ประวัติการติดเชื้อเอชไอวี/เอดส์

โรคเอดส์เกิดจากไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์ (HIV) ซึ่งมีต้นกำเนิดมาจาก ลิงที่ไม่ใช่มนุษย์ ในแอฟริกาตอนกลางและ ตะวันตก แม้ว่าไวรัสสายพันธุ์ย่อยต่างๆ จะได้รับความสามารถในการติดเชื้อในมนุษย์ในช่วงเวลาต่างๆ กัน แต่การระบาดใหญ่ในปัจจุบันมีต้นกำเนิดมาจากการปรากฏตัวของสายพันธุ์เฉพาะสายพันธุ์หนึ่ง คือ HIV-1 สายพันธุ์ย่อย M ในเมืองเลโอโปลด์วิลล์ในคองโกเบลเยียม (ปัจจุบันคือเมืองกินชาซาในสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโก ) ในช่วงทศวรรษ 1920 [ 1 ]
ไวรัสเอชไอวีมีสองประเภท ได้แก่เอชไอวี-1และเอชไอวี-2เอชไอวี-1 มีความรุนแรงกว่า แพร่กระจายได้ง่ายกว่า และเป็นสาเหตุของการติดเชื้อเอชไอวีส่วนใหญ่ทั่วโลก[ 2 ]สายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดการระบาดใหญ่ของเอชไอวี-1 มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับไวรัสที่พบในลิงชิมแปนซีสายพันธุ์ย่อยPan troglodytes troglodytesซึ่งอาศัยอยู่ในป่าของประเทศในแอฟริกากลาง ได้แก่แคเม รูน อิเควทอเรียลกินี กาบองสาธารณรัฐคองโกและสาธารณรัฐแอฟริกากลางเอชไอวี-2 แพร่กระจายได้ยากกว่าและส่วนใหญ่จำกัดอยู่ในแอฟริกาตะวันตก พร้อมกับญาติที่ใกล้เคียงที่สุด คือ ไวรัสของลิงโซตี้แมงกาเบย์ ( Cercocebus atys atys ) ซึ่งเป็นลิงโลกเก่าที่อาศัยอยู่ในเซเนกัลตอนใต้กินีบิสเซากินี เซียร์ ราลี โอเนไลบีเรียและไอวอรี่โคสต์ตะวันตก[ 2 ] [ 3 ]
การแพร่เชื้อจากสัตว์สู่มนุษย์

การวิจัยในด้านนี้ดำเนินการโดยใช้พันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลโดยเปรียบเทียบลำดับจีโนมของไวรัสเพื่อกำหนดความสัมพันธ์ทางสายเลือด
ที่มาของเชื้อ HIV-1: การแพร่เชื้อข้ามสายพันธุ์จากชิมแปนซีและกอริลลา
นักวิทยาศาสตร์พบว่าญาติที่ใกล้ชิดที่สุดของ HIV-1 คือไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในลิง (SIVs) ที่ติดเชื้อในลิงชิมแปนซีและกอริลลาที่อาศัยอยู่ในป่าในแอฟริกาตะวันตกตอนกลาง[ 4 ] [ 5 ]โดยเฉพาะอย่างยิ่ง สายพันธุ์ HIV-1 ที่รู้จักแต่ละสายพันธุ์มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ SIV ที่ติดเชื้อในลิงชิมแปนซีสายพันธุ์ย่อยPan troglodytes troglodytes (SIVcpz) หรือมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ SIV ที่ติดเชื้อในกอริลลาที่ราบต่ำตะวันตกซึ่งเรียกว่า SIVgor [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]สายพันธุ์ HIV-1 ที่ระบาดทั่วโลก (กลุ่ม M หรือ Main) และสายพันธุ์ที่หายากซึ่งพบเฉพาะในชาวแคเมรูนเพียงไม่กี่คน (กลุ่ม N) มีที่มาจากสายพันธุ์ SIVcpz ที่ระบาดใน ประชากร ลิงชิมแปนซีPan troglodytes troglodytes ที่อาศัยอยู่ในแคเมรูนอย่าง ชัดเจน [ 6 ]เชื้อ HIV-1 สายพันธุ์หายากอีกสายพันธุ์หนึ่ง (กลุ่ม P) มาจากสายพันธุ์ SIVgor ของแคเมรูนอย่างชัดเจน[ 9 ]ในที่สุด บรรพบุรุษของเชื้อ HIV-1 กลุ่ม O ซึ่งเป็นสายพันธุ์ที่แพร่เชื้อไปยังผู้คน 100,000 คน ส่วนใหญ่มาจากแคเมรูน แต่ก็มาจากประเทศเพื่อนบ้านด้วย ได้รับการยืนยันในปี 2549 ว่าเป็น SIVgor [ 8 ]จากข้อมูลนี้ นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าแคเมรูนอาจเป็นสถานที่เริ่มต้นที่เชื้อ HIV-1 แพร่จากลิงสู่มนุษย์[ 6 ]ต่อมา จากการวิเคราะห์ย้อนหลังเกี่ยวกับความชุกร่วมกันของ HIV-1 และโรคแผลในอวัยวะเพศในแอฟริกา นักวิจัยคาดการณ์ว่าศูนย์กลางของการระบาดของ HIV-1 ในช่วงแรกอาจอยู่ที่คินชาซาในสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโกซึ่งอยู่ทางใต้กว่าแคเมรูน ซึ่งรู้จักกันในชื่อเลโอโปลด์วิลล์คองโกเบลเยียม[ 6 ] [ 12 ] [ 13 ]
นักวิทยาศาสตร์ได้เปิดเผยต้นกำเนิดของเชื้อ HIV-1 กลุ่ม M และกลุ่ม O โดยใช้วิธีการวิเคราะห์นาฬิกาโมเลกุลและการวิเคราะห์ทางวิวัฒนาการ บรรพบุรุษร่วมที่ใกล้ที่สุด (MRCA) (นั่นคือ เริ่มแพร่กระจายในประชากรมนุษย์) ของเชื้อ HIV-1 กลุ่ม M อยู่ในช่วงประมาณปี 1931 (1915 - 1941) ในขณะที่ MRCA ของกลุ่ม O คาดว่าอยู่ในช่วงประมาณปี 1920 (1890 - 1940) [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]การศึกษาอีกชิ้นหนึ่งได้ขยายและวิเคราะห์ลำดับของเชื้อ HIV-1 จากการตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลืองในปี 1960 ในเมืองคินชาซา โดยวางตำแหน่งให้ใกล้กับต่อมน้ำเหลืองบรรพบุรุษของชนิดย่อย A และจากการวิเคราะห์นาฬิกาโมเลกุลแบบผ่อนคลายด้วยลำดับในช่วงต้นอีกชุดหนึ่ง ทำให้สามารถระบุอายุของ MRCA ของเชื้อ HIV-1 กลุ่ม M ได้ในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 [ 17 ] ก่อนหน้านี้เคยคิดว่า การรวมตัวทางพันธุกรรมอาจส่งผลต่อความแม่นยำของการวิเคราะห์ทางวิวัฒนาการ แต่การศึกษาในภายหลังได้ยืนยันความน่าเชื่อถือของวิธีการนี้[ 17 ] [ 18 ]อย่างไรก็ตาม เนื่องจากไพรเมตอยู่ในสถานะใกล้สูญพันธุ์อย่างยิ่ง ขนาดตัวอย่างในการศึกษาที่มีอยู่จึงมักมีขนาดเล็กมาก ทำให้แทบเป็นไปไม่ได้ที่จะนำไปใช้ในการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับต้นกำเนิดของเชื้อ HIV [ 19 ]
ที่มาของเชื้อ HIV-2: การแพร่เชื้อข้ามสายพันธุ์จากลิงโซตี้แมงกาเบย์
เชื่อกันว่าSIVของลิงโซตี้แมงกาเบย์ (SIVsmm) เป็นต้นกำเนิดของ HIV-2 และมีการแพร่เชื้อไปยังมนุษย์หลายครั้ง การสำรวจทางระบาดวิทยาโมเลกุลของ SIVsmm ในชุมชนของลิงโซตี้แมงกาเบย์ประมาณ 120 ตัวที่อาศัยอยู่ตามธรรมชาติในป่าไท่ ประเทศโกตดิวัวร์ พบว่าเชื้อ HIV-2 สองสายพันธุ์ (กลุ่ม A และ B) ที่แพร่กระจายอย่างกว้างขวางในมนุษย์น่าจะมีต้นกำเนิดมาจากภูมิภาคนี้ [ 3 ]
มี กลุ่ม HIV-2 ที่รู้จักเพิ่มเติมอีก 6 กลุ่ม โดยแต่ละกลุ่มพบในคนเพียงคนเดียวเท่านั้น ดูเหมือนว่าทั้งหมดจะมาจากการแพร่กระจายอิสระจากลิงโซตี้แมงกาเบย์สู่มนุษย์ กลุ่ม C และ D พบในคน 2 คนจากไลบีเรียกลุ่ม E และ F พบในคน 2 คนจากเซียร์ราลีโอนและกลุ่ม G และ H พบในคน 2 คนจากไอวอรี่โคสต์ สายพันธุ์ HIV-2เหล่านี้น่าจะเป็นการติดเชื้อในโฮสต์ปลายทางและแต่ละสายพันธุ์มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดที่สุดกับสายพันธุ์ SIVsmm จากลิงโซตี้แมงกาเบย์ที่อาศัยอยู่ในประเทศเดียวกันกับที่พบการติดเชื้อในมนุษย์[ 3 ] [ 20 ]
กลุ่ม HIV-2 A และ B มีต้นกำเนิดในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 โดยมีบรรพบุรุษร่วมที่ใกล้ที่สุด (MRCA) ประมาณไว้ที่ 1940 ± 16 และ 1945 ± 14 ตามลำดับ ซึ่งสืบเนื่องมาจากการแพร่เชื้อ SIV จากสัตว์สู่คน การแพร่ระบาดของ HIV-2 ชนิดย่อย A อย่างรวดเร็วในกินีบิสเซาเริ่มขึ้นประมาณปี 1955–1970 ซึ่งตรงกับช่วงที่มีการเปลี่ยนแปลงทางสังคมและวัฒนธรรมในช่วงสงครามประกาศอิสรภาพ (1963–1974) ในขณะที่บรรพบุรุษร่วมของ SIV ในลิงโซตี้แมงกาเบย์ (ประมาณปี 1809) บ่งชี้ว่าการแพร่เชื้อข้ามสายพันธุ์สู่มนุษย์เกิดขึ้นเพียงไม่กี่ร้อยปีก่อนการระบาดของ HIV-2 [ 21 ] [ 22 ]
การล่าสัตว์ป่าเพื่อเป็นอาหาร
ตามทฤษฎีการถ่ายทอดตามธรรมชาติ (เรียกอีกอย่างว่า "ทฤษฎีนักล่า" หรือ " ทฤษฎี เนื้อสัตว์ป่า ") ไวรัสจะถูกส่งต่อจากลิงหรือสัตว์จำพวกวานรมาสู่มนุษย์เมื่อนักล่าถูกบาดหรือได้รับบาดเจ็บขณะล่าหรือชำแหละสัตว์ที่ติดเชื้อ การสัมผัสกับเลือดหรือของเหลวในร่างกายของสัตว์อาจส่งผลให้เกิดการติดเชื้อ SIV ได้[ 23 ] ในชนบทของแอฟริกา เนื่องจากปัญหาการขาดแคลนอาหาร จึงเป็นเรื่องปกติที่จะพึ่งพาเนื้อสัตว์ป่าเป็นแหล่งเนื้อสัตว์หลัก นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าสถานการณ์นี้อาจเพิ่มโอกาสในการแพร่เชื้อไวรัสข้ามสายพันธุ์[ 24 ]การศึกษาหนึ่งเปิดเผยว่ายิ่งผู้คนสัมผัสกับเนื้อสัตว์ป่ามากเท่าไร ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ SIV ก็ยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น โดยเปอร์เซ็นต์ของผู้คนที่แสดงปฏิกิริยาทางซีรัมต่อแอนติเจนซึ่งเป็นหลักฐานของการติดเชื้อ SIV ในปัจจุบันหรือในอดีต อยู่ที่ 2.3% ในประชากรทั่วไปของแคเมรูน 7.8% ในหมู่บ้านที่มีการล่าหรือใช้เนื้อสัตว์ป่า และ 17.1% ในกลุ่มคนที่สัมผัสมากที่สุดในหมู่บ้านเหล่านี้[ 25 ]อย่างไรก็ตาม กลไกที่ SIV พัฒนาไปเป็น HIV หลังจากแพร่ข้ามสายพันธุ์มาสู่มนุษย์ยังคงไม่ชัดเจน
การเกิดขึ้น
คำถามที่ยังไม่ได้รับคำตอบเกี่ยวกับต้นกำเนิดและการแพร่ระบาดของเชื้อ HIV
การค้นพบความสัมพันธ์ทางวิวัฒนาการหลักของ HIV/SIV ช่วยให้สามารถอธิบายภูมิศาสตร์ชีวภาพ ของ HIV ในวงกว้างได้ กล่าวคือ ศูนย์กลางในช่วงแรกของ กลุ่ม HIV-1 อยู่ในแอฟริกาตอนกลาง ซึ่งเป็นแหล่งที่อยู่ของลิง ชิมแปนซีและกอริลลา ที่เป็นแหล่งสะสม เชื้อไวรัส SIVcpz และ SIVgor ที่เกี่ยวข้องในทำนองเดียวกัน กลุ่ม HIV-2มีศูนย์กลางอยู่ในแอฟริกาตะวันตก ซึ่ง เป็นที่อยู่ของ ลิงโซตี้แมงกาเบย์ซึ่งเป็นพาหะของเชื้อไวรัส SIVsmm ที่เกี่ยวข้อง อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์เหล่านี้ไม่ได้อธิบายรูปแบบภูมิศาสตร์ชีวภาพที่ละเอียดกว่านี้ เช่น เหตุใดกลุ่ม HIV-2 ที่ระบาด (A และ B) จึงวิวัฒนาการขึ้นเฉพาะในไอวอรี่โคสต์ซึ่งเป็นหนึ่งในหกประเทศที่มีลิงโซตี้แมงกาเบย์อาศัยอยู่นอกจากนี้ยังไม่ชัดเจนว่าเหตุใด SIVcpz ที่ระบาดในลิงชิมแปนซีสายพันธุ์ย่อยPan troglodytes schweinfurthii (ซึ่งอาศัยอยู่ในสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโกสาธารณรัฐแอฟริกากลางรวันดาบุรุนดียูกันดาและแทนซาเนีย ) จึงไม่ก่อให้เกิดเชื้อ HIV-1 สายพันธุ์ระบาดสู่มนุษย์ ในขณะที่สาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโกเป็นศูนย์กลางหลักของ HIV-1 กลุ่ม M ซึ่งเป็นไวรัสที่สืบเชื้อสายมาจากสายพันธุ์ SIVcpz ของสายพันธุ์ย่อย ( Pan troglodytes troglodytes ) ที่ไม่มีอยู่ในประเทศนี้ เป็นที่ชัดเจนว่าเชื้อ HIV-1 และ HIV-2 หลายสายพันธุ์สืบเชื้อสายมาจากไวรัส SIVcpz, SIVgor และ SIVsmm [ 3 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 12 ] [ 20 ] และการ ปฏิบัติเกี่ยวกับการบริโภคเนื้อสัตว์ป่าเป็นสาเหตุที่น่าจะเป็นไปได้มาก ที่สุดของ การถ่ายทอดข้ามสายพันธุ์ สู่มนุษย์[ 10 ] [ 12 ] [ 25 ]อย่างไรก็ตาม ยังมีคำถามที่ยังไม่ได้รับคำตอบอีก
ยังไม่มีคำอธิบายว่าทำไมเชื้อเอชไอวีเพียง 4 กลุ่ม ( เอชไอวี-1กลุ่ม M และ O และเอชไอวี-2กลุ่ม A และ B) จึงแพร่กระจายในประชากรมนุษย์เป็นจำนวนมาก ทั้งๆ ที่การบริโภคเนื้อสัตว์ป่าแพร่หลายในแอฟริกาตอนกลางและตะวันตก[ 13 ]และ การติดเชื้อ SIV ในมนุษย์ที่เกิดขึ้น ก็เป็นเรื่องปกติ[ 25 ]
นอกจากนี้ ยังไม่มีคำอธิบายว่าเหตุใดกลุ่มเชื้อเอชไอวีที่ระบาดทั้งหมดจึงเกิดขึ้นในมนุษย์เกือบพร้อมกัน และเกิดขึ้นเฉพาะในศตวรรษที่ 20 เท่านั้น ทั้งๆ ที่มนุษย์มีการสัมผัสกับเชื้อ SIV มานานแล้ว (การศึกษาทางวิวัฒนาการในปี 2010 แสดงให้เห็นว่าเชื้อ SIV มีอายุอย่างน้อยหลายหมื่นปี) [ 26 ]
ที่มาและการเกิดโรคระบาด
ทฤษฎีหลายทฤษฎีเกี่ยวกับต้นกำเนิดของเชื้อ HIV ยอมรับความรู้ที่ได้รับการยอมรับเกี่ยวกับความสัมพันธ์ทางสายพันธุ์ของ HIV/SIV และยอมรับว่า การบริโภค เนื้อสัตว์ป่าเป็นสาเหตุที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดของการแพร่เชื้อสู่มนุษย์ในระยะเริ่มต้น ทฤษฎีทั้งหมดเสนอว่า การระบาดพร้อมกันของเชื้อ HIV ทั้งสี่กลุ่มในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 ถึงต้นศตวรรษที่ 20 และการที่ไม่มีการระบาดที่รู้จักมาก่อนหน้านี้ อธิบายได้ด้วยปัจจัยใหม่ที่ปรากฏขึ้นในภูมิภาคแอฟริกาที่เกี่ยวข้องในช่วงเวลานั้น ปัจจัยใหม่เหล่านี้อาจส่งผลให้มนุษย์สัมผัสกับ SIV มากขึ้น ช่วยให้เชื้อปรับตัวเข้ากับร่างกายมนุษย์โดยการกลายพันธุ์ (จึงเพิ่มความสามารถในการแพร่เชื้อระหว่างมนุษย์) หรือทำให้เกิดการแพร่เชื้ออย่างรวดเร็วในระยะเริ่มต้นที่เกิน เกณฑ์ ทางระบาดวิทยาและด้วยเหตุนี้จึงเพิ่มความน่าจะเป็นของการแพร่กระจายอย่างต่อเนื่อง
การศึกษาทางพันธุกรรมของไวรัสในปี 2008 ชี้ให้เห็นว่าบรรพบุรุษร่วมที่ใกล้ที่สุดของกลุ่ม HIV-1 M มีอายุย้อนไปถึงเมืองเลโอโปลด์วิลล์ ( คินชาซา ในปัจจุบัน) ใน คองโกเบลเยียมราวปี 1910 [ 17 ]ผู้สนับสนุนการกำหนดอายุนี้เชื่อมโยงการระบาดของ HIV กับการเกิดขึ้นของลัทธิล่าอาณานิคมและการเติบโตของเมืองอาณานิคมขนาดใหญ่ในแอฟริกา ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางสังคม รวมถึงกิจกรรมทางเพศที่ไม่ผูกมัดมากขึ้น การแพร่กระจายของการค้าประเวณีและความถี่สูงของ โรคแผล ที่อวัยวะเพศ (เช่นซิฟิลิส ) ในเมืองอาณานิคมที่เพิ่งก่อตั้งขึ้น[ 13 ]
ในปี 2014 การศึกษาที่ดำเนินการโดยนักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ดและมหาวิทยาลัยลูเวนในเบลเยียม เปิดเผยว่าเนื่องจากมีผู้คนประมาณหนึ่งล้านคนเดินทางผ่านเมืองคินชาซาซึ่งเป็นเมืองสำคัญทุกปี จึงอาจเป็นแหล่งกำเนิดของกรณีผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่ต้องสงสัยครั้งแรกในช่วงทศวรรษ 1920 [ 1 ]คินชาซายังประสบกับการวินิจฉัยเอชไอวีแบบย้อนหลังครั้งแรกในตัวอย่าง LEO70 ซึ่งแยกได้จากตัวอย่างพลาสมาที่เก็บรักษาไว้ของ "ชายชาวบันตูวัยผู้ใหญ่" ที่มีลักษณะเซลล์เคียวและ G6PDD ซึ่งเก็บตัวอย่างในปี 1959 [ 27 ]นอกจากนี้ยังเชื่อกันว่าผู้โดยสารที่โดยสารรถไฟของเบลเยียมในภูมิภาคนี้สามารถแพร่กระจายไวรัสไปยังพื้นที่ที่กว้างขึ้น ประกอบกับการค้าประเวณีที่เฟื่องฟู การเติบโตของประชากรอย่างรวดเร็ว และเข็มฉีดยาที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อที่ใช้ในคลินิกสุขภาพ ทำให้เกิดวิกฤตโรคเอดส์ในแอฟริกา[ 1 ]
การเปลี่ยนแปลงทางสังคมและการขยายตัวของเมือง
Beatrice Hahn , Paul M. Sharpและเพื่อนร่วมงานของพวกเขาเสนอว่า “การระบาดของ HIV น่าจะสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างประชากรและพฤติกรรมในแอฟริกาในช่วงศตวรรษที่ 20 และอาจเป็นการแทรกแซงทางการแพทย์ที่เปิดโอกาสให้ไวรัสแพร่กระจายจากคนสู่คนอย่างรวดเร็ว” [ 10 ]หลังจากที่การแย่งชิงแอฟริกา เริ่มต้นขึ้นในทศวรรษ 1880 มหาอำนาจอาณานิคมของยุโรปได้ก่อตั้งเมือง เมืองเล็ก ๆ และสถานีอาณานิคมอื่น ๆ แรงงานชายส่วนใหญ่ถูกเกณฑ์อย่างเร่งรีบเพื่อทำงานใน ท่าเรือ น้ำและท่าเรือทะเล ทางรถไฟ โครงสร้างพื้นฐานอื่น ๆ และในไร่ สิ่งนี้ทำลายค่านิยมของชนเผ่าดั้งเดิมและส่งเสริมกิจกรรมทางเพศแบบไม่ผูกมัดกับจำนวนคู่ครองที่เพิ่มมากขึ้น ในเมืองที่เพิ่งก่อตั้งขึ้นใหม่ ผู้หญิงรู้สึกว่าตนเองได้รับการปลดปล่อยจากกฎเกณฑ์ของชนเผ่าในชนบท[ 28 ]และหลายคนยังคงไม่ได้แต่งงาน[ 13 ]ซึ่งเป็นเรื่องที่หาได้ยากในสังคมดั้งเดิมของแอฟริกา[ 29 ]สิ่งนี้มาพร้อมกับการเคลื่อนย้ายของผู้คนที่เพิ่มขึ้นอย่างไม่เคยปรากฏมาก่อน
Michael Worobeyและเพื่อนร่วมงานสังเกตว่าการเติบโตของเมืองน่าจะมีบทบาทในการระบาดของ HIV เนื่องจากการกำหนดอายุทางสายวิวัฒนาการของเชื้อHIV-1 สองสายพันธุ์ที่เก่ากว่า (กลุ่ม M และ O) บ่งชี้ว่าไวรัสเหล่านี้เริ่มแพร่กระจายไม่นานหลังจากที่เมืองอาณานิคมหลักในแอฟริกากลางก่อตั้งขึ้น[ 17 ]
ลัทธิล่าอาณานิคมในแอฟริกา
Amit Chitnis, Diana Rawls และ Jim Moore เสนอว่าเชื้อ HIV อาจแพร่ระบาดเนื่องจากสภาพที่เลวร้าย การใช้แรงงานบังคับ การพลัดถิ่น และการฉีดวัคซีน ที่ไม่ปลอดภัย ซึ่งเกี่ยวข้องกับยุคอาณานิคมโดยเฉพาะในแอฟริกาตะวันออกของฝรั่งเศส [ 30 ] คนงานในไร่ โครงการก่อสร้าง และกิจการอาณานิคมอื่นๆ ได้รับเนื้อสัตว์ป่าซึ่งจะส่งผลให้การล่าสัตว์เพิ่มขึ้น และส่งผลให้มนุษย์สัมผัสกับเชื้อ SIV มากขึ้น แหล่งข้อมูลทางประวัติศาสตร์หลายแหล่งสนับสนุนมุมมองที่ว่าการล่าสัตว์ป่าเพื่อเป็นอาหารเพิ่มขึ้นจริง ทั้งเนื่องจากความจำเป็นในการจัดหาอาหารให้แก่คนงาน และเนื่องจากอาวุธปืนมีจำหน่ายอย่างแพร่หลายมากขึ้น[ 30 ] [ 31 ] [ 32 ]
เจ้าหน้าที่อาณานิคมยังได้ให้วัคซีนป้องกันไข้ทรพิษและการฉีดวัคซีนหลายชนิด ซึ่งหลายชนิดอาจทำโดยไม่ได้ฆ่าเชื้ออุปกรณ์ระหว่างการใช้งาน Chitnis และคณะเสนอว่าทั้ง ความเสี่ยง จากการฉีดวัคซีนและการค้าประเวณีที่เกี่ยวข้องกับค่ายแรงงานบังคับอาจทำให้เกิดการแพร่เชื้อ (หรือการผ่านเชื้อ ) ของ SIV ระหว่างมนุษย์ (ดูการอภิปรายในส่วนถัดไป) [ 30 ]นอกจากนี้ พวกเขายังเสนอว่าสภาวะความเครียดอย่างรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับแรงงานบังคับอาจทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของคนงานอ่อนแอลง จึงทำให้ ระยะเวลา การติดเชื้อเฉียบพลัน ครั้งแรก ของผู้ที่ติดเชื้อ SIV ใหม่ยาวนานขึ้น ซึ่งจะเพิ่มโอกาสทั้งการปรับตัวของไวรัสให้เข้ากับมนุษย์และการแพร่เชื้อต่อไป[ 33 ]
ผู้เขียนเสนอว่า HIV-1 มีต้นกำเนิดในพื้นที่แอฟริกาตะวันออกของฝรั่งเศสในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 (เมื่อการละเมิดอาณานิคมและการใช้แรงงานบังคับถึงจุดสูงสุด) การวิจัยในภายหลังได้พิสูจน์แล้วว่าทฤษฎีเหล่านี้ส่วนใหญ่ถูกต้อง: กลุ่ม HIV-1 M และ O เริ่มแพร่กระจายในมนุษย์ในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 ถึงต้นศตวรรษที่ 20 [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]นอกจากนี้ กลุ่ม HIV-1 ทั้งหมดสืบเชื้อสายมาจาก SIVcpz หรือ SIVgor จากลิงที่อาศัยอยู่ทางตะวันตกของแม่น้ำอูบังงีไม่ว่าจะเป็นในประเทศที่อยู่ในสหพันธ์อาณานิคมแอฟริกาตะวันออกของฝรั่งเศส ในกินีอิเควทอเรียล (ซึ่งเป็นอาณานิคมของสเปนในขณะนั้น) หรือในแคเมรูน (ซึ่งเป็นอาณานิคมของเยอรมนีระหว่างปี 1884 ถึง 1916 และต่อมาตกอยู่ภายใต้การยึดครองของฝ่ายสัมพันธมิตรในสงครามโลกครั้งที่ 1 และพื้นที่ส่วนใหญ่อยู่ภายใต้การปกครองของฝรั่งเศส โดยมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับแอฟริกาตะวันออกของฝรั่งเศส)
ทฤษฎีนี้ต่อมาถูกขนานนามว่า "หัวใจแห่งความมืด" โดยจิม มัวร์[ 34 ]โดยอ้างอิงถึงหนังสือชื่อเดียวกันที่เขียนโดยโจเซฟ คอนราดซึ่งเน้นไปที่การละเมิดอาณานิคมในแอฟริกาตอนกลางเป็นหลัก
การฉีดที่ไม่สะอาด
ในบทความหลายฉบับที่ตีพิมพ์ตั้งแต่ปี 2001 Preston Marx, Philip Alcabes และErnest Druckerเสนอว่าเชื้อ HIV เกิดขึ้นเนื่องจากการแพร่เชื้อSIV จากคนสู่คนอย่างรวดเร็ว (หลังจากที่ นักล่าหรือผู้จัดการ เนื้อสัตว์ป่าติดเชื้อ SIV) ผ่านการฉีดที่ไม่ปลอดภัยหรือไม่สะอาด[ 20 ] [ 35 ] [ 36 ]แม้ว่าทั้ง Chitnis et al. [ 30 ]และ Sharp et al. [ 10 ]จะแนะนำว่านี่อาจเป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงหลักที่ทำให้เกิดเชื้อ HIV (ดูข้างต้น) แต่ Marx et al.ได้อธิบายกลไกพื้นฐานโดยละเอียดมากขึ้น และเขียนบทวิจารณ์แรกเกี่ยวกับการรณรงค์ฉีดวัคซีนในแอฟริกาในยุคอาณานิคม[ 20 ] [ 35 ]
ประเด็น สำคัญของข้อโต้แย้งของ Marx และคณะคือแนวคิดเรื่องการปรับตัวโดยการส่งต่อแบบอนุกรม (หรือการถ่ายทอดแบบอนุกรม): ไวรัสที่เข้ามาใหม่ (หรือเชื้อโรค อื่นๆ ) สามารถเพิ่มการปรับตัว ทางชีวภาพ ให้เข้ากับสายพันธุ์โฮสต์ใหม่ได้ หากมีการส่งต่ออย่างรวดเร็วระหว่างโฮสต์ ในขณะที่โฮสต์แต่ละตัวยังอยู่ใน ช่วง การติดเชื้อเฉียบพลันกระบวนการนี้ส่งเสริมการสะสมของการกลายพันธุ์ที่ปรับตัวได้เร็วขึ้น ดังนั้นจึงเพิ่มโอกาสที่ไวรัสสายพันธุ์ที่ปรับตัวได้ดีกว่าจะปรากฏในโฮสต์ก่อนที่ระบบภูมิคุ้มกันจะยับยั้งไวรัส[ 20 ]ไวรัสสายพันธุ์ที่ปรับตัวได้ดีกว่าดังกล่าวสามารถอยู่รอดในโฮสต์มนุษย์ได้นานกว่า ช่วง การติดเชื้อเฉียบพลัน สั้นๆ ในปริมาณมาก ( ปริมาณไวรัสสูง) ซึ่งจะทำให้มีโอกาสแพร่ระบาดได้มากขึ้น
Marx และคณะได้รายงานการทดลองการถ่ายโอน SIV ข้ามสายพันธุ์ในลิงที่ถูกกักขัง (ซึ่งบางส่วนทำโดยตัวพวกเขาเอง) โดยการใช้การส่งผ่านแบบต่อเนื่องช่วยให้ SIV ปรับตัวเข้ากับลิงสายพันธุ์ใหม่ได้หลังจากผ่านสัตว์สามหรือสี่ตัว[ 20 ]
สอดคล้องกับแบบจำลองนี้คือข้อเท็จจริงที่ว่า ในขณะที่ทั้งHIV-1และHIV-2มีปริมาณไวรัสในร่างกายมนุษย์มาก แต่ การติดเชื้อ SIV ที่เกิดขึ้นโดยบังเอิญในมนุษย์นั้นแทบจะไม่เกิดขึ้นเลย: ผู้ที่มีแอนติบอดีต่อ SIV มักจะมี ปริมาณไวรัส SIV ต่ำมากหรือตรวจไม่พบเลย[ 25 ]ซึ่งแสดงให้เห็นว่าทั้งHIV-1และHIV-2ปรับตัวเข้ากับมนุษย์ได้ และการถ่ายทอดแบบต่อเนื่องอาจเป็นกระบวนการที่ทำให้เกิดการปรับตัวดังกล่าว
Marx และคณะเสนอว่าการฉีดที่ไม่ปลอดเชื้อ (นั่นคือ การฉีดที่ ใช้ เข็มหรือกระบอกฉีดยาซ้ำโดยไม่ผ่านการฆ่าเชื้อหรือทำความสะอาดระหว่างการใช้งาน) ซึ่งน่าจะแพร่หลายมากในแอฟริกา ทั้งในช่วงยุคอาณานิคมและหลังจากนั้น เป็นกลไกของการแพร่กระจายแบบต่อเนื่องที่ทำให้เชื้อ HIV สามารถปรับตัวเข้ากับมนุษย์ได้ จึงอธิบายได้ว่าทำไมเชื้อจึงแพร่ระบาดอย่างรวดเร็วในศตวรรษที่ 20 เท่านั้น[ 20 ] [ 35 ]
การฉีดยาจำนวนมหาศาลในยุคยาปฏิชีวนะ
Marx และคณะเน้นย้ำว่าจำนวนการฉีดยาจำนวนมากในแอฟริกาหลังจากมีการนำยาปฏิชีวนะ มาใช้ (ประมาณปี 1950) เป็นสิ่งที่น่าจะเกี่ยวข้องกับต้นกำเนิดของเชื้อ HIV มากที่สุด เนื่องจากในช่วงเวลานั้น (ประมาณปี 1950 ถึง 1970) ความเข้มข้นของการฉีดยาในแอฟริกาอยู่ในระดับสูงสุด พวกเขาโต้แย้งว่าการแพร่เชื้อ แบบต่อเนื่องสามหรือสี่ครั้งระหว่างมนุษย์เป็นเหตุการณ์ที่ไม่น่าจะเกิดขึ้นได้ (ความน่าจะเป็นของการแพร่เชื้อหลังจากการใช้เข็มซ้ำอยู่ที่ประมาณ 0.3% ถึง 2% และมีเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่มีการติดเชื้อ SIV แบบเฉียบพลันในเวลาใดเวลาหนึ่ง) ดังนั้นการเกิดขึ้นของเชื้อ HIV อาจต้องอาศัยความถี่ในการฉีดยาที่สูงมากในยุค ของ ยาปฏิชีวนะ[ 20 ]
การศึกษาการหาอายุระดับโมเลกุลระบุว่าการแพร่กระจายเริ่มต้นของกลุ่มเชื้อเอชไอวีระบาดก่อนเวลานั้น (ดูข้างต้น) [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 21 ] [ 22 ]ตามที่ Marx และคณะกล่าว ไว้ การศึกษาเหล่านี้อาจประเมินอายุของกลุ่มเชื้อเอชไอวีสูงเกินไป เนื่องจากขึ้นอยู่กับ สมมติฐานของ นาฬิกาโมเลกุลอาจไม่ได้คำนึงถึงผลกระทบของการคัดเลือกโดยธรรมชาติในไวรัส และ กระบวนการ ส่งต่อแบบอนุกรมเพียงอย่างเดียวก็เกี่ยวข้องกับ การคัดเลือก โดยธรรมชาติ ที่รุนแรง [ 37 ] [ 20 ]
โครงการฉีดวัคซีนป้องกันโรคเหงาหลับ
เดวิด กิสเซลควิสต์เสนอว่าการรณรงค์ฉีดวัคซีนหมู่เพื่อรักษาโรคทริปาโนโซมิอาซิส(โรคนอนหลับ) ในแอฟริกาตอนกลางเป็นสาเหตุของการเกิดเชื้อ HIV-1 [ 38 ] ซึ่งแตกต่างจากมาร์กซ์และคณะ [ 20 ]กิสเซลควิสต์แย้งว่าการฉีดวัคซีนที่ไม่ปลอดภัยหลายล้านครั้งในระหว่างการรณรงค์เหล่านี้เพียงพอที่จะแพร่กระจายการติดเชื้อ HIV ที่หายากไปสู่การระบาด และวิวัฒนาการของ HIV ผ่านการถ่ายทอดแบบต่อเนื่องไม่ใช่สิ่งจำเป็นต่อการเกิดการระบาดของ HIV ในศตวรรษที่ 20 [ 38 ]
ทฤษฎีนี้มุ่งเน้นไปที่การรณรงค์ฉีดวัคซีนซึ่งถึงจุดสูงสุดในช่วงปี 1910–40 ซึ่งเป็นช่วงเวลาที่ กลุ่ม HIV-1เริ่มแพร่กระจาย[ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]นอกจากนี้ยังมุ่งเน้นไปที่ข้อเท็จจริงที่ว่าการฉีดวัคซีนจำนวนมากในการรณรงค์เหล่านี้เป็นการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (ซึ่งมีแนวโน้มที่จะแพร่เชื้อ SIV/HIV มากกว่าการฉีดใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้ามเนื้อ) และผู้ป่วยจำนวนมากได้รับการฉีดวัคซีนหลายครั้ง (บ่อยครั้งมากกว่า 10 ครั้ง) ต่อปี ดังนั้นจึงเพิ่มโอกาสในการแพร่เชื้อ SIV ต่อเนื่อง[ 38 ]
แคมเปญการฉีดวัคซีนระยะแรกอื่นๆ
Jacques Pépin และ Annie-Claude Labbé ได้ทบทวนรายงานสุขภาพของอาณานิคมแคเมรูนและแอฟริกาตะวันออกเฉียงเหนือของฝรั่งเศสในช่วงปี 1921–59 โดยคำนวณอุบัติการณ์ของโรคที่ต้องฉีดเข้าเส้นเลือด พวกเขาสรุปว่าโรคทริปาโนโซมิอาซิสโรคเรื้อนโรคยาห์และโรคซิฟิลิสเป็นสาเหตุหลักของการฉีดเข้าเส้นเลือด โรคพยาธิใบไม้ในเลือดวัณโรคและวัคซีนป้องกันไข้ทรพิษมี ความเสี่ยงต่อ การฉีดเข้าเส้นเลือดน้อยกว่า: กรณีโรคพยาธิใบไม้ในเลือดมีจำนวนค่อนข้างน้อย ผู้ป่วยวัณโรคมีจำนวนมากหลังจากกลางศตวรรษ และมีการฉีดวัคซีนป้องกันไข้ทรพิษเพียงไม่กี่ครั้งในชีวิตของแต่ละคน[ 39 ]
ผู้เขียนแนะนำว่าการแพร่ระบาดของ ไวรัส เฮปาไทติสซี ที่สูงมาก ในแคเมรูน ตอนใต้ และพื้นที่ป่าของแอฟริกาตะวันออกเฉียงเหนือของฝรั่งเศส (ประมาณ 40–50%) สามารถอธิบายได้ดีกว่าด้วยการฉีดที่ไม่สะอาดที่ใช้รักษาโรคซิฟิลิสเนื่องจากโรคนี้แพร่ระบาดมากกว่าโรคซิฟิลิสโรคทริปาโนโซมิอาซิสและโรคเรื้อน ในพื้นที่เหล่านี้ พวกเขาแนะนำว่าความเสี่ยงจากการฉีดเหล่านี้ไม่เพียงแต่ทำให้ไวรัส เฮปาไทติสซีแพร่กระจายอย่างมากเท่านั้น แต่ยังทำให้ เชื้อโรคอื่นๆ แพร่กระจายและทำให้เกิดเชื้อHIV-1ขึ้นด้วย: "ขั้นตอนเดียวกันนี้สามารถเพิ่มจำนวน HIV-1 ได้อย่างรวดเร็ว จากนักล่า/พ่อครัวที่ติดเชื้อ SIVcpz จากอาชีพเพียงคนเดียว ไปจนถึงผู้ป่วยหลายพันคนที่ได้รับการรักษาด้วยสารหนูหรือยาอื่นๆ ซึ่งเป็นเกณฑ์ที่การแพร่เชื้อทางเพศสัมพันธ์สามารถเจริญเติบโตได้" [ 39 ]พวกเขาไม่ได้แนะนำการส่งต่อแบบต่อเนื่อง โดยเฉพาะ ว่าเป็นกลไกของการปรับตัว
ตามหนังสือThe Origins of AIDS ของ Pépin ในปี 2011 [ 40 ] ไวรัสนี้สามารถสืบย้อนไปถึงนักล่าในป่าแอฟริกาตอนกลางในปี 1921 โดยการรณรงค์ทางการแพทย์ในยุคอาณานิคมที่ใช้เข็มฉีดยาและเข็ม ที่ไม่ได้ผ่านการฆ่าเชื้ออย่างเหมาะสมมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดการระบาดในอนาคต Pépin สรุปว่าโรคเอดส์แพร่กระจายอย่างเงียบๆ ในแอฟริกาเป็นเวลาหลายทศวรรษ โดยได้รับแรงหนุนจากการขยายตัวของเมืองและการค้าประเวณีตั้งแต่การติดเชื้อข้ามสายพันธุ์ครั้งแรก Pépin ยังอ้างว่าไวรัสนี้ถูกนำไปยังทวีปอเมริกาโดยครูชาวเฮติที่เดินทางกลับบ้านจากซาอีร์ในช่วงทศวรรษ 1960 [ 41 ] การท่องเที่ยวทางเพศและศูนย์รับบริจาคโลหิตที่ปนเปื้อนในที่สุดก็ผลักดันให้โรคเอดส์เป็นที่รับรู้ในวงกว้างในช่วงทศวรรษ 1980 และกลายเป็นการระบาดใหญ่ทั่วโลก[ 40 ]
โรคแผลที่อวัยวะเพศและการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมทางเพศ
João Dinis de Sousa, Viktor Müller, Philippe Lemey และ Anne-Mieke Vandamme เสนอว่าเชื้อ HIV แพร่ระบาดผ่านการแพร่เชื้อทางเพศแบบต่อเนื่องในเมืองอาณานิคมที่เพิ่งก่อตั้งขึ้น โดยได้รับความช่วยเหลือจากความถี่สูงของแผล ที่อวัยวะเพศ ซึ่งเกิดจากโรคแผลที่อวัยวะเพศ (GUD) [ 13 ] GUD เป็นเพียงโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ที่ทำให้เกิดแผลที่อวัยวะเพศ ตัวอย่างเช่นโรคซิฟิลิสโรคแผลริมฝีปาก โรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบจากเชื้อกามโรคและโรคเริมที่อวัยวะเพศโรคเหล่านี้เพิ่มโอกาสในการแพร่เชื้อ HIV อย่างมาก จากประมาณ 0.01–0.1% เป็น 4–43% ต่อการมีเพศสัมพันธ์ต่างเพศหนึ่งครั้ง เนื่องจากแผลที่อวัยวะเพศเป็นช่องทางให้ไวรัสเข้าสู่ร่างกาย และมีเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้นจำนวนมาก ที่แสดงตัวรับร่วมCCR5 ซึ่งเป็นเป้าหมายหลักของ HIV [ 13 ] [ 42 ]
ช่วงเวลาโดยประมาณของการถ่ายทอดข้ามสายพันธุ์
Sousa และคณะใช้เทคนิคการหาอายุโมเลกุลเพื่อประมาณเวลาที่กลุ่ม HIV แต่ละกลุ่มแยกตัวออกจาก สายพันธุ์ SIV ที่ใกล้เคียงที่สุด กลุ่ม HIV แต่ละกลุ่มจำเป็นต้องแพร่เชื้อไปยังมนุษย์ระหว่างช่วงเวลานี้กับช่วงเวลาที่เริ่มแพร่กระจาย (เวลาของMRCA ) เพราะหลังจาก MRCA แน่นอนว่าสายพันธุ์ทั้งหมดอยู่ในมนุษย์แล้ว และก่อนการแยกตัวกับ สายพันธุ์ ลิง ที่ใกล้เคียงที่สุด สายพันธุ์นั้นอยู่ในลิง กลุ่ม HIV-1 M และ O แยกตัวออกจาก SIV ที่ใกล้เคียงที่สุดประมาณปี 1931 และ 1915 ตามลำดับ ข้อมูลนี้ร่วมกับการหาอายุของ MRCA ของกลุ่ม HIV หมายความว่ากลุ่ม HIV ทั้งหมดน่าจะแพร่เชื้อไปยังมนุษย์ในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 [ 13 ]
อัตราการเกิดโรคแผลในอวัยวะเพศสูงในเมืองอาณานิคมที่เพิ่งก่อตั้งขึ้นใหม่
ผู้เขียนได้ทบทวนบทความทางการแพทย์ในยุคอาณานิคมและรายงานทางการแพทย์ที่เก็บไว้ในหอจดหมายเหตุของประเทศต่างๆ ที่อยู่ในหรือใกล้กับถิ่นที่อยู่ของลิงชิมแปนซีกอริลลาและลิงแมงกาเบย์สีดำและพบว่าโรคแผลที่อวัยวะเพศ (GUDs) มีจำนวนสูงสุดในเมืองอาณานิคมในช่วงต้นของการเจริญเติบโต (จนถึงปี 1935) ทางการอาณานิคมได้เกณฑ์ผู้ชายไปทำงานในทางรถไฟ ท่าเรือ และโครงการโครงสร้างพื้นฐานอื่นๆ และผู้ชายส่วนใหญ่ไม่ได้พาภรรยามาด้วยอัตราส่วนเพศ ชายต่อเพศหญิงที่สูงมากจึง เอื้อต่อการค้าประเวณี ซึ่งส่งผลให้โรคแผลที่อวัยวะเพศ (โดยเฉพาะซิฟิลิสและแผลริมฝีปาก ) แพร่ระบาดอย่างรวดเร็ว หลังจากช่วงกลางทศวรรษ 1930 การเคลื่อนย้ายของผู้คนถูกควบคุมอย่างเข้มงวดมากขึ้น และมีการสำรวจและรักษา (ด้วยสารหนูและยาอื่นๆ) ในวงกว้าง ส่งผลให้จำนวนผู้ป่วยโรคแผลที่อวัยวะเพศเริ่มลดลง อัตราการเกิดโรค GUD ลดลงไปอีกหลังสงครามโลกครั้งที่สอง เนื่องจากการใช้ยาปฏิชีวนะ อย่างหนัก จนกระทั่งในช่วงปลายทศวรรษ 1950 เมืองเลโอโปลด์วิลล์ (ซึ่งน่าจะเป็นศูนย์กลางของเชื้อ HIV-1 กลุ่ม M) มีอัตราการเกิดโรค GUD ต่ำมาก กระบวนการที่คล้ายกันนี้เกิดขึ้นในเมืองต่างๆ ของแคเมรูนและไอวอรี่โคสต์ซึ่งมีเชื้อ HIV-1 กลุ่ม O และ HIV-2 ตามลำดับ[ 13 ]
ดังนั้น อุบัติการณ์สูงสุดของ GUD ในเมืองต่างๆ จึงมีความสอดคล้องกับช่วงเวลาที่เชื้อ HIV กลุ่มหลักทั้งหมดแพร่จากคนสู่คนและเริ่มแพร่กระจาย[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 21 ] [ 22 ]นอกจากนี้ ผู้เขียนยังรวบรวมหลักฐานว่าโรคซิฟิลิสและ GUD อื่นๆ เช่นเดียวกับการฉีดยา ไม่มีอยู่ในพื้นที่ป่าทึบของแอฟริกาตอนกลางและตะวันตกก่อนที่การล่าอาณานิคม อย่างเป็นระบบ จะเข้ามาทำลายพื้นที่เหล่านี้ (เริ่มตั้งแต่ช่วงปี 1880) [ 13 ]ดังนั้น ทฤษฎีนี้จึงอาจอธิบายได้ว่าทำไม HIV จึงปรากฏขึ้นหลังจากปลายศตวรรษที่ 19 เท่านั้น
การตัดอวัยวะเพศหญิง
Uli Linke ได้โต้แย้งว่าการปฏิบัติการตัดอวัยวะเพศหญิง (การตัดคลิตอริสหรือการเย็บปิดช่องคลอด หรือทั้งสองอย่าง) เป็นสาเหตุของการเกิดโรคเอดส์ในแอฟริกาในอัตราสูง เนื่องจากหากมีเพศสัมพันธ์กับผู้หญิงที่ถูกตัดคลิตอริสจะทำให้เกิดการแลกเปลี่ยนเลือดได้[ 43 ]
การแพร่กระจายของการขลิบอวัยวะเพศชายและต้นกำเนิดของเชื้อ HIV
การขลิบอวัยวะเพศชายช่วยลดความเสี่ยงของการแพร่เชื้อเอชไอวี (ดูการขลิบและการติดเชื้อเอชไอวี ) หากไม่นับการถ่ายเลือด การแพร่เชื้อ เอชไอวี-1 ที่มีการวัดได้ สูงสุดคือจากหญิงขายบริการทางเพศที่มีอัตราการแพร่ระบาดของเอชไอวี 85% ไปยังผู้ชายที่ไม่ได้ขลิบอวัยวะเพศที่มีแผลที่อวัยวะเพศ โดย 43% ติดเชื้อเอชไอวี-1 หลังจากการมีเพศสัมพันธ์เพียงครั้งเดียว ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางซีรัมในกรณีที่ไม่มีแผลที่อวัยวะเพศของผู้ชาย[ 42 ] Sousa และคณะให้เหตุผลว่าการปรับตัวและการระบาดของกลุ่มเอชไอวีแต่ละกลุ่มอาจต้องอาศัยสภาวะที่รุนแรงเช่นนี้ ดังนั้นจึงได้ทบทวน วรรณกรรม ชาติพันธุ์วิทยา ที่มีอยู่เกี่ยวกับรูปแบบของ การขลิบอวัยวะเพศชายและการล่าลิง และ สัตว์จำพวกวานรเพื่อเป็นอาหารโดยเน้นที่ช่วงปี 1880–1960 และกลุ่มชาติพันธุ์ส่วนใหญ่ 318 กลุ่มที่อาศัยอยู่ในแอฟริกาตอนกลางและตะวันตก[ 13 ]พวกเขายังรวบรวมสำมะโนประชากรและวรรณกรรมอื่นๆ ที่แสดงองค์ประกอบทางชาติพันธุ์ของเมืองอาณานิคมในช่วงเวลานี้ด้วย จากนั้น พวกเขาได้ประเมินความถี่ของการขลิบหนังหุ้มปลายอวัยวะเพศในเมืองต่างๆ ของแอฟริกาตอนกลางตลอดช่วงเวลาที่ผ่านมา
แผนภูมิของ Sousa และคณะเผยให้เห็นว่าความถี่ของการขลิบอวัยวะเพศชายนั้นต่ำกว่ามากในหลายเมืองของแอฟริกาตะวันตกและแอฟริกากลางในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 เมื่อเทียบกับปัจจุบัน เหตุผลก็คือกลุ่มชาติพันธุ์ หลายกลุ่ม ที่ไม่ได้ทำการขลิบในเวลานั้นค่อยๆ นำมาใช้เพื่อเลียนแบบกลุ่มชาติพันธุ์อื่นๆ และเพิ่มการยอมรับทางสังคมของเด็กผู้ชาย ( ลัทธิล่าอาณานิคมทำให้เกิดการผสมผสานระหว่างกลุ่มชาติพันธุ์แอฟริกันจำนวนมาก) [ 13 ] [ 29 ]ประมาณ 15–30% ของผู้ชายใน Léopoldville และDoualaในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 น่าจะไม่ได้ขลิบ และเมืองเหล่านี้น่าจะเป็นศูนย์กลางของกลุ่ม HIV-1 กลุ่ม M และ O ตามลำดับ[ 13 ]
ผู้เขียนศึกษา ความถี่ของ การขลิบอวัยวะเพศ ในช่วงต้น ใน 12 เมืองของแอฟริกาตอนกลางและตะวันตก เพื่อทดสอบว่าตัวแปรนี้มีความสัมพันธ์กับการเกิดขึ้นของเชื้อ HIV หรือไม่ความสัมพันธ์ นี้ แข็งแกร่งสำหรับHIV-2 : ในบรรดา 6 เมืองในแอฟริกาตะวันตกที่อาจได้รับผู้อพยพที่ติดเชื้อ SIVsmm เมืองสองแห่งจากไอวอรี่โคสต์ที่ศึกษา ( อาบิดจานและบูอาเก ) มีความถี่ของผู้ชายที่ไม่ได้รับการขลิบอวัยวะเพศสูงกว่ามาก (60–85%) เมื่อเทียบกับเมืองอื่นๆ และ กลุ่มผู้ติดเชื้อ HIV-2 ที่ระบาด เริ่มแรกเกิดขึ้นในประเทศนี้เท่านั้น ความสัมพันธ์นี้ไม่ชัดเจนนักสำหรับHIV-1ในแอฟริกาตอนกลาง[ 13 ]
เชื้อเอชไอวีและโรคติดเชื้ออื่นๆ สามารถแพร่กระจายจากคนสู่คนได้ผ่านการใช้เครื่องมือที่ไม่เหมาะสมและไม่ถูกสุขอนามัยระหว่างการขลิบอวัยวะเพศชายและการตัดอวัยวะเพศหญิง[ 44 ] [ 45 ] ชุมชน บุคุสุ บางแห่งในเคนยาได้หยุดการขลิบอวัยวะเพศชายเนื่องจากมีความเชื่อว่ารูปแบบดั้งเดิมของพิธีกรรมนี้สามารถแพร่เชื้อเอชไอวีได้[ 46 ]
การจำลองด้วยคอมพิวเตอร์เกี่ยวกับการเกิดขึ้นของเชื้อ HIV
จากนั้น Sousa และคณะได้สร้างแบบจำลองคอมพิวเตอร์เพื่อทดสอบว่า 'SIV ที่ปรับตัวได้ไม่ดี' (หมายถึงไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในลิงที่ติดเชื้อในมนุษย์แล้ว แต่ไม่สามารถแพร่เชื้อได้เกิน ระยะเวลา การติดเชื้อเฉียบพลัน สั้นๆ ) จะสามารถแพร่กระจายในเมืองอาณานิคมได้หรือไม่ แบบจำลองใช้พารามิเตอร์ของการแพร่เชื้อทางเพศที่ได้จากเอกสารเกี่ยวกับ HIV ในปัจจุบัน พวกเขาสร้างแบบจำลอง 'ความสัมพันธ์ทางเพศ' ของผู้คน โดยมีระดับการเปลี่ยนคู่ครองทางเพศที่แตกต่างกันในกลุ่มคนประเภทต่างๆ (โสเภณี หญิงโสดที่มีคู่ครองหลายคนต่อปี หญิงที่แต่งงานแล้ว และชาย) ตามข้อมูลที่ได้จากการศึกษาเกี่ยวกับกิจกรรมทางเพศในเมืองต่างๆ ของแอฟริกาในปัจจุบัน แบบจำลองอนุญาตให้พารามิเตอร์ (ขนาดเมือง สัดส่วนของประชากรที่แต่งงานแล้ว ความถี่ของการติดเชื้อ ที่อวัยวะ เพศ ความถี่ของ การขลิบอวัยวะเพศชายและพารามิเตอร์การแพร่เชื้อ) เปลี่ยนแปลงไป และสำรวจสถานการณ์ต่างๆ หลายสถานการณ์ แต่ละสถานการณ์ถูกดำเนินการ 1,000 ครั้ง เพื่อทดสอบความน่าจะเป็นที่ SIV จะสร้างห่วงโซ่การแพร่เชื้อทางเพศที่ยาวนาน ผู้เขียนตั้งสมมติฐานว่าห่วงโซ่การแพร่เชื้อทางเพศที่ยาวนานเช่นนี้มีความจำเป็นสำหรับสายพันธุ์ SIV ในการปรับตัวให้เข้ากับมนุษย์ได้ดีขึ้น กลายเป็น HIV ที่สามารถก่อให้เกิดการระบาดใหญ่ต่อไปได้
ผลการศึกษาหลักพบว่า ความถี่ของการเกิด แผลที่อวัยวะเพศเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุด สำหรับระดับการเกิดแผลที่อวัยวะเพศในเมืองเลโอโปลด์วิลล์ในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 โอกาสในการแพร่เชื้อไวรัสเอชไอวีแบบเป็นลูกโซ่ยาวมีสูงมาก สำหรับ ระดับการเกิด แผลที่อวัยวะเพศ ที่ต่ำกว่า ในเมืองเดียวกันในช่วงปลายทศวรรษ 1950 (ดูข้างต้น) โอกาสในการแพร่เชื้อนั้นน้อยกว่ามาก และหากไม่มีแผลที่อวัยวะเพศ (ซึ่งเป็นสถานการณ์ทั่วไปของหมู่บ้านในป่าเขตร้อนของแอฟริกาก่อนยุคอาณานิคม ) เชื้อไวรัสเอชไอวีก็ไม่สามารถแพร่กระจายได้เลย ขนาดของเมืองไม่ใช่ปัจจัยสำคัญ ผู้เขียนเสนอว่าผลการค้นพบเหล่านี้อธิบายรูปแบบตามช่วงเวลาของการเกิดขึ้นของเชื้อเอชไอวี: ไม่มีเชื้อเอชไอวีเกิดขึ้นในช่วงหลายหมื่นปีของการฆ่าลิงและ สัตว์จำพวก วานร โดยมนุษย์ กลุ่มเชื้อเอชไอวีหลายกลุ่มเกิดขึ้นในเมืองอาณานิคมที่เพิ่งก่อตั้งขึ้นและเต็มไปด้วยแผลที่อวัยวะเพศ และไม่มีกลุ่มเชื้อเอชไอวีกลุ่มใดที่ประสบความสำเร็จในการระบาดในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 เมื่อการควบคุมแผลที่อวัยวะเพศดีขึ้นและเมืองมีขนาดใหญ่ขึ้นมาก
การขลิบอวัยวะเพศชายมีผลกระทบเพียงเล็กน้อยถึงปานกลางในการจำลองของพวกเขา แต่เมื่อพิจารณาจากความสัมพันธ์ ทางภูมิศาสตร์ ที่พบ ผู้เขียนจึงเสนอว่าอาจมีบทบาททางอ้อม ไม่ว่าจะโดยการเพิ่มความเสี่ยงของโรคแผลที่อวัยวะเพศเอง (เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคซิฟิลิส โรคแผลริมฝีปากและโรคแผลที่อวัยวะเพศอื่นๆ อีกหลายชนิดมีอัตราการเกิดสูงกว่าในผู้ชายที่ไม่ขลิบ) หรือโดยการอนุญาตให้เชื้อเอชไอวีแพร่กระจายต่อไปได้ หลังจากที่การแพร่เชื้อทางเพศสัมพันธ์ในระยะแรกทำให้เชื้อปรับตัวเข้ากับร่างกายมนุษย์ได้แล้ว
ข้อดีหลักประการหนึ่งของทฤษฎีนี้ได้รับการเน้นย้ำโดยผู้เขียนว่า: "ทฤษฎีนี้ยังนำเสนอความเรียบง่ายเชิงแนวคิด เนื่องจากเสนอปัจจัยที่เป็นสาเหตุสำหรับการปรับตัวของ SIV ต่อมนุษย์และการแพร่กระจายในระยะเริ่มต้น ซึ่งเป็นปัจจัยเดียวกันกับที่ส่งเสริมการแพร่กระจายของ HIV ในปัจจุบันมากที่สุด ได้แก่ การมีเพศสัมพันธ์แบบไม่เลือกคู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับผู้ขายบริการทางเพศ โรค GUD และอาจรวมถึงการไม่ขลิบหนังหุ้มปลายอวัยวะเพศ" [ 13 ]
ทฤษฎีเกี่ยวกับผลข้างเคียงจากการรักษาและทฤษฎีอื่นๆ
ทฤษฎี ที่เกิดจากการรักษาทางการแพทย์เสนอว่า การแทรกแซงทางการแพทย์เป็นสาเหตุของการกำเนิดเชื้อ HIV โดยเสนอว่าปัจจัยเหล่านั้นปรากฏขึ้นในแอฟริกาตอนกลางและตะวันตกหลังจากปลายศตวรรษที่ 19 เท่านั้น และพยายามอธิบายว่าทำไมเชื้อ HIV ทุกกลุ่มจึงเริ่มต้นหลังจากนั้น
ทฤษฎีที่เน้นบทบาทของ ความเสี่ยง จากการฉีดเช่น การฉีดที่ไม่ผ่าน การฆ่าเชื้อ การถ่ายเลือด[ 20 ] [ 30 ] [ 38 ] [ 39 ]หรือการฉีดวัคซีนไข้ทรพิษ[ 30 ]ได้รับการยอมรับจากนักวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่ในสาขานี้ว่าเป็นไปได้
ทฤษฎีต้นกำเนิดของ HIV/AIDS ที่ไม่น่าเชื่อถือได้แก่ ทฤษฎีที่เกิดจากการรักษาทางการแพทย์หลายทฤษฎี เช่นสมมติฐานวัคซีนโปลิโอซึ่งอ้างว่าวัคซีนโปลิโอชนิดรับประทานในยุค แรก ปนเปื้อนด้วยไวรัสชิมแปนซี ทำให้เกิดการระบาดในแอฟริกาตอนกลาง[ 47 ]
ความสามารถในการก่อโรคของ SIV ในลิงที่ไม่ใช่มนุษย์
ในสัตว์จำพวกไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ส่วนใหญ่ การติดเชื้อ SIV ตามธรรมชาติ ไม่ได้ทำให้เกิดโรคร้ายแรงถึงตาย (แต่ดูด้านล่าง) ดังนั้น การเปรียบเทียบลำดับยีนของ SIV กับ HIV จึงควรให้ข้อมูลเกี่ยวกับปัจจัยที่จำเป็นต่อการก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ ปัจจัยที่กำหนดความรุนแรงของ HIV เมื่อเทียบกับ SIV ส่วนใหญ่กำลังได้รับการอธิบายอย่างชัดเจนในปัจจุบัน SIV ที่ไม่ใช่ของมนุษย์มี ยีน nefที่ลด การแสดงออกของ CD3 , CD4และMHC class Iดังนั้น SIV ที่ไม่ใช่ของมนุษย์ส่วนใหญ่จึงไม่ทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง อย่างไรก็ตาม ยีน nef ของ HIV-1 ได้สูญเสียความสามารถในการลดการแสดงออกของ CD3 ซึ่งส่งผลให้เกิดการกระตุ้นภูมิคุ้มกันและอะพอพโทซิสซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อ HIV เรื้อรัง[ 48 ]
นอกจากนี้ การสำรวจระยะยาวของชิมแปนซีที่ติดเชื้อ SIVcpz ตามธรรมชาติในอุทยานแห่งชาติ Gombeประเทศแทนซาเนียพบว่า ตรงกันข้ามกับแบบแผน ก่อนหน้านี้ ชิมแปนซีที่ติดเชื้อ SIVcpz มีอัตราการตายเพิ่มขึ้น และยังป่วยด้วยโรคคล้ายเอดส์ในมนุษย์อีก ด้วย [ 49 ]ความสามารถในการก่อโรคของ SIV ในสัตว์ป่าอาจมีอยู่ในชิมแปนซีสายพันธุ์ย่อยอื่น ๆ และไพรเมตสายพันธุ์อื่น ๆ เช่นกัน และอาจไม่เป็นที่รู้จักเนื่องจากขาดการศึกษาระยะยาวที่เกี่ยวข้อง
ประวัติการแพร่กระจาย
ปี 1959: เดวิด คาร์ (มีข้อโต้แย้ง)
เดวิด คาร์ เป็นช่างพิมพ์ฝึกหัด (ซึ่งถูกเรียกผิดว่าเป็น "กะลาสีเรือแห่งแมนเชสเตอร์" เมื่อมีการปกปิดชื่อ; คาร์เคยรับราชการในกองทัพเรือระหว่างปี 1955 ถึง 1957) จากเมืองแมนเชสเตอร์ประเทศอังกฤษ เขาเสียชีวิตเมื่อวันที่ 31 สิงหาคม 1959 และในช่วงหนึ่งมีการรายงานผิดพลาดว่าเขาเสียชีวิตจากโรคติดเชื้อฉวยโอกาสที่บ่งชี้ว่าเป็นเอดส์ (ADOIs) เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันของเขาทำงานล้มเหลว เขาจึงเสียชีวิตด้วยโรคปอดบวม แพทย์ต่างงุนงงกับสาเหตุการเสียชีวิตของเขา จึงเก็บตัวอย่างเนื้อเยื่อ 50 ชิ้นของเขาไว้เพื่อตรวจสอบ ในปี 1990 พบว่าเนื้อเยื่อเหล่านั้นมีเชื้อเอชไอวี อย่างไรก็ตาม ในปี 1992 การทดสอบครั้งที่สองโดยนักวิจัยโรคเอดส์ เดวิด โฮ พบว่าสายพันธุ์ของเชื้อเอชไอวีที่พบในเนื้อเยื่อนั้นคล้ายกับสายพันธุ์ที่พบในปี 1990 มากกว่าสายพันธุ์ก่อนหน้านั้น (ซึ่งน่าจะมีการกลายพันธุ์อย่างมากในช่วง 30 ปี) เขาสรุปว่าตัวอย่าง DNA ที่ให้มานั้นมาจากผู้ป่วยโรคเอดส์ในช่วงทศวรรษ 1990 เมื่อทำการทดสอบเนื้อเยื่อของเดวิด คาร์อีกครั้ง เขาไม่พบร่องรอยของไวรัส[ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]
1959: ชายชาวคองโก
การติดเชื้อ HIV-1 ที่ได้รับการบันทึกไว้เป็นครั้งแรกๆ ครั้งหนึ่งถูกค้นพบในตัวอย่างเลือดที่เก็บรักษาไว้ซึ่งนำมาในปี พ.ศ. 2492 จากชายคนหนึ่งจากเมืองเลโอโปลด์วิลล์ในคองโกเบลเยียม[ 53 ]อย่างไรก็ตาม ไม่ทราบว่าบุคคลนิรนามผู้นี้เป็นโรคเอดส์และเสียชีวิตจากภาวะแทรกซ้อนหรือไม่[ 53 ]
ปี 1960: หญิงชาวคองโก
การติดเชื้อ HIV-1 ครั้งแรกที่ได้รับการบันทึกไว้ครั้งที่สองถูกค้นพบใน ตัวอย่างชิ้นเนื้อ ต่อมน้ำเหลือง ที่เก็บรักษาไว้ ซึ่งนำมาในปี พ.ศ. 2503 จากหญิงคนหนึ่งจากเมืองเลโอโปลด์วิลล์ ประเทศเบลเยียมคองโก[ 17 ]
1966: ชายชาวคองโก
สายพันธุ์ที่มีปริมาณสารพันธุกรรมจำนวนมากได้รับการระบุอายุในปี พ.ศ. 2509 จากตัวอย่างจากชายอายุ 38 ปี[ 54 ]
1969: โรเบิร์ต เรย์ฟอร์ด
ในเดือนพฤษภาคม พ.ศ. 2512 โรเบิร์ต เรย์ฟอร์ดเด็กชายชาวแอฟริกันอเมริกันวัย 16 ปีเสียชีวิตที่ โรงพยาบาลเมือง เซนต์หลุยส์จากโรคมะเร็งคาโปซีในปี พ.ศ. 2530 นักวิจัยที่คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยทูเลนตรวจพบไวรัสที่มีความสัมพันธ์ใกล้เคียงหรือเหมือนกับ HIV-1 ในเลือดและเนื้อเยื่อที่เก็บรักษาไว้ของเขา[ 55 ]แพทย์ที่ดูแลกรณีของเขาในขณะนั้นสงสัยว่าเขามีส่วนเกี่ยวข้องกับการค้าประเวณีหรือเป็นเหยื่อของการล่วงละเมิดทางเพศ แม้ว่าผู้ป่วยจะไม่ได้พูดคุยเกี่ยวกับประวัติทางเพศของเขากับพวกเขาอย่างละเอียดก็ตาม[ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ]
1973: เด็กชาวอูกันดา
ระหว่างปี พ.ศ. 2515 ถึง พ.ศ. 2516 นักวิจัยได้เก็บตัวอย่างเลือดจากเด็ก 75 คนในยูกันดาเพื่อใช้เป็นกลุ่มควบคุมในการศึกษาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเบอร์กิตต์ในปี พ.ศ. 2528 การทดสอบย้อนหลังของซีรั่มเลือดแช่แข็งแสดงให้เห็นว่ามีแอนติบอดีต่อไวรัสที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีในเด็ก 50 คน (67%) [ 60 ]
1976: อาร์วิด โนเอ
ในปี พ.ศ. 2518 และ พ.ศ. 2519 กะลาสี ชาวนอร์เวย์นามแฝงว่าอาร์วิด โนเอภรรยาของเขา และลูกสาววัย 7 ขวบของเขาเสียชีวิตจากโรคเอดส์ กะลาสีผู้นี้เริ่มมีอาการครั้งแรกในปี พ.ศ. 2512 แปดปีหลังจากที่เขาใช้เวลาอยู่ในท่าเรือตามแนวชายฝั่งแอฟริกาตะวันตก การติดเชื้อ หนองในระหว่างการเดินทางครั้งแรกในแอฟริกาแสดงให้เห็นว่าเขามีเพศสัมพันธ์ในช่วงเวลานั้น ตัวอย่างเนื้อเยื่อจากกะลาสีและภรรยาของเขาได้รับการทดสอบในปี พ.ศ. 2531 และพบว่ามีเชื้อ HIV-1 (กลุ่ม O) [ 61 ] [ 62 ]
1977: เกรเธ ราสค์
เกรเธ ราสค์เป็น ศัลยแพทย์ ชาวเดนมาร์กที่เดินทางไปซาอีร์ในปี 1964 และอีกครั้งในปี 1972 เพื่อช่วยเหลือผู้ป่วย เธออาจได้รับเลือดโดยตรงจากผู้ป่วยชาวคองโกจำนวนมาก ซึ่งหนึ่งในนั้นได้ทำให้เธอติดเชื้อ เธอเริ่มป่วยในปี 1974 จากนั้นจึงกลับไปเดนมาร์กในปี 1977 โดยที่เพื่อนร่วมงานของเธอต่างงงงวยกับอาการของเธอ เธอเสียชีวิตด้วยโรคปอดบวมจากเชื้อ Pneumocystisในเดือนธันวาคม 1977 เนื้อเยื่อของเธอได้รับการตรวจสอบและทดสอบโดยเพื่อนร่วมงานของเธอและพบว่ามีผลเป็นบวกในปี 1987 [ 63 ] [ 64 ]
แพร่กระจายไปยังซีกโลกตะวันตก
เคยเชื่อกันว่าเชื้อ HIV-1 สายพันธุ์ต่างๆ เดินทางมาถึงนครนิวยอร์กจากเฮติราวปี 1971 [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ]และแพร่ระบาดจากนครนิวยอร์กไปยังซานฟรานซิสโกราวปี 1976 [ 65 ]
เชื่อกันว่าเชื้อ HIV-1 เข้ามาในเฮติจากแอฟริกาตอนกลาง อาจมาจากสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโกราวปี 1967 [ 65 ] [ 68 ] ความเห็นพ้องในปัจจุบันคือเชื้อ HIV ถูกนำเข้ามาในเฮติโดยบุคคลที่ไม่ทราบชื่อหรือหลายคนที่ติดเชื้อขณะทำงานในสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโกราวปี 1966 [ 67 ]ตามมาด้วยการระบาดเล็กๆ และราวปี 1969 บุคคลที่ไม่ทราบชื่ออีกคนหนึ่งได้นำเชื้อ HIV จากเฮติไปยังสหรัฐอเมริกา กรณีส่วนใหญ่ของโรคเอดส์นอกแอฟริกาใต้ทะเลทรายซาฮารา สามารถสืบย้อนกลับไปถึงผู้ป่วยรายนั้นได้[ 66 ]ในปี 1971 บริษัท Hemo-Caribbean ของ Joseph B. Gorinstein ซึ่งตั้งอยู่ในไมอามี เริ่มส่งออกพลาสมาจากปอร์โต-ปรินซ์ไปยังสหรัฐอเมริกาและยุโรป การกระทำนี้ทำร่วมกับLuckner Cambronneซึ่งเป็นบุคคลสำคัญทางการเมืองในระบอบการปกครองของเกาะ และโดยการแสวงหาประโยชน์จากประชากรที่อ่อนแออยู่แล้ว ในช่วงที่รุ่งเรืองที่สุด Hemo Caribbean (ต่อมาคือ Life Services of Haiti) ส่งออกพลาสมาไปยังสหรัฐอเมริกามากถึง 6,000 ลิตรต่อเดือน ในขณะที่ผู้บริจาคและพลาสมาได้รับการทดสอบหาเชื้อไวรัสตับอักเสบ โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ และมาลาเรีย แต่ในปี 1972 ยังไม่มีการระบุหรือทดสอบเชื้อ HIV ในพลาสมาหรือเลือดที่บริจาค[ 69 ] Jacques Pépin ในThe Origins of Aidsระบุว่าการตรวจสอบก่อนการบริจาคมักถูกละเลย รายงานด้วยตนเอง หรือรายงานไม่ถูกต้อง และตั้งทฤษฎีว่าการนำท่อสำหรับการแยกพลาสมา กลับมาใช้ใหม่ ในศูนย์ดังกล่าวทำให้เกิดการแพร่กระจายของการติดเชื้อแบบทวีคูณระหว่างผู้บริจาค อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีวิธีใดที่จะทดสอบความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อในผู้บริจาคและผู้รับ เนื่องจากโอกาสในการทดสอบทั้งสองฝ่ายได้หมดไปนานแล้ว[ 41 ]ต่อมา มีการบันทึกเหตุการณ์การติดเชื้อเอดส์ที่ไม่เกี่ยวข้องกันจำนวนมากในหมู่ผู้อพยพชาวเฮติไปยังสหรัฐอเมริกาในช่วงต้นทศวรรษ 1980 นอกจากนี้ ดังที่เห็นได้จากกรณีของโรเบิร์ต เรย์ฟอร์ดการติดเชื้อที่เกิดขึ้นเป็นครั้งคราวอาจเกิดขึ้นตั้งแต่ปี 1966 ไวรัสได้แพร่เข้าสู่ชุมชนชายรักร่วมเพศในเมืองใหญ่ๆ ของสหรัฐอเมริกา ซึ่งการมีเพศสัมพันธ์แบบไม่ผูกมัดกับหลายคน (โดยมีรายงานว่าแต่ละคนมีคู่รักทางเพศโดยไม่ป้องกันเฉลี่ยมากกว่า 11 คนต่อปี) [ 70 ]และอัตราการแพร่เชื้อที่ค่อนข้างสูงที่เกี่ยวข้องกับการมีเพศสัมพันธ์ทางทวารหนัก[ 71 ]ทำให้ไวรัสแพร่กระจายอย่างรวดเร็วจนในที่สุดก็เป็นที่สังเกตเห็นได้[ 66 ]
เนื่องจากระยะฟักตัวของเชื้อ HIV ที่ยาวนาน (นานถึงหนึ่งทศวรรษหรือนานกว่านั้น) ก่อนที่อาการของโรคเอดส์จะปรากฏ และเนื่องจากอุบัติการณ์เริ่มต้นที่ต่ำ ทำให้เชื้อ HIV ไม่ได้รับการสังเกตเห็นในตอนแรก เมื่อมีการรายงานผู้ป่วยโรคเอดส์รายแรกในเมืองใหญ่ๆ ของสหรัฐอเมริกา อัตราการแพร่ระบาดของเชื้อ HIV ในบางชุมชนได้เกิน 5% แล้ว[ 72 ]ทั่วโลก เชื้อ HIV ได้แพร่กระจายจากเขตเมืองไปยังเขตชนบท และปรากฏขึ้นในภูมิภาคต่างๆ เช่น จีนและอินเดีย
ทฤษฎีพนักงานต้อนรับบนเครื่องบินชาวแคนาดา
พนักงานต้อนรับบนเครื่องบินชาวแคนาดาชื่อGaëtan Dugasถูกเรียกว่า "เคส 057" และต่อมาเรียกว่า "ผู้ป่วย O" โดยตัวอักษร "O" หมายถึง "นอกแคลิฟอร์เนียตอนใต้" ในการศึกษาโรคเอดส์เบื้องต้นโดย ดร. William Darrowจากศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค [ 65 ] ด้วยเหตุนี้ หลายคนจึงคิดว่า Dugas เป็นผู้รับผิดชอบในการนำเชื้อ HIV ไปยังอเมริกาเหนือ อย่างไรก็ตาม เชื้อ HIV แพร่ระบาดไปถึงนครนิวยอร์กราวปี 1971 ในขณะที่ Dugas เริ่มทำงานที่Air Canadaในปี 1974 [ 65 ]ในหนังสือAnd the Band Played On ของ Randy Shilts ในปี 1987 (และภาพยนตร์ที่สร้างจากหนังสือนี้ในปี 1993 ) Dugas ถูกเรียกว่าผู้ป่วยโรคเอดส์รายแรก (Patient Zero ) แทนที่จะเป็น "ผู้ป่วย O" แต่ทั้งในหนังสือและภาพยนตร์ไม่ได้ระบุว่าเขาเป็นคนแรกที่นำไวรัสไปยังอเมริกาเหนือ เขาถูกเรียกอย่างไม่ถูกต้องว่า "ผู้ป่วยหมายเลขศูนย์" เพราะอย่างน้อย 40 คนจาก 248 คนที่ทราบว่าติดเชื้อเอชไอวีในปี 1983 มีเพศสัมพันธ์กับเขา หรือกับคนที่มีเพศสัมพันธ์กับดูแกส
คนไร้บ้านและผู้เสพยาเสพติดทางเส้นเลือดในนิวยอร์ก
เบ็ตตี้ วิลเลียมส์นักสังคมสงเคราะห์อาสาสมัครชาวเควกเกอร์ซึ่งทำงานกับคนไร้บ้านในนิวยอร์กตั้งแต่ทศวรรษที่ 1970 และต้นทศวรรษที่ 1980 เป็นต้นมา ได้พูดถึงผู้คนในเวลานั้นที่เสียชีวิตโดยถูกระบุว่าเป็น "ไข้หวัดคนติดยา" หรือ "โรคทรุดโทรม" [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ]ในการสัมภาษณ์สำหรับโครงการประวัติศาสตร์ปากเปล่า Act Up ในปี 2008 เธอกล่าวว่า "แน่นอนว่าเรื่องราวที่น่าสยดสยองเกิดขึ้น โดยส่วนใหญ่เกี่ยวกับผู้หญิงที่ใช้ยาเสพติดแบบฉีด ... ที่เป็นโรคปอดบวมจากเชื้อ PCP ( โรคปอดบวมจากเชื้อ Pneumocystis ) และถูกบอกว่าพวกเธอเป็นแค่หลอดลมอักเสบ " เธอกล่าวต่อว่า "จริงๆ แล้วฉันเชื่อว่าโรคเอดส์มีอยู่ในกลุ่มคนกลุ่มนี้ก่อน เพราะถ้าคุณย้อนกลับไปดู จะมีสิ่งที่เรียกว่าโรคปอดบวมจากคนติดยา มีสิ่งที่เรียกว่าโรคทรุดโทรมที่ผู้ติดยาได้รับ และฉันคิดว่านี่เป็นอีกกลุ่มประชากรที่เป็นโรคเอดส์ในช่วงแรกๆ ที่ไร้ที่พึ่งเกินกว่าจะทำอะไรเพื่อตัวเองได้" [ 73 ] [ 76 ]
จูเลีย เอปสไตน์ เขียนไว้ในหนังสือAltered Conditions: Disease, Medicine and Storytelling ของเธอ ว่า: "เมื่อเราค้นพบประวัติศาสตร์ช่วงต้นของการติดเชื้อเอชไอวีมากขึ้น ก็จะเห็นได้ชัดว่าอย่างน้อยในช่วงทศวรรษที่ 1970 ไวรัสได้แทรกซึมเข้าไปในระบบภูมิคุ้มกันของประชากรที่หลากหลายในสหรัฐอเมริกาแล้ว (เช่น การระบาดของ 'โรคปอดบวมจากยาเสพติด' ที่ได้รับการวินิจฉัยย้อนหลังในนครนิวยอร์กในช่วงปลายทศวรรษที่ 1970) และได้ก่อให้เกิดความเสียหายในหลายประเทศในแอฟริกา มาระยะหนึ่งแล้ว " [ 77 ]
หลักฐานเชิงประจักษ์ชี้ให้เห็นว่าโรคปอดบวมที่เรียกว่า "ปอดบวมของคนติดยา" เริ่มแพร่ระบาดในกลุ่มผู้ติดเฮโรอีนในนิวยอร์กในปี 1977 [ 78 ]ในหนังสือEnGendering AIDS: Deconstructing Sex, Text, and Epidemicของ เธอ Tamsin Wiltonเขียนว่า "ผู้คนเจ็บป่วยและเสียชีวิตจากอาการลึกลับมาตั้งแต่ต้นทศวรรษ 1970 ซึ่งเราสามารถวินิจฉัยย้อนหลังได้ว่าเกี่ยวข้องกับโรคเอดส์[ 79 ]ตัวอย่างเช่น มีปรากฏการณ์ที่เรียกว่า 'ปอดบวมของคนติดยา' ซึ่งแพร่ระบาดในกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดแบบฉีดตามท้องถนนบางกลุ่มในช่วงทศวรรษ 1970 และปัจจุบันเชื่อกันว่าเกิดจากการติดเชื้อเอชไอวี" [ 79 ]
เมลินดา คูเปอร์เขียนไว้ในหนังสือFamily Values: Between Neoliberalism and the New Social Conservatism ของเธอ ว่า “เป็นไปได้ว่ากรณีเหล่านี้ [ของโรคเอดส์] ไม่ได้ถูกเปิดเผยในช่วงทศวรรษ 1970 ด้วยเหตุผลเดียวกับที่ 'โรคปอดบวมจากยาเสพติด' ไม่ได้รับการยอมรับว่าเป็นสัญญาณของโรคติดเชื้ออุบัติใหม่: บุคคลเหล่านั้นเข้าถึงการดูแลสุขภาพได้ยากมากจนข่าวการเสียชีวิตของพวกเขาไม่เคยถูกแจ้งให้หน่วยงานสาธารณสุขทราบ” [ 80 ]
บทความโดย Pattrice Maurer ในหนังสือพิมพ์ Agenda ฉบับเดือนเมษายน พ.ศ. 2535 ได้สำรวจประเด็นต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคปอดบวมจากยาเสพติด[ 81 ]โดยเริ่มต้นว่า: "ในช่วงปลายทศวรรษ พ.ศ. 2513 ขณะที่โรคระบาดที่รู้จักกันในชื่อ 'ไข้ดิสโก้' แพร่ระบาดไปทั่วสหรัฐอเมริกา โรคระบาดที่รู้จักกันในชื่อ 'โรคปอดบวมจากยาเสพติด' ก็ระบาดอย่างรุนแรงในกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดแบบฉีดในนครนิวยอร์ก" และกล่าวต่อว่า: "มีคนเพียงไม่กี่คนที่รู้ว่าผู้ใช้ยาเสพติด [แบบฉีดเข้าเส้นเลือด] จำนวนมากเสียชีวิตจากโรคปอดบวมโดยไม่ทราบสาเหตุ คนเพียงไม่กี่คนที่สังเกตเห็นการเสียชีวิตเหล่านี้ไม่ได้รู้สึกว่าจำเป็นต้องตรวจสอบปริศนาด้านสาธารณสุขที่เกิดขึ้น" [ 81 ]ความเห็นของผู้เขียนคือ หากมีใครใส่ใจที่จะตรวจสอบการเสียชีวิตเหล่านี้ พวกเขาคงจะพบความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งปัจจุบันเรียกว่าโรคเอดส์[ 81 ]
Steven Thrasher เขียนในThe Guardianว่า: "ที่จริงแล้ว พวกเราที่ศึกษาโรคเอดส์รู้มานานแล้วว่าก่อนที่อาการทั่วไป เช่น มะเร็งคาโปซีและปอดบวม จะปรากฏขึ้นในกลุ่มผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลียและเกย์ อาการเหล่านี้น่าจะส่งผลกระทบต่อคนไร้บ้านที่อาศัยอยู่นอกสายตาของสังคม คนที่ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำ และคนที่หลีกเลี่ยงการรักษาพยาบาลเพราะความกลัว" [ 76 ]
บทหนึ่งในรายงานการประชุมระดับโลกของชุมชนบำบัด (ครั้งที่ 9 ณ ซานฟรานซิสโก รัฐแคลิฟอร์เนีย วันที่ 1-6 กันยายน พ.ศ. 2528) ให้รายละเอียดเกี่ยวกับตัวอย่างซีรั่มที่ได้รับการทดสอบหาสัญญาณของแอนติบอดี HIV (ในขณะนั้นเรียกว่า HTLV-III/LAV) [ 82 ]โดยระบุว่า: "เรายังได้ทำการศึกษาทางประวัติศาสตร์เกี่ยวกับการระบาดในนครนิวยอร์ก โดยใช้ตัวอย่างซีรั่มที่เก็บรวบรวมไว้เพื่อวัตถุประสงค์อื่น เรามีซีรั่มจากผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำที่ย้อนกลับไปถึงช่วงกลางทศวรรษ 1960 ข้อบ่งชี้แรกของการมีอยู่ของแอนติบอดี HTLV-III/LAV พบในตัวอย่างหนึ่งในสิบเอ็ดตัวอย่างจากปี 1978 ... 29% ของ 40 ตัวอย่างในปี 1979 ... 44% ของตัวอย่างจากปี 1980 และ 52% ของตัวอย่างจากปี 1982 ไวรัส HTLV-III/LAV ดูเหมือนจะถูกนำเข้ามาในกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำในช่วงปลายทศวรรษ 1970 ในนครนิวยอร์ก" [ 82 ] [ 83 ]
ในบทความที่ตีพิมพ์ในAIDS: Cultural Analysis/Cultural Activismผู้เขียนDouglas Crimpได้ดึงความสนใจไปที่หลักฐานเชิงประจักษ์เกี่ยวกับโรคปอดบวมจากการใช้ยาเสพติด[ 84 ]โดยกล่าวว่า: "แม้แต่สถิติเหล่านี้ก็อิงตามระบาดวิทยาของ CDC ที่ยังคงมองว่าจุดเริ่มต้นของการระบาดคือปี 1981 ... ทั้งๆ ที่มีรายงานเชิงประจักษ์อย่างแพร่หลายเกี่ยวกับอัตราการเสียชีวิตที่สูงตลอดช่วงทศวรรษ 1970 จากสิ่งที่เรียกว่า 'โรคปอดบวมจากการใช้ยาเสพติด' และน่าจะเป็นโรคปอดบวมจากเชื้อ Pneumocystis" [ 84 ]สถิติที่ Crimp เขียนถึงนั้นมาจาก บทความของ New York Timesในเดือนตุลาคม 1987 เกี่ยวกับการศึกษาของกรมอนามัยนครนิวยอร์กที่แสดงให้เห็นว่า 53% ของผู้ป่วยโรคเอดส์เป็นผู้ที่ฉีดยาเสพติด ซึ่งสูงกว่าที่เคยรายงานไว้ก่อนหน้านี้มากกว่า 150 เปอร์เซ็นต์[ 85 ]อ้างอิง: "เจ้าหน้าที่สาธารณสุขของเมืองประเมินว่าครึ่งหนึ่งของผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำจำนวน 200,000 คนในเมืองติดเชื้อไวรัสที่ก่อให้เกิดโรคเอดส์" [ 85 ]
การศึกษาเรื่อง "การติดเชื้อ HIV-1 ในกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำในแมนฮัตตัน นครนิวยอร์ก ตั้งแต่ปี 1977 ถึง 1987" ซึ่งตีพิมพ์ในเดือนกุมภาพันธ์ พ.ศ. 2532 มีจุดมุ่งหมายเพื่อทำความเข้าใจแนวโน้มระยะยาวของการแพร่กระจายของเชื้อ HIV ในกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำ (IDUs) [ 86 ]ข้อมูลการเฝ้าระวังโรคเอดส์และการศึกษาที่ให้รายละเอียดเกี่ยวกับจำนวนผู้ที่ตรวจพบเชื้อ HIV ในแมนฮัตตันถูกนำมาใช้ในการรวบรวมข้อมูลที่ถือว่ามีความสำคัญต่อการตระหนักถึงขอบเขตของการระบาดของโรคเอดส์ โดยเริ่มต้นด้วยการระบุว่าจนถึงเดือนกันยายน พ.ศ. 2531 การใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำเป็นพฤติกรรมเสี่ยงใน 19,139 ราย (หรือ 26%) จาก 72,223 รายแรกของโรคเอดส์ในสหรัฐอเมริกา[ 86 ]จำนวนผู้ป่วยในกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำในนครนิวยอร์กในช่วงเวลาเดียวกันมีจำนวน 6,182 ราย (ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำทั่วประเทศ) การศึกษายังคงกล่าวถึงระเบียบวิธีที่ใช้ในการรวบรวมข้อมูลต่อไป ระบุว่า แม้ว่าการได้ตัวอย่างที่เป็นตัวแทนที่แท้จริงของผู้ใช้ยาเสพติดชนิดฉีดเข้าเส้นเลือดในชุมชนอาจเป็นไปไม่ได้ แต่ตัวอย่างของผู้ใช้ยาเสพติดชนิดฉีดเข้าเส้นเลือดที่เข้ารับการรักษาถือเป็นแหล่งข้อมูลที่ดีสำหรับการติดตามแนวโน้ม ในส่วนผลลัพธ์ระบุว่า (อ้างอิง): "หลักฐานแรกเกี่ยวกับการติดเชื้อ HIV-1 ในกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดชนิดฉีดเข้าเส้นเลือดในนิวยอร์กมาจากกรณีโรคเอดส์ 3 รายในเด็กที่เกิดในปี 1977 กรณีเหล่านี้ได้รับการรายงานไปยังหน่วยเฝ้าระวังโรคเอดส์ของกรมอนามัยนครนิวยอร์กในภายหลัง เด็กเหล่านี้ไม่ได้รับการถ่ายเลือด ใดๆ ที่ทราบ ก่อนที่จะเป็นโรคเอดส์ และเกิดจากมารดาที่ทราบว่าเป็นผู้ใช้ยาเสพติดชนิดฉีดเข้าเส้นเลือด" [ 86 ]
รายงานระบุต่อไปว่ากรณีแรกที่ทราบของโรคเอดส์ในผู้ใช้ยาเสพติดชนิดฉีดในผู้ใหญ่เกิดขึ้นในปี 1979 (ความเสี่ยงแบบผสม) และจำนวนผู้ป่วยที่ทราบในกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดชนิดฉีดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วจาก 8 รายในปี 1980 (ความเสี่ยงแบบผสม 3 ราย) เป็น 31 รายในปี 1981 เป็น 160 รายในปี 1982 และเป็น 340 รายในปี 1983 [ 86 ]สถิติเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของการตรวจพบเชื้อเอชไอวีเป็นบวก โดยส่วนใหญ่ใช้ตัวอย่างที่เก็บรักษาไว้ มีดังนี้: 1 ใน 11 รายในปี 1978; 13 ใน 50 รายในปี 1979; 8 ใน 21 รายในปี 1980; 14 ใน 28 รายระหว่างปี 1981 และ 1983; 75 ใน 137 รายและ 38 ใน 63 รายในปี 1984; 36 จาก 55 รายในปี 1986 และ 169 จาก 294 รายในปี 1987 [ 86 ]ในส่วนความคิดเห็นระบุว่า: "กรณีทั้งสามในปี 1977 ของการถ่ายทอดเชื้อจากแม่สู่ลูกอย่างชัดเจนจากผู้หญิงที่ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำ บ่งชี้อย่างยิ่งว่าการนำเชื้อ HIV-1 เข้าสู่กลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำเกิดขึ้นประมาณปี 1975 หรือ 1976 หรืออาจจะเร็วกว่านั้น" [ 86 ]ระบุว่าหากไม่มีตัวอย่างจำนวนมากจากช่วงเวลานี้ ก็เป็นไปไม่ได้ที่จะแน่ใจเกี่ยวกับการแพร่กระจายของ HIV ในกลุ่มผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำ แต่ตัวอย่างจากผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำที่มีโรคตับ เรื้อรัง บ่งชี้ว่าอัตราการติดเชื้อต่ำกว่า 20% ในช่วง 3 หรือ 4 ปีแรกหลังจากการนำเชื้อเข้ามา[ 86 ]
เชื่อกันว่าเชื้อ HIV เข้าสู่ประชากรผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำในนครนิวยอร์กราวปี 1975 [ 87 ] [ 86 ]ในฤดูใบไม้ผลิปี 1975 รัฐบาลนครนิวยอร์กประสบวิกฤตทางการเงินซึ่งนำไปสู่การปิดบริการทางสังคมหลายแห่ง ส่งผลให้ผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำต้องอยู่ในสภาพแวดล้อมทางสังคม การเมือง และกฎหมายที่ไม่เป็นมิตร[ 87 ]วิกฤตทางการเงินนี้ทำให้หน่วยงานที่มีความรับผิดชอบด้านสุขภาพหลายแห่งได้รับผลกระทบอย่างหนัก ซึ่งอาจนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเชื้อ HIV/AIDS และวัณโรค (TB) [ 88 ]อ้างอิงจาก การศึกษา ในวารสารสาธารณสุขอเมริกัน ปี 2006 : "ระหว่างปี 1974 ถึง 1977 งบประมาณของกรมอนามัย (DOH) (ในนิวยอร์ก) ถูกตัดลง 20% และภายในปี 1977 กรมฯ ได้สูญเสียเจ้าหน้าที่ไป 1,700 คน ซึ่งคิดเป็น 28% ของจำนวนเจ้าหน้าที่ในปี 1974 เพื่อให้บรรลุการลดจำนวนเจ้าหน้าที่เหล่านี้ กรมฯ ได้ปิดศูนย์สุขภาพประจำเขต 7 แห่งจาก 20 แห่ง ตัดงบประมาณ 1 ล้านดอลลาร์จากโครงการเมทาโดน เลิกจ้างนักการศึกษาด้านสุขภาพ 14 คนจาก 19 คน และปิดสถานีสุขภาพเด็ก 20 แห่งจาก 75 แห่ง และคลินิกโรคทรวงอก 6 แห่งจาก 14 แห่ง (หน่วยงานที่รับผิดชอบการคัดกรองและวินิจฉัยวัณโรค)" [ 88 ]
การศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสาร Journal of the American Medical Associationในปี 1986 เชื่อมโยงวัณโรคและเอชไอวี/เอดส์: [ 89 ] "อาการวัณโรคที่รุนแรงและผิดปกติในสถานการณ์ทางคลินิกที่เหมาะสม อาจถือได้ว่าเป็นการติดเชื้อที่บ่งชี้ถึงการมีอยู่ของเอดส์" นอกจากนี้ การศึกษาจากปี 1987 ระบุว่ามีความเชื่อมโยงระหว่างการเพิ่มขึ้นของวัณโรค เอดส์ และผู้ใช้ยาเสพติดในสหรัฐอเมริกา: [ 90 ] "เอดส์จึงเพิ่มความเสี่ยงในการเป็นวัณโรค และในสหรัฐอเมริกา ผู้ป่วยเอดส์และวัณโรคส่วนใหญ่เคยใช้ยาเสพติดมาก่อน" [ 90 ]จดหมายข่าวจากฤดูใบไม้ผลิปี 1987 โดย National Coalition Of Gay STD Services มีบทความชื่อ "วัณโรคและเอดส์ - คอนเนตทิคัต" ซึ่งชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างวัณโรคและเอดส์ในรัฐนั้น[ 91 ]
ปี 1981–1982: จาก GRID สู่โรคเอดส์
การระบาดของโรคเอดส์เริ่มต้นอย่างเป็นทางการในวันที่ 5 มิถุนายน พ.ศ. 2524 เมื่อศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค แห่งสหรัฐอเมริกาได้รายงาน ใน จดหมาย ข่าว Morbidity and Mortality Weekly Reportเกี่ยวกับการพบกลุ่มผู้ป่วยโรคปอดบวมจากเชื้อ Pneumocystis (PCP) ที่ผิดปกติ ซึ่งเกิดจากเชื้อ Pneumocystis cariniiชนิดหนึ่ง(ปัจจุบันได้รับการยอมรับว่าเป็นสายพันธุ์ที่แตกต่างกัน คือPneumocystis jirovecii ) ในกลุ่มชายรักร่วมเพศ 5 คนในลอสแอนเจลิส [ 92 ] ในช่วง 18 เดือนถัดมา มีการค้นพบกลุ่มผู้ป่วย PCP เพิ่มขึ้นในกลุ่มชายที่มีสุขภาพดีในเมืองต่างๆ ทั่วประเทศ พร้อมกับโรคฉวยโอกาสอื่นๆ (เช่นมะเร็งคาโปซี[ 93 ]และต่อมน้ำเหลืองโตทั่วร่างกายอย่างต่อเนื่อง) [ 94 ]ซึ่งพบได้ทั่วไปในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง
ในเดือนมิถุนายน พ.ศ. 2525 รายงานกรณีศึกษาในกลุ่มชายรักร่วมเพศในแคลิฟอร์เนียตอนใต้ระบุว่าเชื้อโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ อาจเป็นสาเหตุของโรค[ 95 ]ในตอนแรกกลุ่มอาการนี้ถูกเรียกว่า "GRID" หรือ "ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับเกย์" [ 96 ]คำศัพท์เฉพาะสำหรับเกย์ที่พบได้น้อยกว่า ได้แก่ "กลุ่มอาการบกพร่องของเกย์" [ 97 ] "กลุ่มอาการต่อมน้ำเหลืองของเกย์" "มะเร็งของเกย์" "โรคระบาดของเกย์" "กลุ่มอาการรักร่วมเพศ" "ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับจากชุมชน" ("CAID") และ "กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับจากชุมชน" ("ACIDS") [ 98 ]การติดเชื้อฉวยโอกาสแบบเดียวกันนี้ยังพบในผู้ ป่วยโรค ฮีโมฟีเลีย[ 99 ]ผู้ใช้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำเช่น เฮโรอีน และผู้อพยพชาวเฮติ ทำให้ผู้วิจัยบางคนเรียกโรคนี้ว่า "โรค 4H" [ 100 ] [ 101 ]ภายในเดือนสิงหาคม พ.ศ. 2525 โรคนี้ถูกเรียกด้วยชื่อใหม่ที่ CDC ตั้งขึ้นว่า กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (AIDS) [ 102 ]
การเคลื่อนไหวของผู้ป่วยและครอบครัวที่เป็นโรคเอดส์
ในช่วงเริ่มต้นของการระบาดของเอชไอวี/เอดส์ มีความเชื่อกันว่าโรคนี้ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อชายผิวขาวที่เป็นเกย์ ด้วยความเข้าใจผิดนี้ ทำให้คนผิวสีไม่ได้รับข้อมูลหรือบริการใดๆ เพื่อให้ความรู้และช่วยเหลือผู้ที่ติดเชื้อเอชไอวี เมื่อมีนักเคลื่อนไหวออกมาพูดถึงความกังวลของพวกเขามากขึ้น องค์กรต่างๆ เช่นBlack Coalition For AIDS PreventionและAlliance For South Asian AIDS Preventionจึงเกิดขึ้น เพื่อให้บริการแก่ชุมชนของตนเพื่อยกระดับคุณภาพชีวิตของผู้ติดเชื้อเอชไอวีและลดการแพร่กระจายของเอชไอวี/เอดส์[ 103 ]
ในนครนิวยอร์ก Nathan Fain, Larry Kramer , Larry Mass, Paul Popham, Paul RapoportและEdmund Whiteได้ก่อตั้งGay Men's Health Crisis (GMHC) อย่างเป็นทางการ ในปี 1982 [ 104 ] [ 105 ] [ 106 ]
ในปี 1982 กลุ่มนักเคลื่อนไหวเพื่อสิทธิเกย์ชื่อSisters of Perpetual Indulgence ได้ตีพิมพ์ หนังสือชื่อ Play Fair!ซึ่งเป็น คู่มือการศึกษา เชิงอารมณ์ขัน ที่เน้นเรื่อง เพศสัมพันธ์ในเชิงบวกโดยมุ่งเป้าไปที่กลุ่มชายรักชาย และสนับสนุน การมีเพศสัมพันธ์อย่างปลอดภัย เพื่อหลีกเลี่ยงโรคเอดส์และโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ สมาชิกสองคนของกลุ่ม Sisters เป็นพยาบาลสาธารณสุข และหนึ่งในนั้นคือBobbi Campbellซึ่งป่วยเป็นมะเร็ง Kaposi's Sarcoma อยู่แล้ว พวกเธอปรึกษาแพทย์เพื่อจัดทำหนังสือเล่มนี้ และแจกจ่ายฟรีในงาน Gay Freedom Day ที่ซานฟรานซิสโกในวันที่ 27 มิถุนายน 1982 [ 107 ] Play Fair!ได้รับการยกย่องว่าเป็นจุลสารฉบับแรกที่ให้ความรู้แก่ผู้คนเกี่ยวกับการมีเพศสัมพันธ์อย่างปลอดภัย[ 108 ]กลุ่ม Sisters อุทิศตนเพื่อสนับสนุนชุมชน LGBTQ ในการรับมือกับการระบาดของโรคเอดส์ โดยพยายามสร้างความตระหนักและช่วยเหลือสมาชิกในชุมชนที่ได้รับผลกระทบ พวกเขาจัดงานระดมทุนเพื่อผู้ติดเชื้อ HIV/AIDS ครั้งแรกๆ ในเดือนมิถุนายน พ.ศ. 2525 และยังคงระดมทุนต่อไปตลอดช่วงทศวรรษ พ.ศ. 2523 เพื่อผู้ติดเชื้อ HIV [ 109 ] [ 110 ]
นอกจากนี้ ในปี 1982 ไมเคิล คัลเลนและริชาร์ด เบอร์โควิทซ์ได้เขียนหนังสือชื่อHow to Have Sex in an Epidemic: One Approachใน งานเขียนสั้นๆ เล่มนี้ พวกเขาได้อธิบายวิธีการที่ชายรักร่วมเพศสามารถมีเพศสัมพันธ์และแสดงความรักใคร่กันได้ ในขณะเดียวกันก็ลดความเสี่ยงในการติดเชื้อหรือแพร่เชื้อเอชไอวีได้อย่างมาก ผู้เขียนทั้งสองคนต่างก็เป็นชายรักร่วมเพศที่ป่วยเป็นโรคเอดส์ หนังสือเล่มนี้เป็นหนึ่งในหนังสือแรกๆ ที่แนะนำให้ผู้ชายใช้ถุงยางอนามัยเมื่อมีเพศสัมพันธ์กับผู้ชายด้วยกัน[ 111 ]งานเขียนเล่มนี้ ร่วมกับPlay Fair!ได้รับการยกย่องว่าเป็นการริเริ่มการเคลื่อนไหวเพื่อการมีเพศสัมพันธ์ที่ปลอดภัยในวงกว้าง[ 112 ]
ในช่วงเริ่มต้นของการระบาดของโรคเอดส์ในทศวรรษ 1980 มีข้อมูลเกี่ยวกับโรคนี้น้อยมาก เนื่องจากโรคเอดส์ส่งผลกระทบต่อกลุ่มที่ถูกตีตราอย่างไม่สมส่วน เช่น กลุ่มรักร่วมเพศ ผู้ที่มีฐานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำ ผู้ค้าบริการทางเพศ และผู้ติดยาเสพติด จึงทำให้ในช่วงแรกมีการรายงานข่าวจากสื่อมวลชนน้อยมากเมื่อการระบาดเริ่มขึ้น[ 113 ]อย่างไรก็ตาม ด้วยการเกิดขึ้นของกลุ่มนักเคลื่อนไหวที่ประกอบด้วยผู้ที่ทุกข์ทรมานจากโรคเอดส์ ไม่ว่าจะโดยตรงหรือผ่านทางคนรัก ทำให้สาธารณชนให้ความสนใจต่อการระบาดมากขึ้น[ 114 ]
รายละเอียดทางประวัติศาสตร์
การระบาดของเชื้อเอชไอวี/เอดส์ในปี 1987 ทำให้มีผู้เสียชีวิตเกือบ 60,000 คนทั่วโลก[ 115 ]การปกป้องกลุ่มต่างๆ ทำได้ยากเนื่องจากความเข้าใจผิดของสาธารณชน[ 116 ]เมื่อการระบาดเริ่มได้รับความสนใจและส่งผลกระทบมากขึ้นในชุมชนของสหรัฐอเมริกา ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อชายผิวขาวที่เป็นเกย์ และต่อมาก็เกิดความเข้าใจผิดทั่วไปว่า “กลุ่มอาการเกย์” หรือ “โรคระบาดเกย์” [ 117 ] ตัวเลขแสดงให้เห็นถึงผลกระทบต่อชุมชน LGBTQ+ เนื่องจากปัจจุบันชายเกย์และไบเซ็กชวล 1 ใน 6 คนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคนี้ในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต[ 118 ]ไม่มีกฎหมายของรัฐบาลที่สำคัญใดๆ ที่จะปฏิเสธการเลือกปฏิบัติอย่างชัดเจนบนพื้นฐานของรสนิยมทางเพศ อัตลักษณ์ทางเพศ ฯลฯ อย่างสมบูรณ์[ 118 ]
การศึกษาและสื่อต่างๆ ในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าความก้าวหน้าทางการแพทย์ได้ก้าวหน้าไปมากในการควบคุมการแพร่กระจายไม่เพียงแต่ภายในร่างกายและระบบภูมิคุ้มกันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในชุมชนด้วย “การระบาดของ HIV/AIDS กำลังแพร่กระจายไปยังกลุ่มที่แยกตัวออกจากกันทั้งในด้านพื้นที่และสังคม และอาจกลายเป็นโรคประจำถิ่นภายในกลุ่มเหล่านั้น” [ 119 ]นี่อธิบายถึงความแตกแยกของผู้คนด้วยความกลัวต่อสิ่งที่ไม่รู้จักเกี่ยวกับไวรัสในช่วงเวลานี้ สิ่งที่เกิดขึ้นจากข้อกล่าวอ้างนี้คือการตระหนักว่ามีนัยสำคัญที่หนักแน่นกว่าอยู่เบื้องหลังการเลือกใช้คำและสิ่งที่คำเหล่านั้นสามารถสื่อสารไปยังกลุ่มคนได้ เหตุใดสิ่งนี้จึงสำคัญมาจากการที่ผลกระทบของโรคมีหลายมิติ คำว่า “ผลกระทบ” เป็นคำที่พบเห็นได้บ่อยมากในบทความและการศึกษาเกี่ยวกับไวรัส/โรค HIV/AIDS แต่ความหมายที่แท้จริงของมันเกี่ยวข้องกับว่าผลกระทบไม่ใช่การกระทำแบบเหตุและผล แต่เป็น “ปฏิกิริยาหรือการตอบสนอง” ที่เกิดขึ้น[ 119 ]
การเคลื่อนไหวทางการเมือง
ผู้คนผิวสีจำนวนมากและผู้ที่ขาดสิทธิประโยชน์และทรัพยากรในการศึกษาตนเองพบกับความยากลำบากอย่างมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในชุมชนคนผิวดำและชาวเอเชียในสหรัฐอเมริกา การเคลื่อนไหวทางการเมืองกลายเป็นส่วนสำคัญในการเปลี่ยนแปลงแนวทางการรักษาโรคเอดส์โดยรวม และสิ่งที่รัฐบาลผลักดันในแง่ของนโยบายและการเปลี่ยนแปลง นักเคลื่อนไหว เช่น Black Coalition for AIDS Prevention และ Alliance for South Asian AIDS Prevention กลายเป็นกลุ่มที่โดดเด่นและน่าจับตามองสำหรับการสนับสนุนและการเคลื่อนไหวเพื่อทำลายความอคติและขอบเขตที่ล้อมรอบโรค ผู้ที่ได้รับผลกระทบ และการควบคุมโรคโดยรวม[ 117 ] AIDS Coalition to Unleash Power (ACT UP) เป็นหนึ่งในกลุ่มที่รู้จักกันดีที่สุด โดยนักเคลื่อนไหว Larry Kramer กลุ่มดังกล่าวเน้นย้ำถึงความสำคัญของการเป็นตัวแทนของผู้ที่ขาดสิทธิที่เป็นธรรม และขาดสิทธิเหล่านั้นอย่างมาก ผู้ที่ไม่สามารถเข้าถึงและทรัพยากรในการรักษาและการดูแล ประสบกับการถูกทอดทิ้งจากครอบครัวและเพื่อนสนิท เป็นต้น[ 115 ]พวกเขาได้รับการยกย่องว่าเป็นหนึ่งในกลุ่มแรกๆ ที่ค้นหาวิธีแก้ปัญหาที่แท้จริงภายในระบบการดูแลสุขภาพ และผลักดันให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่น่ายกย่องภายในกฎหมายและระเบียบข้อบังคับด้านประกันภัยของรัฐ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง “นโยบายกีดกันต่อชายรักร่วมเพศ” [ 115 ]เมื่อยาที่ใช้ในการทดลองเริ่มได้รับความนิยมมากขึ้นในความพยายามที่จะควบคุมและค้นหาวิธีรักษา กลุ่มคนเหล่านี้ก็ได้รับผลกระทบมากที่สุดอีกครั้ง แต่การเคลื่อนไหวได้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงความสำคัญของการเข้าถึงโอกาสเหล่านี้อย่างเท่าเทียมกัน และสิ่งที่น่าสังเกตมากที่สุดคือยาที่ใช้ในการทดลองเหล่านี้ยังไม่ได้รับการอนุมัติจาก FDA ดังนั้น “การบำบัดและการดูแลที่เป็นนวัตกรรมใหม่” จึงเป็นหนึ่งในทรัพยากรและการดูแลสุขภาพมากมายที่นักเคลื่อนไหวเหล่านี้เชื่อว่ามีไว้สำหรับทุกคน ไม่ใช่เฉพาะ “ผู้มีสิทธิพิเศษ” เท่านั้น[ 115 ]
นโยบายด้านการดูแลสุขภาพ: พระราชบัญญัติการดูแลสุขภาพราคาประหยัด
สิ่งที่เกิดขึ้นจากการระบาดและพระราชบัญญัติการดูแลสุขภาพราคาประหยัด (Affordable Care Act หรือ ACA) คืออะไร ACA นำเสนอสิ่งต่อไปนี้: การขยายขอบเขตสิทธิ์ในการรับ Medicaid ความคุ้มครองที่เข้าถึงได้ และค่าใช้จ่ายยาตามใบสั่งแพทย์ที่ลดลงสำหรับผู้รับ Medicare ความคุ้มครองของ ACA ปรับปรุงความคุ้มครองโดยรวมสำหรับผู้ที่มีโรคประจำตัว และโดยทั่วไปแล้ว จะไม่มีใครถูกปฏิเสธความช่วยเหลือ การดูแล หรือความคุ้มครองใด ๆ บนพื้นฐานนี้ ภายใต้คุณภาพของการดูแลนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่ได้รับผลกระทบจาก HIV สามารถเข้าถึงมาตรการป้องกันและบริการเพิ่มเติม และยังเน้นย้ำถึงประโยชน์ในการดูแลผู้ป่วยใน ห้องปฏิบัติการ การตรวจคัดกรอง และตัวเลือกที่เหมาะสมกับทุกความต้องการ[ 120 ]
การระบุไวรัส
พฤษภาคม 1983: LAV
ในเดือนพฤษภาคม พ.ศ. 2526 ทีมแพทย์จากสถาบันปาสเตอร์ในฝรั่งเศส ซึ่งรวมถึงFrançoise Barré-SinoussiและLuc Montagnierรายงานว่าพวกเขาได้แยกไวรัสเรโทร ชนิดใหม่ จากต่อมน้ำเหลืองซึ่งพวกเขาเชื่อว่าเป็นสาเหตุของโรคเอดส์[ 121 ]ต่อมาไวรัสนี้ได้รับการตั้งชื่อว่าไวรัสที่เกี่ยวข้องกับต่อมน้ำเหลืองโต (LAV) และตัวอย่างถูกส่งไปยังศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคของสหรัฐอเมริกา ซึ่งต่อมาได้ส่งต่อไปยังสถาบันมะเร็งแห่งชาติ (NCI) [ 121 ] [ 122 ]
พฤษภาคม 1984: HTLV-III
ในเดือนพฤษภาคม พ.ศ. 2527 ทีมงานที่นำโดยโรเบิร์ต กัลโลจากสหรัฐอเมริกายืนยันการค้นพบไวรัส แต่พวกเขาเปลี่ยนชื่อเป็นไวรัส T lymphotropic ของมนุษย์ชนิดที่ 3 ซึ่งไม่ควรสับสนกับไวรัส HTLV-3ซึ่งเป็นสมาชิกของตระกูลไวรัส PLTV ที่ไม่เกี่ยวข้องกัน ซึ่งถูกค้นพบในปี พ.ศ. 2548 [ 123 ]
สิงหาคม 1984: ARV
กลุ่มของดร. เจย์ เลวี ที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโก ก็มีบทบาทในการค้นพบเชื้อเอชไอวีเช่นกัน เขาแยกเชื้อไวรัสเอดส์ได้ด้วยตนเองในปี 1983 และตั้งชื่อว่าไวรัสเรโทรที่เกี่ยวข้องกับเอดส์ (ARV) โดยตีพิมพ์ผลการค้นพบของเขาในวารสารScienceในปี 1984 [ 124 ]
มกราคม 1985: พบว่าทั้งสองเป็นคนเดียวกัน
ในเดือนมกราคม พ.ศ. 2528 มีรายงานรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับ LAV และ HTLV-III จำนวนมาก และในเดือนมีนาคมก็ชัดเจนว่าไวรัสทั้งสองชนิดเป็นชนิดเดียวกัน—อันที่จริง ต่อมาได้มีการระบุว่าไวรัสที่แยกได้จากห้องปฏิบัติการ Gallo มาจากต่อมน้ำเหลืองของผู้ป่วยที่ศึกษาในรายงานฉบับดั้งเดิมปี พ.ศ. 2526 โดย Montagnier [ 125 ] —และเป็นตัวการก่อโรคเอดส์[ 126 ] [ 127 ]
พฤษภาคม 1986: ชื่อ HIV
ในเดือนพฤษภาคม พ.ศ. 2529 คณะกรรมการระหว่างประเทศว่าด้วยการจำแนกประเภทของไวรัสได้ตัดสินว่าควรยกเลิกทั้งสองชื่อและใช้ชื่อใหม่คือ HIV (ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์) [ 128 ]
โนเบล
ประเด็นที่ว่า Barré-Sinoussi และ Montagnier สมควรได้รับเครดิตมากกว่า Gallo ในการค้นพบไวรัสที่ก่อให้เกิดโรคเอดส์หรือไม่นั้น เป็นเรื่องที่ถกเถียงกันอย่างมาก Barré-Sinoussi และ Montagnier ได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ประจำ ปี 2008 จาก "การค้นพบไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในมนุษย์" [ 129 ]และHarald zur Hausenก็ได้รับรางวัลร่วมกันจากการค้นพบว่าไวรัส papilloma ในมนุษย์นำไปสู่มะเร็งปากมดลูกแต่ Gallo กลับไม่ได้รับรางวัล[ 130 ] Gallo กล่าวว่าเขารู้สึก "ผิดหวัง" ที่ไม่ได้รับรางวัลร่วม[ 131 ] Montagnier กล่าวว่าเขารู้สึก "ประหลาดใจ" ที่ Gallo ไม่ได้รับการยอมรับจากคณะกรรมการโนเบล: "การพิสูจน์ว่า HIV เป็นสาเหตุของโรคเอดส์นั้นมีความสำคัญ และ Gallo มีบทบาทสำคัญมากในเรื่องนั้น ผมเสียใจมากสำหรับ Robert Gallo" [ 130 ]การมีส่วนร่วมของดร. เลวีในการค้นพบเชื้อ HIV ยังได้รับการกล่าวถึงในพิธีมอบรางวัลโนเบลด้วย
นิยามกรณีสำหรับการเฝ้าระวังทางระบาดวิทยา
นับตั้งแต่วันที่ 5 มิถุนายน 1981 เป็นต้นมา มีการกำหนดนิยามต่างๆ มากมายสำหรับ การเฝ้าระวัง ทางระบาดวิทยาเช่นนิยามบังกีและนิยามกรณีผู้ป่วยเอดส์ที่ขยายความโดยองค์การอนามัยโลกในปี 1994
การศึกษาทางพันธุกรรม
จากการศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสารProceedings of the National Academy of Sciencesในปี 2008 ทีมงานที่นำโดย Robert Shafer จากStanford University School of Medicineค้นพบว่าหนูเลมูร์สีเทามีไวรัสเลนติไวรัส (สกุลเดียวกับ HIV) อยู่ในโครงสร้างทางพันธุกรรม ซึ่งบ่งชี้ว่าไวรัสเลนติไวรัสมีอยู่มาอย่างน้อย 14 ล้านปี นานกว่าอายุของ HIV ที่ทราบในปัจจุบันมาก นอกจากนี้ ช่วงเวลาดังกล่าวยังอยู่ในช่วงที่มาดากัสการ์ยังเชื่อมต่อกับทวีปแอฟริกาในปัจจุบัน หนูเลมูร์ดังกล่าวได้พัฒนาภูมิคุ้มกันต่อไวรัสสายพันธุ์นี้ในภายหลังและรอดชีวิตมาได้ในช่วงที่ไวรัสเลนติไวรัสแพร่ระบาดในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิด อื่นๆ การศึกษานี้ได้รับการยกย่องว่ามีความสำคัญอย่างยิ่ง เนื่องจากเป็นการเติมเต็มช่องว่างในต้นกำเนิดของไวรัส ตลอดจนวิวัฒนาการของมัน และอาจมีความสำคัญในการพัฒนายาต้านไวรัสชนิดใหม่[ 132 ]
ในปี 2010 นักวิจัยรายงานว่าSIVได้ติดเชื้อในลิงบนเกาะบิโอโกมาอย่างน้อย 32,000 ปี ก่อนหน้านี้ เชื่อกันว่าการติดเชื้อ SIV ในลิงเกิดขึ้นในช่วงไม่กี่ร้อยปีที่ผ่านมา[ 133 ]นักวิทยาศาสตร์ประเมินว่าจะต้องใช้เวลานานพอๆ กันก่อนที่มนุษย์จะปรับตัวตามธรรมชาติให้เข้ากับการติดเชื้อ HIV ในลักษณะเดียวกับที่ลิงในแอฟริกาปรับตัวให้เข้ากับ SIV และไม่ได้รับอันตรายใดๆ จากการติดเชื้อ[ 134 ]
การศึกษาจีโนมของลิงบินมาลายันในสาธารณรัฐ เช็กเมื่อปี 2016 ซึ่งเป็นอันดับของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ขนานกับไพรเมตและมีบรรพบุรุษร่วมกันโดยตรง พบว่ามีไวรัสเลนติไวรัสภายในที่เกิดขึ้นเมื่อประมาณ 40–60 ล้านปีก่อน โดยพิจารณาจากอัตราการกลายพันธุ์ของไวรัสเมื่อเทียบกับไวรัสเลนติไวรัสในปัจจุบัน[ 135 ]
ทฤษฎีสมคบคิดเกี่ยวกับเอชไอวี/เอดส์ที่ถูกหักล้างแล้ว
การปฏิเสธโรคเอดส์
ผู้ปฏิเสธโรคเอดส์โต้แย้งว่าโรคเอดส์ไม่มีอยู่จริง หรือโรคเอดส์ไม่ได้เกิดจากเชื้อเอชไอวี ผู้สนับสนุนบางคนเชื่อว่าโรคเอดส์เกิดจากวิถีชีวิต รวมถึงเพศสัมพันธ์หรือการใช้ยาเสพติด ไม่ใช่เกิดจากเชื้อเอชไอวี การปฏิเสธโรคเอดส์ทั้งสองรูปแบบนี้ขัดแย้งกับฉันทามติทางวิทยาศาสตร์หลักฐานที่ว่าเชื้อเอชไอวีเป็นสาเหตุของโรคเอดส์นั้นโดยทั่วไปถือว่ามีข้อสรุปในหมู่นักพยาธิวิทยา[ 136 ]ข้อโต้แย้งส่วนใหญ่สำหรับการปฏิเสธโรคเอดส์นั้นมาจากการบิดเบือนข้อมูลที่ล้าสมัย[ 137 ] [ 138 ]ความเชื่อที่ว่าเชื้อเอชไอวีถูกสร้างขึ้นโดยรัฐบาลสหรัฐฯ ในฐานะอาวุธชีวภาพซึ่งเป็นแนวคิดที่คิดค้นโดยปฏิบัติการโฆษณาชวนเชื่อ ของโซเวียต [ 139 ] [ 140 ] นั้นมีอยู่ในกลุ่มชาวแอฟริกันและชาวแอฟริ กันอเมริกันจำนวนมากเกินกว่าสัดส่วน[ 141 ]
ดูเพิ่มเติม
อ่านเพิ่มเติม
- ชิลต์ส, แรนดี้ (1987). และวงดนตรียังคงบรรเลงต่อไป: การเมือง ผู้คน และการระบาดของโรคเอดส์นิวยอร์ก: สำนักพิมพ์เซนต์มาร์ตินส์ISBN 978-0312009946. OCLC 16130075 .
- ไบรเออร์, เจนเนียร์ (2011). แนวคิดที่แพร่ระบาด: การตอบสนองทางการเมืองของสหรัฐฯ ต่อวิกฤตการณ์เอดส์ . แชปเพิลฮิลล์: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยนอร์ทแคโรไลนา. ISBN 978-0-8078-7211-6.
- เปโตร, แอนโทนี (2015) หลังพระพิโรธของพระเจ้า: เอดส์ เพศวิถี และศาสนาอเมริกันสำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ดหลังพระพิโรธของพระเจ้า: เอดส์ เพศวิถี และศาสนาอเมริกัน