ดับเบิลยูเอ็นที4
| ดับเบิลยูเอ็นที4 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| ตัวระบุ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ชื่อเรียกอื่น | WNT4 , SERKAL, WNT-4, สมาชิกในกลุ่ม WNT หมายเลข 4 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| รหัสภายนอก | โอมิม : 603490 ; เอ็มจีไอ : 98957 ; โฮโมโลยีน : 22529 ; GeneCards : WNT4 ; OMA : WNT4 - ออโธล็อก | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| วิกิดาต้า | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
WNT4เป็นโปรตีนที่หลั่งออกมา ซึ่งในมนุษย์นั้นถูกเข้ารหัสโดย ยีน WNT4ที่พบในโครโมโซม 1 [ 5 ] [ 6 ]มันส่งเสริมการพัฒนาเพศหญิงและยับยั้งการพัฒนาเพศชาย การสูญเสียการทำงานอาจส่งผลเสีย เช่น การเปลี่ยนเพศจากหญิงเป็นชาย
การทำงาน
ยีน ตระกูล WNTประกอบด้วยยีนที่มีโครงสร้างที่เกี่ยวข้องซึ่งเข้ารหัสโปรตีนส่งสัญญาณที่หลั่งออกมา โปรตีนเหล่านี้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดมะเร็งและกระบวนการพัฒนาหลายอย่าง รวมถึงการควบคุมชะตากรรมของเซลล์และการเกิดตัวอ่อน[ 5 ]
การตั้งครรภ์
WNT4 มีส่วนเกี่ยวข้องกับลักษณะต่างๆ ของการตั้งครรภ์ในฐานะเป้าหมายปลายทางของBMP2ตัวอย่างเช่น มันควบคุมการแพร่กระจาย การอยู่รอด และการแยกตัวของเซลล์สโตรมาของเยื่อบุโพรงมดลูก[ 7 ] กระบวนการเหล่านี้ล้วนจำเป็นต่อการพัฒนาของตัวอ่อน การตัดออกในหนูตัวเมียส่งผลให้เกิดภาวะมีบุตรยาก โดยมีข้อบกพร่องในการฝังตัวและการสร้างเดซิดัวตัวอย่างเช่น มีการลดลงของการตอบสนองต่อ สัญญาณ โปรเจสเตอโรนนอกจากนี้ การแยกตัวของมดลูก หลังคลอดมีลักษณะเฉพาะคือการลดลงของจำนวนต่อมและการแบ่งชั้นของเยื่อบุผิวลูมินัล[ 7 ]
การพัฒนาทางเพศ
อวัยวะสืบพันธุ์ระยะแรก
ต่อมเพศเกิดขึ้นจากการหนาตัวของเยื่อบุช่องท้องซึ่งในตอนแรกปรากฏเป็นชั้นเซลล์หลายชั้น ต่อมาต่อมเพศจะกำหนดเพศ โดยจะกลายเป็นเพศหญิงหรือเพศชายภายใต้สภาวะปกติ อย่างไรก็ตาม ไม่ว่าจะเป็นเพศใดก็ตาม WNT4 จำเป็นสำหรับการเพิ่มจำนวนเซลล์[ 8 ] ในต่อมเพศของหนู ตรวจพบได้เพียง 11 วันหลังการปฏิสนธิหากขาดในหนู XY จะเกิดความล่าช้าใน การแยกตัว ของเซลล์ Sertoliนอกจากนี้ยังมีความล่าช้าในการสร้างสายเพศ ปัญหาเหล่านี้มักจะได้รับการชดเชยเมื่อแรกเกิด[ 8 ]
WNT4 ยังมีปฏิสัมพันธ์กับRSPO1ในช่วงต้นของการพัฒนา หากทั้งสองขาดในหนู XY ผลที่ตามมาคือการแสดงออกของSRYและเป้าหมายปลายทาง ลดลง [ 8 ] นอกจากนี้ ปริมาณของSOX9ยังลดลงและพบความบกพร่องในการสร้างหลอดเลือด เหตุการณ์เหล่านี้ส่งผลให้เกิดภาวะอัณฑะเจริญไม่เต็มที่ อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนเพศจากชายเป็นหญิงจะไม่เกิดขึ้นเนื่องจากเซลล์ Leydigยังคงเป็นปกติ เซลล์เหล่านี้ได้รับการบำรุงรักษาโดยเซลล์สร้างสเตียรอยด์ซึ่งตอนนี้ไม่ถูกยับยั้งแล้ว[ 8 ]
การพัฒนาทางเพศของเพศหญิง
Wnt4 เป็นปัจจัยการเจริญเติบโตและเป็นสมาชิกของตระกูลยีน Wnt [ 9 ] [ 10 ]ซึ่งทำงานผ่านตัวรับ frizzled และสัญญาณภายในเซลล์ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นการถอดรหัสของยีนจำนวนมาก[ 11 ] Wnt4 มีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการพัฒนาต่างๆ อย่างไรก็ตาม เป็นที่เข้าใจกันดีว่ามีบทบาทในการพัฒนาไต เช่นเดียวกับการพัฒนาระบบสืบพันธุ์เพศหญิงและลักษณะทางเพศรองของเพศหญิง[ 9 ] Wnt4 ถูกแสดงออกในไตที่กำลังพัฒนา เมโซเนฟรอส และเมเซนไคม์ของต่อมเพศที่มีศักยภาพสองทาง[ 9 ] [ 12 ] [ 13 ]และช่วยในการพัฒนาระบบสืบพันธุ์เพศหญิง โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการสนับสนุนการพัฒนาของโอโอไซต์และควบคุมการก่อตัวของท่อมุลเลเรียน ซึ่งจะก่อให้เกิดท่อรังไข่ มดลูก ปากมดลูก และช่องคลอดส่วนบน ปัจจัยการเจริญเติบโตยังควบคุมการสร้างสเตียรอยด์ผ่านการควบคุมยีน เช่น Dax1 ซึ่งเป็นยีนที่แสดงออกในรังไข่ที่กำลังพัฒนาและมีหน้าที่ในการยับยั้งเอนไซม์สร้างสเตียรอยด์และในที่สุดก็ป้องกันการก่อตัวของอัณฑะ[ 10 ] [ 14 ] [ 15 ]แบบจำลองที่ใช้หนูน็อคเอาต์แสดงให้เห็นว่าการขาด Wnt4 ส่งผลให้มีเอนไซม์สร้างสเตียรอยด์ การเกิดลักษณะเพศชายในอวัยวะเพศหญิง ความล้มเหลวของท่อวูล์ฟเฟียนในการถดถอย การไม่มีท่อมุลเลเรียน รวมถึงจำนวนโอโอไซต์ที่ลดลง[ 13 ]การศึกษาโดยใช้แบบจำลองหนูน็อคเอาต์ได้เน้นย้ำถึงความสำคัญของ Wnt4 ในการพัฒนาการสืบพันธุ์ของเพศหญิง
รังไข่
WNT4 จำเป็นต่อการพัฒนาเพศหญิง เมื่อถูกหลั่งออกมา มันจะจับกับตัวรับ Frizzledและกระตุ้นวิถีโมเลกุลหลายอย่าง ตัวอย่างที่สำคัญอย่างหนึ่งคือการทำให้β-catenin มีเสถียรภาพ ซึ่งจะเพิ่มการแสดงออกของยีนเป้าหมาย[ 16 ]ตัวอย่างเช่น TAFIIs 105 ถูกเข้ารหัสแล้ว ซึ่งเป็นหน่วยย่อยของโปรตีนที่จับกับ TATA สำหรับRNA polymeraseในเซลล์ฟอลลิเคิลรังไข่หากไม่มีมัน หนูตัวเมียจะมีรังไข่ขนาดเล็กและมีฟอลลิเคิลที่เจริญไม่เต็มที่ นอกจากนี้ การผลิตSOX9ยังถูกปิดกั้น[ 17 ] ในมนุษย์ WNT4 ยังยับยั้ง กิจกรรมของ 5-α reductaseซึ่งเปลี่ยนเทสโทสเตอโรนเป็นไดไฮโดรเทสโทสเตอโรนดังนั้นอวัยวะเพศชายภายนอกจึงไม่เกิดขึ้น ยิ่งไปกว่านั้น มันยังมีส่วนช่วยในการสร้างท่อมุลเลเรียนซึ่งเป็นสารตั้งต้นของอวัยวะสืบพันธุ์เพศหญิง[ 16 ]
การพัฒนาทางเพศของเพศชาย
การขาด WNT4 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาเพศชาย การส่งสัญญาณ FGFยับยั้ง WNT4 โดยทำงานในวงจรป้อนกลับที่ถูกกระตุ้นโดยSOX9หากการส่งสัญญาณนี้บกพร่องในหนู XY ยีนเพศหญิงจะไม่ถูกยับยั้ง[ 18 ] หากไม่มีFGFR2จะเกิดการกลับเพศบางส่วน หากไม่มีFGF9จะเกิดการกลับเพศอย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม ทั้งสองกรณีสามารถแก้ไขได้ด้วยการลบ WNT4 ในหนูที่กลายพันธุ์สองยีนนี้เซลล์ร่างกาย ที่ได้ จะเป็นปกติ[ 18 ]
ไต
WNT4 มีความสำคัญต่อการสร้างไต มันควบคุม การเหนี่ยวนำ ของท่อไตและการเปลี่ยนแปลงจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นเนื้อเยื่อบุผิวในบริเวณคอร์เทกซ์ นอกจากนี้ยังส่งผลต่อชะตากรรมของสโตรมาในไขกระดูกระหว่างการพัฒนา หากไม่มี WNT4 แอคติน α ของกล้ามเนื้อเรียบจะลดลงอย่างมาก เหตุการณ์นี้ทำให้เกิด การขาดแคลน เพริไซต์รอบหลอดเลือด ส่งผลให้เกิดความบกพร่องในการเจริญเติบโต WNT4 อาจทำงานโดยการกระตุ้นBMP4ซึ่งเป็นปัจจัยการแยกความแตกต่างของกล้ามเนื้อเรียบที่รู้จักกันดี[ 19 ]
กล้ามเนื้อ
WNT4 มีส่วนช่วยในการสร้างจุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อในสัตว์มีกระดูกสันหลัง การแสดงออกจะสูงในช่วงการสร้าง จุดเชื่อมต่อ ไซแนปส์ แรก แต่จะถูกควบคุมลดลงในภายหลัง[ 20 ] ยิ่งไปกว่านั้น การสูญเสียการทำงานทำให้จำนวนตัวรับอะเซทิลโคลีน ลดลง 35 เปอร์เซ็นต์ อย่างไรก็ตาม การแสดงออกมากเกินไปจะทำให้จำนวนตัวรับเพิ่มขึ้น เหตุการณ์เหล่านี้เปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของชนิดเส้นใยด้วยการสร้างเส้นใยช้ามากขึ้น สุดท้ายMuSKเป็นตัวรับสำหรับ WNT4 ซึ่งถูกกระตุ้นผ่านการฟอสโฟรีเลชันของไทโรซีนมันมีโดเมน CRD คล้ายกับตัวรับ Frizzled [ 20 ]
ปอด
WNT4 ยังเกี่ยวข้องกับการสร้างปอดและมีบทบาทในการสร้างระบบทางเดินหายใจเมื่อ WNT4 ถูกกำจัดออกไป จะเกิดปัญหามากมายในการพัฒนาปอด มีการแสดงให้เห็นว่าเมื่อ WNT4 ถูกกำจัดออกไป ตุ่มปอดที่เกิดขึ้นจะมีขนาดเล็กลงและการแพร่กระจายลดลงอย่างมาก ซึ่งทำให้ปอดพัฒนาไม่เต็มที่หรือพัฒนาไม่สมบูรณ์ นอกจากนี้ยังทำให้เกิดความผิดปกติของหลอดลมเนื่องจากส่งผลต่อการสร้างวงแหวนกระดูกอ่อนของหลอดลม สุดท้าย การขาด WNT4 ยังส่งผลต่อการแสดงออกของยีนอื่นๆ ที่ทำหน้าที่ในการพัฒนาปอดเช่น Sox9และFGF9 [ 21 ]
ความสำคัญทางคลินิก
ความขาดแคลน
การกลายพันธุ์หลายชนิดเป็นที่ทราบกันว่าทำให้ WNT4 สูญเสียการทำงาน ตัวอย่างหนึ่งคือการเปลี่ยน C เป็น T แบบเฮเทอโรไซกัสในเอ็กซอน 2 [ 22 ] ซึ่งทำให้เกิดการแทนที่อาร์จินีนด้วยซิสเทอีนที่ตำแหน่งกรดอะมิโน 83 ซึ่งเป็นตำแหน่งที่อนุรักษ์ไว้ การสร้างพันธะซัลไฟด์ที่ไม่ถูกต้องทำให้เกิดโปรตีนที่พับผิดรูป ส่งผลให้สูญเสียการทำงาน ในมนุษย์ XX WNT4 ไม่สามารถทำให้β-cateninมี เสถียรภาพได้ [ 22 ] นอกจากนี้ เอนไซม์สร้างสเตียรอยด์ เช่นCYP17A1และHSD3B2จะไม่ถูกยับยั้ง ทำให้มี การผลิต เทสโทสเตอโรน เพิ่มขึ้น พร้อมกับภาวะแอนโดรเจนเกินนี้ ผู้ป่วยจะไม่มีมดลูก อย่างไรก็ตาม ไม่พบความผิดปกติของมุลเลเรียนอื่นๆ ดังนั้นความผิดปกตินี้จึงแตกต่างจากกลุ่มอาการ Mayer–Rokitansky–Kuster–Hauser แบบคลาสสิ ก[ 22 ]
กลุ่มอาการเซิร์กัล
การหยุดชะงักของการสังเคราะห์ WNT4 ในมนุษย์ XX ทำให้เกิดกลุ่มอาการ SERKALการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมเป็นการเปลี่ยน C เป็น T แบบโฮโมไซกัสที่ตำแหน่ง cDNA 341 [ 16 ] ซึ่งทำให้เกิดการแทนที่กรดอะมิโนอะลานีนด้วยวาลีนที่ตำแหน่งกรดอะมิโน 114 ซึ่งเป็นตำแหน่งที่มีการอนุรักษ์สูงในสิ่งมีชีวิตทั้งหมด รวมถึงปลาซีบราและแมลงหวี่ผลที่ได้คือการสูญเสียการทำงาน ซึ่งส่งผลต่อความเสถียรของ mRNA ในที่สุดมันจะทำให้เกิดการเปลี่ยนเพศจากหญิงเป็นชาย[ 16 ]
กลุ่มอาการเมเยอร์-โรคิตันสกี-คุสเตอร์-เฮาเซอร์
WNT4 มีส่วนเกี่ยวข้องอย่างชัดเจนกับอาการMayer–Rokitansky–Kuster–Hauser ที่ ผิดปกติ ซึ่งพบในมนุษย์ XX การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมทำให้เกิดการแทนที่กรดอะมิโนลิวซีนด้วยโพรลีนที่ตำแหน่งกรดอะมิโนที่ 12 [ 23 ] เหตุการณ์นี้ทำให้ระดับ β-catenin ภายในนิวเคลียสลดลง นอกจากนี้ยังขจัดการยับยั้งเอนไซม์สร้างสเตียรอยด์ เช่น 3β-hydroxysteroid dehydrogenase และ 17α-hydroxylase ผู้ป่วยมักมีภาวะ มดลูกฝ่อ ซึ่งเกี่ยวข้องกับอาการทางชีวภาพของแอนโดรเจนเกิน นอกจากนี้ยังมักพบความผิดปกติของมุลเลเรียน[ 23 ]
อ่านเพิ่มเติม
- Uno S, Zembutsu H, Hirasawa A, Takahashi A, Kubo M, Akahane T และ คณะ (สิงหาคม 2010). "การศึกษาการเชื่อมโยงทั่วทั้งจีโนมระบุตัวแปรทางพันธุกรรมในตำแหน่ง CDKN2BAS ที่เกี่ยวข้องกับโรคเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ในชาวญี่ปุ่น" Nature Genetics . 42 (8): 707– 710. doi : 10.1038/ng.612 . PMID 20601957 . S2CID 205356736 .
- Kvell K, Varecza Z, Bartis D, Hesse S, Parnell S, Anderson G และ คณะ (พฤษภาคม 2010). Hansen IA (บรรณาธิการ). "Wnt4 และ LAP2alpha ในฐานะตัวกำหนดจังหวะการเสื่อมสภาพของเยื่อบุผิวต่อมไทมั ส" PLOS ONE . 5 (5) e10701. Bibcode : 2010PLoSO...510701K . doi : 10.1371/journal.pone.0010701 . PMC 2872673 . PMID 20502698 .
- Kuulasmaa T, Jääskeläinen J, Suppola S, Pietiläinen T, Heikkilä P, Aaltomaa S, และ คณะ (ตุลาคม 2551). "การแสดงออกของ WNT-4 mRNA ในเนื้องอกต่อมหมวกไตของมนุษย์และเซลล์ต่อมหมวกไตที่เพาะเลี้ยง" การวิจัยฮอร์โมนและเมตาบอลิซึม = ฮอร์โมนและ Stoffwechselforschung = ฮอร์โมนและการเผาผลาญ40 (10): 668– 673. ดอย : 10.1055/s-2008-1078716 . PMID 18553255 . S2CID 260167884 .
- Philibert P, Biason-Lauber A, Rouzier R, Pienkowski C, Paris F, Konrad D และ คณะ (มีนาคม 2551) "การระบุและการวิเคราะห์การทำงานของยีนกลายพันธุ์ WNT4 ใหม่ในกลุ่มเด็กหญิงวัยรุ่น 28 คนที่มีภาวะขาดประจำเดือนขั้นต้นและความผิดปกติของท่อมุลเลเรียน: การศึกษาร่วมมือของฝรั่งเศส"วารสารต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญทางคลินิก 93 ( 3): 895– 900. doi : 10.1210/jc.2007-2023 . PMID 18182450 .
- Jugessur A, Shi M, Gjessing HK, Lie RT, Wilcox AJ, Weinberg CRและ คณะ (กรกฎาคม 2553). Reitsma PH (บรรณาธิการ). "ยีนของมารดาและความผิดปกติของใบหน้าในลูกหลาน: การค้นหาความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมอย่างครอบคลุมในการศึกษาความผิดปกติของใบหน้าสองกลุ่มประชากรจากสแกนดิเนเวีย" PLOS ONE 5 ( 7) e11493. Bibcode : 2010PLoSO...511493J . doi : 10.1371/journal.pone.0011493 . PMC 2901336 . PMID 20634891 .
- Ravel C, Lorenço D, Dessolle L, Mandelbaum J, McElreavey K, Darai E และ คณะ (เมษายน 2552) "การวิเคราะห์การกลายพันธุ์ของยีนตระกูล WNT ในผู้หญิงที่เป็นโรค Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser" Fertility and Sterility . 91 (4 Suppl): 1604– 1607. doi : 10.1016/j.fertnstert.2008.12.006 . PMID 19171330 .
- Yerges LM, Klei L, Cauley JA, Roeder K, Kammerer CM, Moffett SP และ คณะ (ธันวาคม 2009) "การศึกษาความสัมพันธ์ความหนาแน่นสูงของยีนผู้สมัคร 383 ยีนสำหรับ BMD ปริมาตรที่คอของกระดูกต้นขาและกระดูกสันหลังส่วนเอวในผู้ชายสูงอายุ"วารสารวิจัยกระดูกและแร่ธาตุ 24 ( 12): 2039– 2049. doi : 10.1359/jbmr.090524 . PMC 2791518 . PMID 19453261 .
- Wan X, Ji W, Mei X, Zhou J, Liu JX, Fang C และ คณะ (กุมภาพันธ์ 2010). Riley B (บรรณาธิการ). "การควบคุมการป้อนกลับเชิงลบของการส่งสัญญาณ Wnt4 โดย EAF1 และ EAF2/U19" PLOS ONE . 5 (2) e9118. Bibcode : 2010PLoSO...5.9118W . doi : 10.1371/ journal.pone.0009118 . PMC 2817739 . PMID 20161747 .
- Memarian A, Hojjat-Farsangi M, Asgarian-Omran H, Younesi V, Jeddi-Tehrani M, Sharifian RA และ คณะ (ธันวาคม 2552). "การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน WNT ในชนิดย่อยต่าง ๆ ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติกเรื้อรัง" มะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง . 50 (12): 2061– 2070. ดอย : 10.3109/10428190903331082 . PMID 19863181 . S2CID 38835813 .
- Kelly JM, Kleemann DO, Rudiger SR, Walker SK (ธันวาคม 2007). "ผลกระทบของเกรดของคอมเพล็กซ์โอโอไซต์-คูมูลัสและปฏิสัมพันธ์ระหว่างเกรดต่อการผลิตบลาสโตซิสต์ในวัว แกะ และลูกแกะ" การสืบพันธุ์ในสัตว์เลี้ยง = Zuchthygiene . 42 (6): 577– 582. doi : 10.1111/j.1439-0531.2006.00823.x . PMID 17976063 .
- Flahaut M, Meier R, Coulon A, Nardou KA, Niggli FK, Martinet D และ คณะ (มิถุนายน 2552) "ตัวรับ Wnt FZD1 เป็นตัวกลางในการต้านทานเคมีบำบัดในเนื้องอกประสาทผ่านการกระตุ้นเส้นทาง Wnt/beta-catenin" Oncogene 28 ( 23 ): 2245– 2256. doi : 10.1038/onc.2009.80 . PMID 19421142 . S2CID 205531490 .
- Altchek A, Deligdisch L (มิถุนายน 2010). "ยีน Wnt-4 ที่ไม่ได้รับการยกย่อง". วารสารกุมารเวชศาสตร์และนรีเวชวิทยาวัยรุ่น 23 ( 3): 187– 191. doi : 10.1016/j.jpag.2009.10.001 . PMID 20060343 .
- Yoshida T, Kitaura H, Hagio Y, Sato T, Iguchi-Ariga SM, Ariga H (เมษายน 2551) การควบคุมเชิงลบของสัญญาณ Wnt โดย MM-1 ผ่านการยับยั้งการแสดงออกของยีน wnt4 การวิจัยเซลล์ทดลอง314 (6): 1217– 1228. ดอย : 10.1016/j.yexcr.2008.01.002 . PMID 18281035 .
- O'Shaughnessy PJ, Baker PJ, Monteiro A, Cassie S, Bhattacharya S, Fowler PA (ธันวาคม 2550). "การเปลี่ยนแปลงพัฒนาการของจำนวนเซลล์อัณฑะทารกในครรภ์และระดับกรดไรโบนิวคลีอิกชนิดเมสเซนเจอร์ในช่วงไตรมาสที่สอง"วารสารต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญทางคลินิก 92 ( 12): 4792– 4801. doi : 10.1210/jc.2007-1690 . PMID 17848411 .
- Vainio SJ (2003). "การสร้างไตที่ถูกควบคุมโดยการส่งสัญญาณ Wnt". วารสารโรคไต 16 ( 2): 279– 285. PMID 12768078 .
- Christopoulos P, Gazouli M, Fotopoulou G, Creatsas G (พฤศจิกายน 2552). "บทบาทของยีนในการพัฒนาความผิดปกติของมุลเลเรียน: ปัจจุบันเราอยู่ตรงไหน?". Obstetrical & Gynecological Survey . 64 (11): 760– 768. doi : 10.1097/OGX.0b013e3181bea203 . PMID 19849868 . S2CID 10207018 .
- Miyakoshi T, Takei M, Kajiya H, Egashira N, Takekoshi S, Teramoto A และ คณะ (2008). "การแสดงออกของ Wnt4 ในอะดีโนมาของต่อมใต้สมองของมนุษย์ควบคุมการกระตุ้นของวิถีทางที่ไม่ขึ้นกับเบต้า-แคเทนิน" Endocrine Pathology . 19 (4): 261– 273. doi : 10.1007/s12022-008-9048-9 . PMID 19034702 . S2CID 23734257 .
- Drummond JB, Reis FM, Boson WL, Silveira LF, Bicalho MA, De Marco L (กันยายน 2551). "การวิเคราะห์ระดับโมเลกุลของยีน WNT4 ในผู้ป่วย 6 รายที่เป็นโรค Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser" Fertility and Sterility . 90 (3): 857– 859. doi : 10.1016/j.fertnstert.2007.07.1319 . PMID 18001722 .
- Jääskeläinen M, Prunskaite-Hyyryläinen R, Naillat F, Parviainen H, Anttonen M, Heikinheimo M, และ คณะ (เมษายน 2553). "WNT4 แสดงออกในรังไข่ของทารกในครรภ์และผู้ใหญ่ และการส่งสัญญาณของมันมีส่วนช่วยให้เซลล์รังไข่อยู่รอดได้" วิทยาต่อมไร้ท่อระดับโมเลกุลและเซลล์ . 317 ( 1– 2): 106– 111. ดอย : 10.1016/j.mce.2009.11.013 . PMID 19962424 . S2CID 40887874 .
- Thrasivoulou C, Millar M, Ahmed A (ธันวาคม 2013). "การกระตุ้นแคลเซียมภายในเซลล์โดยลิแกนด์ Wnt หลายตัวและการเคลื่อนย้าย β-catenin เข้าสู่นิวเคลียส: แบบจำลองบรรจบกันของเส้นทาง Wnt/Ca2+ และ Wnt/β-catenin"วารสารชีวเคมี 288 ( 50 ): 35651– 35659. doi : 10.1074/jbc.M112.437913 . PMC 3861617 . PMID 24158438 .
ลิงก์ภายนอก
- ข้อมูลจาก GeneReviews/NCBI/NIH/UW เกี่ยวกับความผิดปกติของการพัฒนาทางเพศ 46,XY และภาวะความผิดปกติของต่อมเพศโดยสมบูรณ์ 46,XY
- ข้อมูลจากฐานข้อมูล OMIM เกี่ยวกับความผิดปกติของการพัฒนาทางเพศ 46,XY และภาวะความผิดปกติของต่อมเพศโดยสมบูรณ์ 46,XY
บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ