ทีอาร์เอ็มพี8
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	TRPM8 , LTRPC6, TRPP8, ช่องไอออนบวกแบบทรานซิเอนต์รีเซปเตอร์โพเทนเชียล ซับแฟมิลี M สมาชิก 8, trp-p8, LTrpC-6
รหัสภายนอก	โอมิม : 606678 ; เอ็มจีไอ : 2181435 ; โฮโมโลยีน : 23433 ; GeneCards : TRPM8 ; OMA : TRPM8 - ออโธโลจี
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 2 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 2q37.1 เริ่ม 233,917,373 bp [ 1 ] จบ 234,019,522 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 1 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 1|1 ดี เริ่ม 88,205,383 bp [ 2 ] จบ 88,317,015 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน กลีบขวาของตับ ต่อมลูกหมาก อัณฑะ เซลล์ท่อตับอ่อน ปมประสาทไตรเจมินัล น้ำคร่ำ เกาะลางเกอร์ฮันส์ ต่อมเพศ เยื่อบุโพรงมดลูก อัณฑะซ้าย สูงสุดที่แสดงใน ท่อสร้างอสุจิ ปมประสาทไขสันหลัง สเปิร์มมาติด เปลือกสมองน้อย เซลล์สเปิร์ม ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล กิจกรรมการสร้างโฮโมไดเมอร์ของโปรตีน กิจกรรมช่องไอออน การจับโปรตีน กิจกรรมของช่องแคลเซียม ส่วนประกอบของเซลล์ ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ เยื่อหุ้มเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม เมมเบรน เอนโดพลาสมิกเรติคูลัม แพเมมเบรน ด้านนอกของเยื่อหุ้มพลาสมา เยื่อหุ้มพลาสมา กระบวนการทางชีวภาพ การตอบสนองต่อสิ่งเร้า การรับรู้ทางประสาทสัมผัสของสิ่งเร้าอุณหภูมิ การรักษาสมดุลของไอออนแคลเซียมในเซลล์ การขนส่งแคตไอออน การขนส่งไอออน การรวมตัวเป็นโฮโมไตรเมอร์ของโปรตีน การตอบสนองต่อความหนาวเย็น การตรวจจับสิ่งกระตุ้นอุณหภูมิ การรวมตัวเป็นโฮโมเตตราเมอร์ของโปรตีน การรับรู้ความร้อน การขนส่งไอออนแคลเซียม การตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางอุณหภูมิ การขนส่งผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ การขนส่งไอออนแคลเซียมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 79054 171382 วงดนตรี ENSG00000144481 ENSMUSG00000036251 ยูนิโปรท Q7Z2W7 คิว8อาร์4ดี5 RefSeq (mRNA) NM_024080 NM_134252 RefSeq (โปรตีน) NP_076985 NP_599013 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 2: 233.92 – 234.02 Mb Chr 1: 88.21 – 88.32 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

ช่องไอออนบวกของตัวรับศักย์ชั่วคราวในกลุ่มย่อย M (เมลาสตาทิน) สมาชิก 8 (TRPM8) หรือที่รู้จักกันในชื่อตัวรับความเย็นและเมนทอล 1 (CMR1) เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนTRPM8 ^{[ 5 ] [ 6 ]}ช่อง TRPM8 เป็นตัวส่งสัญญาณโมเลกุลหลักของความรู้สึกเย็นในมนุษย์ ^{[ 5 ] [ 7 ]}นอกจากนี้ มินต์ยังสามารถลดความไวของบริเวณหนึ่งได้โดยการกระตุ้นตัวรับ TRPM8 (ตัวรับ 'ความเย็น'/เมนทอล) ^{[ 8 ]}

ช่อง TRPM8 เป็นโฮโมเตตราเมอร์ประกอบด้วยซับยูนิตที่เหมือนกันสี่ตัว โดยมีโดเมนทรานส์เมมเบรน ที่ มีเฮลิกซ์หกอัน (S1–6) สี่อันแรก S1–4 ทำหน้าที่เป็นเซนเซอร์แรงดันไฟฟ้าและ อนุญาตให้ เมนทอลไอซิลินและตัวกระตุ้น ช่องที่คล้ายกันจับตัวกัน ได้ S5 และ S6 และลูปเชื่อมต่อ ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของโครงสร้างเช่นกัน ประกอบกันเป็นรูพรุน ซึ่งเป็นช่องไอออนบวกที่ไม่จำเพาะเจาะจง ประกอบด้วย บริเวณ ไฮโดรโฟบิก ที่มีการอนุรักษ์สูง ส่วนประกอบที่หลากหลายจำเป็นสำหรับความจำเพาะในระดับสูงในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าความเย็นและเมนทอล ซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่การไหลของไอออนผ่านช่องโปรตีน^{[ 9 ] [ 10 ]}

TRPM8 เป็นช่องไอออน : เมื่อเปิดใช้งาน จะอนุญาตให้ ไอออน Na ⁺และCa2 ⁺เข้าสู่เซลล์ ซึ่งนำไปสู่การลดขั้วและการสร้างศักยภาพการกระทำ สัญญาณจะถูกส่งผ่านจากเส้นประสาทรับความรู้สึกหลัก (ชนิด C และ A-delta) ซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่ความรู้สึกเย็นและความเจ็บปวดจากความเย็น^{[ 5 ]}

โปรตีน TRPM8 แสดงออกในเซลล์ประสาทรับความรู้สึก และถูกกระตุ้นด้วยอุณหภูมิเย็นและสารทำความเย็น เช่นเมนทอลและไอซิลินในขณะที่ WS-12 และ CPS-369 เป็นตัวกระตุ้น TRPM8 ที่เลือกจำเพาะที่สุด^{[ 11 ] [ 12 ]}

นอกจากนี้ TRPM8 ยังพบการแสดงออกในต่อมลูกหมากปอด และกระเพาะปัสสาวะ ซึ่งยังไม่เป็นที่เข้าใจหน้าที่ของมันอย่างถ่องแท้

กลุ่มช่องสัญญาณศักย์ตัวรับชั่วคราว (TRP) ซึ่งรวมถึงตัวรับเมนทอล (TRPM8) และแคปไซซิน ( TRPV1 ) ทำหน้าที่หลากหลายใน ระบบประสาท ส่วนปลายและส่วนกลางในระบบประสาทส่วนปลาย TRP ตอบสนองต่อสิ่งเร้าจากอุณหภูมิความดันสารก่อการอักเสบและ การกระตุ้น ตัวรับบทบาทของตัวรับในระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่ การเจริญเติบโตของเส้นประสาท การส่งสัญญาณของตัวรับ และการตายของเซลล์ที่เป็นพิษจากการกระตุ้นที่ก่อให้เกิดความเจ็บปวด^{[ 13 ]}

McKemy et al. , 2002 ได้ให้หลักฐานแรกๆ เกี่ยวกับการมีอยู่ของตัวรับที่กระตุ้นด้วยความเย็นในระบบรับความรู้สึกทางกายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม^{[ 5 ]}โดยใช้การถ่ายภาพแคลเซียมและวิธีการจับยึดแบบแพทช์พวก เขาแสดงให้เห็นการตอบสนองใน เซลล์ประสาทปมรากหลัง (DRG) ว่าการสัมผัสกับความเย็น 20 °C หรือต่ำกว่านั้น นำไปสู่การตอบสนองในการไหลเข้าของแคลเซียม ตัวรับนี้แสดงให้เห็นว่าตอบสนองต่อทั้งอุณหภูมิเย็น เมนทอล และสารกระตุ้นที่รู้จักกันในปัจจุบันของตัวรับ TRPM8 มันทำงานร่วมกับ ตัวรับ TRPV1เพื่อรักษาระดับอุณหภูมิที่เหมาะสมซึ่งเซลล์ของเราจะรู้สึกสบาย และการรับรู้สิ่งเร้าเหล่านี้เกิดขึ้นที่ไขสันหลังและสมอง ซึ่งรวมสัญญาณจากเส้นใยต่างๆ ที่มีความไวต่ออุณหภูมิแตกต่างกัน การใช้เมนทอลกับผิวหนังหรือเยื่อเมือกจะส่งผลให้เกิดการลดศักย์ไฟฟ้า ของเยื่อหุ้มเซลล์โดยตรง ตามด้วยการไหลเข้าของแคลเซียมผ่านช่องแคลเซียมที่ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้าซึ่งเป็นหลักฐานสนับสนุนบทบาทของ TRPM8 และตัวรับ TRP อื่นๆ ในการเป็นตัวกลางในปฏิสัมพันธ์ทางประสาทสัมผัสของเรากับสิ่งแวดล้อมเพื่อตอบสนองต่อความเย็นในลักษณะเดียวกับการตอบสนองต่อเมนทอล^{[ 14 ]}

ตรงกันข้ามกับ ตัวรับ TRPV1 ( แคปไซซิน ) ซึ่งถูกกระตุ้นด้วยค่า pH ต่ำ สภาวะ ที่เป็นกรดแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้งการตอบสนองของ TRPM8 Ca ²⁺ต่อเมนทอลและไอซิลิน ( ตัวกระตุ้นของตัวรับเมนทอล) มีการตั้งสมมติฐานว่าตัวรับ TRPV1 และ TRPM8 ทำงานร่วมกันเพื่อตอบสนองต่อสภาวะการอักเสบ: TRPV1 โดยการทำงานของโปรตอน จะเพิ่มความรู้สึกแสบร้อนของความเจ็บปวด ในขณะที่ความเป็นกรดจะยับยั้ง TRPM8 เพื่อปิดกั้นความรู้สึกเย็นที่น่าพึงพอใจมากกว่าในกรณีที่มีความเจ็บปวดรุนแรง^{[ 15 ]}

มีการตีพิมพ์งานวิจัยจำนวนมากที่ศึกษาผลของการใช้ L-menthol เป็นแบบจำลองสำหรับการกระตุ้น TRPM8 ^{[ 5 ] [ 16 ]} ผลการค้นพบ ที่เป็นเอกฉันท์หลักคือ การกระตุ้น TRPM8 จะเพิ่มความรู้สึกเจ็บปวดจากความเย็น หรือที่เรียกว่า ภาวะไวต่อความเย็น (cold hyperalgesia ) ^{[ 5 ]}มีการทดลองทำใน รูปแบบการศึกษาแบบไขว้สองทางแบบ ตาบอดสองทาง โดยใช้ L-menthol 40% ทาที่ปลายแขน โดยใช้เอทานอลเป็นตัวควบคุม การกระตุ้นช่องรับสัญญาณ TRPM8 (ช่องรับสัญญาณเมนทอลหลัก) ส่งผลให้ความไวต่อการกระตุ้นด้วยเมนทอลเพิ่มขึ้น เพื่อตรวจสอบกลไกของการกระตุ้นนี้ Wasner et al. , 2004 ได้ทำการ ปิดกั้นการนำ กระแสของเส้นใยประสาทเรเดียลผิวเผินในกลุ่มผู้ถูกทดลองอีกกลุ่มหนึ่ง สิ่งนี้ส่งผลให้ความรู้สึกเย็นและความเจ็บปวดที่เกิดจากเมนทอลลดลง เนื่องจาก1การปิดกั้นการนำกระแสของเส้นใย A ส่งผลให้เกิดการยับยั้งตัวรับความเจ็บปวด ของ เส้นใยประสาทกลุ่ม C ซึ่งจำเป็นต่อการส่งผ่านความรู้สึกเจ็บปวด พวกเขาสรุปว่าเมนทอลทำให้ตัวรับความเจ็บปวด C ที่ไวต่อความเย็นที่บริเวณรอบนอกไวต่อความเย็นมากขึ้น และกระตุ้นเส้นใย A delta ที่จำเพาะต่อความเย็น^{[ 5 ] [ 7 ] [ 17 ]}

เช่นเดียวกับการตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางประสาทสัมผัสอื่นๆ ทั่วไป มีหลักฐานเชิงทดลองมากมายที่แสดงให้เห็นถึงการลดความไวของการตอบสนองของมนุษย์ต่อตัวรับ TRPM8 ต่อเมนทอล^{[ 5 ]}การทดสอบที่เกี่ยวข้องกับการให้เมนทอลและ บุหรี่ที่มี นิโคตินแก่ผู้ที่ไม่สูบบุหรี่ ซึ่งทำให้เกิดสิ่งที่พวกเขาจัดว่าเป็นปฏิกิริยาระคายเคือง หลังจากการกระตุ้นในเบื้องต้น พบว่าการตอบสนองลดลงในผู้ถูกทดสอบเมื่อเวลาผ่านไป ซึ่งสนับสนุนการเกิดการลดความไวเอทานอลซึ่งมีคุณสมบัติระคายเคืองและลดความไวคล้ายกัน ถูกใช้เป็นตัวควบคุมสำหรับนิโคติน เพื่อแยกความแตกต่างจากการตอบสนองที่เกิดจากเมนทอล พบว่าตัวรับเมนทอลมีความไวเพิ่มขึ้นหรือลดลงขึ้นอยู่กับสภาวะของเซลล์ และเมนทอลทำให้เกิดกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในช่อง Ca ²⁺ -voltage gated ซึ่งไม่พบในเอทานอลไซโคลเฮกซานอลและสารควบคุมที่ระคายเคืองอื่นๆ ซึ่งบ่งชี้ถึงตัวรับโมเลกุลที่เฉพาะเจาะจง Dessirier et al. 2001 ยังอ้างว่าการลดความไวของตัวรับเมนทอลสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยกลไกโมเลกุลที่ไม่ทราบแน่ชัด แม้ว่าพวกเขาจะตั้งสมมติฐานถึงความสำคัญของ Ca ²⁺ในการลดความตื่นตัวของเซลล์ในลักษณะที่คล้ายกับในตัวรับแคปไซซิ น ^{[ 18 ]}

การกลายพันธุ์ของ ตำแหน่งฟอสโฟรีเลชัน ของโปรตีนไคเนส Cใน TRPM8 (ซีรีนและทรีโอนีนชนิดปกติถูกแทนที่ด้วยอะลานีนในตัวกลายพันธุ์) ช่วยลดการตอบสนองที่ลดความไวลง^{[ 19 ]}

Caryophylleneยับยั้ง TRPM8 ซึ่งช่วยให้สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมปรับปรุงความทนทานต่อความเย็นในอุณหภูมิแวดล้อมต่ำ^{[ 20 ]}

Cliff และคณะในปี 1994 ได้ทำการศึกษาเพื่อค้นหาเพิ่มเติมเกี่ยวกับคุณสมบัติของตัวรับเมนทอลและว่าเมนทอลมีความสามารถในการทำให้เกิดการลดความไวร่วมกับตัวรับสารเคมีระคายเคืองอื่นๆ หรือ ไม่ แคปไซซินเป็นที่ทราบกันดีว่าสามารถทำให้เกิดการลดความไวร่วมกับสารกระตุ้นการระคายเคืองอื่นๆ ได้ ในขณะที่ยังไม่มีข้อมูลเดียวกันเกี่ยวกับเมนทอล การศึกษานี้เกี่ยวข้องกับผู้เข้าร่วมการทดลองที่อมเมนทอลหรือแคปไซซินเป็นเวลานานในช่วงเวลาปกติ มีข้อสรุปที่สำคัญสามประการเกี่ยวกับการลดความไวร่วมกัน ได้แก่ 1) สารเคมีทั้งสองชนิดทำให้เกิดการลดความไวด้วยตนเอง 2) ตัวรับเมนทอลสามารถลดความไวได้เมื่อตอบสนองต่อแคปไซซิน และที่สำคัญที่สุดคือ 3) ตัวรับแคปไซซินมีความไวเพิ่มขึ้นเมื่อตอบสนองต่อเมนทอล^{[ 21 ]}

ในการค้นหาสารประกอบที่กระตุ้นตัวรับความเย็น TRPM8 ได้มีการค้นหาสารประกอบที่ทำให้เกิดความรู้สึกเย็นจากอุตสาหกรรมน้ำหอม จากสารประกอบที่เกี่ยวข้อง 70 ชนิด พบว่า 10 ชนิดต่อไปนี้ทำให้เกิดการตอบสนองการเพิ่มขึ้นของ [Ca2+] ที่เกี่ยวข้องในเซลล์ HEK293 ที่มีการถ่ายทอด mTRPM8 ซึ่งใช้ในการระบุตัวกระตุ้น ตัวกระตุ้นตัวรับเมนทอลที่ระบุได้จากการทดลองและใช้กันทั่วไป ได้แก่ลินาลูลเจอรานิออลไฮดรอกซีซิโตรเนลลัล ไอซิลิน WS -12 / Acoltremon WS -23 Frescolat MGA Frescolat ML PMD 38 Coolact P M8 -Ag และCooling Agent 10 [ ^{15 ] [ 16 ] ตัว}กระตุ้นที่ใช้กันมาแต่เดิม ได้แก่เมนทอล^{[ 22 ]}และบอร์นีออล^{[ 23 ]}

BCTC, thio-BCTC , capsazepineและ M8-An ^{[ 24 ]}ได้รับการระบุว่าเป็นสารต้านตัวรับ TRPM8 สารต้านเหล่านี้จะปิดกั้นตัวรับสำหรับความเย็นและเมนทอลโดยการจับกับ โดเมน รับรู้แรงดันไฟฟ้า S1-S4 ป้องกันการตอบสนอง^{[ 15 ]}

• เอเอ็มเอจี-333
• RQ-00434739
• RQ-00203078
• PF-05105679 cas: [1398583-31-7]
• เอ็ม8 บี
• แอมทีบี
• 5-เบนซิลออกซีทริปตามีน^{[ 25 ]}
• อนันดาไมด์^{[ 26 ]}
• N-อะราคิโดนอยล์โดปามีน^{[ 26 ]}
• เตตระไฮโดรแคนนาบินอล^{[ 27 ]}
• กรดเตตระไฮโดรแคนนาบินอลลิก^{[ 27 ]}
• แคนนาบิไดออล^{[ 27 ]}
• กรดแคนนาบิดิโอลิก^{[ 27 ]}
• แคนนาบิเจอโรล^{[ 27 ]}
• เตตระไฮโดรแคนนาบิวาริน^{[ 28 ]}
• กรดเตตระไฮโดรแคนนาบิวาริน^{[ 28 ]}
• แคนนาบิดิวาริน^{[ 28 ]}
• กรดแคนนาบิเจอโรลิก^{[ 28 ]}
• แคนนาบิเจโรวาริน^{[ 28 ]}
• แคนนาบิโครมีน^{[ 28 ]}
• แคนนาบินอล^{[ 28 ]}

แผ่นประคบเย็นถูกนำมาใช้เพื่อบรรเทาอาการปวดหรือบรรเทาความเจ็บปวดที่เกิดจากการบาดเจ็บ^{[ 29 ]}กลไกพื้นฐานของการบรรเทาอาการปวดด้วยความเย็นยังคงไม่ชัดเจนจนกระทั่งมีการค้นพบ TRPM8

กลุ่มวิจัยหนึ่งรายงานว่า TRPM8 ถูกกระตุ้นโดยสารทำความเย็นทางเคมี (เช่นเมนทอล ) หรือเมื่ออุณหภูมิแวดล้อมลดลงต่ำกว่าประมาณ 26 °C (79 °F) ซึ่งบ่งชี้ว่ามันทำหน้าที่ตรวจจับสิ่งเร้าความร้อนเย็นโดยเซลล์ประสาทรับความรู้สึกหลักของเส้นใยประสาทรับความรู้สึก^{[ 30 ]}

กลุ่มวิจัยอิสระ 3 กลุ่มได้รายงานว่าหนูที่ขาดการแสดงออกของยีน TRPM8 ที่ทำงานได้นั้นมีความบกพร่องอย่างรุนแรงในความสามารถในการตรวจจับอุณหภูมิเย็น^{[ 31 ]}ที่น่าสังเกตคือ สัตว์เหล่านี้มีความบกพร่องในหลายแง่มุมของการส่งสัญญาณความเย็น รวมถึงการรับรู้ความเย็นที่เย็นและเป็นอันตราย การไวต่อความเย็นที่เกิดจากการบาดเจ็บ และการระงับปวดที่เกิดจากความเย็น สัตว์เหล่านี้ให้ข้อมูลเชิงลึกมากมายเกี่ยวกับเส้นทางการส่งสัญญาณระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการตรวจจับความเย็นและสิ่งเร้าที่เจ็บปวด ปัจจุบันกลุ่มวิจัยจำนวนมากทั้งในมหาวิทยาลัยและบริษัทเภสัชกรรมกำลังมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการค้นหาลิแกนด์ TRPM8 ที่เลือกได้ เพื่อใช้เป็นยาแก้ปวดประสาท รุ่นใหม่ ^{[ 16 ] [ 24 ]}

พบว่าสารกระตุ้น TRPM8 ที่มีความเข้มข้นต่ำ เช่น เมนทอล (หรือไอซิลิน) มีฤทธิ์ต้านอาการเจ็บปวดเกินในบางสภาวะ^{[ 32 ]}ในขณะที่เมนทอลที่มีความเข้มข้นสูงทำให้เกิดอาการเจ็บปวดเกินทั้งจากความเย็นและแรงกลในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี^{[ 17 ]}

หนูที่ขาด TRPM8 ไม่เพียงแต่แสดงให้เห็นว่า TRPM8 จำเป็นต่อการรับรู้ความเย็น แต่ยังเผยให้เห็นว่า TRPM8 เป็นตัวกลางในการรับรู้ความเจ็บปวดจากความเย็นและแรงกลใน แบบจำลอง ความเจ็บปวดจากระบบประสาทในสัตว์ฟันแทะ^{[ 33 ]}ยิ่งไปกว่านั้น เมื่อเร็วๆ นี้มีการแสดงให้เห็นว่าสารต้าน TRPM8 มีประสิทธิภาพในการย้อนกลับความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นในแบบจำลองความเจ็บปวดจากระบบประสาทและอวัยวะภายใน^{[ 34 ] [ 24 ]}

การเพิ่มขึ้นของ TRPM8 ในเนื้อเยื่อกระเพาะปัสสาวะมีความสัมพันธ์กับอาการปวดในผู้ป่วยที่มีอาการปวดกระเพาะปัสสาวะ^{[ 35 ]}นอกจากนี้ TRPM8 ยังเพิ่มขึ้นในเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากหลายสายพันธุ์ และ Dendreon/Genentech กำลังดำเนินการตามแนวทางตัวกระตุ้นเพื่อเหนี่ยวนำให้เกิดอะพอพโทซิสและการตายของเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมาก^{[ 36 ]}

ช่อง TRPM8 อาจเป็นเป้าหมายในการรักษาโรคมะเร็งต่อมลูกหมาก TRPM8 เป็น ช่อง Ca ^{2+ ที่ขึ้นอยู่กับ} แอนโดรเจนซึ่งจำเป็นต่อการอยู่รอดและการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมาก การตรวจด้วยอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์แสดงให้เห็นการแสดงออกของโปรตีน TRPM8 ใน ER และเยื่อหุ้มพลาสมาของ เซลล์ LNCaP ที่ตอบสนองต่อแอนโดรเจน TRPM8 ถูกแสดงออกในเซลล์ที่ไม่ไวต่อแอนโดรเจน แต่ไม่พบว่าจำเป็นต่อการอยู่รอดของเซลล์เหล่านั้น การกำจัด TRPM8 ด้วยsiRNAที่กำหนดเป้าหมายmRNA ของ TRPM8 แสดงให้เห็นถึงความจำเป็นของตัวรับ TRPM8 ในเซลล์มะเร็งที่ขึ้นอยู่กับแอนโดรเจน สิ่งนี้มีประโยชน์ในแง่ของการบำบัดด้วยยีนเนื่องจากมีตัวเลือกการรักษาน้อยมากสำหรับผู้ชายที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมาก ในฐานะโปรตีนที่ควบคุมโดยแอนโดรเจนซึ่งสูญเสียการทำงานเมื่อมะเร็งพัฒนาในเซลล์ โปรตีน TRPM8 ดูเหมือนจะมีความสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมระดับแคลเซียม และเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการเสนอให้เป็นเป้าหมายของยาใหม่ที่ใช้ในการรักษามะเร็งต่อมลูกหมาก^{[ 37 ]}

• ระบบเอนโดแคนนาบินอยด์
• ทีอาร์เอ็มพี
• รูทีเนียมแดง

• TRPM8+โปรตีน+มนุษย์ ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา

บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ