เมื่อเส้นประสาทสั่ง การที่ทำงานตามปกติ ถูกกระตุ้น มันจะปล่อย สารสื่อ ประสาทอะเซทิลโคลีนซึ่งทำหน้าที่ส่งสัญญาณไปยังกล้ามเนื้อหรืออวัยวะ เมื่อส่งสัญญาณไปแล้ว เอนไซม์อะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสจะสลายอะเซทิลโคลีนทันที เพื่อให้กล้ามเนื้อหรืออวัยวะคลายตัว

สารทำลายระบบประสาทจะรบกวนระบบประสาทโดยยับยั้งการทำงานของเอนไซม์อะเซทิลโคลีนเอสเทอเรส ด้วยการสร้างพันธะโควาเลนต์กับบริเวณออกฤทธิ์ ของ เอนไซม์ ซึ่งโดยปกติแล้วอะเซทิลโคลีนจะถูกย่อยสลาย (ไฮ โดร ไลซิส ) ในบริเวณนั้น ทำให้อะเซทิลโคลีนสะสมและออกฤทธิ์ต่อไป ส่งผลให้กระแสประสาทถูกส่งต่ออย่างต่อเนื่องและกล้ามเนื้อไม่หยุดหดตัว การกระทำเช่นเดียวกันนี้ยังเกิดขึ้นในระดับต่อมและอวัยวะ ทำให้เกิดอาการน้ำลายไหลไม่หยุด น้ำตาไหล (ภาวะน้ำตาคร่ำครวญ) และน้ำมูกไหลมากเกินไป (ภาวะน้ำมูกไหล)

ผลิตภัณฑ์ปฏิกิริยาของสารพิษต่อระบบประสาทที่สำคัญที่สุด ได้แก่ โซมาน ซาริน ทาบุน และ VX กับอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรส ได้รับการแก้ไขโดยกองทัพสหรัฐฯ โดยใช้ผลึกศาสตร์รังสีเอกซ์ในช่วงทศวรรษ 1990 ^{[ 12 ] [ 13 ]}ผลิตภัณฑ์ปฏิกิริยาได้รับการยืนยันในภายหลังโดยใช้แหล่งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสที่แตกต่างกัน และเอนไซม์เป้าหมายที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด คือ บิวทิริล โคลีนเอสเทอเรส โครงสร้างรังสีเอกซ์ช่วยชี้แจงแง่มุมที่สำคัญของกลไกปฏิกิริยา (เช่น การผกผันทางสเตอริโอเคมี) ที่ความละเอียดระดับอะตอม และเป็นเครื่องมือสำคัญสำหรับการพัฒนายาแก้พิษ

การรักษามาตรฐานสำหรับ พิษจาก สารทำลาย ระบบประสาทคือการใช้ยาต้านโคลีนเออร์จิกเพื่อบรรเทาอาการ ร่วมกับยาออกซิมเป็นยาแก้พิษ^{[ 1 ]}ยาต้านโคลีนเออร์จิกจะรักษาอาการโดยลดผลของอะเซทิลโคลีน ในขณะที่ยาออกซิมจะไปแทนที่โมเลกุลฟอสเฟตจากบริเวณออกฤทธิ์ของ เอนไซม์ โคลีนเอสเตอเรสทำให้เกิดการสลายตัวของอะเซทิลโคลีน บุคลากรทางการทหารจะได้รับยาผสมนี้ในรูปแบบเครื่องฉีดอัตโนมัติ (เช่นATNAA ) เพื่อความสะดวกในการใช้งานในสภาวะตึงเครียด^{[ 14 ]}

อะโทรพีนเป็นยาต้านโคลินเนอร์จิกมาตรฐานที่ใช้ในการจัดการอาการของพิษจากสารทำลายประสาท^{[ 15 ]}มันทำหน้าที่เป็นตัวต้านตัวรับอะเซทิลโคลีนมัสคารินิ ก โดย ปิดกั้นผลของอะเซทิลโคลีนส่วนเกิน^{[ 14 ]} ยา ต้านโคลินเนอร์จิกสังเคราะห์บางชนิด เช่นไบเพอริดีน [ ^{16 ] อาจ}ต่อต้านอาการส่วนกลางของพิษจากสารทำลายประสาทได้อย่างมีประสิทธิภาพมากกว่าอะโทรพีน เนื่องจากยาเหล่านี้สามารถผ่านเข้าสู่สมองได้ดีกว่า^{[ 17 ]}แม้ว่ายาเหล่านี้จะช่วยชีวิตผู้ที่ได้รับผลกระทบจากสารทำลายประสาทได้ แต่บุคคลนั้นอาจหมดสติชั่วคราวหรือเป็นเวลานาน ขึ้นอยู่กับระดับการสัมผัส จุดประสงค์สุดท้ายของการให้ยาอะโทรพีนคือการกำจัดเสมหะในหลอดลม^{[ 15 ]}

Pralidoxime chloride (หรือที่รู้จักกันในชื่อ2-PAMCl ) เป็น ออกซิเม ที่ ใช้กันมากที่สุดในการรักษาพิษจากสารทำลายระบบประสาท^{[ 15 ]}แทนที่จะต่อต้านผลกระทบเบื้องต้นของสารทำลายระบบประสาทต่อระบบประสาทเช่นเดียวกับอะโทรพีน Pralidoxime chloride จะกระตุ้นเอนไซม์ที่ถูกทำลาย (acetylcholinesterase) อีกครั้งโดยการดักจับกลุ่มฟอสโฟรีลที่ติดอยู่กับกลุ่มไฮดรอกซิลที่ทำหน้าที่ของเอนไซม์ ซึ่งเป็นการต่อต้านสารทำลายระบบประสาทเอง^{[ 18 ]}การฟื้นฟู acetylcholinesterase ด้วย Pralidoxime chloride มีประสิทธิภาพมากกว่าบนตัวรับนิโคตินิกในขณะที่การปิดกั้นตัวรับอะเซทิลโคลีนด้วยอะโทรพีนมีประสิทธิภาพมากกว่าบนตัวรับมัสคารินิก^{[ 15 ]}

ยากันชักเช่นไดอะซีแพมอาจใช้เพื่อควบคุมอาการชัก ช่วยให้การพยากรณ์โรคในระยะยาวดีขึ้น และลดความเสี่ยงต่อความเสียหายของสมอง^{[ 15 ]}โดยปกติแล้วผู้ป่วยจะไม่ใช้ยานี้ด้วยตนเอง เนื่องจากยานี้ใช้สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการชักอยู่แล้ว^{[ 19 ]}

สารทำลายระบบประสาทก่อให้เกิด ความเครียดออกซิเดชันการอักเสบของระบบประสาทและความเสียหายของเซลล์สมอง ใน ระยะยาว ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดความบกพร่องทางระบบประสาทและจิตเวชอย่างรุนแรง ในผู้ที่ได้รับสารทำลายระบบประสาท ระดับอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสใน ซีรั่มและเม็ดเลือดแดงจะต่ำกว่าปกติอย่างเห็นได้ชัดในระยะยาว และมีแนวโน้มจะต่ำลงเมื่ออาการยังคงอยู่รุนแรงขึ้น^{[ 10 ] [ 11 ]}การใช้อะโทรพีนและออกไซม์โดยเร็วที่สุดหลังจากการได้รับพิษจะช่วยป้องกันการพัฒนาของผลกระทบเชิงลบที่รุนแรงขึ้น แต่การรักษาเหล่านั้นเพียงอย่างเดียวไม่ได้ผลอย่างสมบูรณ์ และอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้แม้หลังจากการรักษามาตรฐานที่ประสบความสำเร็จแล้ว^{[ 20 ]}

เหยื่อของการโจมตีด้วยสารซารินที่มัตสึโมโตะและการโจมตีด้วยสารซารินในรถไฟใต้ดินโตเกียวได้รับการรักษาพิษจนหายดีแล้ว แต่ยังคงแสดงให้เห็นถึงการเสื่อมถอยของการทำงานของสมองอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาหลายปี^{[ 10 ] [ 11 ] [ 20 ]}โดยเหยื่อรายหนึ่งของการโจมตีที่โตเกียวเสียชีวิตจากพิษซารินในปี 2020 ซึ่งเป็นเวลา 25 ปีหลังจากได้รับสารซาริน^{[ 21 ]}

กองทัพสหรัฐฯใช้ไพริดอสติ๊กมีนโบรไมด์ในสงครามอ่าวครั้งแรกเป็นการรักษาก่อนการใช้โซมานเนื่องจาก ช่วยเพิ่ม ปริมาณยาที่ทำให้เสียชีวิตเฉลี่ย^{[ 22 ]}จะมีประสิทธิภาพก็ต่อเมื่อรับประทานก่อนการสัมผัสและร่วมกับอะโทรพีนและพราลิดอกไซม์ ซึ่งบรรจุอยู่ในเครื่อง ฉีดอัตโนมัติ Mark I NAAKและไม่มีประสิทธิภาพต่อสารพิษทำลายระบบประสาทชนิดอื่น แม้ว่าจะช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้ แต่ก็มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อความเสียหายของสมอง ซึ่งสามารถบรรเทาได้โดยการให้ยากันชัก^{[ 23 ]}หลักฐานชี้ให้เห็นว่าการใช้ไพริดอสติ๊กมีนอาจเป็นสาเหตุของอาการบางอย่างของกลุ่มอาการสงครามอ่าว^{[ 24 ]}

บิวทิริลโคลีนเอสเทอเรสอยู่ระหว่างการพัฒนาโดยกระทรวงกลาโหมสหรัฐฯ เพื่อใช้เป็นมาตรการป้องกัน สารพิษ ต่อ ระบบประสาท ประเภทออร์กาโนฟอสเฟตโดยจะจับกับสารพิษต่อระบบประสาทในกระแสเลือดก่อนที่สารพิษจะออกฤทธิ์ต่อระบบประสาท^{[ 25 ]}

ทั้งอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสและบิวทิริลโคลีนเอสเทอเรสที่ผ่านการทำให้บริสุทธิ์แล้ว ต่างก็แสดงให้เห็นถึงความสำเร็จในการศึกษาในสัตว์ทดลองในฐานะ "สารกำจัดทางชีวภาพ" (และเป้าหมายสากล) เพื่อให้การป้องกันแบบสัดส่วน ต่อสารพิษต่อระบบประสาทกลุ่มออร์กาโนฟอสเฟตทั้งหมด ^{[ 26 ] [ 27 ]}ปัจจุบันบิวทิริลโคลีนเอสเทอเรสเป็นเอนไซม์ที่ได้รับความนิยมในการพัฒนาเป็นยา เนื่องจากเป็นโปรตีนในพลาสมาของมนุษย์ที่หมุนเวียนตามธรรมชาติ (เภสัชจลนศาสตร์ ที่เหนือกว่า ) และบริเวณออกฤทธิ์ที่ใหญ่กว่าเมื่อเทียบกับอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรส อาจทำให้มีความยืดหยุ่นมากขึ้นสำหรับการออกแบบและปรับปรุงบิวทิริลโคลีนเอสเทอเรสในอนาคตให้ทำหน้าที่เป็นสารกำจัดสารพิษต่อระบบประสาท^{[ 28 ]}

สารประกอบในกลุ่ม Gได้รับการตั้งชื่อเช่นนี้เนื่องจากนักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมันเป็นผู้สังเคราะห์สารเหล่านี้เป็นครั้งแรก สารประกอบในกลุ่ม G เป็นที่ทราบกันว่าเป็นสารที่ไม่คงตัว หมายความว่าสารเหล่านี้จะระเหยไปในเวลาไม่นานหลังจากปล่อยออกมา และไม่คงฤทธิ์อยู่ในบริเวณที่กระจายตัวเป็นเวลานาน สารประกอบทั้งหมดในกลุ่มนี้ถูกค้นพบและสังเคราะห์ขึ้นในช่วงหรือก่อนสงครามโลกครั้งที่สองโดยนักวิทยาศาสตร์ที่ทำงานอยู่ที่IG Farbenซึ่งเป็นบริษัทที่มีบทบาทสำคัญใน เหตุการณ์ ฆ่าล้างเผ่าพันธุ์^{[ 30 ]}

ซีรีส์นี้เป็นตระกูลแรกของสารทำลายประสาท สารทำลายประสาทชนิดแรกที่ถูกสังเคราะห์ขึ้นคือ GA ( Tabun ) ในปี 1936 ต่อมาค้นพบ GB ( Sarin ) ในปี 1939 ตามด้วย GD ( Soman ) ในปี 1944 และสุดท้าย GF ( Cyclosarin ) ในปี 1949 GB เป็นสารทำลายประสาท G เพียงชนิดเดียวที่สหรัฐฯ นำมาใช้เป็นกระสุนในจรวดระเบิดทางอากาศและกระสุนปืนใหญ่^{[ 31 ]}

สาร G มีลักษณะเฉพาะคือแทบจะไม่ละลายในระดับอุตสาหกรรม เนื่องจากผลิตได้ยากในปริมาณมากพร้อมกันด้วยความบริสุทธิ์และความเสถียรสูง ส่วนประกอบที่เป็นปัญหามากที่สุดคือ DF ( เมทิลฟอสโฟนิลไดฟลูออไรด์ ) และไอออนฟลูออไรด์ โดยสหรัฐอเมริกาเป็นประเทศเดียวที่สามารถผลิตสารตั้งต้นนี้ได้ในปริมาณมากและในรูปแบบที่บริสุทธิ์และเสถียร ส่วนประกอบอีกอย่างหนึ่งซึ่งเลิกใช้ไปแล้วคือ ไดเมทิลฟอสโฟรามิโดไดไซยานิเดต ซึ่งมีปัญหาเช่นเดียวกัน^{[ 32 ] [ 33 ]}

การแทนที่ฟลูออรีนในเมทิลฟอสโฟโนฟลูออริเดตทำให้ความเป็นพิษลดลงอย่างมาก เช่นเดียวกับไดเมทิลฟอสโฟรามิโดไซยานิเดต^{[ 34 ]}การทำให้สารประกอบเหล่านี้เสถียรนั้นมุ่งเน้นไปที่การค้นหากลุ่มที่หลุดออกไปซึ่งจะแทนที่ไอออนฟลูออรีนและไซยาไนด์ - ยกเว้นตัวแทน V ที่ได้จากฟอสโฟโคลีน - ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาตัวแทน V บางชนิดเมื่อกลุ่มเอาต์พุตมีขนาดใหญ่^{[ 33 ]}

ซีรีส์ Vเป็นตระกูลที่สองของสารพิษต่อระบบประสาทและประกอบด้วยสมาชิกที่รู้จักกันดี 5 ตัว ได้แก่VE , VG , VM , VRและVXรวมถึงสารอะนาล็อกที่ไม่ค่อยเป็นที่รู้จักอีกหลายตัว^{[ 35 ]}

สารที่ได้รับการศึกษามากที่สุดในตระกูลนี้คือVX (เชื่อกันว่า "X" ในชื่อมาจากอนุมูลไอโซโพรพิลที่ทับซ้อนกัน) ซึ่งถูกคิดค้นขึ้นในช่วงทศวรรษ 1950 ที่Porton DownในWiltshireประเทศอังกฤษ Ranajit Ghosh นักเคมีที่ห้องปฏิบัติการป้องกันพืชของImperial Chemical Industries (ICI) กำลังตรวจสอบสารประกอบออร์กาโนฟอสเฟต (เอสเทอร์ออร์กาโนฟอสเฟตของอะมิโนอีเทนไทออลที่ถูกแทนที่) เช่นเดียวกับ Schrader Ghosh พบว่าสารเหล่านี้เป็นยาฆ่าแมลงที่มีประสิทธิภาพมาก ในปี 1953 และ 1954 ICI ได้ทำการทดลองภาคสนามโดยตั้งใจจะวางตลาดวัสดุนี้เป็นยาฆ่าไรที่มีชื่อสามัญว่าamitonการพัฒนาถูกระงับเนื่องจากมีพิษมากเกินไปสำหรับการใช้งานอย่างปลอดภัย^{[ 36 ]}ความเป็นพิษไม่ได้หลุดรอดสายตาของกองทัพ และวัสดุที่มีพิษมากกว่าบางส่วนถูกส่งไปยัง Porton Down เพื่อประเมินผล หลังจากการประเมินเสร็จสิ้น สารประกอบหลายชนิดในกลุ่มนี้ได้กลายเป็นกลุ่มสารพิษทำลายประสาทกลุ่มใหม่ เรียกว่า สารกลุ่ม V (ขึ้นอยู่กับแหล่งข้อมูล V อาจหมายถึงชัยชนะ พิษ หรือความหนืด) สารที่รู้จักกันดีที่สุดในกลุ่มนี้น่าจะเป็นVX ตามมา ด้วยVR ("แก๊ส V ของรัสเซีย") (ส่วนอะมิตอนนั้นถูกลืมไปแล้วและถูกเรียกว่า VG โดยที่ G น่าจะมาจาก "G"hosh) สารกลุ่ม V ทั้งหมดเป็นสารที่คงทน หมายความว่าสารเหล่านี้ไม่สลายตัวหรือถูกชะล้างออกไปได้ง่าย และสามารถคงอยู่บนเสื้อผ้าและพื้นผิวอื่นๆ ได้เป็นเวลานาน ในการใช้งาน สารกลุ่ม V สามารถใช้โรยบนพื้นที่เพื่อนำทางหรือจำกัดการเคลื่อนที่ของกองกำลังภาคพื้นดินของศัตรู ความหนืดของสารเหล่านี้คล้ายกับน้ำมัน ดังนั้นอันตรายจากการสัมผัสสารกลุ่ม V จึงส่วนใหญ่ – แต่ไม่ใช่ทั้งหมด – คือการสัมผัสทางผิวหนัง VX เป็นสารในกลุ่ม V เพียงชนิดเดียวที่สหรัฐฯ นำมาใช้เป็นกระสุนในจรวดกระสุนปืนใหญ่ถังพ่นเครื่องบิน และทุ่นระเบิด^{[ 31 ] [ 37 ]}

จากการวิเคราะห์โครงสร้างของสาร V จำนวน 13 ชนิด องค์ประกอบมาตรฐานที่ทำให้สารประกอบเข้าสู่กลุ่มนี้คือการไม่มีเฮไลด์เป็นที่ชัดเจนว่าสารกำจัดศัตรูพืชทางการเกษตรหลายชนิดสามารถถือได้ว่าเป็นสาร V หากพวกมันมีพิษร้ายแรง สารดังกล่าวไม่จำเป็นต้องเป็นฟอสโฟเนตและมีหมู่ไดอัลคิลอะมิโนเอทิล^{[ 38 ]}ข้อกำหนดเรื่องความเป็นพิษได้รับการยกเว้น เนื่องจากสาร VT และเกลือของมัน (VT-1 และ VT-2) นั้น "ไม่มีพิษ" ^{[ 39 ]}การแทนที่อะตอมของกำมะถันด้วยซีลีเนียมจะเพิ่มความเป็นพิษของสารขึ้นหลายเท่า^{[ 40 ]}

สาร โนวิช็อก (ภาษารัสเซีย: Новичо́к , "ผู้มาใหม่") ซึ่งเป็นสารประกอบ ออร์กาโนฟอสเฟตหลายชนิดถูกพัฒนาขึ้นในสหภาพโซเวียตและรัสเซียตั้งแต่กลางทศวรรษ 1960 ถึงทศวรรษ 1990 โครงการโนวิช็อกมีเป้าหมายเพื่อพัฒนาและผลิตอาวุธเคมีร้ายแรงที่ไม่เป็นที่รู้จักในโลกตะวันตก สารเคมีชนิดใหม่นี้ถูกออกแบบมาให้ตรวจจับไม่ได้ด้วยอุปกรณ์ตรวจจับสารเคมีมาตรฐานของนาโต้ และสามารถเอาชนะอุปกรณ์ป้องกันสารเคมีในยุคนั้นได้

นอกเหนือจากอาวุธ "รุ่นที่สาม" ที่พัฒนาขึ้นใหม่แล้ว ยังมีการพัฒนาสารพิษหลายชนิดของโซเวียตในรูปแบบไบนารี และกำหนดให้เป็นสารพิษ "โนวิช็อก"

ตรงกันข้ามกับข้อกล่าวอ้างบางประการ^{[ 41 ]}ไม่ใช่ว่าสารทำลายประสาททั้งหมดจะเป็นออร์กาโนฟอสเฟตสารประกอบเริ่มต้นที่สหรัฐอเมริกาศึกษาคือคาร์บาเมต EA-1464 ซึ่งมีพิษร้ายแรง^{[ 42 ]}สารประกอบที่มีโครงสร้างและผลกระทบคล้ายกับ EA-1464 ก่อตัวเป็นกลุ่มใหญ่ รวมถึงสารประกอบเช่นEA-3990และEA-4056 [ ^{42 ] สมุด}บันทึกการปฏิบัติทางการแพทย์ของครอบครัวอ้างว่าสารทำลายประสาทที่มีคาร์บาเมตเป็นส่วนประกอบอาจมีพิษมากกว่า VX ถึงสามเท่า^{[ 43 ]}ทั้งสหรัฐอเมริกา^{[ 35 ]}และสหภาพโซเวียต^{[ 44 ]} พัฒนาสารทำลายประสาทที่มีคาร์บาเมตเป็นส่วนประกอบในช่วงสงครามเย็นสารทำลายประสาทที่มีคาร์บาเมตเป็นส่วนประกอบบางครั้งถูกจัดกลุ่มในวรรณกรรมทางวิชาการร่วมกับสารโนวิช็อกรุ่นที่สี่ เนื่องจากถูกเพิ่มเข้าไปในตาราง CWC เกี่ยวกับสารต้องห้ามในเวลาเดียวกัน^{[ 45 ]}แม้ว่าจะมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในองค์ประกอบทางเคมีและกลไกการออกฤทธิ์ก็ตาม^{[ 46 ]}สารทำลายประสาทที่มีคาร์บาเมตเป็นส่วนประกอบได้รับการระบุว่าเป็นสารทำลายประสาทประเภทที่ 1 ^{[ 46 ]}ซึ่งเป็นการจัดประเภทสูงสุดที่เป็นไปได้ภายใต้ CWC สงวนไว้สำหรับสารที่ไม่มีการระบุการใช้งานอื่น และเป็นสารที่สามารถก่อให้เกิดอันตรายได้มากที่สุด^{[ 47 ]}

สารฆ่าแมลงบางชนิดรวมถึงคาร์บาเมตและออร์กาโนฟอสเฟตเช่นไดคลอร์วอ ส คา ร์โบฟูแรนและพาราไทออนเป็นสารทำลายระบบประสาท กระบวนการเผาผลาญของแมลงแตกต่างจากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม มากพอสมควร ทำให้สารประกอบเหล่านี้มีผลกระทบต่อมนุษย์ และ สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดอื่น น้อยมาก เมื่อได้รับในปริมาณที่เหมาะสม แต่มีความกังวลอย่างมากเกี่ยวกับผลกระทบจากการสัมผัสสารเคมีเหล่านี้ในระยะยาวของ คนงานในฟาร์ม และสัตว์ต่างๆ เมื่อได้รับในปริมาณสูงพอ อาจเกิดพิษ เฉียบพลันและเสียชีวิตได้จากกลไกเดียวกับสารทำลายระบบประสาทชนิดอื่นๆ สารฆ่าแมลงบางชนิด เช่นเดเมตอนไดเมฟอกซ์และพาราออกซอนมีความเป็นพิษต่อมนุษย์มากพอที่จะต้องถอนออกจากการใช้งานทางการเกษตร และเคยมีการตรวจสอบถึงศักยภาพในการนำไปใช้ทางการทหาร พาราออกซอนถูกกล่าวหาว่าถูกใช้เป็น อาวุธ สังหารโดยรัฐบาลแอฟริกาใต้ในยุคแบ่งแยกสีผิว ใน โครงการโคสต์ การ ได้รับพิษจากสารกำจัดศัตรูพืชออร์กาโนฟอสเฟตเป็นสาเหตุสำคัญของความพิการในประเทศกำลังพัฒนาหลายแห่ง และมักเป็นวิธีการฆ่าตัวตายที่นิยม^{[ 48 ]}

มีการตรวจสอบสารกำจัดศัตรูพืชหลายชนิดในฐานะตัวแทนอาวุธเคมีที่เป็นไปได้ เฉพาะเมื่อแสดงกิจกรรมสูงในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเท่านั้น พาราออกซอน เมวินฟอส และอาร์มีนเป็นสารกลุ่มแรกที่ได้รับการตรวจสอบในฐานะตัวแทนอาวุธเคมี ผู้สมัคร G ^{[ 33 ]}

สารทำลายระบบประสาทกลุ่มแรกนี้ ซึ่งก็คือกลุ่ม G ถูกค้นพบโดยบังเอิญในประเทศเยอรมนีเมื่อวันที่ 23 ธันวาคม 1936 โดยทีมวิจัยที่นำโดยเกอร์ฮาร์ด ชราเดอร์ซึ่งทำงานให้กับบริษัท IG Farbenตั้งแต่ปี 1934 ชราเดอร์ได้ทำงานในห้องปฏิบัติการในเมืองเลเวอร์คูเซน เพื่อพัฒนา ยาฆ่าแมลงชนิดใหม่ให้กับ IG Farben ในระหว่างการทำงานเพื่อบรรลุเป้าหมายในการพัฒนายาฆ่าแมลงให้ดียิ่งขึ้น ชราเดอร์ได้ทดลองกับสารประกอบต่างๆ มากมาย จนในที่สุดก็สามารถผลิตสารทาบุนได้

ในการทดลอง พบว่าทาบุนมีฤทธิ์รุนแรงมากในการกำจัดแมลง โดยใช้ทาบุนเพียง 5 ppm ก็สามารถฆ่า เพลี้ยใบไม้ ทั้งหมด ที่เขาใช้ในการทดลองครั้งแรกได้ ในเดือนมกราคม ปี 1937 ชเรเดอร์ได้สังเกตผลกระทบของสารพิษต่อระบบประสาทต่อมนุษย์ด้วยตนเอง เมื่อทาบุนหยดหนึ่งหกใส่โต๊ะในห้องทดลอง ภายในไม่กี่นาที เขาและผู้ช่วยในห้องทดลองเริ่มมีอาการ รูม่านตาหดตัว ( miosis ) เวียนศีรษะ และหายใจไม่ออกอย่างรุนแรง พวกเขาต้องใช้เวลาถึงสามสัปดาห์จึงจะหายเป็นปกติ

ในปี 1935 รัฐบาล นาซีได้ออกพระราชกฤษฎีกาที่กำหนดให้สิ่งประดิษฐ์ทั้งหมดที่มีศักยภาพในการนำไปใช้ทางทหารต้องรายงานต่อกระทรวงสงครามดังนั้นในเดือนพฤษภาคม 1937 ชเรเดอร์จึงส่งตัวอย่างทาบุนไปยัง แผนก สงครามเคมี (CW) ของสำนักงานอาวุธกองทัพบกในเบอร์ลิน-สปันเดา ช เรเดอร์ถูกเรียกตัวไปยังห้องปฏิบัติการเคมีของกองทัพบกในเบอร์ลินเพื่อสาธิต หลังจากนั้น คำขอจด สิทธิบัตร ของชเรเดอร์ และการวิจัยที่เกี่ยวข้องทั้งหมดถูกจัดเป็นความลับ พันเอกรูดิเกอร์ หัวหน้าแผนกสงครามเคมี สั่งให้สร้างห้องปฏิบัติการใหม่เพื่อทำการวิจัยทาบุนและสารประกอบออร์กาโนฟอสเฟตอื่นๆ ต่อไป และชเรเดอร์ก็ย้ายไปยังห้องปฏิบัติการใหม่ที่วุพเพอร์ทาล - เอลเบอร์เฟลด์ในหุบเขา Ruhrเพื่อทำการวิจัยอย่างลับๆ ตลอดช่วงสงครามโลกครั้งที่สอง สารประกอบ นี้ได้รับการตั้งชื่อรหัสเบื้องต้นว่า Le-100 และต่อมาคือ Trilon-83

สารซารินถูก ค้นพบโดย Schraderและทีมของเขาในปี พ.ศ. 2481 และตั้งชื่อเพื่อเป็นเกียรติแก่ผู้ค้นพบ ได้แก่Gerhard Schrader , Otto Ambros , Gerhard Ritterและ Hans-Jürgen von der Linde [ 50 ^{]โดยมี}รหัสว่า T-144 หรือ Trilon-46 พบว่ามีฤทธิ์รุนแรงกว่า Tabun มากกว่าสิบเท่า

โซมันถูกค้นพบโดยริชาร์ด คูนในปี 1944 ขณะที่เขากำลังทำงานกับสารประกอบที่มีอยู่เดิม ชื่อนี้มีที่มาจากภาษากรีก ที่แปลว่า 'นอนหลับ' หรือภาษาละตินที่แปลว่า 'ทุบตี' โดยมีรหัสลับว่า T-300

สารไซโคลซารินถูกค้นพบในช่วงสงครามโลกครั้งที่สองเช่นกัน แต่รายละเอียดต่างๆ สูญหายไป และถูกค้นพบอีกครั้งในปี 1949

ระบบการตั้งชื่อซีรีส์ G ถูกสร้างขึ้นโดยสหรัฐอเมริกาเมื่อค้นพบกิจกรรมของเยอรมนี โดยกำหนดให้ทาบุนเป็น GA (German Agent A), ซารินเป็น GB และโซมานเป็น GD ส่วนเอทิลซารินถูกกำหนดให้เป็น GE และไซโคลซารินเป็น GF

ในปี 1939 โรงงาน นำร่อง สำหรับการผลิตทาบุนถูกจัดตั้งขึ้นที่Munster-Lagerบนที่ราบ Lüneburgใกล้กับสนามทดสอบของกองทัพเยอรมันที่Raubkammerในเดือนมกราคม 1940 การก่อสร้างโรงงานลับที่มีรหัสว่า " Hochwerk " ( โรงงานสูง ) สำหรับการผลิตทาบุนได้เริ่มต้นขึ้นที่Dyhernfurth an der Oder (ปัจจุบันคือ Brzeg Dolnyในโปแลนด์ ) บนแม่น้ำโอเดอร์ ห่าง จากBreslau (ปัจจุบันคือ Wrocław ) ในแคว้น Silesia 40 กิโลเมตร (25 ไมล์)  

โรงงานแห่งนี้มีขนาดใหญ่ ครอบคลุมพื้นที่2.4 คูณ 0.8 กิโลเมตร (1.49 คูณ 0.50 ไมล์)และเป็นระบบครบวงจร สามารถสังเคราะห์สารตัวกลางทั้งหมดรวมถึงผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายคือ ทาบุน โรงงานแห่งนี้ยังมีโรงงานใต้ดินสำหรับบรรจุกระสุน ซึ่งจะถูกเก็บไว้ที่คราปปิตซ์ (ปัจจุบันคือคราปโควิเซ ) ในอัปเปอร์ไซลีเซีย โรงงานแห่งนี้ดำเนินการโดยบริษัท อโนร์กานา จีเอ็มบีเอชซึ่งเป็นบริษัทในเครือของไอจี ฟาร์เบน เช่นเดียวกับโรงงานผลิต อาวุธเคมีอื่นๆ ทั้งหมดในเยอรมนีในขณะนั้น  

เนื่องจากความลับสุดยอดของโรงงานและความซับซ้อนของกระบวนการผลิต ทำให้โรงงานต้องใช้เวลาตั้งแต่เดือนมกราคม พ.ศ. 2483 จนถึงเดือนมิถุนายน พ.ศ. 2485 จึงจะสามารถดำเนินการได้อย่างเต็มรูปแบบ สารตั้งต้นทางเคมีหลายชนิดของทาบุนมีฤทธิ์กัดกร่อนสูงมาก จนห้องปฏิกิริยาที่ไม่ได้บุด้วยควอตซ์หรือเงินจะใช้งานไม่ได้ในไม่ช้า ทาบุนเองก็มีอันตรายมากเช่นกัน จนกระบวนการขั้นสุดท้ายต้องดำเนินการในห้องที่บุด้วยกระจกสองชั้น โดยมีกระแสอากาศอัดไหลเวียนอยู่ระหว่างผนัง

ชาวเยอรมัน 3,000 คนถูกจ้างงานที่ Hochwerk โดยทุกคนสวมหน้ากากป้องกันระบบทางเดินหายใจและชุดที่ทำจากยาง/ผ้า/ยางหลายชั้น ซึ่งจะถูกทำลายหลังจากสวมใส่ครั้งที่ 10 แม้จะมีการป้องกันทุกอย่างแล้วก็ตาม ก็ยังเกิดอุบัติเหตุมากกว่า 300 ครั้งก่อนที่การผลิตจะเริ่มต้นขึ้น และมีคนงานเสียชีวิตอย่างน้อย 10 คนในช่วงสองปีครึ่งของการดำเนินงาน เหตุการณ์บางอย่างที่อ้างถึงในA Higher Form of Killing: The Secret History of Chemical and Biological Warfareมีดังต่อไปนี้: ^{[ 51 ]}

• ช่างติดตั้งท่อสี่คนถูกของเหลวทาบุนไหลใส่ตัวและเสียชีวิตก่อนที่จะถอดชุดยางออกได้
• คนงานคนหนึ่งถูกเทน้ำมันทาบุนสองลิตรลงไปในคอเสื้อยางของเขา เขาเสียชีวิตภายในสองนาที
• คนงานเจ็ดคนถูกของเหลวทาบุนพุ่งใส่หน้าอย่างรุนแรงจนของเหลวนั้นแทรกเข้าไปด้านหลังเครื่องช่วยหายใจ มีเพียงสองคนเท่านั้นที่รอดชีวิตแม้จะได้รับการช่วยชีวิตแล้ว ก็ตาม

โรงงานแห่งนี้ผลิตทาบุนได้ระหว่าง 10,000 ถึง 30,000 ตันก่อนที่จะถูกกองทัพโซเวียตยึดและย้ายไปที่เมืองดเซียร์ซินสค์สหภาพโซเวียต^{[ 52 ] [ 53 ]}

ในปี ค.ศ. 1940 สำนักงานอาวุธของกองทัพเยอรมันได้สั่งให้ผลิตสารซารินจำนวนมากเพื่อใช้ในสงคราม มีการสร้างโรงงานนำร่องหลายแห่ง และโรงงานผลิตขนาดใหญ่ก็อยู่ระหว่างการก่อสร้าง (แต่ยังสร้างไม่เสร็จ) จนกระทั่งสิ้นสุดสงครามโลกครั้งที่สองประมาณการปริมาณการผลิตสารซารินทั้งหมดของนาซีเยอรมนีมีตั้งแต่ 500 กิโลกรัมถึง 10 ตัน 

ในช่วงเวลานั้นหน่วยข่าวกรอง ของเยอรมัน เชื่อว่าฝ่ายสัมพันธมิตรก็ทราบเกี่ยวกับสารประกอบเหล่านี้เช่นกัน โดยสันนิษฐานว่าข้อมูลเกี่ยวกับสารประกอบเหล่านี้ถูกปกปิดไว้ เนื่องจากไม่มีการกล่าวถึงสารประกอบเหล่านี้ในวารสารทางวิทยาศาสตร์ของฝ่ายสัมพันธมิตร แม้ว่าซาริน ทาบุน และโซมานจะถูกผสมลงใน กระสุนปืน ใหญ่แต่ในที่สุดรัฐบาลเยอรมันก็ตัดสินใจไม่ใช้สารพิษทำลายประสาทกับเป้าหมายของฝ่ายสัมพันธมิตร ฝ่ายสัมพันธมิตรไม่ทราบเกี่ยวกับสารพิษเหล่านี้จนกระทั่งยึดกระสุนปืนใหญ่ที่บรรจุสารพิษเหล่านี้ได้ในช่วงท้ายสงคราม กองกำลังเยอรมันใช้สงครามเคมีกับกองกำลังพลพรรคในระหว่างยุทธการที่คาบสมุทรเคิร์ชในปี 1942 แต่ไม่ได้ใช้สารพิษทำลายประสาทใดๆ^{[ 54 ]}

รายละเอียดนี้อยู่ในหนังสือ The Crime and Punishment of IG Farbenของ Joseph Borkin : ^{[ 55 ]}

สเปียร์ซึ่งคัดค้านการนำทาบุน มาใช้อย่างรุนแรง ได้ เชิญออตโต อัมโบรสผู้เชี่ยวชาญด้านแก๊สพิษและยางสังเคราะห์ของ IG เข้าร่วมการประชุม ฮิตเลอร์ถามอัมโบรสว่า "อีกฝ่ายกำลังทำอะไรเกี่ยวกับแก๊สพิษบ้าง?" อัมโบรสอธิบายว่า ฝ่ายศัตรู เนื่องจากมี เอทิลีน มากกว่า จึงน่าจะมีศักยภาพในการผลิตแก๊สมัสตาร์ดมากกว่าเยอรมนี ฮิตเลอร์ขัดจังหวะเพื่ออธิบายว่าเขาไม่ได้หมายถึงแก๊สพิษแบบดั้งเดิม "ผมเข้าใจว่าประเทศที่มีปิโตรเลียมสามารถผลิต [แก๊สมัสตาร์ด] ได้มากกว่า แต่เยอรมนีมีแก๊สชนิดพิเศษคือทาบุน ในเรื่องนี้เรามีสิทธิ์ผูกขาดในเยอรมนี" เขาต้องการทราบโดยเฉพาะว่าฝ่ายศัตรูมีแก๊สชนิดนี้หรือไม่ และกำลังทำอะไรอยู่ในด้านนี้ แอมโบรสตอบกลับอย่างน่าผิดหวังต่อฮิตเลอร์ว่า "ผมมีเหตุผลที่สมควรที่จะสันนิษฐานว่าทาบุนก็เป็นที่รู้จักในต่างประเทศเช่นกัน ผมรู้ว่าทาบุนถูกเผยแพร่สู่สาธารณะตั้งแต่ปี 1902 แล้ว ซารินก็ได้รับการจดสิทธิบัตร และสารเหล่านี้ปรากฏอยู่ในสิทธิบัตร" (...) แอมโบรสกำลังแจ้งข้อเท็จจริงที่น่าตกใจเกี่ยวกับอาวุธลับสุดยอดอย่างหนึ่งของเยอรมนีให้ฮิตเลอร์ทราบ สาระสำคัญของทาบุนและซารินได้รับการเปิดเผยในวารสารทางเทคนิคมาตั้งแต่ปี 1902 แล้ว และIGได้จดสิทธิบัตรผลิตภัณฑ์ทั้งสองในปี 1937 และ 1938 จากนั้นแอมโบรสก็เตือนฮิตเลอร์ว่าหากเยอรมนีใช้ทาบุน เยอรมนีจะต้องเผชิญกับความเป็นไปได้ที่ฝ่ายสัมพันธมิตรจะสามารถผลิตก๊าซนี้ได้ในปริมาณที่มากกว่ามาก เมื่อได้รับรายงานที่น่าผิดหวังนี้ ฮิตเลอร์ก็ออกจากห้องประชุมไปอย่างกะทันหัน ก๊าซทำลายประสาทจะไม่ถูกนำมาใช้ อย่างน้อยก็ในขณะนี้ แม้ว่าจะยังคงผลิตและทดสอบต่อไปก็ตาม

นับตั้งแต่สงครามโลกครั้งที่สอง การใช้แก๊สมัสตาร์ดของอิรักต่อทหารอิหร่านและชาวเคิร์ด ( สงครามอิหร่าน-อิรักค.ศ. 1980–1988) ถือเป็นการใช้อาวุธเคมีในวงกว้างเพียงครั้งเดียวเท่านั้น ในระดับหมู่บ้านชาวเคิร์ดฮาลาบจา เพียงแห่งเดียว ภายในดินแดนของตนเอง กองกำลังอิรักได้ทำให้ประชาชนสัมผัสกับอาวุธเคมีบางชนิด ซึ่งอาจเป็นแก๊สมัสตาร์ดและน่าจะเป็นสารทำลายประสาท^{[ 56 ]}

ผู้ปฏิบัติการของ กลุ่มศาสนา Aum Shinrikyoได้ผลิตและใช้สารซารินหลายครั้งกับพลเมืองญี่ปุ่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน การโจมตี ^ด้วยสารซารินในรถไฟใต้ดินโตเกียว^{[ 57} ] ^{[ 58 ]}

ในสงครามอ่าวเปอร์เซียไม่มีการใช้สารทำลายประสาท (หรืออาวุธเคมีอื่น ๆ) แต่บุคลากรของสหรัฐฯ และสหราชอาณาจักรจำนวนหนึ่งได้รับสารพิษดังกล่าวเมื่อ คลังเก็บสารเคมี คามิซิยาห์ถูกทำลาย การกระทำนี้และการใช้ยาต้านโคลินเนอร์จิกอย่างแพร่หลายเพื่อเป็นการรักษาป้องกันการโจมตีด้วยแก๊สพิษทำลายประสาทที่อาจเกิดขึ้น ได้รับการเสนอให้เป็นสาเหตุที่เป็นไปได้ของกลุ่มอาการสงครามอ่าวเปอร์เซีย^{[ 59 ]}

มีการใช้แก๊สซาริน ใน การโจมตี Ghouta ในปี 2013ระหว่างสงครามกลางเมืองซีเรียทำให้มีผู้เสียชีวิตหลายร้อยคน รัฐบาลส่วนใหญ่อ้างว่ากองกำลังที่ภักดีต่อประธานาธิบดีบาชาร์ อัล-อัสซาดเป็นผู้ปล่อยแก๊ส^{[ 60 ]}อย่างไรก็ตามรัฐบาลซีเรียปฏิเสธความรับผิดชอบ

เมื่อวันที่ 13 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2560 สารพิษทำลายประสาทVXถูกนำมาใช้ในการลอบสังหารคิม จองนัม^น้อง ชายต่างมารดาของ คิม จองอุนผู้นำเกาหลีเหนือที่สนามบินนานาชาติกัวลาลัมเปอร์ประเทศมาเลเซีย [ ^{61 ]}

เมื่อวันที่ 4 มีนาคม 2018 อดีตสายลับรัสเซีย (ซึ่งถูกตัดสินว่ามีความผิดฐานกบฏ แต่ได้รับอนุญาตให้อาศัยอยู่ในสหราชอาณาจักรผ่าน ข้อตกลง แลกเปลี่ยนสายลับ ) เซอร์เกย์ สคริปัลและลูกสาวของเขาซึ่งเดินทางมาเยี่ยมจากมอสโกถูกวางยาพิษด้วยสารพิษทำลายประสาทโนวิช็อกในเมืองซอลส์เบอรี ประเทศอังกฤษ พวกเขารอดชีวิตและได้รับการปล่อยตัวจากโรงพยาบาลในเวลาต่อมา^{[ 62 ]}นอกจากนี้ เจ้าหน้าที่ ตำรวจวิลต์เชอร์นิค เบลีย์ ก็ได้รับสารพิษดังกล่าวด้วย เขาเป็นหนึ่งในคนแรกที่เข้าไประงับเหตุการณ์ มีประชาชน 21 คนได้รับการรักษาพยาบาลหลังจากการได้รับสารพิษทำลายประสาท แม้จะเป็นเช่นนั้น มีเพียงเบลีย์และสคริปัลเท่านั้นที่ยังคงอยู่ในอาการวิกฤต^{[ 63 ]}เมื่อวันที่ 11 มีนาคม 2018 หน่วยงานสาธารณสุขแห่งอังกฤษได้ออกคำแนะนำสำหรับบุคคลอื่น ๆ ที่เชื่อว่าอยู่ในผับมิลล์ (สถานที่ที่เชื่อว่ามีการโจมตีเกิดขึ้น) หรือร้านอาหารซิซซี ที่อยู่ใกล้เคียง ^{[ 64 ]}เมื่อวันที่ 12 มีนาคม 2018 นายกรัฐมนตรีอังกฤษเทเรซา เมย์กล่าวว่าสารที่ใช้คือสารทำลายประสาทโนวิช็อก^{[ 65 ]}

เมื่อวันที่ 30 มิถุนายน 2018 พลเมืองชาวอังกฤษสองคน คือ ชาร์ลี โรว์ลีย์ และ ดอว์น สเตอร์เจสถูกวางยาพิษด้วยสารทำลายประสาทโนวิช็อกชนิดเดียวกับที่ใช้ในการวางยาพิษสกริปาล ซึ่งโรว์ลีย์พบในขวดน้ำหอมที่ถูกทิ้งและมอบให้สเตอร์เจส^{[ 66 ] [ 67 ] [ 68 ]}ในขณะที่โรว์ลีย์รอดชีวิต สเตอร์เจสเสียชีวิตในวันที่ 8 กรกฎาคมตำรวจนครบาลเชื่อว่าการวางยาพิษครั้งนี้ไม่ใช่การโจมตีโดยเจาะจง แต่เป็นผลมาจากการกำจัดสารทำลายประสาทหลังจากการวางยาพิษในซอลส์เบอรี^{[ 69 ]}

ในปี พ.ศ. 2515 รัฐสภาสหรัฐอเมริกาได้สั่งห้ามการทิ้งอาวุธเคมีลงในมหาสมุทร กองทัพสหรัฐฯ ได้ทิ้งสารเคมีทำลายประสาทและสารมัสตาร์ดไปแล้ว 32,000 ตันลงในน่านน้ำนอกชายฝั่งสหรัฐอเมริกา โดยส่วนใหญ่เป็นส่วนหนึ่งของปฏิบัติการ CHASEตามรายงานปี พ.ศ. 2541 ของวิลเลียม แบรนโควิทซ์ รองผู้จัดการโครงการในหน่วยงานวัสดุเคมีของกองทัพสหรัฐฯ กองทัพได้สร้างสถานที่ทิ้งอาวุธเคมีอย่างน้อย 26 แห่งในมหาสมุทร นอกชายฝั่งอย่างน้อย 11 รัฐ ทั้งฝั่งตะวันตกและตะวันออก เนื่องจากบันทึกไม่สมบูรณ์ ปัจจุบันพวกเขารู้เพียงตำแหน่งคร่าวๆ ของสถานที่ทิ้งอาวุธเคมีเพียงครึ่งเดียวเท่านั้น^{[ 70 ]}

ปัจจุบันยังขาดข้อมูลทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับผลกระทบทางนิเวศวิทยาและสุขภาพของการทิ้งสารเคมีดังกล่าว แต่มีเหตุการณ์ไม่กี่ครั้งที่อาวุธเคมีถูกพัดขึ้นฝั่งหรือถูกเก็บกู้โดยบังเอิญ เช่น ระหว่างการขุดลอกหรือการประมงแบบลากอวน^{[ 71 ]}

วิธีการตรวจจับสารพิษทำลายประสาทในรูปก๊าซนั้นรวมถึงแต่ไม่จำกัดเพียงวิธีการต่อไปนี้