เซเลโคซิบบ์

ข้อมูลทางคลินิก
การออกเสียง	/ s ɛ l ɪ ˈ k ɒ ks ɪ b / SEL -i- KOK -sib​
ชื่อทางการค้า	เซเลเบร็กซ์, ออนเซนัล, อีลิกซีบ, เซเลบรา และอื่นๆ
AHFS / Drugs.com	เอกสาร
เมดไลน์พลัส	a699022
ข้อมูลใบอนุญาต	เว็บไซต์ DailyMed ของสหรัฐอเมริกา : เซเลโคซิบบ์
หมวดหมู่การตั้งครรภ์	AU : B3 [ 1 ]
ช่องทางการบริหาร ยา	ทางปาก
ประเภทของยา	สารยับยั้งไซโคลออกซิเจเนส-2 (COX-2)
รหัส ATC	L01XX33 ( WHO ) M01AH01 ( WHO )
สถานะทางกฎหมาย
สถานะทางกฎหมาย	AU : S4 (ต้องมีใบสั่งยา) หรือ S3 [ 2 ] [ 3 ] BR : ประเภท C1 (สารควบคุมอื่นๆ) [ 4 ] CA :เฉพาะหมายเลข นิวซีแลนด์ : ต้องมีใบสั่งยาเท่านั้น สหราชอาณาจักร : POM (ต้องมีใบสั่งยา) [ 5 ] สหรัฐอเมริกา : ℞-เท่านั้น[ 6 ] โดยทั่วไป: ℞ (ต้องมีใบสั่งยา)
ข้อมูลเภสัชจลนศาสตร์
การดูดซึมทางชีวภาพ	ไม่ทราบ[ 7 ]
การจับโปรตีน	97% (ส่วนใหญ่เป็นอัลบูมินในซีรั่ม ) [ 7 ]
การเผาผลาญ	ตับ (ส่วนใหญ่เป็นCYP2C9 ) [ 7 ]
ครึ่งชีวิตการกำจัด	7.8 ชั่วโมง; 11 ชั่วโมง (ภาวะตับบกพร่องเล็กน้อย); 13 ชั่วโมง (ภาวะตับบกพร่องปานกลางถึงรุนแรง) [ 7 ]
การขับถ่าย	อุจจาระ (57%), ปัสสาวะ (27%) [ 7 ]
ตัวระบุ
ชื่อ IUPAC 4-[5-(4-เมทิลฟีนิล)-3-(ไตรฟลูออโรเมทิล)ไพราโซล-1-อิล]เบนซีนซัลโฟนาไมด์
หมายเลข CAS	169590-42-5 วาย
PubChem CID	2662
ไออูฟาร์/บีพีเอส	2892
ดรักแบงค์	DB00482 วาย
เคมสไปเดอร์	2562 วาย
มหาวิทยาลัย	เจซีเอ็กซ์84คิว7เจ1แอล
เคกก์	D00567 วาย
ชอีบี	เชบี:41423 วาย
เคมีเอ็มบีแอล	เคมีเอ็มบีแอล118 วาย
ลิแกนด์ PDB	CEL ( PDBe , RCSB PDB )
แดชบอร์ด CompTox ( EPA )	DTXSID0022777
บัตรข้อมูล ECHA	100.211.644
ข้อมูลทางเคมีและทางกายภาพ
สูตร	C 17 H 14 F 3 N 3 O 2 S
มวลโมลาร์	381.37  กรัม·โมล−1
โมเดล 3 มิติ ( JSmol )	ภาพแบบโต้ตอบ
รอยยิ้ม c1cc(C)ccc1c2cc(C(F)(F)F)nn2c3ccc(cc3)S(=O)(=O)N
อินชิ InChI=1S/C17H14F3N3O2S/c1-11-2-4-12(5-3-11)15-10-16(17(18,19)20)22-23(15)13-6-8-14(9-7-13)26(21,24)25/h2-10H,1H3,(H2,21,24,25) วาย คีย์: RZEKVGVHFLEQIL-UHFFFAOYSA-N วาย
(ตรวจสอบ)

Celecoxibซึ่งจำหน่ายภายใต้ชื่อทางการค้าCelebrexและอื่นๆ เป็นสารยับยั้ง COX-2และยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAID) ^{[ 8 ]}ใช้รักษาอาการปวดและการอักเสบในโรคข้อเข่าเสื่อมอาการปวดเฉียบพลันในผู้ใหญ่โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน โรค กระดูกสันหลัง อักเสบอาการปวดประจำเดือนและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็ก [ ^{8 ] นอกจาก}นี้ยังอาจใช้เพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดเนื้องอกในลำไส้ใหญ่ในผู้ที่มีภาวะติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่แบบกรรมพันธุ์ [ ^{8 ] รับประทาน}ทางปาก [ ^{8 ] โดย}ทั่วไปจะเห็นผลภายในหนึ่งชั่วโมง^{[ 8 ]}

ผลข้างเคียงทั่วไป ได้แก่ปวดท้องคลื่นไส้ และท้องเสีย [ ^{8 ]}ผลข้างเคียงร้ายแรงอาจรวมถึงหัวใจวายโรคหลอดเลือดสมองการทะลุของระบบทางเดิน^{อาหาร}เลือดออกในระบบทางเดินอาหารไตวายและภาวะภูมิแพ้รุนแรง [ ^{9 ] [ 8 ] ไม่}แนะนำให้ใช้ในผู้ที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคหัวใจ^{[ 10 ] [ 11 ]}ความเสี่ยงจะคล้ายกับยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ชนิดอื่น เช่นไอบูโพรเฟนและ แนพร อกเซน^{[ 12 ]}ไม่แนะนำให้ใช้ในช่วงท้ายของการตั้งครรภ์หรือระหว่างให้นมบุตร^{[ 8 ] [ 1 ]}

ยา Celecoxib แสดงให้เห็นถึงประโยชน์เสริม ในการรักษา ภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงและประสิทธิภาพในการลดการเกิดซ้ำของติ่งเนื้อในโรคติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่ชนิดถ่ายทอดทางพันธุกรรม ขณะเดียวกันก็อยู่ระหว่างการศึกษาเพื่อนำไปใช้ในวงกว้างขึ้นในด้านจิตเวช การรักษามะเร็ง และการป้องกันมะเร็ง

Celecoxib ได้รับสิทธิบัตรในปี 1993 และเริ่มนำมาใช้ทางการแพทย์ในปี 1999 ^{[ 13 ]}มีจำหน่ายในรูปแบบยาสามัญ^{[ 14 ]}  ในปี 2023 เป็นยาที่ถูกสั่งจ่ายบ่อยที่สุดเป็นอันดับที่ 111 ในสหรัฐอเมริกา โดยมี ใบสั่งยามากกว่า 6 ล้านใบ ^{[ 15 ] [ 16 ]}

Celecoxib มีข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาโรคข้อเสื่อม โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน อาการ ปวด เฉียบพลันอาการปวดกล้ามเนื้อและกระดูก อาการปวด ประจำเดือนโรคกระดูกสันหลังอักเสบโรค ข้ออักเสบรูมาต อยด์ในเด็กและเพื่อลดจำนวนติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่และทวารหนักในผู้ที่เป็นโรคติ่งเนื้อ ในลำไส้ใหญ่ชนิด ถ่ายทอดทางพันธุกรรม^{[ 8 ]}อาจใช้ในเด็กที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กที่มีอายุมากกว่าสองปีและมีน้ำหนักมากกว่า 10 กก. (22 ปอนด์) ^{[ 8 ]}

สำหรับอาการปวดหลังผ่าตัด มีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับไอบูโพรเฟน [ ^{17 ] สำหรับ}การบรรเทาอาการปวด มีประสิทธิภาพใกล้เคียงกับพาราเซตามอล (อะเซตามิโนเฟน) ที่ขนาด 3990 มิลลิกรัมต่อวัน^{[ 18 ]}ซึ่งเป็นยาที่ใช้รักษาโรคข้อเข่าเสื่อมเป็นอันดับแรก^{[ 19 ] [ 20 ]}

หลักฐานเกี่ยวกับผลกระทบยังไม่ชัดเจน เนื่องจากการศึกษาหลายชิ้นที่ดำเนินการโดยผู้ผลิตยังไม่ได้รับการเผยแพร่เพื่อการวิเคราะห์อิสระ^{[ 21 ]}

มีการใช้เพื่อลดติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่และทวารหนักในผู้ที่เป็นโรคติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่แบบกรรมพันธุ์ แต่ยังไม่ทราบว่าจะช่วยลดอัตราการเกิดมะเร็งหรือไม่^{[ 8 ]}ดังนั้นจึงไม่ใช่ตัวเลือกที่ดีด้วยเหตุผลนี้^{[ 8 ]}

• เหตุการณ์เกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือด: ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของเหตุการณ์ลิ่มเลือดอุดตันในระบบหัวใจและหลอดเลือดที่ร้ายแรง (และอาจถึงแก่ชีวิตได้) รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมอง ความเสี่ยงอาจเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาการใช้หรือปัจจัยเสี่ยงหรือโรคหัวใจและหลอดเลือดที่มีอยู่ก่อนแล้ว ควรประเมินโปรไฟล์ความเสี่ยงด้านหัวใจและหลอดเลือดของแต่ละบุคคลก่อนสั่งยา อาจเกิด ความดันโลหิต สูงขึ้นใหม่ หรือความดันโลหิต สูงกำเริบขึ้น (NSAIDs อาจทำให้การตอบสนองต่อยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอะไซด์หรือลูปไดอูเรติกส์ลดลง) และอาจส่งผลให้เกิดเหตุการณ์เกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือดได้ ควรตรวจสอบความดันโลหิตและใช้ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง เซเลโคซิบบ์อาจทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมและของเหลว ดังนั้นการใช้ในผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำหรือภาวะหัวใจล้มเหลวจึงต้องใช้ความระมัดระวัง ความเสี่ยงด้านหัวใจและหลอดเลือดในระยะยาวในเด็กยังไม่ได้รับการประเมิน ใช้ยาในขนาดที่ได้ผลต่ำที่สุดและใช้ในระยะเวลาที่สั้นที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ โดยสอดคล้องกับเป้าหมายของผู้ป่วยแต่ละราย เพื่อลดความเสี่ยงของเหตุการณ์เกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือด ควรพิจารณาการรักษาทางเลือกอื่นสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง^{[ 22 ]}ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอยู่ที่ประมาณ 37% ^{[ 9 ]}
• เหตุการณ์เกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร: ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร เลือดออก และการทะลุของกระเพาะอาหาร (ซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้) เหตุการณ์เหล่านี้อาจเกิดขึ้นได้ตลอดเวลาในระหว่างการรักษาและโดยไม่มีสัญญาณเตือนล่วงหน้า ควรใช้ด้วยความระมัดระวังในผู้ที่มีประวัติโรคเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร (เลือดออกหรือแผลในกระเพาะอาหาร) ผู้ที่ใช้ยาแอสไพริน ยาต้านการแข็งตัวของเลือด และ/หรือคอร์ติโคสเตียรอยด์ร่วมด้วย ผู้ที่สูบบุหรี่ ผู้ที่ ดื่ม แอลกอฮอล์และผู้สูงอายุหรือผู้ป่วยที่มีร่างกายอ่อนแอ ควรใช้ยาในขนาดต่ำสุดที่ได้ผลและใช้ในระยะเวลาสั้นที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ โดยสอดคล้องกับเป้าหมายของผู้ป่วยแต่ละราย เพื่อลดความเสี่ยงของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์เกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร ควรพิจารณาการรักษาทางเลือกอื่นสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง เมื่อใช้ร่วมกับแอสไพริน ≤325 มก. ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร (เช่น แผลในกระเพาะอาหาร) จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก แนะนำให้ใช้ยาป้องกันกระเพาะอาหารร่วมด้วย (เช่น ยาต้านกรด) ^{[ 6 ]}ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอยู่ที่ประมาณ 81% ^{[ 9 ]}
• ผลกระทบต่อระบบเลือด: อาจเกิดภาวะโลหิตจางได้ ควรตรวจสอบระดับฮีโมโกลบินหรือฮีมาโตคริตในผู้ที่ได้รับการรักษาในระยะยาว โดยปกติแล้วเซเลโคซิบบ์จะไม่ส่งผลต่อเวลาโปรทรอมบินเวลาทรอมโบพลาสตินบางส่วนหรือ จำนวน เกล็ดเลือดและจะไม่ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดในขนาดที่ได้รับอนุมัติ

ผู้ที่มีประวัติเป็นโรคแผลในกระเพาะอาหารหรือมีเลือดออกในทางเดินอาหารมาก่อน จำเป็นต้องใช้ความระมัดระวังเป็นพิเศษ อาจเกิดภาวะตับบกพร่องระดับปานกลางถึงรุนแรง หรือเกิดพิษต่อระบบทางเดินอาหารได้ โดยมีหรือไม่มีอาการเตือนในผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs)

ในเดือนตุลาคม พ.ศ. 2563 สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา ของสหรัฐอเมริกา (FDA) กำหนดให้ มีการปรับปรุง ข้อมูลการสั่งจ่ายยาสำหรับยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ทั้งหมด เพื่ออธิบายถึงความเสี่ยงของปัญหาไตในทารกในครรภ์ที่ส่งผลให้น้ำคร่ำน้อย^{[ 23 ] [ 24 ]}พวกเขาแนะนำให้หลีกเลี่ยง NSAIDs ในสตรีมีครรภ์ที่มีอายุครรภ์ 20 สัปดาห์ขึ้นไป^{[ 23 ] [ 24 ]}

เซเลโคซิบบ์มี ส่วนประกอบของ ซัลโฟนาไมด์และอาจทำให้เกิดอาการแพ้ในผู้ที่แพ้ยาที่มีส่วนประกอบของซัลโฟนาไมด์ชนิดอื่น นอกจากนี้ยังห้ามใช้ในผู้ที่มีอาการแพ้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) อย่างรุนแรง อย่างไรก็ตาม มีโอกาสน้อย (มีรายงานว่า 4%) ที่จะทำให้เกิดปฏิกิริยาทางผิวหนังในผู้ที่มีประวัติแพ้ยาแอสไพรินหรือยา NSAIDs ที่ไม่เลือกเป้าหมาย ยา NSAIDs อาจทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์ทางผิวหนังอย่างรุนแรง รวมถึงโรคผิวหนังอักเสบชนิดลอกหลุด ( exfoliative dermatitis ) กลุ่มอาการสตีเวนส์-จอห์นสัน ( Stevens-Johnson syndrome)และ ภาวะเนื้อเยื่อผิวหนังตายจากสารพิษ (toxic epidermal necrolysis ) อาการเหล่านี้อาจเกิดขึ้นโดยไม่มีสัญญาณเตือนล่วงหน้าและในผู้ป่วยที่ไม่มีประวัติแพ้ยาซัลฟามาก่อน ควรหยุดใช้ยาทันทีที่พบผื่น (หรืออาการแพ้อื่นๆ)

การวิเคราะห์เชิงเมตาในปี 2013 จากการทดลองทางคลินิกหลายร้อยครั้งพบว่า coxibs (กลุ่มยาที่รวมถึง celecoxib) เพิ่มความเสี่ยงต่อปัญหาหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญประมาณ 37% เมื่อเทียบกับยาหลอก^{[ 9 ]}ในปี 2016 การทดลองแบบสุ่มให้หลักฐานที่แน่ชัดว่าการรักษาด้วย celecoxib ไม่น่าจะส่งผลให้เกิดผลลัพธ์ด้านหัวใจและหลอดเลือดที่ไม่ดีมากกว่าการรักษาด้วย naproxen หรือ ibuprofen ^{[ 25 ]}ด้วยเหตุนี้ ในปี 2018 คณะกรรมการที่ปรึกษาของ FDA จึงสรุปว่า celecoxib ไม่มีความเสี่ยงที่จะทำให้เกิดอาการหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมองมากกว่ายา NSAIDs ที่ใช้กันทั่วไปอย่าง ibuprofen หรือ naproxen และแนะนำให้ FDA พิจารณาเปลี่ยนคำแนะนำสำหรับแพทย์เกี่ยวกับความปลอดภัยของ celecoxib ^{[ 12 ]}

ยาต้านการอักเสบชนิดยับยั้ง COX-2 อย่างโรเฟโคซิบบ์ (Vioxx) ถูกถอนออกจากตลาดในปี 2547 เนื่องจากมีความเสี่ยง เช่นเดียวกับยาต้านการอักเสบชนิด NSAIDs ทั้งหมดในตลาดสหรัฐอเมริกา เซเลโคซิบบ์มีคำเตือน "กล่องดำ" ที่กำหนดโดย FDA เกี่ยวกับความเสี่ยงต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินอาหาร ในเดือนกุมภาพันธ์ 2550 สมาคมโรคหัวใจแห่งอเมริกาได้เตือนว่า สำหรับ "ผู้ป่วยที่มีประวัติหรือมีความเสี่ยงสูงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด... การใช้ยาต้านการอักเสบชนิดยับยั้ง COX-2 เพื่อบรรเทาอาการปวดควรจำกัดเฉพาะผู้ป่วยที่ไม่มีทางเลือกอื่นที่เหมาะสม และควรใช้ในขนาดยาที่ต่ำที่สุดและระยะเวลาที่สั้นที่สุดเท่าที่จำเป็นเท่านั้น" ^{[ 10 ]}

ในปี 2548 การศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสารAnnals of Internal Medicineพบว่าผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดของสารยับยั้ง COX-2 แตกต่างกันไปตามชนิดของยา^{[ 26 ]}สารยับยั้ง COX-2 ที่เลือกเฉพาะตัวอื่น เช่น rofecoxib มีอัตราการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายสูงกว่า celecoxib อย่างมีนัยสำคัญ^{[ 27 ]}ในเดือนเมษายน 2548 หลังจากการตรวจสอบข้อมูลอย่างละเอียดถี่ถ้วน FDA สรุปว่ามีความเป็นไปได้ว่า "มีผลกระทบแบบกลุ่ม" สำหรับความเสี่ยงต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นสำหรับ NSAIDs ทั้งหมด^{[ 28 ]}ในการวิเคราะห์เมตาของการศึกษาแบบสุ่มควบคุม ในปี 2549 ได้มีการตรวจสอบ เหตุการณ์หลอดเลือดสมองที่เกี่ยวข้องกับสารยับยั้ง COX-2 แต่ไม่พบความเสี่ยงที่สำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับ NSAIDs ที่ไม่เลือกเฉพาะหรือยาหลอก^{[ 29 ]}

เซเลโคซิบบ์ถูกเมตาบอไลซ์โดยเอนไซม์CYP2C9และCYP3A4 เป็นหลัก แต่ก็ยังมีปฏิกิริยากับCYP2D6 ด้วย โดยยับยั้งการทำงานของเอนไซม์โดยไม่ต้องถูกเมตาบอไลซ์^{[ 30 ]}ยีน CYP2C9 มีความแปรปรวนทางพันธุกรรมค่อนข้างมาก โดยมีโพลีมอร์ฟิซึมทั่วไป เช่น rs1799853 และ rs1057910 ที่เชื่อมโยงกับการลดลงของกิจกรรมเอนไซม์และการเปลี่ยนแปลงเภสัชจลนศาสตร์ของเซเลโคซิบบ์^{[ 30 ]}นอกจากนี้ อิทธิพลของ CYP2D6 ต่อการเมตาบอไลซ์ของเซเลโคซิบบ์ยังไม่สม่ำเสมอ โดยผลกระทบจะแตกต่างกันไปตามโปรไฟล์ทางพันธุกรรมของ CYP2C9 ในแต่ละบุคคล^{[ 30 ]}

ต้องใช้ความระมัดระวังเมื่อใช้ร่วมกับสารยับยั้ง 2C9 เช่นฟลูโคนาโซลซึ่งอาจทำให้ระดับเซเลโคซิบทในซีรั่มสูงขึ้นมาก^{[ 6 ]}หากใช้ร่วมกับลิเธียม เซเลโคซิบทจะเพิ่มระดับลิเธียมในพลาสมา^{[ 6 ]}หากใช้ร่วมกับวาร์ฟาริน เซเลโคซิบทอาจส่งผลให้ความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนจากการตกเลือดเพิ่มขึ้น^{[ 6 ]}ความเสี่ยงของการตกเลือดและแผลในกระเพาะอาหารจะเพิ่มขึ้นอีกเมื่อใช้ยากลุ่ม Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI) ร่วมกับเซเลโคซิบท ^{[ 31 ]}ยานี้อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะไตวายเมื่อใช้ร่วมกับยากลุ่ม Angiotensin -Converting Enzyme Inhibitors เช่นลิซิโนพริลและยาขับปัสสาวะเช่นไฮโดรคลอโรไทอะไซด์^{[ 6 ]}

เซเลโคซิบบ์ เป็นสารยับยั้งแบบย้อนกลับที่มีความจำเพาะสูงของ ไอโซฟอร์ม COX-2ของไซโคลออก ซิเจเนส ซึ่งยับยั้งการเปลี่ยนกรดอะราคิโดนิกเป็นสารตั้งต้นของโปรสตาแกลนดิน ดังนั้นจึงมีคุณสมบัติในการบรรเทาอาการปวดและต้านการอักเสบ^{[ 6 ]}ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) ที่ไม่จำเพาะ (เช่น แอสไพริน แนพรอกเซน และไอบูโพรเฟน) ยับยั้งทั้งCOX-1และ COX-2 การยับยั้ง COX-1 (ซึ่งเซเลโคซิบบ์ไม่ยับยั้งที่ความเข้มข้นในการรักษา) จะยับยั้งการผลิตโปรสตาแกลนดินและการผลิตทรอมบอกเซน A2 ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นเกล็ดเลือด^{[ 6 ]} COX-1 ถูกกำหนดตามประเพณีว่าเป็นเอนไซม์ "ดูแลรักษา" ที่แสดงออกอย่างต่อเนื่องและมีบทบาทในการปกป้องเยื่อบุทางเดินอาหาร การไหลเวียนโลหิตของไต และการเกิดลิ่มเลือดของเกล็ดเลือด^{[ 32 ] [ 33 ]}ในทางตรงกันข้าม COX-2 มีการแสดงออกอย่างกว้างขวางในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและถูกควบคุมโดยไลโปโพลีแซคคาไรด์ของแบคทีเรีย ไซโตไคน์ ปัจจัยการเจริญเติบโต และสารกระตุ้นเนื้องอก^{[ 32 ] [ 34 ]}เซเลโคซิบบ์มีความเลือกจำเพาะในการยับยั้ง COX-2 มากกว่า COX-1 ประมาณ 10-20 เท่า^{[ 33 ] [ 35 ]}มันจับกับโซ่ข้างซัลโฟนาไมด์ ที่ มีขั้วในบริเวณช่องข้างที่ชอบน้ำซึ่งอยู่ใกล้กับตำแหน่งการจับ COX-2 ที่ใช้งานอยู่^{[ 36 ]}ในทางทฤษฎี ความเลือกจำเพาะนี้ทำให้เซเลโคซิบบ์และสารยับยั้ง COX-2 อื่นๆ สามารถลดการอักเสบ (และอาการปวด) ในขณะที่ลดปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์ต่อ ระบบทางเดินอาหาร (เช่นแผลในกระเพาะอาหาร ) ซึ่งพบได้ทั่วไปใน NSAIDs ที่ไม่เลือกจำเพาะ^{[ 37 ]}

สำหรับการใช้ในการลดติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่ เซเลค็อกซิบมีผลต่อยีนและเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงเป็นมะเร็งในเนื้องอก แต่ไม่มีผลต่อเนื้อเยื่อปกติ^{[ 38 ]}

Celecoxib จับกับCadherin-11 (ซึ่งอาจเป็นสาเหตุที่ทำให้การลุกลามของมะเร็งลดลง)

กลุ่มวิจัย Searle พบว่าวงแหวนอะโรมาติกสองวงที่ถูกแทนที่อย่างเหมาะสมจะต้องอยู่ในตำแหน่งที่อยู่ติดกันรอบวงแหวนกลางเพื่อให้เกิดการยับยั้ง COX-2 อย่างเพียงพอ สามารถปรับเปลี่ยนส่วนประกอบ 1,5-diarylpyrazole ได้หลายวิธีเพื่อหาความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างและกิจกรรมของ celecoxib ^{[ 39 ]}พบว่า para-sulfamoylphenyl ที่ตำแหน่ง 1 ของ pyrazole มีฤทธิ์ในการยับยั้ง COX-2 แบบเลือกเฉพาะได้สูงกว่า para-methoxyphenyl (ดูโครงสร้าง 1 และ 2 ด้านล่าง) นอกจากนี้ ยังเป็นที่ทราบกันดีว่า 4-(methylsulfonyl)phenyl หรือ 4-sulfamoylphenyl จำเป็นสำหรับการยับยั้ง COX-2 ตัวอย่างเช่น การแทนที่ส่วนประกอบใดส่วนประกอบหนึ่งเหล่านี้ด้วยหมู่แทนที่ –SO ₂ NHCH ₃จะลดฤทธิ์การยับยั้ง COX-2 ลง ดังที่สังเกตได้จากความเข้มข้นในการยับยั้งที่สูงมาก -50 (ดูโครงสร้าง 3 – 5) ที่ตำแหน่งที่ 3 ของไพราโซล ไตรฟลูออโรเมทิลหรือไดฟลูออโรเมทิลจะให้การเลือกสรรและศักยภาพที่เหนือกว่าเมื่อเทียบกับการแทนที่ด้วยฟลูออโรเมทิลหรือเมทิล (ดูโครงสร้าง 6 – 9) ^{[ 39 ]}

เซเลโคซิบบ์เป็นสารประกอบ 22; 4-ซัลฟาโมอิลฟีนิลบนตัวแทน 1-ไพราโซลจำเป็นสำหรับการยับยั้ง COX-2 และ 4-เมทิลบนระบบ 5-ไพราโซลมีอุปสรรคทางสเตอริกต่ำเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพสูงสุด ในขณะที่กลุ่ม 3-ไตรฟลูออโรเมทิลให้ความเลือกสรรและประสิทธิภาพที่เหนือกว่า^{[ 39 ]}เพื่ออธิบายความเลือกสรรของเซเลโคซิบบ์ จำเป็นต้องวิเคราะห์ความแตกต่างของพลังงานอิสระของการจับระหว่างโมเลกุลยาและเอนไซม์ COX-1 เมื่อเทียบกับเอนไซม์ COX-2 การดัดแปลงโครงสร้างเน้นความสำคัญของการจับกับสารตกค้าง 523 ในช่องจับด้านข้างของเอนไซม์ไซโคลออกซิเจเนส ซึ่งเป็นไอโซลิวซีนใน COX-1 และวาลีนใน COX-2 ^{[ 40 ]}การกลายพันธุ์นี้ดูเหมือนจะมีส่วนช่วยในการเลือก COX-2 โดยการสร้างอุปสรรคเชิงสเตอริกระหว่างออกซิเจนซัลโฟนาไมด์และหมู่เมทิลของ Ile523 ซึ่งทำให้คอมเพล็กซ์เซเลโคซิบบ์-COX-1 ไม่เสถียรอย่างมีประสิทธิภาพ^{[ 40 ]}

เดิมที Pfizerเป็นผู้ทำการตลาดยานี้สำหรับรักษาโรคข้ออักเสบ Celecoxib และสารยับยั้ง COX-2 ที่เลือกเฉพาะตัวอื่น ๆ เช่นvaldecoxib , parecoxibและmavacoxibถูกค้นพบโดยทีมงานที่ แผนก SearleของMonsantoซึ่งนำโดยJohn Talley ^{[ 41 ] [ 42 ]}

คดีความสองคดีเกิดขึ้นจากการค้นพบเซเลค็อกซิบ แดเนียล แอล. ซิมมอนส์ แห่งมหาวิทยาลัยบริกแฮมยัง (BYU) ค้นพบเอนไซม์ COX-2 ในปี 1988 ^{[ 43 ]}และในปี 1991 BYU ได้ร่วมมือกับมอนซานโตเพื่อพัฒนายาเพื่อยับยั้งเอนไซม์ดังกล่าว ต่อมาแผนกเภสัชกรรมของมอนซานโตถูกซื้อโดยไฟเซอร์และในปี 2006 BYU ได้ฟ้องไฟเซอร์ในข้อหาละเมิดสัญญา โดยอ้างว่าไฟเซอร์ไม่ได้จ่ายค่าลิขสิทธิ์ตามสัญญาให้กับ BYU อย่างถูกต้อง^{[ 44 ]}มีการบรรลุข้อตกลงในเดือนเมษายน 2012 โดยไฟเซอร์ตกลงที่จะจ่ายเงิน 450 ล้านดอลลาร์^{[ 45 ] [ 46 ]}การค้นพบที่สำคัญอื่นๆ เกี่ยวกับ COX-2 เกิดขึ้นที่มหาวิทยาลัยโรเชสเตอร์ซึ่งได้จดสิทธิบัตรการค้นพบเหล่านั้น^{[ 47 ]}เมื่อมีการออกสิทธิบัตร มหาวิทยาลัยได้ฟ้องร้อง Searle (ต่อมาคือ Pfizer) ในคดีชื่อUniversity of Rochester v. GD Searle & Co. , 358 F.3d 916 (Fed. Cir. 2004) ศาลตัดสินให้ Searle ชนะคดีในปี 2004 โดยสรุปคือ มหาวิทยาลัยได้อ้างวิธีการที่ต้องใช้สารประกอบที่สามารถยับยั้ง COX-2 แต่ไม่ได้ให้คำอธิบายเป็นลายลักษณ์อักษร ดังนั้นสิทธิบัตรจึงไม่ถูกต้อง^{[ 48 ] [ 49 ]}

ตามรายงานของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติฟิลิป นีดเดิลแมนซึ่งดำรงตำแหน่งรองประธานของมอนซานโตในปี 1989 และประธานของเซียร์ลในปี 1993 ^{[ 50 ]}ได้กำกับดูแลการวิจัยเกี่ยวกับCOX-2ซึ่งนำไปสู่การพัฒนายาต้านการอักเสบเซเลโคซิบบ์ (เซเลเบร็กซ์) ^{[ 50 ]}เขาได้ดำรงตำแหน่งรองประธานบริหารอาวุโสและหัวหน้านักวิทยาศาสตร์ของฟาร์มาเซียตั้งแต่ปี 2000 ถึง 2003 ^{[ 50 ]}เซเลโคซิบบ์ถูกค้นพบและ^{[ 51 ]}พัฒนาโดย GD Searle & Company และได้รับการอนุมัติจาก FDA เมื่อวันที่ 31 ธันวาคม 1998 ^{[ 52 ]}โดยได้รับการส่งเสริมร่วมกันโดยบริษัทมอนซานโต (บริษัทแม่ของเซียร์ล) และไฟเซอร์ภายใต้ชื่อแบรนด์เซเลเบร็กซ์ มอนซานโตได้ควบรวมกิจการกับฟาร์มา เซีย ซึ่งแผนกวิจัยทางการแพทย์ถูกซื้อโดยไฟเซอร์ ทำให้ไฟเซอร์เป็นเจ้าของเซเลเบร็กซ์ ยานี้เป็นหัวใจสำคัญของข้อพิพาทสิทธิบัตรครั้งใหญ่ซึ่งได้รับการแก้ไขให้เป็นไปในทางที่เอื้อประโยชน์ต่อ Searle (ต่อมาคือ Pfizer) ในปี 2547 ^{[ 48 ] [ 49 ]}ในคดี University of Rochester v. GD Searle & Co. , 358 F.3d 916 (Fed. Cir. 2004) มหาวิทยาลัยโรเชสเตอร์อ้างว่าสิทธิบัตรของสหรัฐอเมริกาเลขที่ 6,048,850 (ซึ่งอ้างวิธีการยับยั้ง COX-2 ในมนุษย์โดยใช้สารประกอบ โดยไม่ได้เปิดเผยว่าสารประกอบนั้นคืออะไร) ครอบคลุมยาเช่น celecoxib ศาลตัดสินให้เป็นไปในทางที่เอื้อประโยชน์ต่อ Searle โดยถือว่ามหาวิทยาลัยได้อ้างวิธีการที่ต้องใช้สารประกอบที่สามารถยับยั้ง COX-2 แต่ไม่ได้ให้คำอธิบายเป็นลายลักษณ์อักษร ดังนั้นสิทธิบัตรจึงไม่ถูกต้อง

หลังจากที่ rofecoxib ถูกถอนออกจากตลาดในเดือนกันยายน พ.ศ. 2547 ยอดขายของ celecoxib ก็เพิ่มขึ้นอย่างมาก อย่างไรก็ตาม ผลการทดลอง APC ในเดือนธันวาคมของปีนั้นทำให้เกิดความกังวลว่า Celebrex อาจมีความเสี่ยงคล้ายกับ rofecoxib และ Pfizer จึงประกาศระงับ การโฆษณา Celebrex โดยตรงถึงผู้บริโภค ในเวลาต่อมา ยอดขายแตะ 2 พันล้านดอลลาร์ในปี พ.ศ. 2549 ^{[ 10 ]}ก่อนที่จะวางจำหน่ายในรูปแบบยาสามัญ Celebrex เป็นหนึ่งในยาที่ขายดีที่สุดของ Pfizer โดยมียอดขายมากกว่า 2.5 พันล้านดอลลาร์ [ภายในปี พ.ศ. 2555] และมีการสั่งจ่ายยาให้กับผู้คน 2.4 ล้านคนในปี พ.ศ. 2554 ^{[ 53 ]}ภายในปี พ.ศ. 2555 ชาวอเมริกัน 33 ล้านคนรับประทาน celecoxib ^{[ 53 ]}

Pfizer กลับมาโฆษณา Celebrex ในนิตยสารอีกครั้งในปี 2549 ^{[ 54 ]}และกลับมาโฆษณาทางโทรทัศน์อีกครั้งในเดือนเมษายน 2550 ด้วยรูปแบบที่ไม่ธรรมดา2+โฆษณาความยาว 1/2 นาที ซึ่งกล่าวถึงผลข้างเคียงของ Celebrex อย่างละเอียด เมื่อเปรียบเทียบกับยาต้านการอักเสบชนิดอื่น โฆษณาดังกล่าวได้รับการวิพากษ์วิจารณ์จากกลุ่มสนับสนุนผู้บริโภค Public Citizenซึ่งกล่าวว่าการเปรียบเทียบในโฆษณานั้นทำให้เข้าใจผิด ^{[ 55 ]} Pfizer ตอบสนองต่อข้อกังวลของ Public Citizen โดยให้คำมั่นว่าพวกเขากำลังโฆษณาความเสี่ยงและประโยชน์ของ Celebrex อย่างถูกต้องตามที่ FDA กำหนด ^{[ 55 ]}

ในปี 2025 องค์การบริหารผลิตภัณฑ์ทางการแพทย์ ของออสเตรเลีย ได้ตัดสินใจรวมเซเลค็อกซิบบ์ 200 มก. ไว้ในตารางที่ 3 (ยาที่เภสัชกรจำหน่ายเท่านั้น) ซึ่งเป็นสารยับยั้ง COX-2 แบบเลือกเฉพาะตัวแรกในบรรจุภัณฑ์หลักที่มีหน่วยยาไม่เกิน 10 หน่วยสำหรับการรักษาอาการปวดเฉียบพลันในระยะสั้นเนื่องจากภาวะปวดประจำเดือนขั้นต้นหรือการบาดเจ็บของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกหรือเนื้อเยื่ออ่อนในผู้ใหญ่^{[ 2 ]}

ในปี 2000 PfizerและPharmaciaได้นำเสนอผลการศึกษาความปลอดภัยระยะยาวของ Celebrex ในการรักษาโรคข้ออักเสบ (CLASS) ในวารสาร JAMAโดยรายงานว่ายาตัวนี้มีประสิทธิภาพในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนในกระเพาะอาหารได้ดีกว่ายาของคู่แข่ง^{[ 56 ]}อย่างไรก็ตาม ผู้ตรวจสอบของรัฐบาลกลางพบว่าบริษัททั้งสองรายงานผลการทดลองเพียงหกเดือนแรกจากการทดลองหนึ่งปีอย่างหลอกลวง ในปีต่อมาสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (FDA) แสดงให้เห็นว่าผลการทดลองทั้งหมดไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการลดลงของภาวะแทรกซ้อนในกระเพาะอาหารอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ^{[ 53 ]} ในปี 2012 ผู้พิพากษาของรัฐบาลกลางได้เปิดเผยเอกสารของบริษัทที่แสดงให้เห็นถึงการหลอกลวงนี้เพิ่มเติมในคดี ฉ้อโกงหลักทรัพย์ที่ดำเนินมายาวนานกับ Pfizer ^{[ 53 ]}

ในเดือนมีนาคม พ.ศ. 2552 Scott S. Reubenอดีตหัวหน้าฝ่ายจัดการความเจ็บปวดเฉียบพลันที่Baystate Medical Centerเมืองสปริงฟิลด์ รัฐแมสซาชูเซตส์ เปิดเผยว่าข้อมูลจากการศึกษา 21 ชิ้นที่เขาเขียนเกี่ยวกับประสิทธิภาพของยา (รวมถึงยาอื่นๆ เช่นVioxx ) นั้นเป็นข้อมูลปลอม ผลการบรรเทาปวดของยานั้นถูกกล่าวเกินจริง Reuben ยังเป็นอดีตโฆษกที่ได้รับค่าจ้างจาก Pfizer แม้ว่าระหว่างปี พ.ศ. 2545 ถึง พ.ศ. 2550 Pfizer จะให้การสนับสนุนงานวิจัยของดร. Reuben เป็นอย่างมาก และ "การทดลองหลายครั้งของเขาพบว่า Celebrex และ Lyrica ซึ่งเป็นยาของ Pfizer มีประสิทธิภาพในการบรรเทาปวดหลังผ่าตัด" แต่ Pfizer ก็ไม่ทราบถึงข้อมูลที่ฉ้อฉล^{[ 57 ]} ไม่มีงานวิจัยใดที่ถูกถอนออกไปถูกส่งไปยัง สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกาหรือหน่วยงานกำกับดูแลของสหภาพยุโรปก่อนที่ยาจะได้รับการอนุมัติ แม้ว่า Pfizer จะออกแถลงการณ์ต่อสาธารณะโดยระบุว่า "เป็นเรื่องน่าผิดหวังอย่างยิ่งที่ได้ทราบถึงการกระทำที่ถูกกล่าวหาของดร. Scott Reuben เมื่อเราตัดสินใจสนับสนุนงานวิจัยของดร. Reuben เขาทำงานให้กับศูนย์การแพทย์ทางวิชาการที่น่าเชื่อถือและดูเหมือนจะเป็นนักวิจัยที่มีชื่อเสียง" ^{[ 58 ] [ 59 ]}แต่เอกสารที่เปิดเผยในปี 2012 แสดงให้เห็นว่าภายในเดือนกุมภาพันธ์ 2000 พนักงานของ Pharmacia ได้วางแผนกลยุทธ์เพื่อนำเสนอผลการวิจัย^{[ 53 ]}

Pfizer จำหน่าย celecoxib ภายใต้ชื่อแบรนด์ Celebrex และมีจำหน่ายในรูปแบบแคปซูลรับประทานที่มี celecoxib 50, 100, 200 หรือ 400 มก. ^{[ 6 ]}

ยานี้มีจำหน่ายอย่างถูกกฎหมายในหลายเขตอำนาจศาลในรูปแบบยาสามัญภายใต้ชื่อแบรนด์ต่างๆ^{[ 60 ]}ในสหรัฐอเมริกา เซเลโคซิบบ์ได้รับการคุ้มครองโดยสิทธิบัตร 3 ฉบับ โดย 2 ฉบับหมดอายุในวันที่ 30 พฤษภาคม 2014 และอีก 1 ฉบับ (US RE44048 ^{[ 61 ]} ) จะหมดอายุในวันที่ 2 ธันวาคม 2015 ในวันที่ 13 มีนาคม 2014 สิทธิบัตรดังกล่าวถูกตัดสินว่าไม่ถูกต้องเนื่องจากการจดสิทธิบัตรซ้ำซ้อน^{[ 62 ]}เมื่อสิทธิบัตรหมดอายุในวันที่ 30 พฤษภาคม 2014 องค์การอาหารและยา (FDA) ได้อนุมัติเซเลโคซิบบ์ในรูปแบบยาสามัญรุ่นแรก^{[ 63 ]}

ในสหรัฐอเมริกา Celebrex วางจำหน่ายโดยViatrisหลังจากที่ Upjohn แยกตัวออกมาจาก Pfizer ^{[ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]}

จากทฤษฎีที่ว่าการอักเสบมีบทบาทในการเกิดโรคทางจิตเวชที่สำคัญ เซเลค็อกซิบจึงถูกนำมาทดลองใช้กับโรคทางจิตเวชหลายชนิด รวมถึงโรคซึมเศร้า โรคอารมณ์สองขั้วและโรคจิตเภท[ 67 ^{] [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] [ 71 ] การวิเคราะห์เม} ตาในปี 2014 สรุปว่า การรักษา เสริมด้วยเซเลค็อกซิบช่วยปรับปรุงอาการซึมเศร้า อัตราการตอบสนอง และอัตราการหายจากโรคได้ดีกว่ายาหลอก^{[ 69 ]}

การวิเคราะห์แบบเมตาที่พิจารณาการทดลองของเซเลค็อกซิบบ์เป็นการรักษาเสริมในโรคอารมณ์สองขั้วไม่สามารถสรุปได้ โดยอ้างถึงคุณภาพของหลักฐานที่ต่ำ^{[ 67 ]}

มีการใช้เพื่อลดติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่และทวารหนักในผู้ที่เป็นโรคติ่งเนื้อในลำไส้ใหญ่แบบกรรมพันธุ์ แต่ยังไม่ทราบว่าจะช่วยลดอัตราการเกิดมะเร็งหรือไม่^{[ 8 ]}ดังนั้นจึงไม่ใช่ตัวเลือกที่ดีด้วยเหตุผลนี้^{[ 8 ]}

การใช้เซเลโคซิบบ์เพื่อลดความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้รับการศึกษาแล้ว แต่ทั้งเซเลโคซิบบ์และยาอื่น ๆ ก็ไม่ได้มีข้อบ่งชี้สำหรับการใช้งานนี้^{[ 72 ]}การทดลองทางคลินิกขนาดเล็กในผู้ที่มีความเสี่ยงสูงมาก (ที่อยู่ใน ครอบครัว FAP ) แสดงให้เห็นว่าเซเลโคซิบบ์สามารถป้องกันการเจริญเติบโตของติ่งเนื้อได้ ดังนั้นจึงมีการดำเนินการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มขนาดใหญ่^{[ 73 ]}ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าการเกิดติ่งเนื้อซ้ำลดลง 33 ถึง 45% ในผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยเซเลโคซิบบ์ทุกวัน อย่างไรก็ตาม เหตุการณ์เกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือดที่ร้ายแรงเกิดขึ้นบ่อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยเซเลโคซิบบ์ แอสไพรินแสดงผลการป้องกันที่คล้ายคลึงกัน (และอาจมากกว่า) ^{[ 74 ] [ 75 ] [ 76 ]}แสดงให้เห็นถึงผลในการป้องกันหัวใจและมีราคาถูกกว่าอย่างมีนัยสำคัญ แต่ยังไม่มีการทดลองทางคลินิกแบบเปรียบเทียบโดยตรงระหว่างยา 2 ชนิดนี้

แตกต่างจากการป้องกันมะเร็ง การรักษามะเร็งมุ่งเน้นไปที่การบำบัดเนื้องอกที่ก่อตัวขึ้นแล้วและฝังตัวอยู่ในร่างกายผู้ป่วย มีการศึกษามากมายเพื่อพิจารณาว่าเซเลโคซิบบ์อาจมีประโยชน์สำหรับภาวะดังกล่าวหรือไม่^{[ 77 ]}อย่างไรก็ตาม ในระหว่างการศึกษาทางโมเลกุลในห้องปฏิบัติการ ปรากฏชัดว่าเซเลโคซิบบ์สามารถโต้ตอบกับส่วนประกอบภายในเซลล์อื่นๆ นอกเหนือจากเป้าหมายที่มีชื่อเสียงที่สุดอย่าง COX-2 การค้นพบเป้าหมายเพิ่มเติมเหล่านี้ก่อให้เกิดข้อโต้แย้งมากมาย และสมมติฐานเบื้องต้นที่ว่าเซเลโคซิบบ์ช่วยลดการเติบโตของเนื้องอกโดยการยับยั้ง COX-2 เป็นหลักก็กลายเป็นข้อโต้แย้ง^{[ 78 ]}

แน่นอนว่า การยับยั้ง COX-2 มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อฤทธิ์ต้านการอักเสบและบรรเทาอาการปวดของเซเลโคซิบบ์ อย่างไรก็ตาม ยังไม่ชัดเจนว่าการยับยั้ง COX-2 มีบทบาทสำคัญในฤทธิ์ต้านมะเร็งของยานี้หรือไม่ ตัวอย่างเช่น การศึกษาล่าสุดกับ เซลล์ มะเร็งร้ายแสดงให้เห็นว่าเซเลโคซิบบ์สามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์เหล่านี้ในหลอดทดลองได้แต่ COX-2 ไม่มีบทบาทในผลลัพธ์นี้ ยิ่งไปกว่านั้น ฤทธิ์ต้านมะเร็งของเซเลโคซิบบ์ยังได้รับจากการใช้เซลล์มะเร็งชนิดที่ไม่มี COX-2 ด้วย^{[ 79 ]} Karen Seibertและเพื่อนร่วมงานได้ตีพิมพ์งานวิจัยที่แสดงให้เห็นถึงฤทธิ์ต้านการสร้างหลอดเลือดใหม่และฤทธิ์ต้านเนื้องอกของเซเลโคซิบบ์ในแบบจำลองสัตว์^{[ 80 ]}

หลักฐานเพิ่มเติมที่สนับสนุนแนวคิดที่ว่าเป้าหมายอื่นนอกเหนือจาก COX-2 มีความสำคัญต่อผลต้านมะเร็งของเซเลโคซิบบ์นั้น มาจากการศึกษาด้วยเซเลโคซิบบ์ในรูปแบบที่ดัดแปลงทางเคมีมีการสร้างอะนาล็อกของเซเลโคซิบบ์หลายสิบชนิดโดยมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางเคมีเล็กน้อย[ 81 ] ^{อะนาล็อก}บางชนิดยังคงมีฤทธิ์ยับยั้ง COX-2 ในขณะที่อีกหลายชนิดไม่มีฤทธิ์ดังกล่าว อย่างไรก็ตาม เมื่อตรวจสอบความสามารถของสารประกอบเหล่านี้ทั้งหมดในการฆ่าเซลล์มะเร็งในวัฒนธรรมเซลล์พบว่าศักยภาพในการต้านมะเร็งไม่ได้ขึ้นอยู่กับว่าสารประกอบนั้นสามารถยับยั้ง COX-2 ได้หรือไม่ ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการยับยั้ง COX-2 ไม่จำเป็นสำหรับผลต้านมะเร็ง^{[ 81 ] [ 82 ]}หนึ่งในสารประกอบเหล่านี้ คือ2,5-ไดเมทิล-เซเลโคซิบบ์ซึ่งไม่มีความสามารถในการยับยั้ง COX-2 เลย กลับแสดงฤทธิ์ต้านมะเร็งที่แรงกว่าเซเลโคซิบบ์เสียอีก^{[ 83 ]}

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับยาเซเลโคซิบบ์

• " ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) ที่ออกฤทธิ์เลือก COX-2 (รวมถึง Bextra, Celebrex และ Vioxx) และยาที่ไม่เลือก COX-2" สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา(FDA) 15 กรกฎาคม 2548 เก็บถาวรจากเอกสารต้นฉบับเมื่อวันที่ 28 กันยายน 2562
• "องค์การอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) อนุมัติเอกสารเพิ่มเติมเกี่ยวกับการติดฉลากยา Celebrex (celecoxib)"องค์การอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา(FDA) 28 มิถุนายน 2561