ต้อหิน
ภาพด้านซ้ายแสดงภาวะต้อหินมุมปิดเฉียบพลันที่ตาข้างขวาของผู้ป่วย สังเกตขนาด รูม่านตาปานกลางที่ไม่ตอบสนองต่อแสงและอาการตาขาวแดง
ความเชี่ยวชาญ	จักษุวิทยา , ทัศนมาตรศาสตร์
อาการ	การสูญเสียการมองเห็น ปวดตา รูม่านตาขยายปานกลาง ตาแดง คลื่นไส้ [ 1 ] [ 2 ]
เริ่มตามปกติ	ค่อยเป็นค่อยไป หรือฉับพลัน[ 2 ]
ปัจจัยเสี่ยง	ความดันในตาเพิ่มขึ้นประวัติครอบครัวความดันโลหิตสูง[ 1 ]
วิธีการวินิจฉัย	การตรวจตาขยาย[ 1 ]
การวินิจฉัยแยกโรค	Uveitis , การบาดเจ็บ , keratitis , เยื่อบุตาอักเสบ[ 3 ]
การรักษา	ยา, เลเซอร์ , การผ่าตัด[ 1 ]
ความถี่	6–67 ล้าน[ 2 ] [ 4 ]

โรคต้อหินเป็นกลุ่มโรคตาที่อาจนำไปสู่ความเสียหายของเส้นประสาทตาซึ่งทำหน้าที่ส่งข้อมูลการมองเห็นจากตาไปยังสมอง หากปล่อยไว้โดยไม่รักษา โรคต้อหินอาจทำให้สูญเสียการมองเห็นได้ มันถูกเรียกว่า "โจรเงียบแห่งการมองเห็น" เพราะการสูญเสียการมองเห็นมักเกิดขึ้นอย่างช้าๆ เป็นเวลานาน^{[ 5 ]}ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของโรคต้อหินคือความดันภายในตาที่เพิ่มขึ้น หรือที่เรียกว่าความดันในลูกตา (IOP) ^{[ 1 ]}ซึ่งเกี่ยวข้องกับอายุที่มากขึ้น ประวัติครอบครัวที่เป็นโรคต้อหิน และภาวะทางการแพทย์บางอย่างหรือการใช้ยาบางชนิด^{[ 6 ]}คำว่าต้อหินมาจากคำภาษากรีกโบราณγλαυκός ( glaukós ) ซึ่งหมายถึง 'แวววาว สีฟ้าอมเขียว สีเทา'

ในบรรดาต้อหินชนิดต่างๆ ต้อหินที่พบได้บ่อยที่สุด ได้แก่ต้อหินมุมเปิดและต้อหินมุมปิด^{[ 7 ]}ภายในดวงตามีของเหลวที่เรียกว่าน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาซึ่งผลิตโดยซีเลียรีบอดี้ ช่วยรักษารูปร่างและให้สารอาหาร โดยปกติน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาจะระบายออกทางตาข่ายทราเบคูลาร์ในต้อหินมุมเปิด การระบายถูกขัดขวาง ทำให้น้ำหล่อเลี้ยงลูกตาสะสมอยู่ในช่องหน้าลูกตา ส่งผลให้ความดันภายในดวงตาเพิ่มขึ้น ความดันที่สูงขึ้นนี้สามารถลดการไหลเวียนของหลอดเลือดในช่องวุ้นตาและอาจทำลายเส้นประสาทตาและเนื้อเยื่อเกลียลส่วนปลายได้ ในต้อหินมุมปิด การระบายของดวงตาถูกปิดกั้นอย่างกะทันหัน ทำให้ความดันในลูกตาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งอาจนำไปสู่อาการปวดตาอย่างรุนแรงมองเห็นไม่ชัดและคลื่นไส้ต้อหินมุมปิดเป็นภาวะฉุกเฉินที่ต้องได้รับการดูแลทันที^{[ 1 ]}

หากได้รับการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ การลุกลามของโรคต้อหินอาจชะลอลงหรือหยุดลงได้ การตรวจตาเป็นประจำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากผู้ป่วยมีอายุมากกว่า 40 ปี หรือมีประวัติครอบครัวเป็นโรคต้อหิน ถือเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ[ ^{8 ] การ}รักษาโดยทั่วไปประกอบด้วยการสั่งยาหยอดตายาการรักษาด้วยเลเซอร์หรือการผ่าตัด^{[ 1 ] [ 9 ]}เป้าหมายของการรักษาเหล่านี้คือการลดความดันในตา^{[ 2 ]}

โรคต้อหินเป็นสาเหตุสำคัญของการตาบอดในชาวอเมริกันเชื้อสายแอฟริกันชาวอเมริกันเชื้อสายฮิสแปนิก [ ^{10 ] [ 11 ] และ}ชาวเอเชีย^{[ 12 ]}อุบัติการณ์ของโรคนี้เพิ่มขึ้นตามอายุ โดยพบมากกว่าร้อยละ 8 ของชาวอเมริกันที่มีอายุมากกว่า 80 ปี^{[ 1 ] [ 6 ]}และต้อหินมุมปิดพบได้บ่อยในผู้หญิง^{[ 2 ]}

ในปี 2013 ประชากรที่มีอายุระหว่าง 40-80 ปีทั่วโลกมีอัตราการเกิดโรคต้อหินประมาณ 3.54% ซึ่งส่งผลกระทบต่อประชากร 64.3 ล้านคนทั่วโลก^{[ 14 ]}ในปีเดียวกันนั้น มีผู้ป่วยโรคต้อหินมุมเปิดในอเมริกาเหนือ 2.97 ล้านคน และคาดการณ์ว่าในปี 2040 อัตราการเกิดโรคต้อหินทุกประเภทจะเพิ่มขึ้นเป็น 111.82 ล้านคนทั่วโลก และ 4.72 ล้านคนในอเมริกาเหนือ^{[ 14 ]}

ในระดับโลก โรคต้อหินเป็นสาเหตุอันดับสองของการตาบอด [ ^{2 ]}ในขณะที่ต้อกระจกเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยกว่า ในสหรัฐอเมริกา โรคต้อหินเป็นสาเหตุหลักของการตาบอดในชาวอเมริกันเชื้อสายแอฟริกัน ซึ่งมีอัตราการเกิดต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิสูงกว่า^{[ 15 ] [ 16 ] และ}ชาวอเมริกัน เชื้อสายฮิสแปนิก ^{[ 10 ] [ 11 ]}การสูญเสียการมองเห็นทั้งสองข้างอาจส่งผลเสียต่อการเคลื่อนไหวและรบกวนการขับขี่^{[ 17 ]}

การวิเคราะห์แบบเมตาที่ตีพิมพ์ในปี 2552 พบว่าผู้ที่มีต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิไม่มีอัตราการเสียชีวิต ที่เพิ่มขึ้น หรือความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น^{[ 18 ]}

บทความ JAMA Ophthalmologyปี 2024 รายงานว่าในปี 2022 มีผู้ป่วยโรคต้อหินในสหรัฐอเมริกาประมาณ 4.22 ล้านคน โดย 1.49 ล้านคนมีปัญหาด้านการมองเห็นเนื่องจากโรคนี้ ตามการวิเคราะห์แบบเมตา^{[ 19 ]}การศึกษาพบว่าผู้ใหญ่ผิวดำมีโอกาสเป็นโรคต้อหินมากกว่าผู้ใหญ่ผิวขาวประมาณสองเท่า อัตราการเกิดโรคต้อหินอยู่ที่ 1.62% ในกลุ่มผู้ที่มีอายุ 18 ปีขึ้นไป และ 2.56% ในกลุ่มผู้ที่มีอายุ 40 ปีขึ้นไป ในขณะที่โรคต้อหินที่ส่งผลต่อการมองเห็นเกิดขึ้นในอัตรา 0.57% และ 0.91% ของกลุ่มอายุเหล่านี้ตามลำดับ^{[ 20 ]}

การมองเห็นอยู่ในช่วงปกติ

การจำลองภาวะสูญเสียการมองเห็นขั้นรุนแรงจากโรคต้อหิน

โรคต้อหินมุมเปิดมักไม่มีอาการในระยะเริ่มต้นของโรค^{[ 21 ]}แต่อาจค่อยๆ ลุกลามจนทำให้เกิดปัญหาด้านการมองเห็น^{[ 21 ]}โดยทั่วไปมักเกี่ยวข้องกับความบกพร่องในการมองเห็นส่วนรอบข้าง ตามด้วยการสูญเสียการมองเห็นส่วนกลางเมื่อโรคดำเนินไป แต่ในบางกรณีที่พบได้น้อย อาจแสดงอาการเป็นการสูญเสียการมองเห็นส่วนกลางหรือบริเวณที่สูญเสียการมองเห็นเป็นหย่อมๆ^{[ 21 ]}เมื่อตรวจตา จะพบการเปลี่ยนแปลงของเส้นประสาทตา ซึ่งบ่งชี้ถึงความเสียหายต่อหัวเส้นประสาทตา ( อัตราส่วนคัพต่อดิสก์ ที่เพิ่มขึ้น ในการตรวจจอตา ) ^{[ 21 ]}

ต้อหินมุมปิดเฉียบพลัน ซึ่งเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการสูญเสียการมองเห็นอย่างถาวร มีลักษณะเฉพาะคือ อาการปวดตาอย่างฉับพลัน เห็นแสงเป็นวงรอบดวงไฟตาแดงความดันในลูก ตา สูงมากคลื่นไส้และอาเจียน และการมองเห็นลดลงอย่างฉับพลัน^{[ 21 ]}ต้อหินมุมปิดเฉียบพลันอาจแสดงอาการเพิ่มเติมด้วยอาการบวมของกระจกตา เส้นเลือดในเยื่อบุตาโป่งพอง และรูม่านตาคงที่และขยายใหญ่เมื่อตรวจ^{[ 22 ]}

อาจเกิดจุดทึบแสงในเลนส์ในโรคต้อหิน ซึ่งเรียกว่า glaukomflecken ^{[ 23 ]}คำนี้เป็นภาษาเยอรมัน หมายถึง "จุดต้อหิน"

โรคต้อหินสามารถเกิดขึ้นกับใครก็ได้ บางคนมีความเสี่ยงหรือความอ่อนไหวต่อการเกิดโรคต้อหินสูงกว่าคนอื่นเนื่องจากปัจจัยเสี่ยง บางประการ ได้แก่ อายุที่มากขึ้น ความดันในลูกตาสูง ประวัติครอบครัวเป็นโรคต้อหิน และการใช้ยาประเภทสเตียรอยด์^{[ 1 ]}

ความดันลูกตาสูง (ความดันภายในลูกตาที่เพิ่มขึ้น) เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของโรคต้อหิน แต่มีเพียงประมาณ 10–70% ของผู้คน ขึ้นอยู่กับกลุ่มชาติพันธุ์ ที่เป็นโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิเท่านั้นที่มีความดันลูกตาสูงขึ้น^{[ 24 ]}ความดันลูกตาสูง—ความดันภายในลูกตาที่สูงกว่าเกณฑ์มาตรฐาน 21 mmHg (28 hPa) หรือสูงกว่า 24 mmHg (32 hPa)—ไม่จำเป็นต้องเป็นภาวะผิดปกติ แต่จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคต้อหิน

การศึกษาในกลุ่มตัวอย่าง 1636 คน อายุ 40–80 ปี ที่มีความดันลูกตามากกว่า 24  มิลลิเมตรปรอทในตาข้างใดข้างหนึ่ง แต่ไม่มีสัญญาณบ่งชี้ถึงความเสียหายของดวงตา พบว่าหลังจาก 5 ปี ผู้เข้าร่วมที่ไม่ได้รับการรักษา 9.5% และผู้เข้าร่วมที่ได้รับการรักษา 4.4% มีอาการต้อหิน ซึ่งหมายความว่ามีเพียงประมาณ 1 ใน 10 คนที่ไม่ได้รับการรักษาที่มีความดันลูกตาสูงเท่านั้นที่จะมีอาการต้อหินในช่วงเวลาดังกล่าว^{[ 25 ]}จากผลลัพธ์เหล่านี้ การตัดสินใจทางคลินิกที่จะรักษาทุกคนที่มีความดันลูกตาสูงด้วยการบำบัดต้อหินเพื่อเป็นมาตรการป้องกันจึงเป็นเรื่องที่ถกเถียงกันอยู่^{[ 25 ]}ณ ปี 2018 จักษุแพทย์ส่วนใหญ่เห็นด้วยกับการรักษาผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติม^{[ 25 ]}

สำหรับความดันตา ค่า 28 hPa (21 mmHg) เหนือความดันบรรยากาศ 1,010 hPa (760 mmHg) มักถูกนำมาใช้ โดยความดันที่สูงขึ้นจะนำไปสู่ความเสี่ยงที่มากขึ้น^{[ 2 ] [ 26 ]}อย่างไรก็ตาม บางคนอาจมีความดันตาสูงเป็นเวลาหลายปีและไม่เคยเกิดความเสียหาย^{[ 2 ]}ในทางกลับกัน ความเสียหายของเส้นประสาทตาอาจเกิดขึ้นได้แม้ความดันปกติ ซึ่งเรียกว่าต้อหินความดันปกติ^{[ 27 ]}ในกรณีที่ความดันในลูกตาสูงกว่าปกติ กลไกของต้อหินมุมเปิดเชื่อว่าเกิดจากการอุดตันของการไหลออกของน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาผ่านทางตาข่ายทราเบคูลาร์ ในขณะที่ในต้อหินมุมปิด ม่านตาจะปิดกั้นตาข่ายทราเบคูลาร์[ ^{2 ] การ}วินิจฉัยทำได้โดยการตรวจตา^{[ 1 ]}บ่อยครั้งที่เส้นประสาทตาแสดงการเว้าที่ ผิดปกติ ^{[ 2 ]}

ประวัติครอบครัวที่เป็นบวกถือเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคต้อหิน ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของการเป็นโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิจะเพิ่มขึ้นประมาณสองถึงสี่เท่าสำหรับผู้ที่มีพี่น้องเป็นโรคต้อหิน^{[ 28 ]}โรคต้อหิน โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ มีความเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในยีน หลายตัว รวมถึงMYOC , ASB10, WDR36 , NTF4 , TBK1 [ ^{29 ]}และRPGRIP1 ^{[ 30} ] ยีนเหล่า ^นี้จำนวนมากเกี่ยวข้องกับกระบวนการของเซลล์ที่สำคัญซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาและการลุกลามของโรคต้อหิน รวมถึงการควบคุมความดันในลูกตา สุขภาพของเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา และการทำงานของเส้นประสาทตา^{[ 31 ] โรค}ต้อหินความดันปกติ ซึ่งประกอบด้วย 30-90% ของโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (ขึ้นอยู่กับกลุ่มชาติพันธุ์) ^{[ 24 ]} ก็มีความเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม (รวมถึงยีน OPA1และOPTN ) เช่นกัน^{[ 32 ]}

นอกจากนี้ ภาวะทางพันธุกรรมที่หายากบางอย่างยังเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคต้อหิน เช่นกลุ่มอาการ Axenfeld-Riegerและต้อหินแต่กำเนิดชนิดปฐมภูมิซึ่งเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในCYP1B1หรือLTBP2 ^{[ 33} ]โรคเหล่านี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลรีเซสซีฟ^{[ 33 ] กลุ่มอาการ Axenfeld-Rieger ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโต โซ}มัลโดมิแนนต์และเกี่ยวข้องกับPITX2หรือFOXC1 ^{[ 34 ]}

อุบัติการณ์โดยรวมของต้อหินนั้นใกล้เคียงกันในอเมริกาเหนือและเอเชีย แต่อุบัติการณ์ของต้อหินมุมปิดนั้นสูงกว่าในเอเชียถึงสี่เท่าเมื่อเทียบกับอเมริกาเหนือ^{[ 14 ]}

ในสหรัฐอเมริกา โรคต้อหินพบได้บ่อยในชาวแอฟริกันอเมริกัน ชาวลาติน และชาวเอเชียอเมริกัน^{[ 21 ]}

ปัจจัยอื่นๆ ที่สามารถทำให้เกิดต้อหิน ซึ่งเรียกว่า "ต้อหินทุติยภูมิ" ได้แก่ การใช้สเตียรอยด์ เป็นเวลานาน (ต้อหินที่เกิดจากสเตียรอยด์); ภาวะที่จำกัดการไหลเวียนของเลือดไปยังดวงตาอย่างรุนแรง เช่นโรคจอประสาทตาจากเบาหวาน อย่างรุนแรง และการอุดตันของหลอดเลือดดำกลางจอประสาท ตา (ต้อหินจากหลอดเลือดใหม่); การบาดเจ็บที่ดวงตา (ต้อหินจากมุมตาถอยร่น); ม่านตาแบนราบ ; และการอักเสบของชั้นกลางของโครงสร้างหลอดเลือดที่มีเม็ดสีในดวงตา ( ม่านตาอักเสบ ) ซึ่งเรียกว่าต้อหินจากม่านตาอักเสบ

ผลกระทบหลักของโรคต้อหินคือความเสียหายต่อเส้นประสาทตา ในที่สุด ความเสียหายนี้จะนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็น ซึ่งอาจแย่ลงเรื่อยๆ ตามเวลา สาเหตุที่แท้จริงของต้อหินมุมเปิดยังไม่เป็นที่แน่ชัด มีทฤษฎีหลายอย่างเกี่ยวกับสาเหตุที่แท้จริงของโรคนี้ ความดันในลูกตาเป็นผลมาจากการสร้างของเหลวในช่องหน้าลูกตา (aqueous humor) โดยกระบวนการซิเลียรีของดวงตา และการระบายออกผ่านทางตาข่ายทราเบคูลาร์ ของเหลวในช่องหน้าลูกตาไหลจากกระบวนการซิเลียรีเข้าสู่ช่องหลังลูกตาซึ่งมีขอบเขตด้านหลังโดยเลนส์และเส้นใยโซนูลของซินน์และด้านหน้าโดย ม่านตา จากนั้นจะไหลผ่านรูม่านตาของม่านตาเข้าสู่ช่องหน้าลูกตาซึ่งมีขอบเขตด้านหลังโดยม่านตาและด้านหน้าโดย กระจกตา

จากตรงนี้ ตาข่ายทราเบคูลาร์จะระบายของเหลวในช่องหน้าลูกตาผ่านทางไซนัสหลอดเลือดดำของลูกตา (คลองชเลมม์ ) เข้าสู่เพล็กซัสของลูกตาและระบบไหลเวียนโลหิตทั่วไป^{[ 36 ]}

ในต้อหินมุมเปิด/มุมกว้าง การไหลผ่านตาข่ายทราเบคูลาร์ลดลงเนื่องจากการเสื่อมสภาพและการอุดตันของตาข่ายทราเบคูลาร์ ซึ่งหน้าที่ดั้งเดิมคือการดูดซับน้ำหล่อเลี้ยงลูกตา การสูญเสียการดูดซับน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาทำให้ความต้านทานเพิ่มขึ้น และส่งผลให้เกิดการสะสมของความดันในตาอย่างเรื้อรังโดยไม่เจ็บปวด^{[ 37 ]}

ในต้อหินมุมปิดปฐมภูมิ มุมระหว่างม่านตาและกระจกตาจะแคบลงหรือปิดสนิท ทำให้การไหลของน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาไปยังตาข่ายทราเบคูลาร์เพื่อระบายถูกขัดขวาง โดยปกติแล้วเกิดจากการเคลื่อนตัวไปข้างหน้าของม่านตาไปชนกับกระจกตา ส่งผลให้มุมปิด การสะสมของน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาทำให้ความดันเพิ่มขึ้นอย่างเฉียบพลันและเกิดความเสียหายต่อเส้นประสาทตา^{[ 21 ]}

พยาธิสรีรวิทยาของโรคต้อหินยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ มีทฤษฎีหลายอย่างเกี่ยวกับกลไกการทำลายเส้นประสาทตาในโรคต้อหิน ทฤษฎีทางชีวกลศาสตร์ตั้งสมมติฐานว่าแอกซอนของเซลล์แกงลีออนในจอประสาทตา (ซึ่งประกอบเป็นหัวเส้นประสาทตาและชั้นใยประสาทจอประสาทตา) มีความไวต่อความเสียหายทางกลจากการเพิ่มขึ้นของความดันในลูกตาเป็นพิเศษเมื่อผ่านรูพรุนที่ลามินา คริบโรซาดังนั้น การเพิ่มขึ้นของความดันในลูกตาจะทำให้เกิดความเสียหายต่อเส้นประสาทดังที่พบในโรคต้อหิน^{[ 21 ]}ทฤษฎีทางหลอดเลือดตั้งสมมติฐานว่าการลดลงของปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงเซลล์แกงลีออนในจอประสาทตาทำให้เกิดความเสียหายต่อเส้นประสาท การลดลงของปริมาณเลือดนี้อาจเกิดจากการเพิ่มขึ้นของความดันในลูกตา และอาจเกิดจากความดันโลหิตต่ำทั่วร่างกาย ภาวะหลอดเลือดหดตัว หรือภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง^{[ 21 ]}สิ่งนี้ได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานที่ว่าผู้ที่มีความดันโลหิตต่ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งความดันโลหิตไดแอสโตลิกต่ำ มีความเสี่ยงต่อโรคต้อหินเพิ่มขึ้น^{[ 21 ]}

ทฤษฎีการเสื่อมของระบบประสาทขั้นต้นตั้งสมมติฐานว่ากระบวนการเสื่อมของระบบประสาทขั้นต้นอาจเป็นสาเหตุของการเสื่อมที่หัวประสาทตาในโรคต้อหิน^{[ 21 ]}ซึ่งสอดคล้องกับกลไกที่เป็นไปได้ของโรคต้อหินความดันปกติ (ผู้ที่เป็นโรคต้อหินมุมเปิดที่มีความดันตาปกติ) และได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานที่แสดงความสัมพันธ์ของโรคต้อหินกับภาวะสมองเสื่อมจากโรคอัลไซเมอร์และสาเหตุอื่นๆ ของการลดลงของความรู้ความเข้าใจ^{[ 38 ] [ 39 ]} ทั้งการศึกษาเชิงทดลองและทางคลินิกบ่งชี้ว่าความเครียดจากออกซิเดชันมีบทบาทในการเกิดโรคต้อหินมุมเปิด^{[ 40 ]}เช่นเดียวกับในโรคอัลไซเมอร์^{[ 41 ]}

การเสื่อมสภาพของแอกซอนของเซลล์แกงลีออนเรตินา (เส้นประสาทตา) เป็นลักษณะเด่นของโรคต้อหิน^{[ 42 ]}ความสัมพันธ์ที่ไม่สอดคล้องกันของภาวะเส้นประสาทตา เสื่อมจากต้อหิน กับความดันในลูกตาที่เพิ่มขึ้นได้กระตุ้นให้เกิดสมมติฐานและการศึกษาเกี่ยวกับโครงสร้างทางกายวิภาค การพัฒนาของดวงตา การบาดเจ็บจากการกดทับเส้นประสาท การไหลเวียนของเลือดในเส้นประสาทตา สารสื่อประสาทกระตุ้น ปัจจัยทางโภชนาการ การเสื่อมสภาพของเซลล์แกงลีออนเรตินาหรือแอกซอน เซลล์สนับสนุนเกลีย ระบบภูมิคุ้มกัน กลไกการแก่ตัวของการสูญเสียเซลล์ประสาท และการตัดขาดของเส้นใยประสาทที่ขอบสเคอรัล^{[ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ]}

การตรวจคัดกรองต้อหินเป็นส่วนสำคัญของการตรวจตามาตรฐานที่ดำเนินการโดยนักทัศนมาตรและจักษุแพทย์^{[ 50 ]}การตรวจวินิจฉัยต้อหินเกี่ยวข้องกับการซักประวัติอย่างละเอียด โดยเน้นที่การประเมินปัจจัยเสี่ยง

การทดสอบการประเมินต้อหินเบื้องต้นประกอบด้วยการวัดความดันลูกตาโดยใช้เครื่อง วัดความดันลูกตา การประเมินมุมห้องหน้าลูกตา โดยใช้การตรวจด้วย คลื่นแสงแบบออปติคอลการตรวจสอบมุมระบายน้ำ ( โกนิโอสโคปี ) และ การประเมิน ชั้นใยประสาทจอประสาทตาด้วย การตรวจ จอประสาทตาการวัดความหนาของกระจกตา ( แพคีเมตรี ) และการทดสอบลานสายตา^{[ 50 ]}

โรคต้อหินได้รับการจำแนกประเภทเฉพาะดังนี้: ^{[ 51 ]}

โรคต้อหินชนิดปฐมภูมิ (H40.1-H40.2) ประกอบด้วย โรคต้อหินมุมเปิดชนิดปฐมภูมิ (ต้อหินมุมเปิดเรื้อรัง, ต้อหินชนิดธรรมดาเรื้อรัง, ต้อหินซิมเพล็กซ์) ซึ่งอาจเป็นต้อหินความดันสูงหรือความดันต่ำ และ โรคต้อหินมุมปิดชนิดปฐมภูมิ (ต้อหินมุมปิดชนิดปฐมภูมิ, ต้อหินมุมแคบ, ต้อหินอุดตันรูม่านตา, ต้อหินมุมปิดเฉียบพลัน) ซึ่งอาจแสดงอาการเป็นแบบเฉียบพลัน เรื้อรัง เป็นๆ หายๆ หรือเกิดขึ้นร่วมกับต้อหินมุมปิดเรื้อรัง (เรียกอีกอย่างว่า ต้อหิน "กลไกผสม")

โรคต้อหินชนิดปฐมภูมิรูปแบบอื่นๆ ได้แก่:

• ต้อหินเม็ดสี
• โรคต้อหินชนิดลอกหลุด (Exfoliation glaucoma ) หรือที่รู้จักกันในชื่อ โรคต้อหินชนิดลอกหลุดเทียม (pseudoexfoliative glaucoma) หรือ โรคต้อหินแคปซูลาเร (glaucoma capsulare)
• โรคต้อหินในเด็กปฐมภูมิ

โรคต้อหินมุมปิดชนิดปฐมภูมิเกิดจากการสัมผัสกันระหว่างม่านตาและเนื้อเยื่อทราเบคูลาร์ ซึ่งจะไปขัดขวางการไหลออกของน้ำหล่อเลี้ยงลูกตา การสัมผัสกันระหว่างม่านตาและเนื้อเยื่อทราเบคูลาร์ (TM) นี้อาจค่อยๆ ทำลายการทำงานของเนื้อเยื่อจนกระทั่งไม่สามารถรักษาระดับการผลิตน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาให้ทันกับความต้องการได้ และความดันในลูกตาจึงสูงขึ้น ในกว่าครึ่งหนึ่งของกรณีทั้งหมด การสัมผัสกันระหว่างม่านตาและ TM เป็นเวลานานจะทำให้เกิดพังผืด (หรือที่เรียกว่า "แผลเป็น") ขึ้น

สิ่งเหล่านี้ทำให้เกิดการอุดตันถาวรของการไหลเวียนของน้ำในลูกตา ในบางกรณี ความดันในตาอาจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ทำให้เกิดอาการปวดและตาแดง (อาการแสดง หรือที่เรียกว่า "ต้อหินมุมปิดเฉียบพลัน") ในสถานการณ์เช่นนี้ การมองเห็นอาจพร่ามัว และอาจเห็นแสงเป็นวงรอบแสงจ้า อาการร่วมอื่นๆ อาจรวมถึงอาการปวดศีรษะและอาเจียน

การวินิจฉัยโรคทำได้จากสัญญาณและอาการทางกายภาพ เช่น รูม่านตาขยายปานกลางและไม่ตอบสนองต่อแสง กระจกตาบวม (ขุ่น) การมองเห็นลดลง ตาแดง และปวด อย่างไรก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่ผู้ป่วยจะไม่มีอาการใดๆ ก่อนที่การมองเห็นจะสูญเสียไปอย่างรุนแรง กรณีเหล่านี้จะสามารถระบุได้จากการตรวจเท่านั้น โดยทั่วไปแล้วจะเป็นการตรวจโดยผู้เชี่ยวชาญด้านจักษุวิทยา

โรคต้อหินแต่กำเนิด (Q15.0)

• ต้อหินแต่กำเนิดชนิดปฐมภูมิ
• โรคต้อหินในเด็กเล็ก
• โรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับโรคทางพันธุกรรมหรือโรคในครอบครัว

ต้อหินทุติยภูมิ (H40.3-H40.6) ครอบคลุมหลายประเภทย่อย ได้แก่ ต้อหินอักเสบ (ม่านตาอักเสบทุกประเภท, ม่านตาอักเสบแบบเฮเทอโรโครมิกของฟุคส์); ต้อหินจากเลนส์ตา (ต้อหินมุมปิดร่วมกับต้อกระจก ชนิดสุก , ต้อหินจากปฏิกิริยาแพ้เลนส์ตาจาก การแตกของ แคปซูลเลนส์ , ต้อหินจากเลนส์ตาสลายตัว , เลนส์ตาเคลื่อน ); ต้อหินที่เกิดจากเลือดออกในลูกตา ( ภาวะเลือดออกในช่องหน้าลูก ตา , ต้อหิน จากเม็ดเลือดแดงแตกตัว); ต้อหินจากอุบัติเหตุ (ต้อหินมุมปิด); ต้อหินหลังผ่าตัด (การอุดตันของรูม่านตาในผู้ป่วยไม่มีเลนส์ตา, การอุดตันของซีเลีย); ต้อหินจากหลอดเลือดใหม่; ต้อหินจากยา (ต้อหินจากคอร์ติโคสเตียรอยด์, อัลฟา-ไคโมทริปซิน); และต้อหินจากสาเหตุต่างๆ (ที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกในลูกตา , จอประสาทตาหลุดลอก , แผลไหม้จากสารเคมีรุนแรง, ภาวะม่านตาฝ่อหรือต้อหินจากสารพิษ)

โรคต้อหินจากเส้นเลือดงอกใหม่ (Neovascular glaucoma ) ซึ่งเป็นต้อหินชนิดที่พบไม่บ่อยนั้น รักษาได้ยากหรือแทบเป็นไปไม่ได้เลย และมักเกิดจาก ภาวะ จอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานชนิดที่มีเส้นเลือดงอกใหม่ (Proliferative Diabetic Retinopathy : PDR) หรือ ภาวะหลอดเลือดดำ ส่วนกลางของจอประสาทตาอุดตัน (Central Retinal Vein Occlusion : CRVO) นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากภาวะอื่นๆ ที่ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดของจอประสาทตาหรือเนื้อเยื่อซีเลียรี ได้อีก ด้วย ผู้ที่มีการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงดวงตาไม่ดีมีความเสี่ยงสูงต่อภาวะนี้

โรคต้อหินจากเส้นเลือดงอกใหม่ เกิดขึ้นเมื่อเส้นเลือดใหม่ที่ผิดปกติเริ่มเจริญเติบโตในมุมตาและเริ่มปิดกั้นการระบายของเหลว ผู้ที่เป็นโรคนี้จะเริ่มสูญเสียการมองเห็นอย่างรวดเร็ว บางครั้ง โรคนี้ปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการผ่าตัดต้อกระจก

ต้อหินชนิดเป็นพิษคือ ต้อหินมุมเปิดที่มีความดันลูกตาเพิ่มสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยไม่ทราบสาเหตุ ความดันลูกตาอาจสูงถึง 80 มิลลิเมตรปรอท (11 กิโลปาสคาล) ลักษณะเฉพาะคือ การอักเสบของเนื้อเยื่อซีเลียรี และอาการบวมน้ำของทราเบคูลาร์อย่างรุนแรง ซึ่งบางครั้งอาจลามไปถึงคลองชเลมม์ ภาวะนี้แตกต่างจากต้อหินชนิดร้ายแรงตรงที่ช่องหน้าลูกตาจะลึกและใส และไม่มีการไหลเวียนของน้ำในลูกตาผิดปกติ นอกจากนี้ กระจกตาจะไม่ขุ่นมัวเท่า การมองเห็นอาจลดลงตามมาด้วยความเสียหายของเส้นประสาทจอประสาทตา

ต้อหินระยะรุนแรง (H44.5) เป็นระยะสุดท้ายของต้อหินทุกชนิด ดวงตาจะมองไม่เห็น ไม่มี การ ตอบสนองต่อแสงของรูม่านตาและมีลักษณะแข็งทึบ มีอาการปวดอย่างรุนแรงในดวงตา การรักษาต้อหินระยะรุนแรงคือการทำลายเนื้อเยื่อ เช่น การใช้ความเย็นจัด (cyclocryoapplication) การใช้แสงเลเซอร์ทำลายเนื้อเยื่อ (cyclophotocoagulation) หรือการฉีดแอลกอฮอล์ 99%

ในโรคต้อหิน ความผิดปกติของลานสายตาเกิดจากความเสียหายของชั้นใยประสาทจอประสาทตา (RNFL) ความผิดปกติของลานสายตาพบได้ส่วนใหญ่ในต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ เนื่องจากกายวิภาคศาสตร์ที่เป็นเอกลักษณ์ของ RNFL ทำให้เห็นรูปแบบที่สังเกตได้หลายอย่างในลานสายตา การเปลี่ยนแปลงของต้อหินในระยะเริ่มต้นส่วนใหญ่พบในบริเวณลานสายตาตรงกลาง โดยเฉพาะในบริเวณของ Bjerrum ซึ่งอยู่ห่างจากจุดตรึงสายตา 10-20° ^{[ 52 ]}

ต่อไปนี้คือความผิดปกติของลานสายตาที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยต้อหิน:

• ภาวะซึมเศร้าทั่วไป : ภาวะซึมเศร้าทั่วไปพบได้ในระยะเริ่มต้นของโรคต้อหินและภาวะอื่นๆ อีกหลายอย่าง การหดตัวเล็กน้อยของลานสายตาบริเวณกลางและรอบข้างเนื่องจากการหดตัวของเส้นไอโซปเตอร์จัดอยู่ในภาวะซึมเศร้าทั่วไป หากเส้นไอโซปเตอร์ทั้งหมดแสดงภาวะซึมเศร้าที่คล้ายกันไปยังจุดเดียวกัน จะเรียกว่าการหดตัวของลานสายตา บริเวณจุดบอดรอบศูนย์กลางที่สัมพันธ์กันคือบริเวณที่ผู้ป่วยมองไม่เห็นเป้าหมายที่เล็กกว่าและมืดกว่า^{[ 52 ]}สามารถมองเห็นเป้าหมายที่ใหญ่กว่าและสว่างกว่าได้ ภาวะซึมเศร้ารอบศูนย์กลางขนาดเล็ก โดยส่วนใหญ่อยู่ด้านบนและด้านจมูก พบได้ในต้อหินความดันปกติ (NTG) ^{[ 53 ]}ภาวะซึมเศร้าทั่วไปของลานสายตาทั้งหมดอาจพบได้ในต้อกระจกเช่นกัน^{[ 54 ]}
• การเปิดเผยจุดบอด : "การเปิดเผยจุดบอด" หมายถึงการยกเว้นจุดบอดออกจากบริเวณกลางสนามเนื่องจากความโค้งเข้าด้านในของขอบนอกของบริเวณกลางสนาม 30° ^{[ 55 ]}เป็นเพียงการเปลี่ยนแปลงของสนามการมองเห็นในระยะเริ่มต้นที่ไม่เฉพาะเจาะจง ซึ่งไม่มีคุณค่าในการวินิจฉัยโรคต้อหินมากนัก^{[ 55 ]}
• จุดบอดพาราเซนทรัลรูปปีกขนาดเล็ก : จุดบอดพาราเซนทรัลรูปปีกขนาดเล็กภายในบริเวณของ Bjerrum เป็นความบกพร่องของลานสายตาที่มีนัยสำคัญทางคลินิกในระยะแรกที่พบในโรคต้อหิน นอกจากนี้ยังอาจเกี่ยวข้องกับขั้นจมูก จุดบอดอาจพบได้เหนือหรือใต้จุดบอด^{[ 55 ]}
• จุดบอดรูปเคียวของซีเดล : จุดบอดบริเวณกึ่งกลางจอประสาทตาเชื่อมต่อกับจุดบอดทั่วไปทำให้เกิดเป็นสัญญาณซีเดล
• คันศรหรือ scotoma ของ Bjerrum :

  

  เกิดขึ้นในระยะหลังของโรคต้อหินโดยการขยายตัวของสโคโตมาของ Seidel ในบริเวณเหนือหรือใต้จุดตรึงสายตาเพื่อให้ถึงเส้นแนวนอน การทะลุผ่านบริเวณรอบนอกอาจเกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายต่อเส้นใยประสาท^{[ 55 ]}
• จุดบอดรูปวงแหวนหรือรูปโค้งคู่ : จุดบอดรูปโค้งสองจุดมาบรรจบกัน形成เป็นจุดบอดรูปวงแหวนหรือรูปโค้งคู่ ความผิดปกตินี้พบได้ในระยะขั้นสูงของโรคต้อหิน
• รอยหยักกลางจมูกของโรเอนน์ (Roenne's central nasal step ): เกิดขึ้นเมื่อรอยบอดโค้งสองรอยวิ่งในแนวโค้งที่ต่างกัน ทำให้เกิดความบกพร่องเป็นมุมฉาก รอยหยักนี้ยังพบได้ในระยะขั้นสูงของโรคต้อหินด้วย
• ความบกพร่องของลานสายตาบริเวณรอบนอก : ความบกพร่องของลานสายตาบริเวณรอบนอกอาจเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้นหรือระยะท้ายของโรคต้อหิน ขั้นบันไดจมูกบริเวณรอบนอกของ Roenne เกิดขึ้นเนื่องจากการหดตัวของเส้นไอโซปเตอร์บริเวณรอบนอก^{[ 55 ]}
• วิสัยทัศน์แบบท่อ :

  

  เนื่องจากเส้นใยมาคูลาร์มีความทนทานต่อความเสียหายจากโรคต้อหินมากที่สุด การมองเห็นส่วนกลางจึงไม่ได้รับผลกระทบจนกว่าจะถึงระยะสุดท้ายของโรคต้อหิน การมองเห็นแบบท่อหรือการมองเห็นแบบอุโมงค์คือการสูญเสียการมองเห็นรอบข้างโดยที่การมองเห็นส่วนกลางยังคงอยู่ ส่งผลให้ขอบเขตการมองเห็นแคบลงเป็นวงกลมคล้ายอุโมงค์ พบได้ในระยะสุดท้ายของโรคต้อหินโรคเรตินิติส พิกเมนโตซาเป็นอีกโรคหนึ่งที่ทำให้เกิดการมองเห็นแบบท่อ^{[ 56 ]}
• เกาะแห่งการมองเห็นด้านขมับ : พบเห็นได้ในระยะสุดท้ายของโรคต้อหิน เกาะด้านขมับจะอยู่นอกขอบเขตการมองเห็นส่วนกลาง 24 ถึง 30° ^{[ 57 ]}ดังนั้นจึงอาจมองไม่เห็นด้วยการวัดขอบเขตการมองเห็นส่วนกลางแบบมาตรฐานที่ทำในผู้ป่วยต้อหิน

คณะทำงานบริการป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกาได้ระบุในปี 2013 ว่ามีหลักฐานไม่เพียงพอที่จะแนะนำให้ตรวจคัดกรองโรคต้อหินหรือไม่^{[ 58 ]}ดังนั้นจึงไม่มีโครงการตรวจคัดกรองระดับชาติในสหรัฐอเมริกา อย่างไรก็ตาม สมาคมจักษุวิทยาแห่งอเมริกาแนะนำให้เริ่มตรวจคัดกรองตั้งแต่อายุ 40 ปี^{[ 2 ]}

ในสหราชอาณาจักรไม่มีโปรแกรมคัดกรอง อย่างไรก็ตาม แนะนำให้ทำการทดสอบแบบฉวยโอกาสสำหรับกลุ่มเสี่ยง รวมถึงการตรวจตาฟรี^{[ 59 ] [ 60 ]}

เป้าหมายของการจัดการโรคต้อหินในผู้ป่วยที่มีความดันลูกตาสูงขึ้นคือการลดความดันลูกตา (IOP) ซึ่งจะช่วยชะลอการลุกลามของโรคต้อหินและรักษาคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโดยมีผลข้างเคียงน้อยที่สุด^{[ 61 ] [ 62 ] [ 63 ]}ซึ่งต้องอาศัยเทคนิคการวินิจฉัยที่เหมาะสม การตรวจติดตามผล และการเลือกวิธีการรักษาอย่างรอบคอบสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย แม้ว่าความดันลูกตาที่สูงขึ้นจะเป็นเพียงหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคต้อหิน แต่การลดความดันลูกตาด้วยยาและ/หรือเทคนิคการผ่าตัดต่างๆ ในปัจจุบันถือเป็นหลักสำคัญในการรักษาโรคต้อหิน

ทฤษฎีการไหลเวียนของหลอดเลือดและการเสื่อมของระบบประสาทของโรคเส้นประสาทตาจากต้อหินกระตุ้นให้เกิดการศึกษาเกี่ยวกับกลยุทธ์การรักษาเพื่อปกป้องระบบประสาทต่างๆ รวมถึงสารประกอบทางโภชนาการ ซึ่งบางส่วนอาจได้รับการพิจารณาจากแพทย์ว่าปลอดภัยสำหรับการใช้งานในปัจจุบัน ในขณะที่บางส่วนอยู่ระหว่างการทดลอง^{[ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]}ความเครียดทางจิตใจยังถือเป็นผลที่ตามมาและสาเหตุของการสูญเสียการมองเห็น ซึ่งหมายความว่าการฝึกจัดการความเครียดการฝึกแบบอัตโนมัติและเทคนิคอื่นๆ ในการรับมือกับความเครียดสามารถเป็นประโยชน์ได้^{[ 67 ] [ 68 ]}

มีกลุ่มยาลดความดันหลายกลุ่มที่สามารถใช้ลด IOP ได้ โดยปกติจะเป็นยาหยอดตา การเลือกใช้ยามักขึ้นอยู่กับขนาดยา ระยะเวลา และผลข้างเคียงของยาแต่ละชนิด อย่างไรก็ตาม โดยทั่วไปแล้ว ยาในกลุ่มอะนาล็อกของโปรสตาแกลนดินถือเป็นยาหลักในการรักษาโรคต้อหิน^{[ 63 ] [ 69 ]}

อะนาล็อกของโปรสตาแกลนดิน เช่นลาตาโน โปร ส ต์ บิมาโทโปรสต์และทราโวโปรสต์ช่วยลดความดันลูกตาโดยการเพิ่มการไหลออกของของเหลวในช่องหน้าลูกตาผ่านมุมระบายน้ำ โดยปกติจะสั่งจ่ายวันละครั้งในเวลากลางคืน ผลข้างเคียงต่อระบบของยากลุ่มนี้มีน้อยมาก อย่างไรก็ตาม อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงเฉพาะที่ ได้แก่ เยื่อบุตาแดง การเปลี่ยนแปลงสีของม่านตา และขนตายาวขึ้น^{[ 63 ] [ 69 ]}

ยาประเภทอื่น ๆ อีกหลายชนิดสามารถใช้เป็นยาทางเลือกที่สองได้ในกรณีที่การรักษาล้มเหลวหรือมีข้อห้ามในการใช้ยาอะนาล็อกของโปรสตาแกลนดิน^{[ 70 ] [ 69 ]}ซึ่งรวมถึง:

• ยาต้านตัวรับเบต้า-อะดรีเนอร์จิกชนิดใช้เฉพาะที่เช่นทิโมลอลเลโวบูนอลอลและเบตาซอลอลจะลดการผลิตน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาโดยเยื่อบุผิวของร่างกายซิเลียรี
• สารกระตุ้นตัวรับแอลฟา2-อะดรีเนอร์จิกเช่นบริโมนิดีนและอะปราโคลนิดีนออกฤทธิ์ด้วยกลไกสองอย่าง คือ ลดการผลิตน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาและเพิ่มการไหลออกของน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาผ่านทางยูเวอสเคลอรัล
• สารกระตุ้นตัวรับแอลฟาที่มีความจำเพาะน้อยกว่าเช่นเอพิเนฟรินจะลดการผลิตน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาผ่านการหดตัวของหลอดเลือดในเนื้อเยื่อซีเลียรี ซึ่งมีประโยชน์เฉพาะในต้อหินมุมเปิดเท่านั้น อย่างไรก็ตาม ผลของเอพิเนฟรินที่ทำให้รูม่านตาขยาย ทำให้ไม่เหมาะสมสำหรับต้อหินมุมปิด เนื่องจากจะทำให้การไหลออกของน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาผ่านทางยูเวอสเคลอรัลแคบลงไปอีก (กล่าวคือ จะทำให้เนื้อเยื่อทราเบคูลาร์ซึ่งมีหน้าที่ดูดซับน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาปิดลงไปอีก)
• ยาที่ทำให้รูม่านตาหดตัว ( ยา กระตุ้นระบบประสาทพาราซิมพาเทติก ) เช่นไพโลคาร์พีนออกฤทธิ์โดยการหดตัวของกล้ามเนื้อซิลิอารีทำให้ช่องตาข่ายเทรเบคูลาร์ เปิด ออก และช่วยให้ของเหลวในลูกตาไหลออกได้มากขึ้นส่วนเอคโคไทโอเฟตซึ่งเป็นสารยับยั้งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรส ใช้ในการรักษาต้อหินเรื้อรัง
• สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮดราสเช่นดอร์โซลาไม ด์ บรินโซลาไมด์และอะเซตาโซลาไมด์ช่วยลดการหลั่งของน้ำในลูกตาโดยการยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮดราสในเนื้อเยื่อซีเลียรี

ยาแต่ละชนิดเหล่านี้อาจมีผลข้างเคียงทั้งในระดับท้องถิ่นและทั่วร่างกาย การเช็ดตาด้วยแผ่นซับหลังหยอดตาอาจส่งผลให้ผลข้างเคียงลดลง^{[ 71 ]}ในเบื้องต้น อาจเริ่มหยอดตาสำหรับรักษาต้อหินในตาข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้างก็ได้^{[ 72 ]}

การไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำในการใช้ยาและการนัดหมายติดตามผลอย่างเคร่งครัด เป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้การรักษาล้มเหลวและทำให้โรคลุกลามในผู้ป่วยต้อหิน การไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำอย่างเคร่งครัดอาจนำไปสู่อัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เพิ่มขึ้น ส่งผลให้ต้องใช้วิธีการรักษาที่ไม่ใช้ยามากขึ้น รวมถึงการผ่าตัด การให้ความรู้และการสื่อสารกับผู้ป่วยต้องดำเนินต่อไปอย่างต่อเนื่องเพื่อรักษาแผนการรักษาที่ประสบความสำเร็จสำหรับโรคเรื้อรังนี้ที่ไม่มีอาการในระยะเริ่มต้น ^{[ 73 ]}

การรักษาด้วย เลเซอร์อาร์กอนทราเบคูโลพลาสติ (ALT) อาจใช้รักษาต้อหินมุมเปิดได้ แต่เป็นการแก้ปัญหาชั่วคราว ไม่ใช่การรักษาให้หายขาด โดยจะใช้เลเซอร์อาร์กอนขนาด 50 ไมโครเมตร ยิงไปที่เนื้อเยื่อทราเบคูลาร์เพื่อกระตุ้นให้เนื้อเยื่อเปิดออก ทำให้ของเหลวในลูกตาไหลออกได้มากขึ้น โดยปกติจะทำการรักษาเพียงครึ่งหนึ่งของมุมลูกตาในแต่ละครั้ง การรักษาด้วยเลเซอร์ทราเบคูโลพลาสติแบบดั้งเดิมใช้เลเซอร์อาร์กอนความร้อนในขั้นตอนการรักษา

การผ่าตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ Nd:YAG (LPI) อาจใช้ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงหรือได้รับผลกระทบจากต้อหินมุมปิดหรือกลุ่มอาการกระจายเม็ดสีในระหว่างการผ่าตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ พลังงานเลเซอร์จะถูกใช้เพื่อสร้างช่องเปิดเล็กๆ ที่ทะลุความหนาของม่านตา เพื่อปรับสมดุลความดันระหว่างด้านหน้าและด้านหลังของม่านตา จึงช่วยแก้ไขการโป่งพองผิดปกติของม่านตาได้ ในผู้ที่มีมุมตาแคบ การผ่าตัดนี้อาจช่วยเปิดเผยเนื้อเยื่อตาข่ายทราเบคูลาร์ได้ ในบางกรณีของต้อหินมุมปิดแบบเป็นๆ หายๆ หรือระยะสั้น การผ่าตัดนี้อาจช่วยลดความดันในตาได้ การผ่าตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดต้อหินมุมปิดเฉียบพลัน ในกรณีส่วนใหญ่ ยังช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดต้อหินมุมปิดเรื้อรังหรือการยึดติดของม่านตากับเนื้อเยื่อตาข่ายทราเบคูลาร์ด้วย การจำลอง พลศาสตร์ของไหลเชิงคำนวณ (CFD) แสดงให้เห็นว่าขนาดรูม่านตาที่เหมาะสมที่สุดเพื่อลดความแตกต่างของแรงดันระหว่างด้านหน้าและด้านหลังของม่านตาอยู่ที่ประมาณ 0.1 มม. ถึง 0.2 มม. ^{[ 74 ]}ซึ่งสอดคล้องกับการปฏิบัติทางคลินิกของ LPI ที่มักใช้ขนาดรูม่านตา 150 ถึง 200 ไมครอน อย่างไรก็ตาม บางครั้งอาจจำเป็นต้องใช้ขนาดรูม่านตาที่ใหญ่กว่า

การผ่าตัด ด้วยเลเซอร์และการผ่าตัดแบบดั้งเดิมถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคต้อหิน การผ่าตัดเป็นวิธีการรักษาหลักสำหรับผู้ที่เป็นโรคต้อหินแต่กำเนิด^{[ 75 ]}โดยทั่วไป การผ่าตัดเหล่านี้เป็นเพียงวิธีแก้ปัญหาชั่วคราว เนื่องจากยังไม่มีวิธีรักษาโรคต้อหินให้หายขาด

การทำคานาโลพ ลาสติ (Canaloplasty)เป็นวิธีการที่ไม่ต้องผ่าตัด โดยใช้เทคโนโลยีไมโครแคทเทอร์ในการทำคานาโลพลาสติ จะมีการกรีดเข้าไปในดวงตาเพื่อเข้าถึงคลองชเลมม์ (Schlemm's canal)คล้ายกับการทำวิสโคคานาโลสโตมี (Viscocanalostomy) จากนั้นจะใช้ไมโครแคทเทอร์วนรอบคลองรอบม่านตา เพื่อขยายช่องระบายน้ำหลักและช่องรับน้ำย่อยขนาดเล็ก โดยการฉีดสารคล้ายเจลปลอดเชื้อที่เรียกว่าวิสโคอีลาสติก (viscoelastic ) เข้าไป จากนั้นจะดึงแคทเทอร์ออก และเย็บแผลภายในคลองแล้วดึงให้แน่น

การเปิดคลองอาจช่วยลดความดันภายในดวงตาได้ แม้ว่าสาเหตุจะยังไม่ชัดเจน เนื่องจากคลอง (ของ Schlemm) ไม่มีความต้านทานของของเหลวอย่างมีนัยสำคัญในดวงตาที่เป็นต้อหินหรือดวงตาที่แข็งแรง ผลลัพธ์ในระยะยาวยังไม่พร้อมใช้งาน^{[ 76 ] [ 77 ]}

การผ่าตัดแบบดั้งเดิมที่พบได้บ่อยที่สุดสำหรับโรคต้อหินคือการผ่าตัดทราเบคิวเลคโตมีโดยจะทำการสร้างแผ่นเนื้อเยื่อบางส่วนที่ผนังลูกตา และเจาะรูใต้แผ่นเนื้อเยื่อนั้นเพื่อเอาส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อทราเบคิวลาร์ออก จากนั้นจะเย็บแผ่นเนื้อเยื่อกลับเข้าที่อย่างหลวมๆ เพื่อให้น้ำในลูกตาไหลออกทางรูที่เจาะไว้ ส่งผลให้ความดันในลูกตาลดลง และเกิดเป็นตุ่มน้ำหรือฟองอากาศบนผิวลูกตา

อาจเกิดแผลเป็นรอบๆ หรือเหนือช่องเปิดของแผ่นเนื้อเยื่อ ทำให้ประสิทธิภาพลดลงหรือสูญเสียประสิทธิภาพไปโดยสิ้นเชิง ตามธรรมเนียมแล้ว จะมีการใช้สารเสริมเคมีบำบัด เช่นไมโตมัยซิน ซี (MMC) หรือ5-ฟลูออโรยูราซิล (5-FU) โดยใช้ฟองน้ำชุบสารเหล่านี้ทาลงบนแผลเพื่อป้องกันการเกิดแผลเป็นจากตุ่มกรอง โดยการยับยั้งการเพิ่มจำนวนของไฟโบรบลาสต์ ทางเลือกในปัจจุบันเพื่อป้องกันการเกิดแผลเป็นบริเวณช่องเปิดของตาข่าย ได้แก่ การใช้สารเสริมที่ไม่ใช่เคมีบำบัดเพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับสารเสริมอื่นๆ เช่น เมทริกซ์คอลลาเจน Ologen ซึ่งได้รับการพิสูจน์ทางคลินิกแล้วว่าช่วยเพิ่มอัตราความสำเร็จของการรักษาด้วยการผ่าตัด^{[ 78 ] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ]}

เมทริกซ์คอลลาเจนช่วยป้องกันการเกิดแผลเป็นโดยการสุ่มและควบคุมการเพิ่มจำนวนของเซลล์ไฟโบรบลาสต์ นอกเหนือจากการป้องกันการหดตัวและการยึดติดของแผลด้วยกลไกทางกายภาพ

อุปกรณ์ระบายน้ำต้อหินชิ้นแรกได้รับการพัฒนาขึ้นในปี พ.ศ. 2509 ^{[ 82 ]}นับตั้งแต่นั้นมา อุปกรณ์ระบายน้ำต้อหินหลายประเภทก็ได้รับการพัฒนาต่อยอดมาจากอุปกรณ์ดั้งเดิม ได้แก่ ท่อระบาย Baerveldt หรืออุปกรณ์ระบายน้ำแบบมีวาล์ว เช่น อุปกรณ์ระบายน้ำต้อหิน Ahmed หรือ ExPress Mini Shunt และอุปกรณ์ระบายน้ำต้อหิน Molteno รุ่นหลังๆ อุปกรณ์เหล่านี้มีข้อบ่งชี้สำหรับผู้ป่วยต้อหินที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาอย่างเต็มที่ และเคยได้รับการผ่าตัดระบายน้ำต้อหิน (trabeculectomy) มาก่อนแต่ไม่ประสบผลสำเร็จ ท่อระบายจะถูกสอดเข้าไปในช่องหน้าของดวงตา และแผ่นจะถูกฝังไว้ใต้เยื่อบุตาเพื่อให้ของเหลวในตาไหลออกจากดวงตาเข้าไปในช่องที่เรียกว่า bleb

• บางครั้งการปลูกถ่าย Molteno รุ่นแรกและการปลูกถ่ายแบบไม่มีวาล์วอื่นๆ จำเป็นต้องผูกท่อไว้จนกว่าตุ่มที่เกิดขึ้นจะแข็งตัวเล็กน้อยและกันน้ำได้^{[ 83 ]}การทำเช่นนี้เพื่อลดภาวะความดันลูกตาลดลงหลังผ่าตัด ซึ่งเป็นการลดลงอย่างฉับพลันของความดันลูกตาหลังผ่าตัด
• อุปกรณ์ฝังที่มีวาล์ว เช่น วาล์วรักษาต้อหินของ Ahmed พยายามควบคุมภาวะความดันลูกตาต่ำหลังผ่าตัดโดยใช้กลไกวาล์ว
• อุปกรณ์ฝังภายในลูกตา เช่น Xen Gel Stent เป็นอุปกรณ์ฝังผ่านผนังลูกตาโดยวิธีภายในลูกตาเพื่อนำน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาเข้าไปในช่อง Tenon ที่ไม่ได้ผ่าตัด ทำให้เกิดบริเวณระบายน้ำใต้เยื่อบุตาคล้ายกับตุ่มน้ำ^{[ 84 ] [ 85 ]}อุปกรณ์ฝังเหล่านี้เป็นแบบผ่านผนังลูกตาและแตกต่างจากอุปกรณ์ฝังภายในลูกตาชนิดอื่นที่ไม่สร้างการระบายน้ำผ่านผนังลูกตา เช่น iStent, CyPass หรือ Hydrus ^{[ 86 ] [ 87 ]}

แผลเป็นที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องเหนือส่วนกระจายตัวของเยื่อบุตาของท่อระบายอาจหนาเกินไปจนน้ำหล่อเลี้ยงลูกตาไม่สามารถไหลผ่านได้ ซึ่งอาจต้องใช้มาตรการป้องกันโดยใช้ยาต้านการเกิดพังผืด เช่น 5-ฟลูออโรยูราซิลหรือไมโตมัยซิน-ซี (ในระหว่างขั้นตอน) หรือวิธีการใช้ยาที่ไม่ใช่ยาต้านการเกิดพังผืด เช่น การปลูกถ่ายเมทริกซ์คอลลาเจน^{[ 88 ] [ 89 ]}หรือตัวคั่นที่ย่อยสลายได้ทางชีวภาพ หรือในภายหลังอาจจำเป็นต้องทำการผ่าตัดแก้ไขโดยใช้การปลูกถ่ายแผ่นเนื้อเยื่อจากผู้บริจาคหรือการปลูกถ่ายเมทริกซ์คอลลาเจนเพียงอย่างเดียวหรือร่วมกัน^{[ 89 ]}

วิธีการผ่าตัดที่ใช้กันมากที่สุดในปัจจุบันสำหรับการรักษาโรคต้อหินคือการผ่าตัดทราเบคิวเลคโตมี ซึ่งเป็นการเจาะเยื่อหุ้มลูกตาเพื่อลดความดันในลูกตา

การผ่าตัด Nonpenetrating deep sclerectomy (NPDS) เป็นขั้นตอนที่คล้ายกันแต่มีการดัดแปลง โดยแทนที่จะเจาะฐานสเคลราและตาข่ายทราเบคูลาร์ใต้แผ่นสเคลรา จะมีการสร้างแผ่นสเคลราลึกแผ่นที่สองขึ้นมา ตัดออก และมีขั้นตอนเพิ่มเติมในการเปิดช่อง Schlemm ซึ่งจะทำให้ของเหลวจากภายในตาไหลผ่านได้ จึงช่วยลดความดันในลูกตาโดยไม่ต้องเจาะตา NPDS ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีผลข้างเคียงน้อยกว่าการผ่าตัดทราเบคูเลคโตมีอย่างมีนัยสำคัญ^{[ 90 ]}อย่างไรก็ตาม NPDS ดำเนินการด้วยมือและต้องใช้ทักษะระดับสูงซึ่งอาจต้องใช้เครื่องมือช่วย เพื่อป้องกันการเกาะติดของแผลหลังจากการตัดเนื้อเยื่อแข็งของลูกตาชั้นลึกและเพื่อรักษาผลการกรองที่ดี NPDS เช่นเดียวกับขั้นตอนที่ไม่เจาะทะลุอื่นๆ บางครั้งจึงดำเนินการโดยใช้ตัวคั่นหรืออุปกรณ์ที่เข้ากันได้ทางชีวภาพหลายชนิด เช่น ไส้ตะเกียงคอลลาเจน Aquaflow ^{[ 91 ]}เมทริกซ์คอลลาเจน Ologen ^{[ 80 ] [ 92 ] [ 93 ]}หรือรากเทียมต้อหิน Xenoplast ^{[ 94 ]}

การทำ NPDS โดยใช้เลเซอร์ช่วยนั้นทำโดยใช้ระบบเลเซอร์ CO2 _ระบบเลเซอร์นี้จะหยุดการทำงานเองโดยอัตโนมัติเมื่อได้ความหนาของเนื้อเยื่อตาขาวตามที่ต้องการและการระบายของเหลวในลูกตาอย่างเพียงพอแล้ว กลไกการควบคุมตนเองนี้เกิดขึ้นเนื่องจากเลเซอร์ CO2 _จะหยุดการทำลายเนื้อเยื่อทันทีที่สัมผัสกับของเหลวที่ซึมผ่านในลูกตา ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อเลเซอร์ไปถึงความหนาของชั้นเนื้อเยื่อที่เหลืออยู่ซึ่งยังคงสภาพสมบูรณ์ในระดับที่เหมาะสม

สำหรับผู้ป่วยที่เป็นต้อหินมุมปิดเรื้อรัง การผ่าตัดเอาเลนส์ออกสามารถช่วยบรรเทาการอุดตันที่เกิดจากรูม่านตาและช่วยควบคุมความดันในลูกตาได้^{[ 95 ]}การศึกษาพบว่าการผ่าตัดเอาเลนส์ออกมีประสิทธิภาพมากกว่าการผ่าตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ในผู้ป่วยที่เป็นต้อหินมุมปิด^{[ 96 ]}การทบทวนอย่างเป็นระบบที่เปรียบเทียบการผ่าตัดเอาเลนส์ออกและการผ่าตัด ม่านตาด้วยเลเซอร์ ในการรักษาต้อหินมุมปิดเฉียบพลันพบว่าการผ่าตัดเอาเลนส์ออกอาจช่วย ควบคุม ความดันในลูกตา ได้ดีขึ้น และลดความต้องการยาในระยะยาว อย่างไรก็ตาม ยังไม่แน่ชัดว่าการผ่าตัดจะช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดอาการซ้ำหรือลดความจำเป็นในการผ่าตัด เพิ่มเติมได้อย่างมีนัยสำคัญหรือ ไม่^{[ 97 ]}

ต้อหินมุมปิดชนิดปฐมภูมิ:เมื่อควบคุมอาการต่างๆ ได้แล้ว การรักษาลำดับแรก (และมักเป็นการรักษาที่ได้ผลเด็ดขาด) คือ การทำเลเซอร์ไอริโดโทมีซึ่งอาจทำได้โดยใช้เลเซอร์ Nd:YAG หรือเลเซอร์อาร์กอน หรือในบางกรณีอาจใช้การผ่าตัดแบบดั้งเดิม เป้าหมายของการรักษาคือการย้อนกลับและป้องกันการสัมผัสระหว่างม่านตาและเนื้อเยื่อทราเบคูลาร์ ในกรณีระยะเริ่มต้นถึงระยะกลาง การทำไอริโดโทมีประสบความสำเร็จในการเปิดมุมได้ประมาณ 75% ในอีก 25% ที่เหลือ อาจต้องใช้เลเซอร์ไอริโดพลาสติ การใช้ยา (ไพโลคาร์ปีน) หรือการผ่าตัดแบบดั้งเดิม

ต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ:สารกระตุ้นโปรสตาแกลนดินทำงานโดยการเปิดทางเดินยูเวอสเคลอรัล สารปิดกั้นเบต้า เช่น ทิโมลอล ทำงานโดยการลดการสร้างน้ำ หล่อเลี้ยงลูกตา สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮดราสลดการสร้างไบคาร์บอเนตจากกระบวนการซิลิอารีในดวงตา จึงลดการสร้างน้ำหล่อเลี้ยงลูกตา สารอะนาล็อกพาราซิมพาเทติกเป็นยาที่ออกฤทธิ์ต่อการไหลออกของทราเบคูลาร์โดยการเปิดทางเดินและทำให้รูม่านตาหดตัว สารกระตุ้นอัลฟา 2 ( บริโมนิดีน , อะปราโคลนิดีน ) ทั้งลดการผลิตของเหลว (ผ่านการยับยั้ง AC) และเพิ่มการระบาย การทบทวนผู้ป่วยที่เป็นต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิและความดันลูกตาสูงสรุปได้ว่าการรักษาด้วยยาเพื่อลด IOP ช่วยชะลอการลุกลามของการสูญเสียลานสายตา^{[ 9 ]}

ยาต้าน VEGFในรูปแบบยาฉีด ร่วมกับการรักษามาตรฐานอื่นๆ เพื่อลดความดันในลูกตา อาจช่วยปรับปรุงความดันในผู้ป่วยต้อหินชนิดเส้นเลือดงอกใหม่ได้ในระยะเวลาสั้นๆ^{[ 98 ]}หลักฐานบ่งชี้ว่าการปรับปรุงนี้อาจคงอยู่ได้ 4-6 สัปดาห์^{[ 98 ]}ยังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะบ่งชี้ว่ายาต้าน VEGF มีประสิทธิภาพทั้งในระยะสั้นหรือระยะยาว^{[ 98 ]}ความปลอดภัยของการรักษาด้วยยาต้าน VEGF ในระยะสั้น ระยะกลาง และระยะยาว ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างละเอียด^{[ 98 ]}

• สมาคมโรคต้อหินแห่งอเมริกาไม่แนะนำให้ใช้กัญชา ในการรักษาโรคต้อหิน ทั้งในผู้ใหญ่และเด็ก^{[ 99 ] [ 100 ]}
• เซเพตาโปรสต์ยาใหม่ที่อยู่ระหว่างการวิจัย

ในโรคต้อหินมุมเปิด โดยทั่วไปแล้วการดำเนินโรคจากการมองเห็นปกติไปสู่การตาบอดสนิทจะใช้เวลาประมาณ 25 ถึง 70 ปีหากไม่ได้รับการรักษา ขึ้นอยู่กับวิธีการประเมินที่ใช้^{[ 101 ]}

ความสัมพันธ์ระหว่างความดันลูกตาที่สูงขึ้น (IOP) และต้อหินได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยชาวอังกฤษRichard Banisterในปี 1622 ว่า "...ดวงตาจะเติบโตแข็งและแน่นขึ้นกว่าที่ควรจะเป็นตามธรรมชาติ..." ^{[ 102 ]}ต้อหินมุมปิดได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดต้อกระจกโดย John Collins Warren ในบอสตันตั้งแต่ปี 1806 ^{[ 103 ]}การประดิษฐ์เครื่องตรวจตาโดยHermann Helmholtzในปี 1851 ทำให้จักษุแพทย์สามารถระบุลักษณะทางพยาธิวิทยาของต้อหินได้เป็นครั้งแรก นั่นคือการยุบตัวของหัวประสาทตาเนื่องจากการสูญเสียเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา เครื่องมือที่เชื่อถือได้เครื่องแรกในการวัดความดันลูกตาถูกคิดค้นโดยจักษุแพทย์ชาวนอร์เวย์Hjalmar August Schiøtzในปี 1905 ประมาณครึ่งศตวรรษต่อมาHans Goldmannในเมืองเบิร์น ประเทศสวิตเซอร์แลนด์ ได้พัฒนาเครื่องวัดความดันลูกตาแบบแอปแพลเนชัน ซึ่งจนถึงปัจจุบัน แม้จะมีนวัตกรรมมากมายในการวินิจฉัยโรค แต่ก็ยังคงถือเป็นมาตรฐานทองคำในการกำหนดปัจจัยก่อโรคที่สำคัญนี้ ในช่วงปลายศตวรรษที่ 20 กลไกทางพยาธิวิทยาเพิ่มเติมที่นอกเหนือจากความดันลูกตาที่สูงขึ้นถูกค้นพบและกลายเป็นหัวข้อของการวิจัย เช่น การไหลเวียนของเลือดที่ไม่เพียงพอ ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตต่ำหรือไม่สม่ำเสมอ ไปยังเรตินาและหัวประสาทตา^{[ 104 ]}ยาตัวแรกที่ลดความดันลูกตาคือไพโลคาร์พีนถูกนำมาใช้ในช่วงปี 1870 นวัตกรรมสำคัญอื่นๆ ในการรักษาโรคต้อหินด้วยยา ได้แก่ การนำยาหยอดตาเบต้าบล็อกเกอร์มา ใช้ในช่วงปี 1970 และ สารอะนาล็อกของโปรสตาแกลนดิน และ สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮดราสแบบใช้เฉพาะที่ (ให้ยาเฉพาะที่) มาใช้ในช่วงกลางปี ​​1990 เทคนิคการผ่าตัดในยุคแรกๆ เช่น การตัดม่านตาและการสร้างรูรั่ว ได้ถูกเสริมด้วยวิธีการที่รุกรามน้อยกว่า เช่น การฝังอุปกรณ์ขนาดเล็ก ซึ่งเป็นทางเลือกต่างๆ ที่ปัจจุบันเรียกกันอย่างแพร่หลายว่า MIGS (micro-invasive glaucoma surgery) หรือการผ่าตัดต้อหินแบบรุกรามน้อย

คำว่า "glaucoma" มาจากภาษากรีกโบราณ γλαύκωμα [ ^{105 ] ซึ่ง}เป็นคำที่มาจากγλαυκός (glaukos) ^{[ 106 ]}ซึ่งโดยทั่วไปใช้อธิบายสีของดวงตาที่ไม่มืด (เช่น สีฟ้า สีเขียว สีเทาอ่อน) ดวงตาที่ถูกอธิบายว่าเป็นγλαυκόςเนื่องจากโรค อาจมีต้อกระจกสีเทาในยุคฮิปโปเครติส หรือในยุคคริสต์ศักราชตอนต้น อาจมีสีเขียวอมฟ้าของรูม่านตาที่บางครั้งพบในต้อหินมุมปิด^{[ 107 ] [ 108 ]}สีนี้สะท้อนให้เห็นในคำภาษาจีนสำหรับต้อหิน 青光眼(qīngguāngyǎn) ซึ่งแปลตรงตัวว่า " ดวงตา สีฟ้าอ่อน " สมมติฐานทางเลือกเชื่อมโยงชื่อนี้กับคำนามภาษากรีกโบราณสำหรับ 'นกฮูก' ^{[ 109 ]} γλαύξหรือγλαῦξ (ทั้งสองคำคือ glaux )

การทดลองแบบสุ่มควบคุม TAGS ตรวจสอบว่ายาหยอดตาหรือการผ่าตัดทราเบคิวเลคโตมีมีประสิทธิภาพมากกว่าในการรักษาต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิขั้นสูงหรือไม่ หลังจากสองปี นักวิจัยพบว่าการมองเห็นและคุณภาพชีวิตคล้ายคลึงกันในทั้งสองวิธีการรักษา ในขณะเดียวกัน ความดันตาต่ำกว่าในผู้ที่ได้รับการผ่าตัด และในระยะยาว การผ่าตัดคุ้มค่ากว่า^{[ 110 ] [ 111 ]}

การทดลอง LiGHT เปรียบเทียบประสิทธิภาพของยาหยอดตาและการรักษาด้วยเลเซอร์ trabeculoplasty สำหรับต้อหินมุมเปิด ทั้งสองวิธีส่งผลให้คุณภาพชีวิตใกล้เคียงกัน แต่คนส่วนใหญ่ที่ได้รับการรักษาด้วยเลเซอร์สามารถหยุดใช้ยาหยอดตาได้ นอกจากนี้ยังพบว่าการรักษาด้วยเลเซอร์ trabeculoplasty มีประสิทธิภาพด้านต้นทุนมากกว่า^{[ 112 ]}

การทบทวนอย่างเป็นระบบของ Cochraneในปี 2013 ได้เปรียบเทียบผลของบริโมนิดีนและทิโมลอลในการชะลอการลุกลามของต้อหินมุมเปิดในผู้เข้าร่วมที่เป็นผู้ใหญ่^{[ 113 ]}ผลการศึกษาพบว่าผู้เข้าร่วมที่ได้รับบริโมนิดีนมีการลุกลามของลานสายตาน้อยกว่าผู้ที่ได้รับทิโมลอล แม้ว่าผลลัพธ์จะไม่สำคัญทางสถิติ เนื่องจากมีการติดตามผล ไม่ครบถ้วน และมีหลักฐานจำกัด^{[ 113 ]}ค่าเฉลี่ยความดันลูกตาของทั้งสองกลุ่มใกล้เคียงกัน ผู้เข้าร่วมในกลุ่มบริโมนิดีนมีผลข้างเคียงจากยามากกว่าผู้เข้าร่วมในกลุ่มทิโมลอล^{[ 113 ]}

การศึกษาวิจัยที่ดำเนินการในสหราชอาณาจักรแสดงให้เห็นว่าผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีความยากลำบากสูงมีแนวโน้มที่จะได้รับการวินิจฉัยโรคในระยะหลัง^{[ 114 ]}นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่ามีการขาดแคลนบริการจักษุแพทย์มืออาชีพในพื้นที่ที่มีความยากลำบากสูง

การศึกษาในปี 2017 แสดงให้เห็นว่ามีความแตกต่างอย่างมากในปริมาณการตรวจต้อหินขึ้นอยู่กับประเภทของประกันภัยในสหรัฐอเมริกา^{[ 115 ]}นักวิจัยได้ตรวจสอบผู้ป่วย 21,766 รายที่มีอายุ ≥ 40 ปีที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นต้อหินมุมเปิด (OAG) และพบว่าผู้รับสิทธิ์ Medicaid มีปริมาณการตรวจต้อหินน้อยกว่าผู้ป่วยที่มีประกันสุขภาพเชิงพาณิชย์อย่างมาก

ผลลัพธ์จากการวิเคราะห์ข้อมูลเชิงเมตาของผู้เข้าร่วมการวิจัยโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG) จำนวน 33,428 รายที่ตีพิมพ์ในปี 2021 ชี้ให้เห็นว่ามีความเหลื่อมล้ำทางชาติพันธุ์และเชื้อชาติอย่างมากในการทดลองทางคลินิกในสหรัฐอเมริกา^{[ 116 ]}แม้ว่าชนกลุ่มน้อยทางชาติพันธุ์และเชื้อชาติจะมีภาระโรคสูงกว่า แต่ผู้เข้าร่วมการวิจัย 70.7% เป็นคนผิวขาว ในขณะที่ 16.8% เป็นคนผิวดำ และ 3.4% เป็นชาวฮิสแปนิก/ลาติน

• เจย์ ฮอร์วิตซ์ (เกิดปี 1945) ผู้บริหารทีม นิวยอร์ก เม็ตส์ เกิดมาพร้อมกับโรคต้อหิน

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับโรคต้อหิน

• บทบาทของการไหลเวียนโลหิตในดวงตาต่อโรคต้อหินความดันปกติความก้าวหน้าในการปฏิบัติและการวิจัยทางจักษุวิทยา เล่ม 2 ฉบับที่ 1 พฤษภาคม-มิถุนายน 2022
• ข้อมูลเกี่ยวกับโรคต้อหินแต่กำเนิดชนิดปฐมภูมิใน GeneReview/NCBI/NIH/UW