ทีอาร์พีวี1
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	TRPV1 , VR1, ช่องไอออนบวกแบบทรานซิเอนต์รีเซปเตอร์โพเทนเชียล ซับแฟมิลี V สมาชิก 1
รหัสภายนอก	โอมิม : 602076 ; เอ็มจีไอ : 1341787 ; โฮโมโลยีน : 12920 ; การ์ดยีน : TRPV1 ; OMA : TRPV1 - ออโธล็อก
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 17 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 17 หน้า 13.2 เริ่ม 3,565,444 bp [ 1 ] จบ 3,609,411 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 11 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 11 B4|11 45.25 ซม. เริ่ม 73,125,118 bp [ 2 ] จบ 73,152,068 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน กลีบขวาของตับ เส้นประสาทน่อง ยอดหัวใจ ซีกสมองน้อย ซีกขวาของสมองน้อย ท่อนำไข่ด้านขวา ต่อมเพศ รังไข่ซ้าย รังไข่ข้างขวา คลองปากมดลูก สูงสุดที่แสดงใน ปมประสาทไขสันหลังส่วนเอว ปมประสาทไตรเจมินัล โมรูลา ปมประสาทกลอสโซฟาริงเจียล บลาสโตซิสต์ ตัวอ่อน เซลล์สเปิร์ม เนื้อเยื่อไขมันสีขาว หลอดอาหาร ริมฝีปาก ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ข้อมูลการแสดงออกอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล การจับนิวคลีโอไทด์ กิจกรรมช่องไอออน การจับฟอสโฟโปรตีน การจับกับ ATP กิจกรรมตัวขนส่งไอออนบวกผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ กิจกรรมช่องไอออนบวก กิจกรรมช่องไอออนที่ควบคุมด้วยลิแกนด์ กิจกรรมช่องปล่อยแคลเซียม กิจกรรมของช่องไอออนที่ควบคุมด้วยอุณหภูมิ การจับโปรตีนที่เหมือนกัน กิจกรรมควบคุมช่องคลอไรด์ กิจกรรมตัวรับสัญญาณผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ กิจกรรมช่องไอออนที่ควบคุมโดยลิแกนด์ภายนอกเซลล์ที่กระตุ้น กิจกรรมของช่องแคลเซียม กิจกรรมช่องไอออนที่ควบคุมด้วยลิแกนด์ภายนอกเซลล์ การจับฟอสฟาติดิลอิโนซิทอล การจับไอออนโลหะ การจับกับแคลโมดูลิน การจับโปรตีน ส่วนประกอบของเซลล์ ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ เยื่อหุ้มเซลล์หลังไซแนปส์ การฉายภาพเซลล์ เมมเบรน เยื่อหุ้มพลาสมา ไซแนปส์ จุดเชื่อมต่อเซลล์ เยื่อหุ้มหนามเดนไดรต์ ไซโตซอล โซมา ส่วนประกอบภายในของเยื่อหุ้มพลาสมา เดนไดรต์ ด้านนอกของเยื่อหุ้มพลาสมา การฉายภาพของเซลล์ประสาท ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มพลาสมา ไมโตคอนเดรีย กระบวนการทางชีวภาพ การขนส่งไอออน พฤติกรรมการรับรู้ทางเคมี เส้นทางการส่งสัญญาณของตัวรับบนพื้นผิวเซลล์ การขนส่งไอออนแคลเซียมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ การรับรู้ความร้อน การขนส่งไอออนแคลเซียม การตอบสนองต่อการอักเสบ การขนส่งผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ การปลดปล่อยไอออนแคลเซียมที่ถูกกักเก็บไว้เข้าสู่ไซโตซอล การควบคุมเชิงลบของการถอดรหัสโดย RNA polymerase II การสร้างความร้อนจากอาหาร การตรวจจับสิ่งเร้าทางเคมีที่เกี่ยวข้องกับการรับรู้ความเจ็บปวด การกระตุ้นเซลล์ไมโครเกลีย การตอบสนองของเซลล์ต่อสิ่งกระตุ้นจากปัจจัยการเจริญเติบโต การควบคุมการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารในเชิงบวก การตอบสนองต่อฮอร์โมนเปปไทด์ การตอบสนองของเซลล์ต่อสิ่งกระตุ้นจากปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท การควบคุมเชิงบวกของกระบวนการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ การควบคุมเชิงลบของการสร้างกำแพงกั้นเลือด-สมอง การเผาผลาญไขมัน การรักษาสมดุลอุณหภูมิ การตอบสนองต่อความร้อน การตอบสนองของเซลล์ต่อสิ่งกระตุ้นจากอุณหภูมิ การควบคุมเชิงบวกของความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมในไซโตพลาสซึม การหลั่งเปปไทด์ การตรวจจับสิ่งเร้าอุณหภูมิเกี่ยวข้องกับการรับรู้ความเจ็บปวดทางประสาทสัมผัส การรับรู้ทางประสาทสัมผัสของสิ่งเร้าทางกล การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบที่เกี่ยวข้องกับการปัสสาวะ การตอบสนองทางพฤติกรรมต่อความเจ็บปวด การตอบสนองต่อความเจ็บปวด การตอบสนองของเซลล์ต่ออัลคาลอยด์ การตอบสนองของเซลล์ต่อสิ่งกระตุ้นไซโตไคน์ การสร้างไข้ การตรวจจับสิ่งเร้าอุณหภูมิที่เกี่ยวข้องกับการรับรู้ความร้อน การควบคุมเชิงบวกของกระบวนการอะพอพโทซิส การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบในกระเพาะปัสสาวะ การหลั่งกลูตาเมต การรับรู้ความเจ็บปวดทางประสาทสัมผัส การตอบสนองของเซลล์ต่อปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก การตอบสนองของเซลล์ต่อ ATP การขนส่งไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ การตอบสนองต่อค่า pH การตอบสนองต่อสารประกอบออร์กาโนไนโตรเจน การตอบสนองของเซลล์ต่อความร้อน การรวมตัวเป็นโฮโมเตตราเมอร์ของโปรตีน ศักยภาพหลังไซแนปส์กระตุ้น การตอบสนองของเซลล์ต่อค่า pH ที่เป็นกรด การตอบสนองต่อแคปซาเซพีน การนำไอออนแคลเซียมเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์ การควบคุมเชิงลบของความดันโลหิตแดงทั่วร่างกาย การควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจในเชิงลบ การควบคุมเชิงลบของศักยภาพเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 7442 193034 วงดนตรี ENSG00000196689 ENSMUSG00000005952 ยูนิโปรท Q8NER1 Q704Y3 RefSeq (mRNA) NM_018727 NM_080704 NM_080705 NM_080706 NM_001001445 RefSeq (โปรตีน) NP_061197 NP_542435 NP_542436 NP_542437 NP_001001445 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 17: 3.57 – 3.61 Mb Chr 11: 73.13 – 73.15 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

โปรตีนช่องไอออนประจุบวกชนิดทรานซิเอนต์รีเซปเตอร์โพเทนเชียลซับแฟมิลี V สมาชิก 1 ( TRPV1 ) หรือที่รู้จักกันในชื่อตัวรับแคปไซซินและตัวรับวานิลลอยด์ 1เป็นโปรตีนที่ในมนุษย์ถูกเข้ารหัสโดยยีนTRPV1 เป็นสมาชิกตัวแรกที่แยกได้ของ โปรตีนตัวรับ วานิลลอย ด์ชนิด ทรานซิเอนต์รีเซปเตอร์โพเทนเชียล ซึ่งเป็นซับแฟมิลีของกลุ่มโปรตีนทรานซิเอนต์รีเซปเตอร์โพ เทนเชียล ^{[ 5 ] [ 6 ]} โปรตีนนี้เป็นสมาชิกของกลุ่มTRPV ของ ตระกูลช่องไอออนทรานซิเอนต์รีเซปเตอร์โพเท นเชีย ล^{[ 7 ]}เมตาบอไลต์กรดไขมันที่มีความสัมพันธ์กับตัวรับนี้ผลิตโดยไซยาโนแบคทีเรียซึ่งแยกตัวออกจากยูคาริโอตอย่างน้อย 2 พันล้านปีก่อน^{[ 8 ]} หน้าที่ของ TRPV1 คือการตรวจจับและควบคุมอุณหภูมิร่างกายนอกจากนี้ TRPV1 ยังให้ความรู้สึกร้อนลวกและเจ็บปวด ( โนซิเซปชัน ) ใน เซลล์ประสาทรับความรู้สึกหลักจะทำงานร่วมกับTRPA1 ^{[ 9 ] [ 10 ]} ( ตัวรับสาร เคมีที่ก่อให้เกิดการระคายเคือง ) เพื่อทำหน้าที่ตรวจจับสิ่งเร้าจากสิ่งแวดล้อมที่เป็นอันตราย^{[ 11 ]} 

TRPV1 เป็นองค์ประกอบหรือกลไกที่ใช้โดยระบบรับความรู้สึกทางกายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม [ ^{12 ] เป็น}ช่องไอออนบวก ที่ไม่จำเพาะเจาะจงซึ่งสามารถถูกกระตุ้นได้ด้วยสิ่งเร้าทางกายภาพและเคมี จากภายนอกและภายในที่หลากหลาย ตัวกระตุ้น TRPV1 ที่รู้จักกันดีที่สุด ได้แก่ อุณหภูมิที่สูงกว่า 43 °C (109 °F) สภาวะที่เป็นกรดแคปไซซิน (สารระคายเคืองในพริกเผ็ด) และอัลลิลไอโซไทโอไซยา เนต ( สาร เผ็ดร้อนในมัสตาร์ดและวาซาบิ) ^{[ 13 ]}การกระตุ้น TRPV1 นำไปสู่ความรู้สึกเจ็บปวดและแสบร้อน ตัวกระตุ้นจากภายใน ได้แก่ค่า pH ต่ำ (สภาวะที่เป็นกรด) เอน โดแคน นาบินอยด์อนันดาไม ด์ N-โอเลอิล-โดปามีน และN-อะราคิโดนอยล์-โดปามีน ตัวรับ TRPV1 พบได้ส่วนใหญ่ในเซลล์ประสาทรับความเจ็บปวดของระบบประสาทส่วนปลายแต่ก็มีการอธิบายไว้ในเนื้อเยื่ออื่นๆ อีกมากมาย รวมถึงระบบประสาทส่วนกลางด้วย TRPV1 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการส่งผ่านและการปรับเปลี่ยนความเจ็บปวด ( การรับรู้ความเจ็บปวด ) รวมถึงการบูรณาการสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดความเจ็บปวดที่หลากหลาย^{[ 14 ] [ 15 ]}

ความไวของ TRPV1 ต่อสิ่งเร้าที่เป็นอันตราย เช่น อุณหภูมิสูง ไม่คงที่ เมื่อเนื้อเยื่อได้รับความเสียหายและเกิดการอักเสบ ตามมา สาร สื่อกลางการอักเสบหลายชนิด เช่นโปรสตาแกลนดินและแบรดิกินินจะถูกปล่อยออกมา สารเหล่านี้จะเพิ่มความไวของตัวรับความเจ็บปวดต่อสิ่งเร้าที่เป็นอันตราย ซึ่งแสดงออกมาในรูปของความไวที่เพิ่มขึ้นต่อสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด ( ภาวะเจ็บปวดเกิน ) หรือความรู้สึกเจ็บปวดจากสิ่งเร้าที่ไม่ทำให้เกิดความเจ็บปวด ( ภาวะเจ็บปวด จากสิ่งเร้าที่ไม่ทำให้เกิดความเจ็บปวด ) สารกระตุ้นการอักเสบที่ทำให้เกิดความไวส่วนใหญ่จะกระตุ้นวิถีฟอสโฟลิเปสซีการฟอสฟอริเลชันของ TRPV1 โดยโปรตีนไคเนสซีได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีบทบาทในการเพิ่มความไวของ TRPV1 การแตกตัวของโดย PLC-เบตา สามารถส่งผลให้เกิดการปลดปล่อยการยับยั้งของ TRPV1 และส่งผลให้ TRPV1 มีความไวต่อสิ่งเร้าที่เป็นอันตรายมากขึ้น

เมื่อสัมผัสกับแคปไซซิน เป็นเวลานาน กิจกรรมของ TRPV1 จะลดลง ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่เรียกว่าการลดความไว ไอออน แคลเซียมภายนอกเซลล์มีความจำเป็นสำหรับปรากฏการณ์นี้ ดังนั้นการไหลเข้าของแคลเซียมและการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมภายในเซลล์ที่ตามมาจึงเป็นตัวกลางในการเกิดผลนี้^{[ 16 ]}เส้นทางการส่งสัญญาณต่างๆ เช่น การฟอสโฟรีเลชันโดย PKA และ PKC การโต้ตอบกับแคลโมดูลิน การดีฟอสโฟรีเลชันโดยแคลซิเนอริน [ ^{17 ]}และการลดลงของPIP มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการลดความไวของ TRPV1 การลดความไวของ TRPV1 เชื่อว่าเป็นพื้นฐานของผลการระงับปวดที่ขัดแย้งกัน^ของแคปไซซิน

เนื่องจาก TRPV1 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการรับรู้ความเจ็บปวดจึงเป็นเป้าหมายในการพัฒนาตัวยาบรรเทาปวด ( ยาแก้ปวด ) โดยมีกลยุทธ์หลักสามประการที่ใช้กัน:

ตัวรับ TRPV1 สามารถใช้ในการวัดว่าสิ่งมีชีวิตสามารถรับรู้การเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิได้อย่างไร ในห้องปฏิบัติการ อาจมีการกำจัดตัวรับนี้ออกจากหนู ทำให้หนูไม่สามารถตรวจจับความแตกต่างของอุณหภูมิแวดล้อมได้ ในด้านเภสัชกรรม วิธีนี้ช่วยให้สามารถปิดกั้นตัวรับความร้อน ทำให้ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติเกี่ยวกับการอักเสบหรืออาการปวดแสบร้อนอย่างรุนแรงมีโอกาสหายจากอาการเจ็บปวดได้ การขาดตัวรับ TRPV1 ทำให้เห็นภาพการพัฒนาของสมองได้ เนื่องจากความร้อนสามารถฆ่าสิ่งมีชีวิตส่วนใหญ่ได้หากได้รับในปริมาณมากพอ ดังนั้นกระบวนการกำจัดนี้จึงแสดงให้นักวิจัยเห็นว่าการไม่สามารถรับรู้ความร้อนอาจเป็นอันตรายต่อการอยู่รอดของสิ่งมีชีวิต และจากนั้นจึงนำไปประยุกต์ใช้กับความผิดปกติที่เกิดจากความร้อนในมนุษย์

TRPV1 มีบทบาทสำคัญไม่เพียงแต่ในเซลล์ประสาท เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์ภูมิคุ้มกันด้วย การกระตุ้น TRPV1 จะปรับเปลี่ยนการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน รวมถึงการปล่อยไซโตไคน์ ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เคโมไคน์และความสามารถในการกลืนกินอย่างไรก็ตาม บทบาทของ TRPV1 ในเซลล์ภูมิคุ้มกันยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ และกำลังได้รับการศึกษาอย่างเข้มข้นในปัจจุบัน TRPV1 ไม่ใช่ช่อง TRP เพียงช่องเดียวที่แสดงออกในเซลล์ภูมิคุ้มกันTRPA1 , TRPM8และTRPV4เป็นช่อง TRP ที่เกี่ยวข้องมากที่สุดที่ได้รับการศึกษาในเซลล์ภูมิคุ้มกันเช่นกัน^{[ 18 ]}

มีการยืนยันการแสดงออกของ TRPV1 ในเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและเซลล์ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว TRPV1 สามารถพบได้ในโมโนไซต์แมโครฟาจเซลล์เดนดริติก ลิมโฟไซต์ Tเซลล์ นักฆ่า ตามธรรมชาติและนิวโทรฟิล [ ^{19 ] กล่าว}กันว่า TRPV1 อาจมีความสำคัญอย่างมากต่อการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน เนื่องจากมันรับรู้ถึงอุณหภูมิที่สูงขึ้นและค่า pH ที่ต่ำลง ซึ่งอาจส่งผลต่อประสิทธิภาพของเซลล์ภูมิคุ้มกัน^{[ 20 ]}

TRPV1 เป็นช่องเมมเบรนที่สำคัญในเซลล์ Tเนื่องจากทำหน้าที่ควบคุมการไหลเข้าของไอออนแคลเซียม การมีส่วนร่วมของ TRPV1 ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณของตัวรับเซลล์ T ( TCR ) การกระตุ้นเซลล์ T และการไหลเข้าของไอออนแคลเซียมที่เกิดจาก TCR ^{[ 19 ]} แต่ก็มีส่วนเกี่ยวข้องกับการผลิต ไซโตไคน์ของเซลล์ T ด้วยเช่นกัน^{[ 20 ]}อันที่จริง เซลล์ T ที่มีการกำจัด TRPV1 ออกไปจะแสดงให้เห็นถึงการดูดซึมแคลเซียมที่บกพร่องหลังจากการกระตุ้นเซลล์ T ผ่าน TCR ดังนั้นจึงแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติในเส้นทางการส่งสัญญาณ เช่นNF -κBและNFAT ^{[ 18 ]}

ในส่วนของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด การกระตุ้น TRPV1 ด้วยแคปไซซินแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้งการผลิตอนุมูลไนไตรต์อนุมูลซูเปอร์ออกไซด์และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์โดยแมโครฟาจได้นอกจากนี้ การให้แคปไซซินและการกระตุ้น TRPV1 ในภายหลังยังยับยั้งการกลืนกินของเซลล์เดนไดรต์ได้อีกด้วย ในแบบจำลองหนู TRPV1 มีผลต่อการเจริญเติบโตและการทำงานของเซลล์เดนไดรต์ อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อชี้แจงผลกระทบนี้ในมนุษย์ ในนิวโทรฟิลการเพิ่มขึ้นของไอออนแคลเซียมในไซโตพลาสซึมนำไปสู่การสังเคราะห์โปรสตาแกลนดินการกระตุ้น TRPV1 ด้วยแคปไซซินจะปรับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของนิวโทรฟิลเนื่องจากการไหลเข้าของไอออนแคลเซียมเข้าสู่เซลล์มากขึ้น^{[ 19 ]}

TRPV1 ยังถือเป็นตัวแทนการรักษาแบบใหม่ในโรคอักเสบหลายชนิด การศึกษาหลายชิ้นพิสูจน์แล้วว่า TRPV1 มีอิทธิพลต่อผลลัพธ์ของโรคอักเสบหลายชนิด เช่นโรคหอบหืด เรื้อรัง การอักเสบของหลอดอาหารโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และมะเร็งการศึกษาโดยใช้สารกระตุ้นและสารยับยั้ง TRPV1 แสดงให้เห็นว่าการให้สารเหล่านี้เปลี่ยนแปลงกระบวนการอักเสบได้จริง อย่างไรก็ตาม ณ จุดนี้ มีหลักฐานที่ขัดแย้งกันมากมายเกี่ยวกับประเภทของการตอบสนอง ไม่ว่าจะเป็นแบบกระตุ้นการอักเสบหรือแบบต้านการอักเสบ ที่การกระตุ้น TRPV1 ก่อให้เกิด จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม ในขณะเดียวกัน สิ่งสำคัญคือต้องเน้นว่าอิทธิพลของ TRPV1 ต่อโรคอักเสบนั้นอาจไม่จำกัดเฉพาะเซลล์ภูมิคุ้มกันเท่านั้น แต่เป็นการทำงานร่วมกันระหว่างเซลล์ภูมิคุ้มกันเซลล์ประสาทและเซลล์ประเภทอื่นๆ (เซลล์เยื่อบุผิว ฯลฯ) ^{[ 20 ]}

พบว่า TRPV1 มีการแสดงออกมากเกินไปในมะเร็ง หลายชนิด เช่นมะเร็งตับอ่อนและมะเร็ง ลำไส้ใหญ่ สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่ามะเร็งบางชนิดอาจมีแนวโน้มที่จะเกิดการตายของเซลล์ที่เกิดจากแคปไซซิน (และสาร วานิลลอยด์อื่นๆ) มากขึ้น ที่จริงแล้ว การศึกษาต่างๆ แสดงให้เห็นความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างการบริโภคอาหารที่มีพริกเป็นส่วนประกอบกับอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุรวมถึงมะเร็ง ผลดีของการบริโภคอาหารที่มีพริกเป็นส่วนประกอบนี้เกิดจากปริมาณแคปไซซินอยด์^{[ 19 ]}

การกระตุ้น TRPV1 ที่เกิดจากแคปไซซิ นซึ่งเป็นตัวกระตุ้น แสดงให้เห็นว่าสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการหยุดชะงัก ของเซลล์ในระยะ G0-G1 และการเกิดอะพอพโทซิส ในเซลล์มะเร็ง เม็ดเลือดขาว มะเร็ง เม็ดเลือดขาวชนิดทีเซลล์ในผู้ใหญ่และ มะเร็งมัลติเพิล ไมอีโลมา แคปไซซินช่วยลดการแสดงออกของโปรตีนต้านอะพอพโทซิส Bcl-2และยังส่งเสริมการกระตุ้นp53ซึ่งเป็นโปรตีนยับยั้งเนื้องอกที่รู้จักกันในฐานะตัวควบคุมหลักของการตายของเซลล์ผลของแคปไซซินในทั้งสองกรณีนี้ส่งผลให้เกิดอะพอพโทซิสตามที่กล่าวมาข้างต้น^{[ 19 ]}

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ประสาทและเซลล์ภูมิคุ้มกันเป็นปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดี^{[ 21 ]} TRPV1 มีบทบาทในการอักเสบของระบบประสาท โดยมีการแสดงออกทั้งในเซลล์ประสาทและเซลล์ภูมิคุ้มกัน ควรให้ความสำคัญอย่างยิ่งต่อการยืนยันการแสดงออกของ TRPV1 ในไมโครเกลียและแอสโทรไซต์ซึ่งเป็นเซลล์ที่พบใกล้กับเซลล์ประสาท แกนประสาท-ภูมิคุ้มกันเป็นแหล่งผลิตโมเลกุลและตัวรับการอักเสบของระบบประสาทที่ทำงานร่วมกันระหว่างสองระบบและทำให้เกิดการตอบสนองที่ซับซ้อนต่อสิ่งเร้าภายนอก (หรือต่อพยาธิสภาพของร่างกายเอง) การศึกษาบทบาทของ TRPV1 ในการอักเสบของระบบประสาทมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาในอนาคต^{[ 22 ]}

พบว่า เซลล์ประสาทผิวหนังที่แสดงออก TRPV1 และเซลล์เดนไดรต์อยู่ใกล้กัน การกระตุ้นช่อง TRPV1 ในเซลล์ประสาทเกี่ยวข้องกับการผลิตอินเตอร์ลิวคิน 23 (IL-23)โดยเซลล์เดนไดรต์ และการผลิตIL-17โดยเซลล์ T ต่อไป อินเตอร์ลิวคินเหล่านี้มีความสำคัญต่อการป้องกันร่างกายจากเชื้อราก่อโรค (เช่นCandida albicans ) และแบคทีเรีย (เช่นStaphylococcus aureus ) ดังนั้น การกระตุ้น TRPV1 จึงสามารถนำไปสู่การป้องกันที่ดีขึ้นต่อเชื้อโรค เหล่านี้ ได้ ด้วยแกนประสาท-ภูมิคุ้มกัน^{[ 20 ]}

กล่าวกันว่า TRPV1 มีส่วนช่วยในการเกิดออโตฟาจีของไมโครเกลียผ่านการส่งสัญญาณ Ca ²⁺ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์ ที่เกิดจากไมโทคอนเดรีย ช่อง TRPV1 ยังมีอิทธิพลต่อการอักเสบที่เกิดจากไมโครเกลีย การเคลื่อนที่และการเคลื่อนที่ตามสารเคมีของไมโครเกลียและแอสโทรไซต์ดูเหมือนจะได้รับผลกระทบจากการโต้ตอบของ TRPV1 กับโครงสร้างเซลล์และการส่งสัญญาณ Ca ²⁺ดังนั้น TRPV1 จึงมีส่วนเกี่ยวข้องกับแกนประสาทภูมิคุ้มกันผ่านหน้าที่ของมันในไมโครเกลียเช่นกัน^{[ 22 ]}

TRPV1 แสดงให้เห็นว่ามีผลป้องกันในความผิดปกติทางระบบประสาท เช่นโรคฮันติงตันภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือดและโรคพาร์กินสันอย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการศึกษาหน้าที่ที่แม่นยำของมันเพิ่มเติม^{[ 22 ]}

สารต้านจะปิดกั้นการทำงานของ TRPV1 จึงช่วยลดความเจ็บปวด สารต้านที่ระบุได้แก่แคปซาเซพีนซึ่งเป็นสารต้านแบบแข่งขันและรูทีเนียมเรดซึ่งเป็นสารต้านแบบไม่แข่งขันสารเหล่านี้อาจมีประโยชน์เมื่อใช้ในระบบ^{[ 23 ]}บริษัทเภสัชกรรมได้พัฒนาสารต้าน TRPV1 จำนวนมาก สารต้าน TRPV1 แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในการลดความเจ็บปวดจากแบบจำลองความเจ็บปวดจากการอักเสบและความเจ็บปวดจากระบบประสาทในหนู^{[ 24 ]}ซึ่งเป็นหลักฐานว่า TRPV1 เป็นตัวรับเพียงตัวเดียวของแคปไซซิน^{[ 25 ]}ในมนุษย์ ยาที่ออกฤทธิ์ที่ตัวรับ TRPV1 อาจใช้ในการรักษา ความเจ็บปวด จากระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับ โรคปลอก ประสาทเสื่อมแข็งเคมีบำบัดหรือการตัดแขนขาตลอดจนความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองการอักเสบของเนื้อเยื่อที่เสียหาย เช่น ในโรคข้อเข่าเสื่อม^{[ 26 ]}

ยาเหล่านี้สามารถส่งผลต่ออุณหภูมิร่างกาย ( ภาวะอุณหภูมิสูงเกิน ) ซึ่งเป็นความท้าทายต่อการนำไปใช้ในการรักษา ตัวอย่างเช่น มีการวัดการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิชั่วคราว (~1 °C เป็นเวลาประมาณ 40 นาที และกลับสู่ระดับพื้นฐานภายใน 40 นาที) ในหนูทดลองที่ได้รับยาต้าน TRPV1 AMG-9810 [ ^{27 ] บทบาท} ของ TRPV1 ในการควบคุมอุณหภูมิร่างกายเพิ่งปรากฏขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา จาก ยาต้าน TRPV ที่เลือกเฉพาะจำนวนหนึ่งที่ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกายเล็กน้อย (ภาวะอุณหภูมิสูงเกิน) จึงมีการเสนอว่า TRPV1 มีการทำงานอย่างต่อเนื่องในร่างกายและควบคุมอุณหภูมิร่างกาย^{[ 27 ]}โดยบอกให้ร่างกาย "ลดอุณหภูมิลง" หากไม่มีสัญญาณเหล่านี้ ร่างกายจะร้อนเกินไป ในทำนองเดียวกัน นี่เป็นการอธิบายถึงแนวโน้มของแคปไซซิน (ตัวกระตุ้น TRPV1) ที่จะทำให้เกิดเหงื่อออก (เช่น สัญญาณเพื่อลดอุณหภูมิร่างกาย) จากรายงานล่าสุด พบว่าช่อง TRPV1 ที่ทำงานอย่างต่อเนื่องมีอยู่ในอวัยวะภายในและมีผลยับยั้งอุณหภูมิร่างกายอย่างต่อเนื่อง^{[ 28 ]}เมื่อเร็วๆ นี้ มีการเสนอว่าหน้าที่หลักของ TRPV1 คือการรักษาอุณหภูมิร่างกาย^{[ 29 ]} การทดลองแสดงให้เห็นว่าการปิดกั้น TRPV1 ทำให้อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นในหลายสายพันธุ์ รวมถึงสัตว์ฟันแทะและมนุษย์ ซึ่งบ่งชี้ว่า TRPV1 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการรักษาอุณหภูมิร่างกาย^{[ 27 ]}ในปี 2551 AMG-517ซึ่งเป็นสารต้าน TRPV1 ที่มีความจำเพาะสูง ถูกถอนออกจากการทดลองทางคลินิกเนื่องจากทำให้เกิดภาวะอุณหภูมิสูงเกิน (~38.3 °C โดยเฉลี่ยเพิ่มขึ้น ซึ่งรุนแรงที่สุดในวันที่ 1 แต่ลดลงในวันที่ 2-7) ^{[ 30 ]}โมเลกุลอีกตัวหนึ่งคือSB-705498ก็ได้รับการประเมินในคลินิกเช่นกัน แต่ไม่มีรายงานผลกระทบต่ออุณหภูมิร่างกาย^{[ 31 ] [ 32 ]} เมื่อเราเข้าใจถึงการกระตุ้น TRPV1 ที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น ดูเหมือนว่ายาบำบัดรุ่นต่อไปที่มุ่งเป้าไปที่ TRPV1 มีศักยภาพที่จะหลีกเลี่ยงภาวะอุณหภูมิสูงเกิน^{[ 33 ]} ยิ่งไปกว่านั้น สำหรับอย่างน้อยสองข้อบ่งชี้หรือแนวทาง นี่อาจเป็นปัญหาที่รองลงมา ในกรณีที่แนวทางการรักษา (เช่น ในการระงับปวด) คือการลดความไวที่เกิดจากสารกระตุ้น ผลกระทบของภาวะอุณหภูมิสูงเกินของสารต้านอาจไม่เกี่ยวข้อง ในทำนองเดียวกันในการใช้งานเช่น เนื่องจากการใช้สารต้าน TRPV1 ในการรักษาภาวะรุนแรง เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลว อาจมีการแลกเปลี่ยนที่ยอมรับได้กับภาวะอุณหภูมิสูงเล็กน้อย แม้ว่าจะไม่พบภาวะอุณหภูมิสูงในแบบจำลองหนูที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลวที่ได้รับการรักษาด้วย BCTC, SB-366791หรือ AMG-9810 ก็ตาม^{[ 34 ][ 35 ]}การดัดแปลงโปรตีน TRPV1 หลังการแปลโดยการฟอสโฟรีเลชันมีความสำคัญต่อการทำงานของมัน รายงานที่ตีพิมพ์จาก NIH ชี้ให้เห็นว่าการฟอสโฟรีเลชันของ TRPV1 ที่เกิดจาก Cdk5 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเปิดช่องสัญญาณที่เกิดจากลิแกนด์ ^{[ 36 ]}

Motugivatrepเป็นตัวต้าน TRPVI1 ที่ใช้รักษา^โรคตาแห้ง [ ^{37 ]}

TRPV1 ถูกกระตุ้นโดยสารกระตุ้นจำนวนมากจากแหล่งธรรมชาติ^{[ 38 ]}สารกระตุ้น เช่นแคปไซซินและเรซินิเฟอราทอกซินจะกระตุ้น TRPV1 และเมื่อใช้เป็นเวลานาน จะทำให้กิจกรรมของ TRPV1 ลดลง (การลดความไว) ซึ่งนำไปสู่การบรรเทาอาการปวดผ่านการลดลงของการปล่อยโมเลกุลอักเสบที่เกิดจาก TRPV1 ภายหลังการสัมผัสกับสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตราย สารกระตุ้นสามารถใช้เฉพาะที่บริเวณที่ปวดได้หลายรูปแบบ โดยทั่วไปจะเป็นแผ่นแปะหรือขี้ผึ้ง ครีมที่มีแคปไซซินจำนวนมากวางจำหน่ายทั่วไป โดยมีแคปไซซินความเข้มข้นต่ำ (0.025 - 0.075%) มีการถกเถียงกันว่าผลิตภัณฑ์เหล่านี้ทำให้เกิดการลดความไวของ TRPV1 จริงหรือไม่ เป็นไปได้ว่าพวกมันออกฤทธิ์ผ่านการระคายเคืองย้อนกลับ ผลิตภัณฑ์ใหม่ที่มีความเข้มข้นของแคปไซซินสูงขึ้น (สูงถึง 10%) กำลังอยู่ระหว่างการทดลองทางคลินิก^{[ 39 ]}แผ่นแปะแคปไซซิน 8 เปอร์เซ็นต์เพิ่งวางจำหน่ายสำหรับการใช้งานทางคลินิก โดยมีหลักฐานสนับสนุนที่แสดงให้เห็นว่าการรักษา 30 นาทีสามารถบรรเทาอาการปวดได้นานถึง 3 เดือนโดยทำให้เซลล์ประสาทที่มี TRPV1 ในผิวหนังถดถอย^{[ 40 ]}ปัจจุบัน การรักษาเหล่านี้ต้องได้รับการให้ซ้ำตามกำหนดเวลาปกติ (แม้ว่าจะไม่บ่อยนัก) เพื่อรักษาผลการบรรเทาอาการปวด

ลิแกนด์แคนนาบินอยด์ได้แก่: ^{[ 41 ]}

• แคนนาบิไดออล (CBD) – ตัวกระตุ้น^{[ 42 ]}
• แคนนาบิเจอโรล (CBG) – ตัวกระตุ้น^{[ 43 ]}
• Tetrahydrocannabivarin (THCV) – ตัวกระตุ้น^{[ 44 ]}
• แคนนาบิเจโรวาริน (CBGV) – ตัวกระตุ้น^{[ 44 ]}

N-Acyl Amidesที่กระตุ้นตัวรับ cannabimimetic ได้แก่: ^{[ 41 ]}

• อนันดาไมด์ (AEA) ^{[ 45 ]}
• N-อะราคิโดนอยล์โดปามีน^{[ 46 ]}
• เอ็น-โอเลออยล์โดปามีน^{[ 47 ]}
• เอ็น-อะราคิโดนอยล์ทอรีน^{[ 48 ]}
• N-โดโคซาเฮกซาเอโนอิลเอทานอลเอมีน^{[ 49 ]}
• N-โดโคซาเฮกซาเอโนอิล GABA ^{[ 49 ]}
• กรด N-โดโคซาเฮกซาเอโนอิลแอสปาร์ติก^{[ 49 ]}
• เอ็น-โดโคซาเฮกซาเอโนอิลไกลซีน^{[ 49 ]}
• N-โดโคซาเฮกซาเอโนอิลเซอรีน^{[ 49 ]}
• N-อาราคิโดนอยล์ GABA ^{[ 49 ]}
• N-Linoleyl GABA ^{[ 49 ]}

มีการแสดงให้เห็นว่าสารเมตาบอไลต์บางชนิดของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนสามารถกระตุ้นเซลล์ได้ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ TRPV1 สารเมตาบอไลต์ของกรดลิโนเลอิกได้แก่ 13( S )-ไฮดรอกซี-9Z,11E-ออกตาเดคาไดเอโนอิกแอซิด (13(S)-HODE), 13( R )-ไฮดรอกซี -9Z ,11E-ออกตาเดคาไดเอโนอิกแอซิด (13( R )-HODE), 9( S )-ไฮดรอกซี-10(E),12(Z)-ออกตาเดคาไดเอโนอิกแอซิด (9 ( S)-HODE), 9 ( R)-ไฮดรอกซี-10(E),12(Z)-ออกตาเดคาไดเอโนอิกแอซิด (9( R )-HODE) และอะนาล็อกคีโตของสารเหล่านี้ ได้แก่ 13-ออกโซODE และ 9-ออกโซODE (ดู ส่วน 13-HODEและ9-HODEเกี่ยวกับการออกฤทธิ์โดยตรง) กระตุ้นเซลล์ประสาทรับความเจ็บปวดส่วนปลายและส่วนกลางของหนู รายงานต่างๆ มีความเห็นไม่ตรงกันเกี่ยวกับความแรงของสารเมตาบอไลต์เหล่านี้ ตัวอย่างเช่น สารที่มีฤทธิ์แรงที่สุด 9( S )-HODE ต้องใช้อย่างน้อย 10 ไมโครโมล/ลิตร^{[ 50 ]}หรือความเข้มข้นทางสรีรวิทยาที่มากกว่าคือ 10 นาโนโมล/ลิตร^{[ 51 ]}เพื่อกระตุ้น TRPV1 ในเซลล์ประสาทของสัตว์ฟันแทะ การพึ่งพา TRPV1 ของกิจกรรมของสารเมตาบอไลต์เหล่านี้ดูเหมือนจะสะท้อนถึงปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับ TRPV1 แม้ว่าจะเป็นตัวกระตุ้น TRPV1 ที่ค่อนข้างอ่อนเมื่อเทียบกับอนันดาไมด์^{[ 50 ]} แต่ สารเมตาบอไลต์ลิโนเลเอตเหล่านี้ได้รับการเสนอให้ทำงานผ่าน TRPV1 ในการเป็นตัวกลางในการรับรู้ความเจ็บปวดในสัตว์ฟันแทะ^{[ 51 ] [ 52 ] [ 53 ]}และทำให้เกิดการบาดเจ็บต่อเซลล์เยื่อบุผิวทางเดินหายใจและทำให้เกิดโรคหอบหืด^{[ 54 ]}ในหนูและอาจรวมถึงมนุษย์ ด้วย สารเมตาบอไลต์ ของกรดอะราคิโดนิก บางชนิด รวมถึง 20-ไฮดรอกซี-5 Z ,8 Z ,11 Z ,14 Z -กรดไอโคซาเตตราอีโนอิก (ดูกรด 20-ไฮดรอกซีไอโคซาเตตราอีโนอิก ) ^{[ 55 ]}และกรด 12( S )-ไฮโดรเปอร์ออกซี-5 Z , 8 Z ,10 E ,12 S ,14 Z -ไอโคซา เตตราอีโนอิก(12(S)-HpETE), กรด 12( S )-ไฮดรอกซี-5 Z ,8 Z ,10 E ,12 S ,14 Z -ไอโคซาเตตราอีโนอิก (12( S )-HETE (ดู12-HETE ), เฮพอกซิลินA3 (เช่น 8R/S-hydroxy-11,12-oxido-5Z,9E,14Z-eicosatrienoic acid) และ HxB3 (เช่น 10R/S-hydroxy-11,12-oxido-5Z,8Z,14Z-eicosatrienoic acid) กระตุ้น TRPV1 เช่นกัน และอาจมีส่วนทำให้เกิดภาวะไวต่อความเจ็บปวดจากการสัมผัสและภาวะไวต่อสิ่งเร้าที่ไม่เจ็บปวด (ดูHepoxilin § การรับรู้ความเจ็บปวด ) ^{[ 56 ] [ 57 ] [ 58 ]}

การศึกษาในหนู หนูตะเภา และเนื้อเยื่อของมนุษย์ และในหนูตะเภา บ่งชี้ว่าเมตาโบไลต์ของกรดอะราคิโดนิกอีกตัวหนึ่ง คือ โพรสตากลันดิน E2ทำงานผ่านตัวรับโพรสตากลันดิน EP3 ที่เชื่อมต่อกับโปรตีน G เพื่อกระตุ้น การตอบสนองการ ไอกลไกการออกฤทธิ์เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นและ/หรือการทำให้ไวต่อตัวรับ TRPV1 (รวมถึงTRPA1 ) ซึ่งสันนิษฐานว่าเป็นกลไกทางอ้อม ความหลากหลายทางพันธุกรรมในตัวรับ EP3 (rs11209716 ^{[ 59 ]} ) มีความเกี่ยวข้องกับ การไอที่เกิดจาก สารยับยั้ง ACEในมนุษย์^{[ 60 ] [ 61 ]}

รีโซลวิน อี1 (RvE1), RvD2 (ดูresolvins ), นิวโรโปรเทคติน ดี1 (NPD1) และมาเรซิน 1 (Mar1) เป็นเมตาบอไลต์ของกรดไขมันโอเมก้า 3 ได้แก่ กรดไอ โคซาเพนตาอีโนอิก (สำหรับ RvE1) หรือกรดโดโคซาเฮกซาอีโนอิก (สำหรับ RvD2, NPD1 และ Mar1) เมตาบอไลต์เหล่านี้เป็นสมาชิกของ กลุ่มเมตา บอไลต์โปรรีโซลวิงเฉพาะทาง (SPMs) ซึ่งทำหน้าที่ในการบรรเทาปฏิกิริยาการอักเสบและโรคต่างๆ ในแบบจำลองสัตว์ และมีการเสนอว่าอาจมีผลเช่นเดียวกันในมนุษย์ SPMs เหล่านี้ยังช่วยลดการรับรู้ความเจ็บปวดที่เกิดจากสาเหตุต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบในแบบจำลองสัตว์ กลไกเบื้องหลังผลการลดความเจ็บปวดของพวกมันเกี่ยวข้องกับการยับยั้ง TRPV1 ซึ่งอาจเป็นไปได้ (อย่างน้อยในบางกรณี) โดยผลทางอ้อมที่พวกมันกระตุ้นตัวรับอื่นๆ ที่อยู่บนเซลล์ประสาทหรือไมโครเกลียหรือแอสโทรไซต์ ที่อยู่ใกล้เคียง มีการเสนอว่าตัวรับ CMKLR1 , GPR32 , FPR2และNMDAเป็นตัวรับที่ SPM เหล่านี้ทำงานเพื่อ^{ลดระดับ} TRPV1และการรับรู้ความเจ็บปวด^{[ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]}

N-Arachidonoyl dopamineซึ่งเป็นเอนโดแคนนาบินอยด์ที่พบในระบบประสาทส่วนกลางของมนุษย์ มีโครงสร้างคล้ายกับแคปไซซิน กระตุ้นช่อง TRPV1 ด้วยEC ประมาณ 50 nM ^{[ 15 ]}

N-Oleyl-dopamine ซึ่งเป็นสารกระตุ้นภายในร่างกายอีกชนิดหนึ่ง จะจับกับ VR1 ของมนุษย์ด้วยค่า Ki เท่ากับ 36 Nm ^{[ 67 ]}

เอนโดแคนนาบิน อยด์ อีกชนิดหนึ่ง คืออนันดา ไมด์ก็แสดงให้เห็นว่าออกฤทธิ์ต่อตัวรับ TRPV1 เช่นกัน^{[ 68 ]}

AM404ซึ่งเป็นสารเมตาโบไลต์ที่ออกฤทธิ์ของพาราเซตามอล (หรือที่รู้จักกันในชื่ออะเซตามิโนเฟน) ซึ่งทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งการดูดซึมอนันดาไมด์ และ สารยับยั้ง COXและยังทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้น TRPV1 ที่มีศักยภาพอีกด้วย^{[ 69 ]}

แคนนา บิไดออลซึ่งเป็น แคนนาบินอยด์ ที่สังเคราะห์ทางชีวภาพจากพืชยังแสดงให้เห็น "การกระตุ้นโดยตรงหรือโดยอ้อม" ของตัวรับ TRPV1 ^{[ 70 ] [ 43 ]} TRPV1 อยู่ร่วมกับตัวรับ CB1และตัวรับ CB2ในเซลล์ประสาทรับความรู้สึกและ เซลล์ ประสาทในสมอง ตามลำดับ และแคนนาบินอยด์จากพืชชนิดอื่น เช่นCBN , CBG , CBC , THCVและCBDV ก็เป็นตัวกระตุ้นของ ช่องไอออนนี้เช่น กัน ^{[ 71 ] [ 70 ]}นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่าส่วนประกอบที่ไม่ใช่แคนนาบินอยด์ของเมตาโบโลมรองของกัญชา เช่นไมร์ซีนกระตุ้น TRPV1 ^{[ 72 ]}

เมตาโบไลต์ ของ วิตามินดี ได้แก่ แคลซิเฟดิออล (25-ไฮดรอกซีวิตามินดี หรือ 25OHD) และแคลซิไตรออล (1,25-ไฮดรอกซีวิตามินดี หรือ 1,25OHD) ทำหน้าที่เป็นลิแกนด์ภายในของ TRPV1 ^{[ 73 ]}

TRPV1 ยังแสดงออกในระดับสูงในระบบประสาทส่วนกลางและได้รับการเสนอให้เป็นเป้าหมายในการรักษาไม่เพียงแต่ความเจ็บปวดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสภาวะอื่นๆ เช่นความวิตกกังวลด้วย [ ^{74 ] นอกจาก} นี้ TRPV1 ยังดูเหมือนจะเป็นตัวกลางในการลดการทำงานของไซแนปส์ในระยะยาว (LTD) ในฮิปโปแคมปัส^{[ 75 ]} LTD เชื่อมโยงกับการลดลงของความสามารถในการสร้างความทรงจำใหม่ ซึ่งแตกต่างจากภาวะเสริมศักยภาพในระยะยาว (LTP) ที่ช่วยในการสร้างความทรงจำ รูปแบบไดนามิกของ LTD และ LTP ที่เกิดขึ้นที่ไซแนป ส์จำนวนมากเป็นรหัสสำหรับการสร้างความทรงจำ การลดการทำงานในระยะยาวและการตัดแต่งไซแนปส์ที่มีกิจกรรมลดลงในภายหลังเป็นแง่มุมที่สำคัญของการสร้างความทรงจำ ในชิ้นส่วนสมองของหนู การกระตุ้น TRPV1 ด้วยความร้อนหรือแคปไซซินทำให้เกิด LTD ในขณะที่แคปซาเซพีนขัดขวางความสามารถของแคปไซซินในการทำให้เกิด LTD ^{[ 75 ]} ในก้านสมอง (นิวเคลียสของเส้นประสาทเดี่ยว) TRPV1 ควบคุมการปล่อยกลูตาเมตแบบไม่พร้อมกันและเกิดขึ้นเองจากเส้นประสาทรับความรู้สึกภายในกะโหลกศีรษะที่ไม่มีปลอกไมอีลิน ซึ่งเป็นกระบวนการปล่อยที่ทำงานที่อุณหภูมิปกติ และแตกต่างอย่างชัดเจนจากการตอบสนองของ TRPV1 ในความร้อนที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด^{[ 76 ]}ดังนั้น อาจมีศักยภาพในการรักษาโดยการปรับเปลี่ยน TRPV1 ในระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งอาจเป็นวิธีการรักษาโรคลมชัก (TRPV1 เป็นเป้าหมายในระบบประสาทส่วนปลายสำหรับการบรรเทาความเจ็บปวดอยู่แล้ว)

มีการแสดงให้เห็นว่า TRPV1 มีปฏิสัมพันธ์กับ:

• CALM1 ^{[ 77 ]}
• SNAPAP ^{[ 78 ]}
• SYT9 ^{[ 78 ]}
• CBD ^{[ 79 ]}
• เออีเอ^{[ 79 ]}
• NPR1 ^{[ 35 ]}
• แพ็คเกจ^{[ 35 ]}

เป็นที่ทราบกันดีว่า เซลล์ ประสาทป มรากหลัง (DRG) ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมมีการแสดงออกของช่องไอออนที่ไวต่อความร้อนซึ่งสามารถถูกกระตุ้นได้ด้วยแคปไซซิน^{[ 80 ]} ดังนั้น กลุ่มวิจัยของเดวิด จูเลียสจึงได้สร้างคลัง cDNAของยีนที่แสดงออกในเซลล์ประสาท DRG แสดงโคลนในเซลล์ HEK 293และมองหาเซลล์ที่ตอบสนองต่อแคปไซซินด้วยการไหลเข้าของแคลเซียม (ซึ่งโดยปกติ HEK-293 จะไม่เป็นเช่นนั้น) หลังจากผ่านการคัดกรองและการแบ่งคลังหลายรอบ ในที่สุดก็พบโคลนเดี่ยวที่เข้ารหัสช่อง TRPV1 ในปี 1997 ^{[ 5 ]}นับเป็นช่อง TRPV แรกที่ได้รับการระบุ จูเลียสได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ประจำปี 2021 จากการค้นพบของเขา

• แคปไซซิน
• แคปซินอยด์
• วานิลลอยด์
• วานิลโลทอกซิน
• ตัวรับแคนนาบินอยด์
• การค้นพบและการพัฒนาสารต้าน TRPV1
• รูทีเนียมแดง
• ตัวรับอุณหภูมิ
• หมวดหมู่: ระบบรับความรู้สึกทางกาย
• ระบบเอนโดแคนนาบินอยด์

• ตัวรับวานิลลอยด์ (Vanilloid+receptors) ในหัวข้อทางการแพทย์ (Medical Subject Headingsหรือ MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา (US National Library of Medicine )
• ภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDBสำหรับUniProt : O35433 (สมาชิก 1 ของกลุ่มย่อย V ของช่องไอออนบวกตัวรับศักย์ชั่วคราวของหนู) ที่PDBe- KB
• หนังสือ "The Endocannabinoidome: The World of Endocannabinoids and Related Mediators" • 2014