถูกกระตุ้นให้หลั่งแอนติบอดีซึ่งเป็นโปรตีนที่เรียกว่าอิมมูโนโกลบูลินแอนติบอดีจะเดินทางผ่านกระแสเลือดและจับกับแอนติเจนแปลกปลอม ทำให้แอนติเจนนั้นไม่ทำงาน ซึ่งไม่อนุญาตให้แอนติเจนจับกับโฮสต์ได้^{[ 2 ]}แอนติเจนคือสารใดๆ ที่กระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้ บางครั้งระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้ไม่สามารถแยกแยะโมเลกุลแปลกปลอมที่เป็นอันตรายออกจากโมเลกุลที่ไม่เป็นอันตรายได้ ผลกระทบจากเรื่องนี้อาจเป็นไข้ละอองฟางโรคหอบหืดหรือโรคภูมิแพ้ อื่น ๆ

ในระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้นั้น ตัวรับเฉพาะเชื้อโรคจะถูก "ได้รับ" มาในระหว่างช่วงชีวิตของสิ่งมีชีวิต (ในขณะที่ในระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ตัวรับเฉพาะเชื้อโรคจะถูกเข้ารหัสไว้ในจีโนม อยู่แล้ว ) การตอบสนองที่ได้รับมานี้เรียกว่า "แบบปรับตัว" เพราะมันเตรียมระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายให้พร้อมสำหรับความท้าทายในอนาคต (แม้ว่าในความเป็นจริงแล้วมันอาจเป็นการปรับตัวที่ไม่เหมาะสมได้ เช่นกัน เมื่อมันส่งผลให้เกิดอาการแพ้หรือโรคภูมิต้านตนเอง )

ระบบนี้มีความสามารถในการปรับตัว สูง เนื่องจากสองปัจจัย ประการแรก การกลายพันธุ์ แบบโซมาติก (somatic hypermutation ) เป็นกระบวนการกลายพันธุ์ ทางพันธุกรรมแบบสุ่มอย่างรวดเร็ว ในยีนที่เข้ารหัสแอนติบอดี ซึ่งทำให้สามารถสร้างแอนติบอดีที่มีความจำเพาะแบบใหม่ได้ ประการที่สองการรวมตัวแบบ V(D)Jจะสุ่มเลือกตัวแปร (V) หนึ่งตัว ความหลากหลาย (D) หนึ่งตัว และบริเวณเชื่อมต่อ (J) หนึ่งตัวสำหรับการรวมตัวทางพันธุกรรมและทิ้งส่วนที่เหลือ ซึ่งจะสร้างการรวมกันของส่วนยีนตัวรับแอนติเจนที่มีเอกลักษณ์เฉพาะตัวสูงในแต่ละลิมโฟไซต์ กลไกนี้ช่วยให้ส่วนยีนจำนวนน้อยสามารถสร้างตัวรับแอนติเจนที่แตกต่างกันจำนวนมาก ซึ่งจะถูกแสดงออกอย่างมีเอกลักษณ์เฉพาะตัวในแต่ละลิมโฟไซต์เนื่องจาก1การจัดเรียงยีนใหม่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในดีเอ็นเอ ของแต่ละเซลล์ ลูก หลาน ทั้งหมดของเซลล์นั้นจึงได้รับยีนที่เข้ารหัสความจำเพาะของตัวรับเดียวกัน รวมถึงเซลล์ B หน่วยความจำและเซลล์ T หน่วยความจำซึ่งเป็นกุญแจสำคัญต่อภูมิคุ้มกันจำเพาะที่คงอยู่ยาวนาน

คำว่า "ปรับตัวได้" (adaptive) ถูกใช้ครั้งแรกโดยโรเบิร์ต กู๊ดในปี 1964 โดยอ้างถึงการตอบสนองของแอนติบอดีในกบ ในฐานะคำพ้องความหมายของ "การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ได้มา" (acquired immune response) กู๊ดรับว่าเขาใช้คำทั้งสองเป็นคำพ้องความหมาย แต่ได้อธิบายเพียงว่าเขาชอบใช้คำว่า "ปรับตัวได้" มากกว่า เขาอาจกำลังคิดถึงทฤษฎีการสร้างแอนติบอดีที่ในขณะนั้นยังไม่น่าเป็นไปได้ ซึ่งแอนติบอดีมีความยืดหยุ่นและสามารถปรับตัวเองให้เข้ากับรูปร่างโมเลกุลของแอนติเจน และ/หรือกับแนวคิดของ "เอนไซม์ที่ปรับตัวได้" ดังที่โมโนด์ ได้อธิบายไว้ ในแบคทีเรีย นั่นคือ เอนไซม์ที่การแสดงออกของมันสามารถถูกกระตุ้นโดยสารตั้งต้นของมัน วลีนี้ถูกใช้เกือบทั้งหมดโดยกู๊ดและนักเรียนของเขา และนักภูมิคุ้มกันวิทยาคนอื่นๆ เพียงไม่กี่คนที่ทำงานกับสิ่งมีชีวิตที่ไม่ค่อยได้รับการศึกษา จนกระทั่งถึงทศวรรษ 1990 เมื่อมันเริ่มมีการใช้กันอย่างแพร่หลายควบคู่ไปกับคำว่า "ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด" (innate immunity) ซึ่งกลายเป็นหัวข้อที่ได้รับความนิยมหลังจากการค้นพบระบบตัวรับทอลล์ (Toll receptor system) ในแมลงหวี่ (Drosophila)ซึ่งเป็นสิ่งมีชีวิตที่ไม่ค่อยได้รับการศึกษาในด้านภูมิคุ้มกันวิทยามาก่อน คำว่า "ปรับตัวได้" (adaptive) ที่ใช้ในวิทยาภูมิคุ้มกันนั้นมีปัญหา เพราะการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ได้รับมานั้นอาจเป็นการปรับตัวได้ทั้งแบบปรับตัวได้และแบบปรับตัวไม่ได้ในเชิงสรีรวิทยา ที่จริงแล้ว ทั้งการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ได้รับมาและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดนั้นอาจเป็นการปรับตัวได้ทั้งแบบปรับตัวได้และแบบปรับตัวไม่ได้ในเชิงวิวัฒนาการ ตำราส่วนใหญ่ในปัจจุบัน ตามการใช้ในยุคแรกๆ ของJanewayใช้คำว่า "ปรับตัวได้" เกือบทั้งหมด และระบุในอธิบายศัพท์ว่าคำนี้มีความหมายเหมือนกับคำว่า "ได้รับมา" (acquired)

ความหมายดั้งเดิมของ "ภูมิคุ้มกันที่ได้มา" นับตั้งแต่ การค้นพบ ของโทเนงาวะหมายถึง "ภูมิคุ้มกันจำเพาะต่อแอนติเจนที่เกิดจากการจัดเรียงยีนในเซลล์ร่างกายซึ่งสร้างตัวรับแอนติเจนที่กำหนดโคลน" ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา คำว่า "ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว" ได้ถูกนำมาใช้มากขึ้นกับภูมิคุ้มกันอีกประเภทหนึ่งที่ยังไม่เกี่ยวข้องกับการจัดเรียงยีนในเซลล์ร่างกาย ซึ่งรวมถึงการเพิ่มจำนวนของ เซลล์ นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) ที่มีความจำเพาะต่อแอนติเจนที่ยังไม่สามารถอธิบายได้ การเพิ่มจำนวนของเซลล์ NK ที่แสดงตัวรับที่เข้ารหัสโดยยีนในเซลล์สืบพันธุ์ และการกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดอื่นๆ ให้เข้าสู่สภาวะที่ทำงานอยู่ซึ่งทำให้เกิด "ความทรงจำทางภูมิคุ้มกัน" ในระยะสั้น ในแง่นี้ "ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว" จึงคล้ายคลึงกับแนวคิดของ "สภาวะที่ทำงานอยู่" หรือ "ภาวะสมดุล" มากกว่า จึงกลับไปสู่ความหมายทางสรีรวิทยาของ "การปรับตัว" ต่อการเปลี่ยนแปลงของสิ่งแวดล้อม

ภูมิคุ้มกันที่ได้รับมาจะถูกกระตุ้นในสัตว์มีกระดูกสันหลังเมื่อเชื้อโรคหลบเลี่ยงระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและ (1) สร้างระดับเกณฑ์ของแอนติเจนและ (2) สร้างสัญญาณ "คนแปลกหน้า" หรือ "อันตราย" ที่กระตุ้นเซลล์เดนไดรต์^{[ 3 ]}

หน้าที่หลักของระบบภูมิคุ้มกันที่ได้รับมา ได้แก่:

• การรับรู้แอนติเจน "ที่ไม่ใช่ของตัวเอง" โดยเฉพาะ ในขณะที่มี "ของตัวเอง" อยู่ด้วย ในกระบวนการ นำ เสนอแอนติเจน
• การสร้างการตอบสนองที่ปรับแต่งมาเพื่อกำจัดเชื้อโรคเฉพาะหรือเซลล์ที่ติดเชื้อให้ได้มากที่สุด
• การพัฒนาความจำทางภูมิคุ้มกันซึ่งเชื้อโรคจะถูก "จดจำ" ผ่านเซลล์ B หน่วยความจำและเซลล์ T หน่วยความจำ

ในมนุษย์ ระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวจะใช้เวลา 4–7 วันในการตอบสนองอย่างมีนัยสำคัญ^{[ 4 ]}

ลิมโฟไซต์ T และ B เป็นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว ร่างกายมนุษย์มีลิมโฟไซต์ประมาณ 2 ล้านล้านเซลล์ ซึ่งคิดเป็น 20–40% ของเม็ดเลือดขาว มวลรวมของลิมโฟไซต์เหล่านี้มีขนาดพอๆ กับสมองหรือตับกระแสเลือดส่วนปลายมีลิมโฟไซต์ที่ไหลเวียนอยู่เพียง 2% เท่านั้น ส่วนอีก 98% เคลื่อนที่อยู่ในเนื้อเยื่อและระบบน้ำเหลืองซึ่งรวมถึงต่อมน้ำเหลืองและม้าม^{[ 2 ]} ในมนุษย์ ประมาณ 1–2% ของกลุ่มลิมโฟไซต์จะหมุนเวียนกลับมาในแต่ละชั่วโมง เพื่อเพิ่มโอกาสให้เซลล์ได้พบกับเชื้อโรคและแอนติเจนจำเพาะที่พวกมันจะ ทำปฏิกิริยาด้วย^{[ 5 ]}

เซลล์ B และเซลล์ T มาจากเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดที่มีศักยภาพหลายอย่าง เดียวกัน และมีลักษณะเหมือนกันทุกประการจนกว่าจะถูกกระตุ้น เซลล์ B มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบฮิวโมรัลในขณะที่เซลล์ T มีส่วนเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบอาศัย เซลล์ ในสัตว์ มีกระดูกสันหลังทุกชนิดยกเว้นAgnathaเซลล์ B และเซลล์ T ถูกสร้างขึ้นโดยเซลล์ต้นกำเนิดในไขกระดูก^{[ 6 ]}จากนั้นเซลล์ต้นกำเนิดของเซลล์ T จะอพยพจากไขกระดูกไปยังต่อมไทมัสซึ่งพวกมันจะพัฒนาต่อไป

ในสัตว์ที่โตเต็มวัย อวัยวะน้ำเหลืองส่วนปลายประกอบด้วยเซลล์ B และเซลล์ T ผสมกันอย่างน้อยสามระยะของการพัฒนา:

• เซลล์ Bและเซลล์ T ที่ยังไม่ได้รับการกระตุ้นซึ่งออกจากไขกระดูกหรือต่อมไทมัสและเข้าสู่ระบบน้ำเหลืองแล้ว แต่ยังไม่เคยพบกับแอนติเจนที่ตรงกันมาก่อน
• เซลล์เอฟเฟกเตอร์ คือเซลล์ที่ถูกกระตุ้นด้วยแอนติเจนที่เข้าคู่กัน และมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการกำจัดเชื้อโรค
• เซลล์ความจำ เซลล์ที่รอดชีวิตจากการติดเชื้อในอดีต

ภูมิคุ้มกันที่ได้รับมานั้นอาศัยความสามารถของเซลล์ภูมิคุ้มกันในการแยกแยะระหว่างเซลล์ของร่างกายเองกับผู้บุกรุกที่ไม่พึงประสงค์ เซลล์ของโฮสต์จะแสดงแอนติเจน "ของตัวเอง" แอนติเจนเหล่านี้แตกต่างจากแอนติเจนบนพื้นผิวของแบคทีเรียหรือบนพื้นผิวของเซลล์โฮสต์ที่ติดเชื้อไวรัส ("แอนติเจนที่ไม่ใช่ของตัวเอง" หรือ "แอนติเจนต่างชาติ") การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ได้รับมาจะถูกกระตุ้นโดยการจดจำแอนติเจนต่างชาติในบริบทของเซลล์เดนดริติกที่ถูกกระตุ้น

ยกเว้นเซลล์ที่ไม่มีนิวเคลียส (รวมถึงเม็ดเลือดแดง ) เซลล์ทั้งหมดสามารถนำเสนอแอนติเจนได้โดยอาศัยการทำงานของโมเลกุลคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางเนื้อเยื่อหลัก (MHC) ^{[ 6 ]}เซลล์บางชนิดมีความพิเศษในการนำเสนอแอนติเจนและกระตุ้นเซลล์ T ที่ยังไม่ได้รับการกระตุ้นเซลล์เดนดริติกเซลล์บี และแมโครฟาจมีลิแกนด์ "ร่วมกระตุ้น" พิเศษที่ได้รับการจดจำโดยตัวรับร่วมกระตุ้นบนเซลล์ T และถูกเรียกว่าเซลล์นำเสนอแอนติเจนแบบ มืออาชีพ (APC)

เซลล์ T หลายกลุ่มย่อยสามารถถูกกระตุ้นโดย APC ระดับมืออาชีพ และเซลล์ T แต่ละประเภทได้รับการเตรียมพร้อมเป็นพิเศษเพื่อรับมือกับสารพิษหรือเชื้อก่อโรคจุลินทรีย์แต่ละชนิด ประเภทของเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้นและประเภทของการตอบสนองที่เกิดขึ้นนั้นขึ้นอยู่กับบริบทที่ APC พบกับแอนติเจนเป็นครั้งแรก^{[ 3 ]}

เซลล์เดนดริติกจะกลืนกิน เชื้อโรค จากภายนอกเช่น แบคทีเรีย ปรสิต หรือสารพิษในเนื้อเยื่อ จากนั้นจะเคลื่อนที่ไปยังต่อมน้ำเหลืองที่มีเซลล์ T อยู่หนาแน่นโดยอาศัย สัญญาณ เคโมแทกติกในระหว่างการเคลื่อนที่ เซลล์เดนดริติกจะผ่านกระบวนการเจริญเติบโตซึ่งทำให้พวกมันสูญเสียความสามารถในการกลืนกินเชื้อโรคอื่นๆ ไปเกือบทั้งหมด และพัฒนาความสามารถในการสื่อสารกับเซลล์ T เซลล์เดนดริติกใช้เอนไซม์ในการสับเชื้อโรคให้เป็นชิ้นเล็กๆ ที่เรียกว่าแอนติเจนในต่อมน้ำเหลือง เซลล์เดนดริติกจะแสดงแอนติเจนที่ไม่ใช่ของตัวเองเหล่านี้บนพื้นผิวโดยการเชื่อมต่อกับตัวรับที่เรียกว่าคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางเนื้อเยื่อหลักหรือ MHC (หรือที่รู้จักในมนุษย์ว่าแอนติเจนเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ (HLA)) คอมเพล็กซ์ MHC-แอนติเจนนี้ได้รับการจดจำโดยเซลล์ T ที่ผ่านเข้ามาในต่อมน้ำเหลือง แอนติเจนจากภายนอกมักจะแสดงอยู่บน โมเลกุล MHC คลาส IIซึ่งจะกระตุ้น^{เซลล์} T ตัวช่วยCD4 + [ ^{3 ]}

แอนติเจน ภายในร่างกายถูกสร้างขึ้นโดยแบคทีเรียและไวรัสภายในเซลล์ที่จำลองตัวเองภายในเซลล์เจ้าบ้าน เซลล์เจ้าบ้านใช้เอนไซม์ในการย่อยโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวรัสและแสดงชิ้นส่วนเหล่านี้บนพื้นผิวของเซลล์ต่อทีเซลล์โดยการเชื่อมต่อกับ MHC แอนติเจนภายในร่างกายมักจะแสดงบน โมเลกุล MHC คลาส Iและกระตุ้น ทีเซลล์ CD8 + ที่เป็นพิษต่อเซลล์ ยกเว้นเซลล์ที่ไม่มีนิวเคลียส (รวมถึงเม็ดเลือดแดง ) MHC คลาส I จะถูกแสดงออกโดยเซลล์เจ้าบ้านทั้งหมด^{[ 3 ]}

เซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ (หรือเรียกอีกอย่างว่า TC, เซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ (CTLs) หรือ เซลล์ T นักฆ่า) เป็นกลุ่มย่อยของ เซลล์ T ที่กระตุ้นให้เซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส (และเชื้อโรคอื่นๆ) หรือเซลล์ที่เสียหายหรือทำงานผิดปกติตาย^{[ 3 ]}

เซลล์ T ไซโตท็อกซิกที่ยังไม่ได้รับ การกระตุ้นจะถูกกระตุ้นเมื่อตัวรับเซลล์ T (TCR) ของพวกมันมีปฏิสัมพันธ์อย่างแข็งแรงกับ โมเลกุล MHC คลาส I ที่จับกับเปปไทด์ ความสัมพันธ์นี้ขึ้นอยู่กับชนิดและทิศทางของแอนติเจน/MHC คอมเพล็กซ์ และเป็นสิ่งที่ทำให้ CTL และเซลล์ที่ติดเชื้อจับกันไว้^{[ 3 ]}เมื่อถูกกระตุ้นแล้ว CTL จะผ่านกระบวนการที่เรียกว่าการคัดเลือกโคลนซึ่งมันจะได้รับฟังก์ชันและแบ่งตัวอย่างรวดเร็วเพื่อสร้างกองทัพของเซลล์เอฟเฟกเตอร์ "ติดอาวุธ" จากนั้น CTL ที่ถูกกระตุ้นจะเดินทางไปทั่วร่างกายเพื่อค้นหาเซลล์ที่มี MHC คลาส I  + เปปไทด์ ที่เป็นเอกลักษณ์นั้น

เมื่อสัมผัสกับเซลล์ร่างกาย ที่ติดเชื้อหรือทำงานผิดปกติเหล่านี้ CTL ที่ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นจะปล่อยเพอร์ฟอรินและแกรนูลิซิน ซึ่งเป็นสารพิษที่สร้างรูพรุนใน เยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์เป้าหมายทำให้ไอออนและน้ำไหลเข้าสู่เซลล์ที่ติดเชื้อและทำให้เซลล์แตกหรือสลาย CTL ยังปล่อยแกรนไซม์ซึ่ง เป็น เซรินโปรตีเอสที่ห่อหุ้มอยู่ในแกรนูลที่เข้าสู่เซลล์ผ่านรูพรุนเพื่อกระตุ้นให้เกิดอะพอพโทซิส (การตายของเซลล์) เพื่อจำกัดความเสียหายของเนื้อเยื่ออย่างกว้างขวางในระหว่างการติดเชื้อ การกระตุ้น CTL จึงถูกควบคุมอย่างเข้มงวดและโดยทั่วไปต้องอาศัยสัญญาณการกระตุ้น MHC/แอนติเจนที่แข็งแกร่งมาก หรือสัญญาณการกระตุ้นเพิ่มเติมที่ได้รับจากเซลล์ T "ผู้ช่วย" ^{[ 3 ]}

เมื่อการติดเชื้อหายไป เซลล์เอฟเฟกเตอร์ส่วนใหญ่จะตายและฟาโกไซต์จะกำจัดพวกมันออกไป แต่เซลล์เหล่านี้บางส่วนจะยังคงอยู่เป็นเซลล์ความจำ^{[ 6 ]}เมื่อเผชิญกับแอนติเจนเดียวกันในภายหลัง เซลล์ความจำเหล่านี้จะเปลี่ยนไปเป็นเซลล์เอฟเฟกเตอร์อย่างรวดเร็ว ทำให้ระยะเวลาที่จำเป็นในการสร้างการตอบสนองที่มีประสิทธิภาพสั้นลงอย่างมาก

ลิมโฟไซต์ CD4+ หรือที่เรียกว่าเซลล์ T "ผู้ช่วย" เป็นตัวกลางในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน และมีบทบาทสำคัญในการสร้างและเพิ่มขีดความสามารถของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ได้รับมา^{[ 3 ]}เซลล์เหล่านี้ไม่มีกิจกรรมทำลายเซลล์หรือกลืนกิน และไม่สามารถฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อหรือกำจัดเชื้อโรคได้ แต่โดยพื้นฐานแล้วจะ "จัดการ" การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยการสั่งการให้เซลล์อื่นทำหน้าที่เหล่านี้

เซลล์ทีช่วยแสดงตัวรับเซลล์ที (TCR) ที่รู้จักแอนติเจนที่จับกับโมเลกุล MHC คลาส II การกระตุ้นเซลล์ทีช่วยที่ยังไม่ได้รับการกระตุ้นจะทำให้เซลล์ทีช่วยปล่อยไซโตไคน์ ซึ่งส่งผลต่อกิจกรรมของเซลล์หลายชนิด รวมถึงเซลล์นำเสนอแอนติเจน (APC) ที่กระตุ้นเซลล์ทีช่วยนั้น เซลล์ทีช่วยต้องการสิ่งกระตุ้นการทำงานที่อ่อนกว่าเซลล์ทีทำลายเซลล์มาก เซลล์ทีช่วยสามารถให้สัญญาณเพิ่มเติมที่ "ช่วย" กระตุ้นเซลล์ทำลายเซลล์ได้^{[ 6 ]}

โดยทั่วไป การตอบสนองของเซลล์ CD4 ⁺ T helper ที่เป็น effector สองประเภทสามารถถูกกระตุ้นโดย APC ระดับมืออาชีพ ซึ่งเรียกว่า Th1 และ Th2 โดยแต่ละประเภทได้รับการออกแบบมาเพื่อกำจัดเชื้อโรคประเภทต่างๆ ปัจจัยที่กำหนดว่าการติดเชื้อจะกระตุ้นการตอบสนองประเภท Th1 หรือ Th2 ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่การตอบสนองที่เกิดขึ้นมีบทบาทสำคัญในการกำจัดเชื้อโรคต่างๆ^{[ 3 ]}

การตอบสนอง Th1 มีลักษณะเฉพาะคือการผลิตอินเตอร์เฟรอนแกมมาซึ่งกระตุ้น กิจกรรม ฆ่าเชื้อแบคทีเรียของแมโครฟาจ และชักนำให้เซลล์ B สร้างแอนติบอดีแบบออปโซไนซิง (การทำเครื่องหมายสำหรับการกลืนกิน) และแอนติบอดีแบบตรึงคอมพลีเมนต์ และนำไปสู่ภูมิคุ้มกันแบบอาศัยเซลล์^{[ 3 ]}โดยทั่วไป การตอบสนอง Th1 มีประสิทธิภาพมากกว่าในการต่อต้าน เชื้อก่อโรค ภายในเซลล์ (ไวรัสและแบคทีเรียที่อยู่ภายในเซลล์ของโฮสต์)

การตอบสนองของ Th2 มีลักษณะเฉพาะคือการปล่อยInterleukin 5ซึ่งกระตุ้นอีโอซิโนฟิลในการกำจัดปรสิต^{[ 8 ]} Th2 ยังผลิตInterleukin 4ซึ่งอำนวยความสะดวกในการเปลี่ยนไอโซไทป์ของ เซลล์ B ^{[ 3 ]}โดยทั่วไป การตอบสนองของ Th2 มีประสิทธิภาพมากกว่าในการต่อต้านแบคทีเรียนอกเซลล์ ปรสิต รวมถึง พยาธิและสารพิษ [ ^{3 ] เช่น}เดียวกับเซลล์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ เซลล์ช่วย CD4 ⁺ ส่วนใหญ่ จะตายเมื่อการติดเชื้อหายไป โดยเหลืออยู่เพียงเล็กน้อยเป็นเซลล์ความจำ CD4 ⁺

มีหลักฐานที่ชัดเจนมากขึ้นจากการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ในหนูและมนุษย์เกี่ยวกับความหลากหลายที่มากขึ้นในกลุ่มย่อยของเซลล์ T helper CD4 ^{+ effector [ 9 ] [ 10 ]}เซลล์ Regulatory T (Treg)ได้รับการระบุว่าเป็นตัวควบคุมเชิงลบที่สำคัญของภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว เนื่องจากพวกมันจำกัดและยับยั้งระบบภูมิคุ้มกันเพื่อควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติต่อแอนติเจนของตนเอง ซึ่งเป็นกลไกสำคัญในการควบคุมการพัฒนาของโรคภูมิต้านตนเอง^{[ 6 ]}เซลล์ Follicular helper T (Tfh)เป็นประชากรที่แตกต่างกันอีกกลุ่มหนึ่งของเซลล์ T effector CD4 ⁺ที่พัฒนามาจากเซลล์ T ที่ยังไม่เจริญเต็มที่หลังจากการกระตุ้นด้วยแอนติเจน เซลล์ Tfh มีความเชี่ยวชาญในการช่วยภูมิคุ้มกันแบบฮิวโมรัล ของเซลล์ B เนื่องจากพวกมันมีความสามารถพิเศษในการเคลื่อนย้ายไปยังเซลล์ B ฟอลลิคูลาร์ในอวัยวะน้ำเหลืองทุติย ภูมิและให้สัญญาณพาราครีนเชิงบวกแก่เซลล์เหล่านั้นเพื่อให้เกิดการสร้างและเรียกคืนการผลิต แอนติบอดีที่มีคุณภาพสูงที่มีความสัมพันธ์ที่สมบูรณ์เช่นเดียวกับ Tregs เซลล์ Tfh ยังมีบทบาทในการสร้างความทนทานทางภูมิคุ้มกันเนื่องจากการขยายตัวที่ผิดปกติของจำนวนเซลล์ Tfh อาจนำไปสู่การผลิตแอนติบอดีที่ตอบสนองต่อตนเองอย่างไม่จำกัด ซึ่งก่อให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองทั่วร่างกายอย่างรุนแรง^{[ 11 ]}

ความสำคัญของเซลล์ CD4 ⁺ T helper จะถูกเน้นย้ำในระหว่าง การติดเชื้อ HIVไวรัส HIV สามารถทำลายระบบภูมิคุ้มกันโดยการโจมตีเซลล์ CD4 ⁺ T โดยเฉพาะ ซึ่งเป็นเซลล์ที่สามารถขับเคลื่อนการกำจัดไวรัสได้ และยังเป็นเซลล์ที่ขับเคลื่อนภูมิคุ้มกันต่อเชื้อโรคอื่นๆ ที่พบเจอในระหว่างช่วงชีวิตของสิ่งมีชีวิตอีกด้วย^{[ 6 ]}

เซลล์ทีแกมมาเดลต้า (เซลล์ที γδ) มีตัวรับเซลล์ที (TCR) ทางเลือกที่แตกต่างจากเซลล์ที αβ CD4+ และ CD8+ และมีลักษณะร่วมกับเซลล์ทีช่วย เซลล์ทีทำลายเซลล์ และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ เช่นเดียวกับเซลล์ทีกลุ่มย่อย 'นอกแบบแผน' อื่นๆ ที่มี TCR คงที่ เช่นเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติที่จำกัดโดยCD1dเซลล์ที γδ แสดงลักษณะที่ทำให้พวกมันอยู่ตรงขอบเขตระหว่างภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและภูมิคุ้มกันที่ได้มา ในด้านหนึ่ง เซลล์ที γδ อาจถือได้ว่าเป็นส่วนประกอบของภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้ เนื่องจากพวกมันจัดเรียงยีน TCR ใหม่ผ่านการรวมตัวของ V(D)Jซึ่งสร้างความหลากหลายของจุดเชื่อมต่อและพัฒนาฟีโนไทป์หน่วยความจำ ในอีกด้านหนึ่ง อย่างไรก็ตาม กลุ่มย่อยต่างๆ เหล่านี้อาจถือได้ว่าเป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ซึ่ง TCR ที่จำกัดหรือตัวรับ NK อาจถูกใช้เป็นตัวรับรู้รูปแบบ ตัวอย่างเช่น ตามแบบจำลองนี้ เซลล์ T ชนิด Vγ9/Vδ2 จำนวนมากจะตอบสนองต่อโมเลกุลทั่วไปที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมง และเซลล์ T ชนิด Vδ1 ภายในเยื่อบุผิวที่มีข้อจำกัดสูงจะตอบสนองต่อเซลล์เยื่อบุผิวที่ได้รับความเครียด

เซลล์ B เป็นเซลล์หลักที่เกี่ยวข้องกับการสร้างแอนติบอดีที่หมุนเวียนอยู่ในพลาสมาในเลือดและน้ำเหลือง ซึ่งเรียกว่าภูมิคุ้มกันแบบฮิวโมรัลแอนติบอดี (หรือที่เรียกว่าอิมมูโนโกลบูลิน, Ig) เป็นโปรตีนรูปตัว Y ขนาดใหญ่ที่ระบบภูมิคุ้มกันใช้ในการระบุและทำให้วัตถุแปลกปลอมเป็นกลาง ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม มีแอนติบอดี 5 ชนิด ได้แก่IgA , IgD , IgE , IgGและIgMซึ่งมีคุณสมบัติทางชีวภาพแตกต่างกัน โดยแต่ละชนิดได้รับการวิวัฒนาการมาเพื่อจัดการกับแอนติเจนชนิดต่างๆ เมื่อถูกกระตุ้น เซลล์ B จะผลิตแอนติบอดี ซึ่งแต่ละชนิดจะจดจำแอนติเจนเฉพาะ และทำให้เชื้อโรคเฉพาะชนิดเป็นกลาง^{[ 3 ]}

การจับกันระหว่างแอนติเจนและแอนติบอดีจะก่อให้เกิดกลไกการป้องกันที่แตกต่างกันห้าประการ:

• การจับกลุ่ม: ช่วยลดจำนวนหน่วยติดเชื้อที่ต้องจัดการ
• การกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์: ทำให้เกิดการอักเสบและการสลายตัวของเซลล์
• การออปโซไนเซชัน : การเคลือบแอนติเจนด้วยแอนติบอดีช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการกลืนกินโดยฟาโกไซต์
• การทำลายเซลล์เป้าหมายโดยอาศัยแอนติบอดี : แอนติบอดีที่เกาะติดกับเซลล์เป้าหมายจะทำให้เกิดการทำลายโดยแมโครฟาจ อีโอซิโนฟิล และเซลล์เอ็นเค
• การทำให้เป็นกลาง: ป้องกันการเกาะติดของแบคทีเรียและไวรัสกับเยื่อบุ

เช่นเดียวกับเซลล์ T เซลล์ B จะแสดงตัวรับเซลล์ B (BCR) ที่เป็นเอกลักษณ์ ในกรณีนี้คือโมเลกุลแอนติบอดีที่ยึดติดกับเยื่อหุ้มเซลล์ BCR ทั้งหมดของเซลล์ B โคลนใด ๆ จะจดจำและจับกับแอนติเจนเฉพาะตัวเดียวเท่านั้น ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างเซลล์ B และเซลล์ T คือวิธีที่แต่ละเซลล์ "มองเห็น" แอนติเจน เซลล์ T จดจำแอนติเจนที่เกี่ยวข้องในรูปแบบที่ผ่านการประมวลผลแล้ว – ในรูปของเปปไทด์ในบริบทของโมเลกุล MHC ^{[ 3 ]}ในขณะที่เซลล์ B จดจำแอนติเจนในรูปแบบดั้งเดิม^{[ 3 ]}เมื่อเซลล์ B พบกับแอนติเจนที่เกี่ยวข้อง (หรือเฉพาะเจาะจง) (และได้รับสัญญาณเพิ่มเติมจากเซลล์ T ผู้ช่วย (ส่วนใหญ่เป็นชนิด Th2)) มันจะแตกต่าง ไป เป็นเซลล์เอฟเฟกเตอร์ที่เรียกว่าเซลล์พลาสมา^{[ 3 ]}

เซลล์พลาสมาเป็นเซลล์ที่มีอายุสั้น (2–3 วัน) ที่หลั่งแอนติบอดี แอนติบอดีเหล่านี้จะจับกับแอนติเจน ทำให้แอนติเจนเป็นเป้าหมายที่ง่ายขึ้นสำหรับฟาโกไซต์ และกระตุ้นการทำงานของคอมพลีเมนต์ [ ^{3 ] ประมาณ} 10% ของเซลล์พลาสมาจะอยู่รอดและกลายเป็น เซลล์B หน่วยความจำที่จำเพาะต่อแอนติเจนซึ่งมีอายุยืนยาว^{[ 3 ]}เซลล์เหล่านี้ได้รับการเตรียมพร้อมให้ผลิตแอนติบอดีจำเพาะแล้ว และสามารถถูกเรียกให้ตอบสนองได้อย่างรวดเร็วหากเชื้อโรคชนิดเดียวกันกลับมาติดเชื้อในโฮสต์อีกครั้ง ในขณะที่โฮสต์จะมีอาการเพียงเล็กน้อยหรือไม่แสดงอาการเลย

สัตว์มีกระดูกสันหลังที่ไม่มีขากรรไกรดั้งเดิมเช่น ปลาแลมเพรย์และปลาแฮกฟิชมีระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้ซึ่งแสดงให้เห็นเซลล์ 3 สายพันธุ์ที่แตกต่างกัน โดยแต่ละสายพันธุ์มีต้นกำเนิดร่วมกันกับเซลล์ B เซลล์ T αβ และเซลล์ T γΔ ที่คล้ายกับภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด^{[ 12 ] [ 13 ]}แทนที่จะเป็นแอนติบอดีและตัวรับเซลล์ T แบบคลาสสิก สัตว์เหล่านี้มีโมเลกุลจำนวนมากที่เรียกว่าตัวรับลิมโฟไซต์แบบแปรผัน (เรียกสั้นๆ ว่า VLR) ซึ่งเช่นเดียวกับตัวรับแอนติเจนของสัตว์มีกระดูกสันหลังที่มีขากรรไกร ถูกสร้างขึ้นจากยีน เพียงจำนวนเล็กน้อย (หนึ่งหรือสองยีน) เชื่อกันว่าโมเลกุลเหล่านี้จับกับแอนติเจน ที่ก่อโรค ในลักษณะเดียวกับแอนติบอดี และมีความจำเพาะในระดับเดียวกัน^{[ 14 ]}

เป็นเวลานานแล้วที่เชื่อกันว่าแมลงและสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลัง อื่นๆ มีเพียงระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด เท่านั้น อย่างไรก็ตาม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้มีการค้นพบคุณลักษณะพื้นฐานบางประการของภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้ในแมลง คุณลักษณะเหล่านั้นได้แก่ความจำของระบบภูมิคุ้มกันและความจำเพาะ แม้ว่าจะมีคุณลักษณะพื้นฐานเหล่านี้อยู่ แต่กลไกการทำงานก็แตกต่างจากในสัตว์มี กระดูกสันหลัง

ความจำภูมิคุ้มกันในแมลงถูกค้นพบผ่านปรากฏการณ์ไพรม์มิง เมื่อแมลงสัมผัสกับแบคทีเรียในปริมาณที่ไม่เป็นอันตรายหรือแบคทีเรีย ที่ถูกฆ่าด้วยความร้อน พวกมันจะสามารถพัฒนาความจำเกี่ยวกับการติดเชื้อนั้น ซึ่งช่วยให้พวกมันทนต่อแบคทีเรียชนิดเดียวกันในปริมาณที่เป็นอันตรายถึงชีวิตได้^{[ 15 ] [ 16 ]}แตกต่างจากในสัตว์มีกระดูกสันหลัง แมลงไม่มีเซลล์เฉพาะสำหรับภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้ แต่กลไกเหล่านั้นถูกควบคุมโดยเซลล์เม็ดเลือดเซลล์เม็ดเลือดทำหน้าที่คล้ายกับเซลล์ฟาโกไซต์ และหลังจากไพรม์มิงแล้ว พวกมันจะสามารถจดจำและกลืนกินเชื้อโรคได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น^{[ 17 ]}นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าสามารถถ่ายทอดความจำไปยังลูกหลานได้ ตัวอย่างเช่น ในผึ้งหากราชินีติดเชื้อแบคทีเรีย ผึ้งงานที่เกิดใหม่จะมีศักยภาพที่เพิ่มขึ้นในการต่อสู้กับแบคทีเรียชนิดเดียวกัน^{[ 18 ]}แบบจำลองการทดลองอื่นที่ใช้ด้วงแป้งแดงยังแสดงให้เห็นถึงการถ่ายทอดความจำไพรม์มิงเฉพาะเชื้อโรคไปยังลูกหลานจากทั้งแม่และพ่อ^{[ 19 ]}

ทฤษฎีที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดเกี่ยวกับความจำเพาะนี้อิงตามยีนDscam ยีน Dscamซึ่งเป็นตัวกลางในการกลืนกินในแมลงบางชนิด ประกอบด้วยโดเมน Ig ที่แปรผันได้ 3 โดเมน โดเมนเหล่านี้สามารถถูกตัดต่อแบบทางเลือกได้ ทำให้เกิดไอโซฟอร์มที่เป็นไปได้จำนวนมาก^{[ 20 ]}มีการแสดงให้เห็นว่าหลังจากสัมผัสกับเชื้อโรคต่างๆ ไอโซฟอร์มของ Dscam ที่แตกต่างกันจะถูกผลิตขึ้น และไอโซฟอร์มเหล่านี้จะเชื่อมโยงและป้องกันแบคทีเรียในลักษณะที่จำเพาะต่อไอโซฟอร์ม^{[ 20 ]}

กลไกอีกอย่างหนึ่งที่สนับสนุนความจำเพาะของภูมิคุ้มกันในแมลงคือRNA interference (RNAi) RNAi เป็นรูปแบบหนึ่งของภูมิคุ้มกันต้านไวรัสที่มีความจำเพาะสูง^{[ 21 ]}มีหลายเส้นทางที่แตกต่างกันซึ่งทั้งหมดจบลงด้วยการที่ไวรัสไม่สามารถจำลองตัวเองได้ เส้นทางหนึ่งคือsiRNAซึ่ง RNA สายคู่ยาวจะถูกตัดเป็นชิ้น ๆ ที่ทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับโปรตีนคอมเพล็กซ์ Ago2-RISC ที่ค้นหาและย่อยสลาย RNA ที่เสริมกันของไวรัส เส้นทาง miRNAในไซโตพลาสซึมจะจับกับคอมเพล็กซ์ Ago1-RISC และทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับการย่อยสลาย RNA ของไวรัส เส้นทางสุดท้ายคือpiRNAซึ่ง RNA ขนาดเล็กจะจับกับตระกูลโปรตีน Piwi และควบคุมทรานสโพโซนและองค์ประกอบเคลื่อนที่อื่น ๆ^{[ 22 ]}แม้ว่าจะมีงานวิจัยมากมาย แต่กลไกที่แน่นอนที่รับผิดชอบต่อการกระตุ้นภูมิคุ้มกันและความจำเพาะในแมลงก็ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจน

CRISPRเป็นคำศัพท์ใน การวิจัย DNAย่อมาจากclustered regularly-interspaced short palindromic repeatsซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของรหัสพันธุกรรมในโปรคาริโอตได้แก่แบคทีเรียและอาร์เคีย ส่วนใหญ่ เป็นระบบป้องกันการโจมตีจากไวรัส[ ^{23 ] โครงสร้าง}และหน้าที่ของมันถูกค้นพบในศตวรรษที่ 21 ^{[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]}

CRISPR มีลำดับซ้ำสั้นๆ จำนวนมาก ลำดับเหล่านี้เป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวสำหรับโปรคาริโอต ช่วยให้พวกมันจดจำและต่อต้านแบคทีริโอเฟจที่ล่าพวกมัน พวกมันทำงานเหมือนระบบภูมิคุ้มกันที่ได้รับมาสำหรับแบคทีเรีย^{[ 27 ] [ 28 ]}

เมื่อเซลล์ B และเซลล์ T ถูกกระตุ้น บางส่วนจะกลายเป็นเซลล์ B หน่วยความจำและบางส่วนจะกลายเป็นเซลล์ T หน่วยความจำตลอดช่วงชีวิตของสัตว์ เซลล์หน่วยความจำเหล่านี้จะสร้างฐานข้อมูลของลิมโฟไซต์ B และ T ที่มีประสิทธิภาพ เมื่อมีการปฏิสัมพันธ์กับแอนติเจนที่เคยพบมาก่อน เซลล์หน่วยความจำที่เหมาะสมจะถูกเลือกและกระตุ้น ในลักษณะนี้ การสัมผัสกับแอนติเจนครั้งที่สองและครั้งต่อๆ ไปจะทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งและรวดเร็วยิ่งขึ้น นี่คือ "การปรับตัว" ในแง่ที่ว่าระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเตรียมพร้อมสำหรับความท้าทายในอนาคต แต่แน่นอนว่าเป็น "การปรับตัวที่ไม่เหมาะสม" หากตัวรับเป็นแบบภูมิต้านตนเอง หน่วยความจำทางภูมิคุ้มกันอาจอยู่ในรูปแบบของหน่วยความจำระยะสั้นแบบพาสซีฟ หรือ หน่วยความจำระยะยาว แบบแอคทีฟ

หน่วยความจำแบบพาสซีฟมักเป็นระยะสั้น โดยมีอายุระหว่างไม่กี่วันถึงหลายเดือนทารก แรก เกิดไม่เคยสัมผัสกับจุลินทรีย์มาก่อนและมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อเป็นพิเศษ มารดาให้การป้องกันแบบพาสซีฟหลายชั้นในครรภ์ IgG ของมารดาจะถูกส่งผ่านรก โดยตรง ดังนั้นเมื่อแรกเกิด ทารกจะมีแอนติบอดีในระดับสูง โดยมีช่วงความจำเพาะของแอนติเจนเช่นเดียวกับมารดา^{[ 3 ]}น้ำนมแม่มีแอนติบอดี (ส่วนใหญ่เป็น IgA) ที่ถ่ายทอดไปยังลำไส้ของทารก ป้องกันการติดเชื้อแบคทีเรีย จนกว่าทารกแรกเกิดจะสามารถสังเคราะห์แอนติบอดีของตนเองได้^{[ 3 ]}

นี่คือภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟเนื่องจากทารกในครรภ์ไม่ได้สร้างเซลล์ความจำหรือแอนติบอดีใดๆ ขึ้นมาเอง แต่เพียงยืมมาใช้เท่านั้น ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟระยะสั้นยังสามารถถ่ายทอดจากบุคคลหนึ่งไปยังอีกบุคคลหนึ่งได้โดยวิธีการทางเทียมผ่านทางซี รั่ม ที่มีแอนติบอดีเข้มข้น

โดยทั่วไป ภูมิคุ้มกันแบบแอctive เป็นภูมิคุ้มกันระยะยาว และสามารถได้รับจากการติดเชื้อตามด้วยการกระตุ้นเซลล์ B และเซลล์ T หรือได้รับจากการฉีดวัคซีนในกระบวนการที่เรียกว่าการสร้างภูมิคุ้มกัน

ในอดีต โรคติดเชื้อเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในประชากรมนุษย์ ตลอดศตวรรษที่ผ่านมา มีการพัฒนาปัจจัยสำคัญสองประการเพื่อต่อสู้กับการแพร่กระจายของโรค ได้แก่สุขอนามัยและการสร้างภูมิคุ้มกัน^{[ 6 ]}การสร้างภูมิคุ้มกัน (โดยทั่วไปเรียกว่าการฉีดวัคซีน ) คือการกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยเจตนา และถือเป็นการจัดการระบบภูมิคุ้มกันที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดที่นักวิทยาศาสตร์ได้พัฒนาขึ้น^{[ 6 ]}การสร้างภูมิคุ้มกันประสบความสำเร็จเพราะใช้ประโยชน์จากความจำเพาะตามธรรมชาติของระบบภูมิคุ้มกัน รวมถึงความสามารถในการกระตุ้นด้วย

หลักการเบื้องหลังการสร้างภูมิคุ้มกันคือการนำแอนติเจนที่ได้มาจากสิ่งมีชีวิตที่ก่อให้เกิดโรคเข้ามา ซึ่งจะกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันให้พัฒนาภูมิคุ้มกันป้องกันต่อสิ่งมีชีวิตนั้น แต่ตัวแอนติเจนเองจะไม่ก่อให้เกิดผลทางพยาธิวิทยาของสิ่งมีชีวิตนั้นแอนติเจน (ย่อมาจากantibody generator )ถูกนิยามว่าเป็นสารใดๆ ที่จับกับแอนติบอดีจำเพาะและกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว^{[ 2 ]}

วัคซีนไวรัสส่วนใหญ่มีพื้นฐานมาจากไวรัสที่มีชีวิตที่ถูกทำให้อ่อนฤทธิ์ในขณะที่วัคซีนแบคทีเรียหลายชนิดมีพื้นฐานมาจากส่วนประกอบที่ไม่มีเซลล์ ของจุลินทรีย์ รวมถึง ส่วนประกอบ ของ สารพิษ ที่ไม่เป็นอันตราย ^{[ 2 ] แอนติเจนจำนวนมากที่ ได้}จากวัคซีนที่ไม่มีเซลล์ไม่ได้กระตุ้นการตอบสนองแบบปรับตัวอย่างรุนแรง และวัคซีนแบคทีเรียส่วนใหญ่จำเป็นต้องเพิ่มสารเสริมฤทธิ์ที่กระตุ้นเซลล์นำเสนอแอนติเจนของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดเพื่อเพิ่มภูมิคุ้มกัน [ ^{6 ]}

โมเลกุลขนาดใหญ่ส่วนใหญ่ รวมถึงโปรตีน เกือบทั้งหมด และพอลิแซ็กคาไรด์ จำนวนมาก สามารถทำหน้าที่เป็นแอนติเจนได้^{[ 3 ]}ส่วนของแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยากับโมเลกุลแอนติบอดีหรือตัวรับลิมโฟไซต์ เรียกว่าเอพิโทปหรือตัวกำหนดแอนติเจน แอนติเจนส่วนใหญ่มีเอพิโทปหลากหลายชนิด และสามารถกระตุ้นการผลิตแอนติบอดี การตอบสนองของเซลล์ T ที่เฉพาะเจาะจง หรือทั้งสองอย่าง^{[ 3 ]} ลิมโฟไซต์เพียงส่วนน้อย (น้อยกว่า 0.01%) เท่านั้นที่สามารถจับกับแอนติเจนเฉพาะ ซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีเซลล์เพียงไม่กี่เซลล์เท่านั้นที่ตอบสนองต่อแอนติเจนแต่ละชนิด^{[ 6 ]}

เพื่อให้การตอบสนองที่ได้รับมา "จดจำ" และกำจัดเชื้อโรคจำนวนมาก ระบบภูมิคุ้มกันจะต้องสามารถแยกแยะความแตกต่างระหว่างแอนติเจนต่างๆ ได้มากมาย^{[ 2 ]}และตัวรับที่รู้จักแอนติเจนจะต้องถูกผลิตขึ้นในรูปแบบที่หลากหลายมาก โดยพื้นฐานแล้วต้องมีตัวรับอย่างน้อยหนึ่งตัวสำหรับเชื้อโรคแต่ละชนิดที่อาจพบเจอได้ แม้ในกรณีที่ไม่มีการกระตุ้นด้วยแอนติเจน มนุษย์ก็สามารถผลิตโมเลกุลแอนติบอดีที่แตกต่างกันได้มากกว่า 1 ล้านล้านโมเลกุล^{[ 6 ]} ต้องใช้ยีนหลายล้านยีนในการจัดเก็บข้อมูลทางพันธุกรรมที่สร้างตัวรับเหล่านี้ แต่จีโนมของมนุษย์ทั้งหมดมีเพียง ยีนน้อยกว่า 25,000 ยีน^{[ 29 ]}

ตัวรับจำนวนมากถูกสร้างขึ้นผ่านกระบวนการที่เรียกว่าการคัดเลือกแบบโคลน [ ^{2 ] [ 3 ] ตาม} ทฤษฎีการคัดเลือกแบบโคลน เมื่อแรกเกิด สัตว์จะสร้างลิมโฟไซต์ที่มีความหลากหลายมากมาย (แต่ละตัวมีตัวรับแอนติเจนที่ไม่ซ้ำกัน) จากข้อมูลที่เข้ารหัสในกลุ่มยีนขนาดเล็ก เพื่อสร้างตัวรับแอนติเจนที่ไม่ซ้ำกันแต่ละตัว ยีนเหล่านี้ได้ผ่านกระบวนการที่เรียกว่าการรวมตัวของ V(D)Jหรือการกระจายตัวแบบผสมผสานซึ่งส่วนของยีนหนึ่งจะรวมตัวกับส่วนของยีนอื่นเพื่อสร้างยีนที่ไม่ซ้ำกันเพียงยีนเดียว กระบวนการประกอบนี้สร้างความหลากหลายของตัวรับและแอนติบอดีอย่างมหาศาล ก่อนที่ร่างกายจะพบกับแอนติเจน และช่วยให้ระบบภูมิคุ้มกันสามารถตอบสนองต่อแอนติเจนที่มีความหลากหลายเกือบไม่จำกัด^{[ 3 ]}ตลอดช่วงชีวิตของสัตว์ ลิมโฟไซต์ที่สามารถตอบสนองต่อแอนติเจนที่สัตว์พบเจอจริงจะถูกคัดเลือกให้ทำงาน โดยมุ่งเป้าไปที่สิ่งใดก็ตามที่แสดงแอนติเจนนั้น

ระบบภูมิคุ้มกันทั้งส่วนที่เป็นโดยกำเนิดและส่วนที่ได้มานั้นทำงานร่วมกัน ไม่ใช่ทำงานขัดแย้งกัน ระบบภูมิคุ้มกันส่วนที่ได้มา เซลล์ B และเซลล์ T ไม่สามารถทำงานได้หากปราศจากการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด เซลล์ T จะไร้ประโยชน์หากไม่มีเซลล์นำเสนอแอนติเจนมากระตุ้น และเซลล์ B จะไม่สามารถทำงานได้หากปราศจากความช่วยเหลือจากเซลล์ T ในทางกลับกัน ระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดอาจถูกเชื้อโรครุกรานจนรับมือไม่ไหวหากปราศจากการทำงานเฉพาะด้านของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว

หัวใจสำคัญของระบบภูมิคุ้มกันคือการแยกแยะระหว่าง "ตนเอง" กับ "สิ่งแปลกปลอม" ดังนั้น กลไกที่ปกป้องทารก ในครรภ์ (ซึ่งถือว่าเป็น "สิ่งแปลกปลอม") จากการโจมตีของระบบภูมิคุ้มกันจึงน่าสนใจเป็นพิเศษ แม้ว่าจะยังไม่มีคำอธิบายที่ครอบคลุมเพื่ออธิบายการขาดการปฏิเสธที่ลึกลับและเกิดขึ้นซ้ำๆ นี้ แต่เหตุผลคลาสสิกสองประการอาจอธิบายได้ว่าทารกในครรภ์ได้รับการยอมรับได้อย่างไร ประการแรกคือทารกในครรภ์ครอบครองส่วนหนึ่งของร่างกายที่ได้รับการปกป้องโดยสิ่งกีดขวางที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน นั่นคือมดลูกซึ่งระบบภูมิคุ้มกันไม่ได้ลาดตระเวนเป็นประจำ^{[ 3 ]}ประการที่สองคือทารกในครรภ์เองอาจส่งเสริมการกดภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ในมารดา อาจโดยกระบวนการของการขาดสารอาหารอย่างแข็งขัน^{[ 3 ]}คำอธิบายที่ทันสมัยกว่าสำหรับการเหนี่ยวนำความทนทานนี้คือไกลโคโปรตีนเฉพาะที่แสดงออกในมดลูกระหว่างตั้งครรภ์จะยับยั้งการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของมดลูก (ดูeu-FEDS )

ในระหว่างการตั้งครรภ์ในสัตว์ เลี้ยงลูกด้วยนม ที่ออกลูกเป็นตัว (สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมทุกชนิดยกเว้นโมโนทรีม ) ไวรัส เรโทรเอนโดเจนัส (ERVs) จะถูกกระตุ้นและผลิตในปริมาณมากในระหว่างการฝังตัวของตัวอ่อน ปัจจุบันเป็นที่ทราบกันว่าไวรัสเหล่านี้มีคุณสมบัติในการกดภูมิคุ้มกัน ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาทในการปกป้องตัวอ่อนจากระบบภูมิคุ้มกันของมารดา นอกจากนี้โปรตีนฟิวชั่นของไวรัสยังทำให้เกิดการก่อตัวของซิงไซเทียม ของรก ^{[ 30 ]}เพื่อจำกัดการแลกเปลี่ยนเซลล์ที่เคลื่อนย้ายระหว่างตัวอ่อนที่กำลังพัฒนาและร่างกายของมารดา (ซึ่งเยื่อบุผิวไม่สามารถทำได้อย่างเพียงพอ เนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดบางชนิดมีความเชี่ยวชาญในการแทรกตัวระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวที่อยู่ติดกัน) การกระทำที่กดภูมิคุ้มกันเป็นพฤติกรรมปกติเริ่มต้นของไวรัส คล้ายกับ HIV โปรตีนฟิวชั่นเป็นวิธีการแพร่กระจายการติดเชื้อไปยังเซลล์อื่นโดยการรวมเข้ากับเซลล์ที่ติดเชื้อ (HIV ก็ทำเช่นนี้เช่นกัน) เชื่อกันว่าบรรพบุรุษของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ออกลูกเป็นตัวในปัจจุบันวิวัฒนาการมาจากการติดเชื้อไวรัสนี้ ทำให้ทารกในครรภ์สามารถเอาชีวิตรอดจากระบบภูมิคุ้มกันของแม่ได้^{[ 31 ]}

โครงการจีโนมมนุษย์ พบ ERVหลายพันตัวที่จัดอยู่ใน 24 ตระกูล^{[ 32 ]}

ทฤษฎี เครือข่ายภูมิคุ้มกันเป็นกรอบแนวคิดเชิงทฤษฎีที่อธิบายการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่ได้รับมา โดยอิงจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างไอดีโอไทป์ (ลักษณะโมเลกุลเฉพาะของโคลนไทป์หนึ่งๆ กล่าวคือ ชุดของตัวกำหนดแอนติเจน เฉพาะ ของส่วนแปรผันของแอนติบอดี) และ 'แอนติไอดีโอไทป์' (ตัวรับแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยากับไอดีโอไทป์ราวกับว่าเป็นแอนติเจนแปลกปลอม) ทฤษฎีนี้สร้างขึ้นบนพื้นฐานของ สมมติฐาน การคัดเลือกโคลน ที่มีอยู่เดิม และได้รับการพัฒนาโดยหลักๆ โดยNiels JerneและGeoffrey W. Hoffmann ตั้งแต่ปี 1974 เป็นต้นมา ถือว่ามีความเกี่ยวข้องกับการทำความเข้าใจพยาธิกำเนิดของเชื้อเอชไอวีและการค้นหาวัคซีนเอชไอวี

หนึ่งในพัฒนาการที่น่าสนใจที่สุดในวิทยาศาสตร์ชีวการแพทย์ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมาคือการอธิบายกลไกที่ควบคุมภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด กลไกภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดชุดหนึ่งคือแบบฮิวโมรัล เช่นการกระตุ้นคอมพลีเมนต์อีกชุดหนึ่งประกอบด้วยตัวรับการจดจำรูปแบบ เช่นตัวรับโทลล์ไลค์ซึ่งกระตุ้นการผลิตอินเตอร์เฟรอนและไซโตไคน์อื่นๆ เพิ่มความต้านทานของเซลล์ เช่น โมโนไซต์ ต่อการติดเชื้อ^{[ 33 ]}ไซโตไคน์ที่ผลิตขึ้นระหว่างการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดเป็นหนึ่งในตัวกระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว^{[ 33 ]}แอนติบอดีมีผลเสริมหรือเสริมฤทธิ์กับกลไกของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด กลุ่ม HbS ที่ไม่เสถียรจะรวมกลุ่มกับ Band-3 ซึ่งเป็นโปรตีนหลักของเม็ดเลือดแดง^{[ 34 ]}แอนติบอดีจะจดจำกลุ่มเหล่านี้และเร่งการกำจัดโดยเซลล์ฟาโกไซต์ โปรตีน Band 3 ที่รวมกลุ่มกันโดยมีแอนติบอดีติดอยู่จะกระตุ้นคอมพลีเมนต์ และชิ้นส่วนคอมพลีเมนต์ C3 เป็นออปโซนินที่ตัวรับคอมพลีเมนต์ CR1 บนเซลล์ฟาโกไซต์จดจำได้^{[ 35 ]}

การศึกษาประชากรแสดงให้เห็นว่าผลการป้องกันของลักษณะเซลล์เคียวต่อมาลาเรียฟัลซิปารัมเกี่ยวข้องกับการเสริมสร้างการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ได้รับมาและภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดต่อปรสิตมาลาเรีย ซึ่งแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนผ่านที่คาดหวังจากภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดไปสู่ภูมิคุ้มกันที่ได้รับมา^{[ 36 ]}

การติดเชื้อมาลาเรียซ้ำๆ ช่วยเสริมสร้างภูมิคุ้มกันที่ได้รับมาและขยายขอบเขตผลกระทบของภูมิคุ้มกันต่อปรสิตที่แสดงแอนติเจน บนพื้นผิวที่แตกต่างกัน เมื่อถึงวัยเรียน เด็กส่วนใหญ่จะพัฒนาภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวที่มีประสิทธิภาพต่อมาลาเรียแล้ว ข้อสังเกตเหล่านี้ทำให้เกิดคำถามเกี่ยวกับกลไกที่เอื้อต่อการอยู่รอดของเด็กส่วนใหญ่ในแอฟริกา ในขณะที่ปล่อยให้บางคนพัฒนาการติดเชื้อที่อาจถึงแก่ชีวิตได้

ในโรคมาลาเรีย เช่นเดียวกับการติดเชื้ออื่นๆ^{[ 33 ]}การตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดนำไปสู่และกระตุ้นการตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว การควบคุมทางพันธุกรรมของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและภูมิคุ้มกันที่ได้รับมาในปัจจุบันเป็นสาขาวิชาที่ใหญ่และเจริญรุ่งเรือง

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบฮิวโมรัลและแบบอาศัยเซลล์จำกัดการเพิ่มจำนวนของปรสิตมาลาเรีย และไซโตไคน์หลายชนิดมีส่วนช่วยในการก่อโรคของมาลาเรีย รวมถึงการหายจากการติดเชื้อด้วย^{[ 37 ]}

ระบบภูมิคุ้มกันที่ได้มานั้นวิวัฒนาการมาจากการพัฒนาของระบบภูมิคุ้มกัน โดยกำเนิด เซลล์ลิมโฟไซต์สามารถพบได้ในสัตว์มีกระดูกสันหลังก่อนยุคดิวเทอโรสโต มบางชนิด (เช่น เม่นทะเล) ^{[ 38 ]}แม้ว่าจะไม่ได้มีบทบาทสำคัญในระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดของสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังเท่ากับตัวรับการจดจำรูปแบบที่มีลูซีนซ้ำ (LRR) แต่โครงสร้างอิมมูโนโกลบูลินก็มีส่วนเกี่ยวข้องในการจดจำสิ่งที่เป็นของตนเองเทียบกับสิ่งที่ไม่ใช่ของตนเองมาตั้งแต่ช่วงแรกๆ ของการวิวัฒนาการของสัตว์ ดังตัวอย่างจากการศึกษาฟองน้ำทะเล^{[ 39 ]}

แอมฟิออกซัสเป็นสัตว์มีกระดูกสันหลังเช่นเดียวกับสัตว์มีกระดูกสันหลังทั้งหมด จีโนมของมันประกอบด้วยส่วนประกอบพื้นฐานของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้หลายอย่าง แต่ไม่มีลักษณะเด่นที่แท้จริง เช่น การรวมตัวใหม่ของโซมาติก อย่างไรก็ตาม มีการขยายตัวอย่างมากในยีน LRR และยีนพับอิมมูโนโกลบูลิน มีความหลากหลายสูงในแต่ละบุคคล ซึ่งเป็นตัวอย่างของความหลากหลายในระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด^{[ 40 ]}

ระบบภูมิคุ้มกันที่ได้รับมา ซึ่งได้รับการศึกษาอย่างดีที่สุดในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม มีต้นกำเนิดในปลาที่มีขากรรไกรเมื่อประมาณ 500 ล้านปีก่อน โมเลกุล เซลล์ เนื้อเยื่อ และกลไกที่เกี่ยวข้องส่วนใหญ่ของระบบป้องกันนี้พบได้ในปลากระดูกอ่อนตัว รับ ลิมโฟไซต์ Ig และ TCR พบได้ในสัตว์มีกระดูกสันหลังที่มีขากรรไกรทั้งหมด IgM ซึ่งเป็น Ig ที่เก่าแก่ที่สุดนั้นจับกับเยื่อหุ้มเซลล์และถูกหลั่งออกมาเมื่อเซลล์ B ของปลากระดูกอ่อนได้รับการกระตุ้น ไอโซไทป์อีกชนิดหนึ่งคือ IgW ของฉลามมีความเกี่ยวข้องกับ IgD ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม TCR ทั้ง α/β และ γ/δ พบได้ในปลาที่มีขากรรไกร (รวมถึงสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในเชิงวิวัฒนาการ) ^{[ 41 ]}

องค์ประกอบส่วนใหญ่ของระบบปลาที่มีขากรรไกรได้รับการจัดตั้งขึ้นโดยอาศัยการจำลองจีโนมทั้งหมดรอบที่สอง (2R) ที่ปลาที่มีขากรรไกรได้ประสบมา ซึ่งทำให้มีชุดยีนที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันที่ขยายใหญ่ขึ้น ยีนอิมมูโนโปรตีเอสที่เกี่ยวข้องกับ การประมวลผล และการนำเสนอแอนติเจนรวมถึง ยีน คลาส Iและคลาส IIมีความเชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิดภายใน MHC ของเกือบทุกสายพันธุ์ที่ศึกษา ระบบเหล่านี้พร้อมกับRAGได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจาก 2R เกิดขึ้น^{[ 41 ]}บริเวณ MHC เป็นพาราโลจัสกับบริเวณ Ig/TCR การเปรียบเทียบภูมิภาคพาราโลจัสทำให้สามารถสร้างคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันดั้งเดิมขึ้น ใหม่ได้ ^{[ 42 ]}

ระบบของปลากระดูกอ่อนมีความแตกต่างที่สำคัญอย่างหนึ่งเมื่อเทียบกับระบบของปลากระดูกแข็ง (รวมถึงสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม) คือ ส่วนของยีนที่เกิดการรวมตัวใหม่แบบ V(D)Jในปลากระดูกแข็งไม่ได้ถูกจัดเรียงเป็นกลุ่มใหญ่เหมือนในปลากระดูกแข็ง แต่ส่วนเหล่านี้ถูกจัดเรียงเป็น "กลุ่มย่อย" และการจัดเรียงใหม่โดย RAG นั้นจำกัดอยู่ภายในกลุ่มย่อยเหล่านี้เป็นส่วนใหญ่ ส่งผลให้มีชุดค่าผสมให้เลือกน้อยกว่าเมื่อเทียบกับปลากระดูกแข็ง^{[ 42 ] [ 43 ]}

ทรานสโพซอน RAG น่าจะบุกรุกยีนอิมมูโนโกลบิน "UrIg2" ซึ่งมี VJ ที่ไม่ได้แยกในบรรพบุรุษของปลาที่มีขากรรไกรทั้งหมดในปัจจุบัน การแยกเอ็กซอน V และ J เป็นสิ่งที่ปรับตัวได้ เนื่องจากช่วยให้เกิดความหลากหลายมากขึ้นโดยการเปลี่ยนขนาดของลูป CDR3 คุณลักษณะนี้ได้รับการถ่ายทอดไปยังลูกหลานทั้งหมดของ UrIg2 เช่น Ig และ TCR ^{[ 42 ]}

ปลาไร้ขากรรไกรเป็นสัตว์มีกระดูกสันหลังเช่นเดียวกับปลามีขากรรไกร แต่จัดอยู่ในสาขาที่แตกต่างกัน ในปลาไร้ขากรรไกรลิมโฟไซต์สามกลุ่มย่อย^{[ 44 ]}ใช้ตัวรับลิมโฟไซต์แบบแปรผัน (VLRs) สำหรับการจับกับแอนติเจน^{[ 45 ]} VLRs ได้มาจากตัวรับการจดจำรูปแบบ (PRRs) ของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ความหลากหลายถูกสร้างขึ้นโดยการจัดเรียงใหม่ของส่วน DNA ที่ใช้LRR เป็นพื้นฐานโดยอาศัย ไซโตซีนดีอะ มีเนส ^{[ 46 ]}

การแบ่งหน้าที่ระหว่างกลุ่มย่อยของลิมโฟไซต์สองกลุ่มนั้นคล้ายคลึงกับโมเลกุล Ig และ TCR ^{[ 47 ]}

ภูมิคุ้มกันสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งแบบแอคทีฟและแบบพาสซีฟ ภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟเกิดขึ้นเมื่อบุคคลสัมผัสกับสารแปลกปลอมและระบบภูมิคุ้มกันตอบสนอง ส่วนภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟเกิดขึ้นเมื่อแอนติบอดีถูกถ่ายทอดจากโฮสต์หนึ่งไปยังอีกโฮสต์หนึ่ง ทั้งภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟและแบบพาสซีฟสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งโดยวิธีธรรมชาติหรือโดยวิธีการประดิษฐ์

• ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ – เกิดขึ้นเมื่อบุคคลได้รับสารก่อภูมิแพ้โดยธรรมชาติ เจ็บป่วย แล้วหายเป็นปกติ
• ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้รับโดยธรรมชาติ – เกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดแอนติบอดีจากแม่สู่ลูกโดยธรรมชาติ แอนติบอดีจะผ่านรกของแม่ไปยังทารกในครรภ์ นอกจากนี้ แอนติบอดียังสามารถถ่ายทอดผ่านทางน้ำนมแม่พร้อมกับสารคัดหลั่งของน้ำนมเหลืองได้อีกด้วย
• การสร้างภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟโดยวิธีเทียม – ทำได้โดยการฉีดวัคซีน (การนำแอนติเจนที่ตายแล้วหรืออ่อนแอเข้าไปในเซลล์ของโฮสต์)
• การสร้างภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟโดยวิธีเทียม – วิธีนี้เกี่ยวข้องกับการนำแอนติบอดีเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ แทนที่จะเป็นแอนติเจน โดยแอนติบอดีเหล่านี้ได้มาจากสัตว์หรือบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันต่อโรคอยู่แล้ว

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวได้

หมายเหตุ

เอกสารอ้างอิง