จีพีอาร์55
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	GPR55 , LPIR1, ตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน G 55
รหัสภายนอก	OMIM : 604107 ; MGI : 2685064 ; HomoloGene : 36184 ; GeneCards : GPR55 ; OMA : GPR55 - orthologs
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 2 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 2q37.1 เริ่ม 230,907,318 bp [ 1 ] จบ 230,961,066 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 1 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 1|1 C5 เริ่ม 85,938,318 bp [ 2 ] จบ 85,961,007 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน โมโนไซต์ เม็ดเลือดขาวชนิดแกรนูโลไซต์ นิวเคลียสแอคคัมเบนส์ ต่อมน้ำเหลือง ม้าม พูตาเมน นิวเคลียสคอเดต อัณฑะข้างขวา ภาคผนวก เลือด สูงสุดที่แสดงใน ลำไส้เล็กส่วนต้น ลำไส้เล็กส่วนต้น ลำไส้เล็กส่วนปลาย ลำไส้ใหญ่ เซลล์สเปิร์ม อัณฑะ ต่อมหมวกไต ถุงไข่แดง โอโอไซต์ปฐมภูมิ ม้าม ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอจีพีเอส ไม่มีข้อมูล
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล กิจกรรมของตัวรับแคนนาบินอยด์ กิจกรรมตัวรับที่เชื่อมโยงกับโปรตีนจี กิจกรรมตัวแปลงสัญญาณ ส่วนประกอบของเซลล์ ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มเซลล์ เยื่อหุ้มพลาสมา ส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มพลาสมา เมมเบรน กระบวนการทางชีวภาพ การควบคุมเชิงบวกของการส่งสัญญาณของโปรตีน Rho วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับที่เชื่อมโยงกับโปรตีนจี การกระตุ้นการทำงานของฟอสโฟลิเปสซี การสลายตัวของกระดูก การควบคุมเชิงลบของการสร้างเซลล์สลายกระดูก การส่งสัญญาณ การควบคุมเชิงบวกของ ERK1 และ ERK2 เส้นทางการส่งสัญญาณแคนนาบินอยด์ การควบคุมเชิงบวกของความเข้มข้นของไอออนแคลเซียมในไซโตพลาสซึมมีส่วนเกี่ยวข้องกับวิถีการส่งสัญญาณที่เชื่อมโยงกับโปรตีน G ซึ่งกระตุ้นฟอสโฟลิเปสซี แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 9290 227326 วงดนตรี ENSG00000135898 ENSMUSG00000049608 ยูนิโปรท Q9Y2T6 Q3UJF0 RefSeq (mRNA) NM_005683 NM_001033290 RefSeq (โปรตีน) NP_005674 NP_001028462 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 2: 230.91 – 230.96 Mb Chr 1: 85.94 – 85.96 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

ตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน G 55หรือที่รู้จักกันในชื่อ^GPR55เป็นตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีน Gซึ่งในมนุษย์จะถูกเข้ารหัสโดยยีนGPR55 [ ^{5 ]}

GPR55 ร่วมกับGPR119และGPR18ได้รับการระบุว่าเป็นตัวรับแคนนาบินอยด์ ชนิดใหม่ ^{[ 6 ] [ 7 ]}

GPR55 ถูกระบุและโคลนเป็นครั้งแรกในปี 1999 ^{[ 8 ]}ต่อมาได้รับการระบุโดย การคัด กรองในคอมพิวเตอร์ว่าเป็นตัวรับแคนนาบินอยด์ที่น่าจะเป็นไปได้ เนื่องจากมีลำดับกรดอะมิโนที่คล้ายคลึงกันในบริเวณการจับ^{[ 9 ]}กลุ่มวิจัยจากGlaxo Smith KlineและAstra Zenecaได้ศึกษาลักษณะของตัวรับนี้อย่างละเอียด เนื่องจากหวังว่าจะเป็นตัวการสำคัญที่ทำให้แคนนาบินอยด์มีคุณสมบัติในการลดความดันโลหิต GPR55 ถูกกระตุ้นโดยแคนนาบินอยด์ทั้งภายในและภายนอกร่างกาย เช่น แคนนาบินอยด์จากพืชและแคนนา บินอยด์สังเคราะห์ แต่หนู ที่ขาด GPR-55 ซึ่งสร้างโดยกลุ่มวิจัยจากGlaxo Smith Klineไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงการควบคุมความดันโลหิตหลังจากได้รับสารอนุพันธ์ แคน นาบิ ไดออ ลที่ผิดปกติ^{[ 10 ]}

GPR55 เชื่อมต่อกับโปรตีนG ₁₃และการกระตุ้นตัวรับนำไปสู่การ^{กระตุ้น} rhoA , cdc42และrac1 ^{[ 11} ]

GPR55 จะถูกกระตุ้นโดยไฟโตแคนนาบินอยด์ Δ ⁹ -THC และ CBD ^{[ 12 ]}เช่นเดียวกับเอนโดแคนนาบินอย ด์ อานัน ดาไมด์ 2 -AGและโนลาดินอีเทอร์ในช่วงนาโนโมลาร์ต่ำ เอ็กโซแคนนาบินอยด์ เช่น แคนนาบินอยด์สังเคราะห์CP-55940ก็สามารถกระตุ้นตัวรับได้เช่นกัน^{[ 12 ]}ในขณะที่แคนนาบินอยด์เลียนแบบที่มีโครงสร้างไม่เกี่ยวข้องอย่างWIN 55,212-2ไม่สามารถกระตุ้นตัวรับได้^{[ 10 ]}งานวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นว่าไลโซฟอสฟาติ ดิลอิโนซิทอล และอนุพันธ์ 2-อะราคิโดนอยล์2-อะราคิโดนอยล์ไลโซฟอสฟาติดิลอิโนซิทอล (2-ALPI) อาจเป็นลิแกนด์ภายในร่างกายสำหรับ GPR55 ^{[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]}และตัวรับนี้ดูเหมือนจะเป็นเป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับการรักษาอาการอักเสบและปวดเช่นเดียวกับตัวรับแคนนาบินอยด์อื่นๆ^{[ 16 ] [ 17 ]}

ลักษณะเฉพาะของตัวรับที่ไม่ใช่ CB1 _/ CB2 _ที่ตอบสนองต่อสารแคนนาบินอยด์ทั้งภายในและภายนอกร่างกายหลายชนิด ทำให้บางกลุ่มเสนอแนะว่า GPR55 ควรจัดอยู่ในประเภทตัวรับ CB3 _และการจัดประเภทใหม่นี้อาจเกิดขึ้นในอนาคต^{[ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]}อย่างไรก็ตาม เรื่องนี้มีความซับซ้อนเนื่องจากมีการค้นพบตัวรับ CB3 ที่เป็นไปได้อีกตัวหนึ่งใน_{ฮิปโป}แคมปัสแม้ว่ายีนของมันยังไม่ได้รับการโคลน^{[ 22 ]}ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจมีตัวรับแคนนาบินอยด์อย่างน้อยสี่ตัวที่จะได้รับการระบุลักษณะในที่สุด

หลักฐานที่สะสมมาในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบ่งชี้ว่า GPR55 มีบทบาทสำคัญในโรคมะเร็ง และเปิดโอกาสให้พิจารณาตัวรับที่ไม่มีคู่นี้เป็นเป้าหมายการรักษาใหม่และตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่มีศักยภาพในด้านมะเร็งวิทยา^{[ 23 ]}

อะโกนิสต์

ลิแกนด์ที่พบว่าจับกับ GPR55 ในฐานะตัวกระตุ้น ได้แก่:

• ไลโซฟอสฟาติดิลอิโนซิทอล
• 2-อะราคิโดนอยล์ ไลโซฟอสฟาติดิลอิโนซิทอล
• สารแคนนาบิไดออลที่ผิดปกติ (Abn-CBD)
• AM-251 (และสารต้าน CB ₁ )
• CP 55,940
• จีเอสเค-319,197
• GSK-494,581 - สารยับยั้งตัวขนส่งไกลซีน 1 ^{[ 24 ]}
• จีเอสเค-522,373
• โอ-1602
• Δ ⁹ -เตตระไฮโดรแคนนาบินอล^{[ 12 ]}
• เตตระไฮโดรแคนนาบิวาริน (THCV)
• 2-อะราคิโดนอยล์กลีเซอรอล (2-AG) ^{[ 12 ]}
• โนลาดินอีเทอร์
• โอเลโออิลเอทานอลอะไมด์
• พาลมิโทอิลเอทานอลอะไมด์
• PACAP ^{[ 25 ]}
• ML-184, ML-185 และ ML-186 ^{[ 26 ]}

ศัตรู

• CID-16020046 - สารยับยั้งการทำงานของ GPR55
• โอ-1918
• ML-191, ML-192 และ ML-193 ^{[ 26 ]}
• PSB-SB-487และ PSB-SB-1203 ^{[ 27 ]}
• แคนนาบิไดออล^{[ 12 ]}
• KLS-13019 ^{[ 28 ]}

บทบาททางสรีรวิทยาของ GPR55 ยังไม่ชัดเจน หนูที่มีการลบยีน GPR55 ออกไปจะไม่แสดงฟีโนไทป์ ที่เฉพาะ เจาะจง^{[ 10 ]} GPR55 มีการแสดงออกอย่างกว้างขวางในสมอง โดยเฉพาะในซีรีเบลลัมมีการแสดงออกในเจจูนัมและไอเลียมแต่ดูเหมือนว่าจะไม่มีการแสดงออกโดยทั่วไปในบริเวณรอบนอก^{[ 12 ]}ออสทีโอบลาสต์และออสทีโอคลาสต์แสดงออก GPR55 และมีการแสดงให้เห็นว่าสิ่งนี้ควบคุมการทำงานของเซลล์กระดูก^{[ 29 ]}