โปลิโอ
ชื่ออื่นๆ	โรคโปลิโอ, อัมพาตในเด็ก, โรคไฮเน-เมดิน
ชายคนหนึ่งที่มี ขาขวา ลีบเนื่องจากโรคโปลิโอ
การออกเสียง	/ ˌ p oʊ l i oʊ ˌ m aə ə ˈ l aə t ɪ s /
ความเชี่ยวชาญ	ประสาทวิทยา , โรคติดเชื้อ
อาการ	มีไข้ เจ็บคอ[ 1 ]
ภาวะแทรกซ้อน	กล้ามเนื้ออ่อนแรงจนเป็นอัมพาต ; [ 1 ]กลุ่มอาการหลังเป็นโปลิโอ[ 2 ]
ประเภท	PV ชนิดป่า 1, 2 และ 3; PV ที่ได้จากวัคซีน[ 1 ]
สาเหตุ	ไวรัสโปลิโอแพร่กระจายโดยทางอุจจาระ-ปาก[ 1 ]
ปัจจัยเสี่ยง	สุขอนามัยที่ไม่ดี
วิธีการวินิจฉัย	การตรวจพบไวรัสในอุจจาระหรือแอนติบอดีในเลือด[ 1 ]
การป้องกัน	วัคซีนโปลิโอ[ 3 ]
การรักษา	ไม่มีการรักษาอื่นใดนอกจากการดูแลประคับประคอง[ 3 ]
ความถี่	30 (สายพันธุ์ป่า) + 856 (สายพันธุ์ที่ได้จากวัคซีน) ในปี 2022 [ 4 ]

โรคโปลิโอ ( / ˌ p oʊ l i oʊ ˌ m aɪ ə ˈ l aɪ t ɪ s / POH -lee -oh- MY -ə- LY -tiss ) ซึ่งมักเรียกสั้นๆ ว่าโปลิโอเป็นโรคติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสโปลิโอ^{[ 1 ]}ประมาณ 75% ของผู้ป่วยไม่มีอาการ^{[ 5 ]}อาการเล็กน้อยที่อาจเกิดขึ้นได้ ได้แก่ เจ็บคอและมีไข้ ในบางกรณีอาจมีอาการรุนแรงขึ้น เช่นปวดศีรษะคอแข็ง และชา [ ^{1 ] [ 3 ]}อาการเหล่านี้มักจะหายไปภายในหนึ่งหรือสองสัปดาห์ อาการที่พบได้น้อยกว่าคือ อัมพาตถาวร^และอาจเสียชีวิตได้ในกรณีที่รุนแรง^{[ 1 ]}หลายปีหลังจากการหายป่วย อาจเกิด กลุ่มอาการหลังโปลิโอซึ่งมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างช้าๆ คล้ายกับที่ผู้ป่วยเคยเป็นในระหว่างการติดเชื้อครั้งแรก^{[ 2 ]}

โรคโปลิโอเกิดขึ้นตามธรรมชาติในมนุษย์เท่านั้น^{[ 1 ]}เป็นโรคติดต่อร้ายแรงและแพร่กระจายจากคนสู่คนผ่านทางการแพร่เชื้อทางอุจจาระ-ปาก^{[ 1 ] [ 6 ]} (เช่น สุขอนามัยที่ไม่ดี หรือการรับประทานอาหารหรือน้ำที่ปนเปื้อนอุจจาระของมนุษย์) หรือทางปากต่อปาก ผู้ที่ติดเชื้ออาจแพร่โรคได้นานถึงหกสัปดาห์แม้ว่าจะไม่มีอาการใดๆ โรคนี้สามารถวินิจฉัยได้โดยการตรวจพบไวรัสในอุจจาระหรือตรวจหาแอนติบอดีต่อไวรัสในเลือด^{[ 1 ]}

โรคโปลิโอมีมานานหลายพันปีแล้ว โดยมีภาพวาดของโรคนี้ในศิลปะโบราณ^{[ 1 ]}โรคนี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นโรคที่แตกต่างเป็นครั้งแรกโดยแพทย์ ชาวอังกฤษ Michael Underwoodในปี 1789 ^{[ 1 ] [ 7 ]}และไวรัสที่เป็นสาเหตุของโรคนี้ได้รับการระบุครั้งแรกในปี 1909 โดยนักภูมิคุ้มกันวิทยา ชาวออสเตรีย Karl Landsteiner [ ^{8 ] [ 9 ] การ}ระบาดใหญ่เริ่มเกิดขึ้นในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 ในยุโรปและสหรัฐอเมริกา[ ^{1 ] และ}ในศตวรรษที่ 20 โรคนี้กลายเป็นหนึ่งในโรคที่น่ากังวลที่สุดในวัยเด็ก [ ^{10 ] หลังจาก}การนำวัคซีนโปลิโอมาใช้ในช่วงทศวรรษ 1950 อุบัติการณ์ของโรคโปลิโอก็ลดลงอย่างรวดเร็ว^{[ 1 ]}ณ เดือนตุลาคม2023 มีเพียงปากีสถานและอัฟกานิสถานเท่านั้นที่ยังคงมีการระบาดของไวรัสโปลิโอสายพันธุ์ป่า (WPV) ^{[ 11 ]}

เมื่อติดเชื้อแล้ว จะไม่มีการรักษาเฉพาะเจาะจง^{[ 3 ]}โรคนี้สามารถป้องกันได้ด้วยวัคซีนโปลิโอโดยต้องฉีดหลายโดสเพื่อการป้องกันตลอดชีวิต^{[ 3 ]}วัคซีนโปลิโอมีสองประเภทหลัก ได้แก่ วัคซีนโปลิโอแบบฉีด (IPV) ซึ่งใช้ไวรัส โปลิโอ ที่ถูกทำให้ไม่ทำงานและวัคซีนโปลิโอแบบรับประทาน (OPV) ซึ่งมี ไวรัสที่มีชีวิต ที่ถูกทำให้อ่อนฤทธิ์ (อ่อนแอ) ^{[ 1 ]}ด้วยการใช้วัคซีนทั้งสองประเภท อุบัติการณ์ของโรคโปลิโอสายพันธุ์ป่าลดลงจากประมาณ 350,000 รายในปี 1988 ^{[ 3 ]}เหลือเพียง 30 รายที่ได้รับการยืนยันในปี 2022 ซึ่งจำกัดอยู่ในเพียงสามประเทศ^{[ 12 ]}ในบางกรณี วัคซีน OPV แบบดั้งเดิมอาจกลับกลายเป็นรูปแบบที่รุนแรงได้ วัคซีนชนิดรับประทานที่ได้รับการปรับปรุงซึ่งมีความเสถียรทางพันธุกรรมมากขึ้น (nOPV2) ได้รับการพัฒนาและได้รับการอนุมัติและรับรองอย่างเต็มรูปแบบจากองค์การอนามัยโลกในเดือนธันวาคม พ.ศ. 2566 ^{[ 13 ] [ 14 ]}

คำว่า "โปลิโอไมเอลิติส" ใช้เพื่อระบุโรคที่เกิดจากไวรัสโปลิโอ ทั้งสาม ซีโรไทป์ มีการอธิบายรูปแบบการติดเชื้อโปลิโอพื้นฐานสองแบบ ได้แก่ โรคเล็กน้อยที่ไม่เกี่ยวข้องกับ ระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ซึ่งบางครั้งเรียกว่าโปลิโอไมเอลิติสแบบไม่สมบูรณ์ และโรครุนแรงที่เกี่ยวข้องกับ CNS ซึ่งอาจเป็นอัมพาตหรือไม่เป็นอัมพาตก็ได้^{[ 15 ]}ผู้ใหญ่มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการ รวมถึงอาการรุนแรง มากกว่าเด็ก^{[ 1 ]}

ในคนส่วนใหญ่ที่มีระบบภูมิคุ้มกันปกติการติดเชื้อไวรัสโปลิโอจะไม่มีอาการในประมาณ 25% ของกรณี การติดเชื้อจะทำให้เกิดอาการเล็กน้อย ซึ่งอาจรวมถึงอาการเจ็บคอและไข้ต่ำ^{[ 3 ] [ 5 ]}อาการเหล่านี้เป็นเพียงชั่วคราวและจะหายเป็นปกติภายในหนึ่งหรือสองสัปดาห์^{[ 1 ] [ 3 ]}

ประมาณร้อยละ 1 ของการติดเชื้อ ไวรัสสามารถแพร่กระจายจากทางเดินอาหารเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ได้^{[ 1 ]}ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการที่ CNS จะเกิดภาวะเยื่อหุ้มสมองอักเสบ แบบไม่เป็นอัมพาตโดยไม่มีการ ติดเชื้อ โดยมีอาการปวดศีรษะ ปวดคอ ปวดหลัง ปวดท้อง ปวดแขนขา มีไข้ อาเจียน ปวดท้องอ่อนเพลียและหงุดหงิด^{[ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]}ประมาณร้อยละ 1 ถึง 5 ใน 1,000 รายจะลุกลามไปสู่ โรค อัมพาตซึ่งกล้ามเนื้อจะอ่อนแรง หย่อนยาน และควบคุมได้ไม่ดี และในที่สุดก็เป็นอัมพาตอย่างสมบูรณ์ ภาวะนี้เรียกว่าอัมพาตอ่อนแรงเฉียบพลัน [ ^{19 ] ความ}อ่อนแรงมักเกิดขึ้นที่ขา แต่พบได้น้อยที่กล้ามเนื้อศีรษะ คอ และกระบังลม [ ^{1 ] ขึ้น}อยู่กับตำแหน่งของอัมพาต โรคโปลิโอที่เป็นอัมพาตจะถูกจัดประเภทเป็น โปลิโอไขสันหลัง โปลิโอก้าน สมอง หรือ โปลิโอก้านสมองและไขสันหลัง ในผู้ที่เกิดอัมพาต จะมีผู้เสียชีวิตระหว่าง 2 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์ เนื่องจากอัมพาตส่งผลกระทบต่อกล้ามเนื้อที่ใช้ในการหายใจ^{[ 3 ]}

โรคไข้สมองอักเสบซึ่งเป็นการติดเชื้อของเนื้อเยื่อสมองเอง อาจเกิดขึ้นได้ในกรณีที่หายาก และมักจำกัดอยู่เฉพาะในทารก มีลักษณะอาการคือ สับสน การเปลี่ยนแปลงของสภาพจิตใจ ปวดศีรษะ มีไข้ และในกรณีที่พบน้อยกว่าคือชักและ เป็น อัมพาตเกร็ง^{[ 20 ]}

คำว่าpoliomyelitisมาจากภาษากรีกโบราณpoliós ( πολιός ) ซึ่งหมายถึง "สีเทา", myelós ( µυελός "ไขกระดูก") ซึ่งหมายถึงเนื้อสีเทาของไขสันหลังและคำต่อท้าย-itisซึ่งบ่งบอกถึงการอักเสบ^{[ 16 ]}กล่าวคือ การอักเสบของเนื้อสีเทาของไขสันหลัง คำนี้ถูกใช้ครั้งแรกในปี 1874 และเชื่อกันว่าเป็นผลงานของแพทย์ชาวเยอรมันAdolf Kussmaul [ ^{21 ] การ}ใช้คำย่อ polio ครั้งแรกที่บันทึกไว้ คือในIndianapolis Starในปี 1911 ^{[ 22 ]}

โรคโปลิโอไม่ส่งผลกระทบต่อสิ่งมีชีวิตชนิดอื่นนอกจากมนุษย์^{[ 23 ]}โรคนี้เกิดจากการติดเชื้อไวรัสในกลุ่มEnterovirus ที่รู้จักกันในชื่อไวรัสโปลิโอ (PV) ไวรัส RNAกลุ่มนี้จะอาศัยอยู่ในระบบทางเดินอาหาร^{[ 24 ]} โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่องปากและลำไส้โครงสร้างของมันค่อนข้างเรียบง่าย ประกอบด้วยจีโนมRNA สายเดี่ยว (+) ที่ถูกห่อหุ้มด้วยเปลือกโปรตีนที่เรียกว่าแคปซิด [ ^{23 ] นอกจาก}การปกป้องสารพันธุกรรมของไวรัสแล้ว โปรตีนแคปซิดยังช่วยให้ไวรัสโปลิโอสามารถติดเชื้อในเซลล์บางชนิดได้มีการระบุซีโรไทป์ ของไวรัสโปลิโอไว้ 3 ชนิด ได้แก่ ไวรัสโปลิโอป่าชนิดที่ 1 (WPV1) ชนิดที่ 2 (WPV2) และชนิดที่ 3 (WPV3) ซึ่งแต่ละชนิดมีโปรตีนแคปซิดที่แตกต่างกันเล็กน้อย^{[ 25 ]} ทั้งสามชนิด มีความรุนแรงมากและทำให้เกิดอาการของโรคเหมือนกัน^{[ 23 ]} WPV1 เป็นรูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุด และเป็นรูปแบบที่เกี่ยวข้องกับอัมพาตมากที่สุด^{[ 26 ]} WPV2 ได้รับการรับรองว่าถูกกำจัดไปแล้วในปี 2015 และ WPV3 ได้รับการรับรองว่าถูกกำจัดไปแล้วในปี 2019 ^{[ 27 ]}  

ระยะฟักตัว (นับจากการสัมผัสเชื้อจนถึงอาการและสัญญาณแรก) อยู่ระหว่าง 3 ถึง 6 วันสำหรับโรคโปลิโอที่ไม่ทำให้เป็นอัมพาต หากโรคดำเนินไปจนทำให้เกิดอัมพาต จะเกิดขึ้นภายใน 7 ถึง 21 วัน^{[ 1 ]}

บุคคลที่สัมผัสกับไวรัส ไม่ว่าจะโดยการติดเชื้อหรือโดยการสร้างภูมิคุ้มกันผ่านวัคซีนโปลิโอจะพัฒนาภูมิคุ้มกันในบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันแอนติบอดีIgA ต่อต้านไวรัสโปลิโอจะอยู่ในต่อมทอนซิลและทางเดินอาหารและสามารถยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสได้ แอนติบอดี IgGและIgMต่อต้าน PV สามารถป้องกันการแพร่กระจายของไวรัสไปยังเซลล์ประสาทสั่งการของระบบประสาทส่วนกลางได้^{[ 28 ]}การติดเชื้อหรือการฉีดวัคซีนด้วยไวรัสโปลิโอสายพันธุ์หนึ่งไม่ได้ให้ภูมิคุ้มกันต่อสายพันธุ์อื่น และภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์ต้องอาศัยการสัมผัสกับแต่ละสายพันธุ์^{[ 28 ]}

ภาวะที่หายากซึ่งมีอาการคล้ายกันคือ โรคโปลิโอไมเอลิติสที่ไม่ใช่โปลิโอไวรัส อาจเกิดจากการติดเชื้อเอนเทอโรไวรัสชนิดอื่นที่ไม่ใช่โปลิโอไวรัส^{[ 29 ]}

วัคซีนโปลิโอชนิดรับประทาน ซึ่งใช้กันมาตั้งแต่ปี พ.ศ. 2504 ^{[ 30 ]}ประกอบด้วย ไวรัส ที่อ่อนแอซึ่งสามารถจำลองตัวเองได้ ในบางกรณี ไวรัสเหล่านี้อาจถูกส่งต่อจากผู้ที่ได้รับวัคซีนไปยังผู้อื่นได้ ในชุมชนที่มีอัตราการฉีดวัคซีนสูงการแพร่เชื้อจะถูกจำกัด และไวรัสก็จะตายไป ในชุมชนที่มีอัตราการฉีดวัคซีนต่ำ ไวรัสที่อ่อนแอนี้อาจยังคงแพร่กระจายต่อไป และเมื่อเวลาผ่านไปอาจกลายพันธุ์และกลับมาเป็นรูปแบบที่รุนแรงได้^{[ 31 ]}โรคโปลิโอที่เกิดจากสาเหตุนี้เรียกว่าไวรัสโปลิโอที่ได้จากวัคซีนที่แพร่กระจาย (cVDPV) หรือไวรัสโปลิโอสายพันธุ์เพื่อแยกความแตกต่างจากไวรัสโปลิโอตามธรรมชาติหรือ "ป่า" (WPV) ^{[ 32 ]}

ไวรัสโปลิโอเข้าสู่ร่างกายทางปาก โดยติดเชื้อเซลล์แรกที่สัมผัส ได้แก่ คอหอยและเยื่อบุลำไส้ไวรัสจะเข้าสู่ร่างกายโดยการจับกับ ตัวรับ คล้ายอิมมูโนโกลบูลินซึ่งรู้จักกันในชื่อตัวรับไวรัสโปลิโอหรือCD155บนเยื่อหุ้มเซลล์^{[ 38 ]}จากนั้นไวรัสจะยึดกลไกของเซลล์เจ้าบ้าน และเริ่ม จำลอง ตัวเอง ไวรัสโปลิโอจะแบ่งตัวภายในเซลล์ทางเดินอาหารประมาณหนึ่งสัปดาห์ จากนั้นจะแพร่กระจายไปยังต่อมทอนซิล (โดยเฉพาะเซลล์เดนดริติกฟอลลิคูลาร์ที่อยู่ในศูนย์กำเนิด ของต่อมทอนซิล ) เนื้อเยื่อน้ำเหลือง ในลำไส้ รวมถึงเซลล์ MของPeyer's patchesและต่อมน้ำเหลืองบริเวณคอและ ช่องท้องส่วนลึก ซึ่งไวรัสจะเพิ่มจำนวนอย่างมากมาย จากนั้นไวรัสจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด^{[ 39 ]}

ภาวะไวรัสในกระแสเลือด (viremia)คือการที่ไวรัสสามารถแพร่กระจายไปทั่วร่างกายได้ ไวรัสโปลิโอสามารถอยู่รอดและเพิ่มจำนวนได้ในเลือดและหลอดน้ำเหลืองเป็นเวลานาน บางครั้งนานถึง 17 สัปดาห์^{[ 40 ]}ในบางกรณี ไวรัสสามารถแพร่กระจายและเพิ่มจำนวนในบริเวณอื่นๆ เช่นไขมันสีน้ำตาล เนื้อเยื่อ เรติคูโลเอนโดเธลและกล้ามเนื้อ^{[ 41 ]}การเพิ่มจำนวนอย่างต่อเนื่องนี้ทำให้เกิดภาวะไวรัสในกระแสเลือดอย่างรุนแรง และนำไปสู่การเกิดอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่เล็กน้อย ในบางกรณีที่หายาก อาการอาจลุกลามและไวรัสอาจบุกรุกระบบประสาทส่วนกลาง ทำให้เกิดการอักเสบ เฉพาะที่ ในกรณีส่วนใหญ่ การอักเสบนี้จะจำกัดตัวเองเมื่อเกิดการอักเสบของเยื่อหุ้มสมองซึ่งเป็นชั้นเนื้อเยื่อที่ล้อมรอบสมองซึ่งเรียกว่าเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ไม่เป็นอัมพาตและปราศจากเชื้อ^{[ 16 ]}การแทรกซึมของระบบประสาทส่วนกลางไม่มีประโยชน์ใดๆ ต่อไวรัส และอาจเป็นเพียงความผิดปกติโดยบังเอิญของการติดเชื้อในระบบทางเดินอาหารตามปกติ^{[ 42 ]}กลไกที่ไวรัสโปลิโอแพร่กระจายไปยังระบบประสาทส่วนกลางยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ แต่ดูเหมือนว่าจะเป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นโดยบังเอิญเป็น ส่วนใหญ่ ซึ่งไม่ขึ้นอยู่กับอายุ เพศ หรือ สถานะ ทางเศรษฐกิจและสังคมของแต่ละบุคคล^{[ 42 ]}

โรคโปลิโออัมพาต

ในการติดเชื้อประมาณหนึ่งเปอร์เซ็นต์ ไวรัสโปลิโอจะแพร่กระจายไปตามเส้นทางของเส้นใยประสาทบางเส้นทาง โดยจะเพิ่มจำนวนและทำลายเซลล์ประสาทสั่งการภายในไขสันหลังก้านสมองหรือเปลือกสมองส่วนสั่งการเป็นหลัก ซึ่งนำไปสู่การเกิดโรคโปลิโออัมพาต ซึ่งรูปแบบต่างๆ (ไขสันหลัง ก้านสมอง และก้านสมองและไขสันหลัง) จะแตกต่างกันเพียงแค่ปริมาณความเสียหายของเซลล์ประสาทและการอักเสบที่เกิดขึ้น และบริเวณของระบบประสาทส่วนกลางที่ได้รับผลกระทบ^{[ 43 ]}

การทำลายเซลล์ประสาททำให้เกิดรอยโรคภายในปมประสาทไขสันหลังซึ่งอาจเกิดขึ้นในเรติคูลาร์ฟอร์เมชัน นิวเคลียสเวสติบูลาร์ เวอร์มิสของสมองน้อย และนิวเคลียสสมอง น้อยส่วนลึก ได้ เช่นกัน ^{[ 42 ]}การอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ การทำลาย เซลล์ประสาทมักจะเปลี่ยนแปลงสีและลักษณะของเนื้อเยื่อสีเทาในไขสันหลังทำให้มีลักษณะเป็นสีแดงและบวม^{[ 16 ]}การเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคอัมพาตเกิดขึ้นใน บริเวณ สมองส่วนหน้าโดยเฉพาะไฮโปทาลามัสและทาลามัส^{[ 42 ]}

อาการเริ่มต้นของโปลิโออัมพาต ได้แก่ ไข้สูง ปวดศีรษะ ปวดหลังและคอ กล้ามเนื้ออ่อนแรงไม่สมมาตร ไวต่อการสัมผัสกลืนลำบากปวดกล้ามเนื้อ สูญเสีย ปฏิกิริยาสะท้อนผิวเผินและลึกชา (รู้สึกเหมือนมีเข็มมาทิ่ม) หงุดหงิด ท้องผูก หรือปัสสาวะลำบาก โดยทั่วไปแล้ว อัมพาตจะเกิดขึ้นหนึ่งถึงสิบวันหลังจากเริ่มมีอาการเริ่มต้น ดำเนินไปสองถึงสามวัน และมักจะสมบูรณ์เมื่อไข้ลดลง^{[ 44 ]}

โอกาสที่จะเกิดโรคโปลิโอชนิดอัมพาตจะเพิ่มขึ้นตามอายุ เช่นเดียวกับระดับความรุนแรงของอัมพาต ในเด็ก เยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ไม่ทำให้เกิดอัมพาตเป็นผลที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดจากการติดเชื้อในระบบประสาทส่วนกลาง และอัมพาตเกิดขึ้นเพียง 1 ใน 1,000 ราย ในผู้ใหญ่ อัมพาตเกิดขึ้น 1 ใน 75 ราย^{[ 45 ]}ในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี อัมพาตขาข้างเดียวเป็นอาการที่พบได้บ่อยที่สุด ในผู้ใหญ่ อัมพาตบริเวณหน้าอกและช่องท้องที่ส่งผลกระทบต่อแขนขาทั้งสี่ข้าง – อัมพาตทั้งสี่ข้าง  – มีโอกาสเกิดขึ้นมากกว่า^{[ 46 ]}อัตราการเกิดอัมพาตยังแตกต่างกันไปตามซีโรไทป์ของไวรัสโปลิโอที่ติดเชื้อ อัตราการเกิดอัมพาตสูงสุด (1 ใน 200) เกี่ยวข้องกับไวรัสโปลิโอชนิดที่ 1 อัตราต่ำสุด (1 ใน 2,000) เกี่ยวข้องกับชนิดที่ 2 ^{[ 47 ]}

โรคโปลิโอไขสันหลัง

โรคโปลิโอไขสันหลัง ซึ่งเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของ โรคโปลิโออัมพาต เกิดจากการบุกรุกของไวรัสในเซลล์ประสาทสั่งการของเซลล์ฮอร์นด้านหน้าหรือ ส่วนของ เนื้อสีเทาด้านหน้าในไขสันหลังซึ่งมีหน้าที่ในการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อ รวมถึงกล้ามเนื้อลำตัวแขนขาและกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง [ ^{19 ] การ}บุกรุกของไวรัสทำให้เกิดการอักเสบของเซลล์ประสาท นำไปสู่ความเสียหายหรือการทำลายปมประสาทสั่งการเมื่อเซลล์ประสาทไขสันหลังตายลง จะเกิด การเสื่อมสภาพแบบวอลเลเรียนส่งผลให้กล้ามเนื้อที่เคยถูกควบคุมโดยเซลล์ประสาทที่ตายไป แล้วนั้นอ่อนแรงลง ^{[ 48 ]}เมื่อเซลล์ประสาทถูกทำลาย กล้ามเนื้อจะไม่ได้รับสัญญาณจากสมองหรือไขสันหลังอีกต่อไป เมื่อไม่มีการกระตุ้นจากเส้นประสาท กล้ามเนื้อ จะ ฝ่อลีบอ่อนปวกเปียก และควบคุมได้ไม่ดี และในที่สุดก็เป็นอัมพาตอย่างสมบูรณ์^{[ 19 ]}อาการอัมพาตสูงสุดจะดำเนินไปอย่างรวดเร็ว (สองถึงสี่วัน) และมักจะมีไข้และปวดกล้ามเนื้อปฏิกิริยาตอบสนองของเอ็นลึกก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน และโดยทั่วไปจะหายไปหรือลดลง อย่างไรก็ตาม ความรู้สึก (ความสามารถในการรับรู้) ในแขนขาที่เป็นอัมพาตจะไม่ได้รับผลกระทบ^{[ 49 ]}

ความรุนแรงของอัมพาตไขสันหลังขึ้นอยู่กับบริเวณของไขสันหลังที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งอาจเป็นส่วนคอส่วนอกหรือส่วนเอว [ ^{50 ] ไวรัส}อาจส่งผลกระทบต่อกล้ามเนื้อทั้งสองข้างของร่างกาย แต่ส่วนใหญ่แล้วอัมพาตมักไม่สมมาตร^{[ 39 ]}แขนขาข้างใด ข้างหนึ่ง หรือหลายข้างอาจได้รับผลกระทบ ไม่ว่าจะเป็นขาข้างเดียว แขนข้างเดียว หรือทั้งขาและแขนทั้งสองข้าง อัมพาตมักจะรุนแรงกว่าบริเวณส่วนต้น (บริเวณที่แขนขาเชื่อมต่อกับร่างกาย) มากกว่าบริเวณส่วนปลาย ( ปลายนิ้วมือและนิ้วเท้า ) ^{[ 39 ]}

โรคโปลิโอชนิดบัลบาร์

โปลิโอชนิดอัมพาตคิดเป็นประมาณร้อยละ 2 ของผู้ป่วยโปลิโอทั้งหมด เกิดขึ้นเมื่อไวรัสโปลิโอบุกรุกและทำลายเส้นประสาทภายในบริเวณก้านสมองส่วนก้านสมอง^{[ 1 ]}บริเวณก้านสมองเป็น เส้นทางของ เนื้อเยื่อสีขาวที่เชื่อมต่อเปลือกสมองกับก้านสมอง การทำลายเส้นประสาทเหล่านี้ทำให้กล้ามเนื้อที่ควบคุมโดยเส้นประสาทสมอง อ่อนแอลง ทำให้เกิดอาการของสมองอักเสบและทำให้หายใจพูด และกลืนลำบาก^{[ 18 ]}เส้นประสาทที่สำคัญที่ได้รับผลกระทบ ได้แก่เส้นประสาทกลอสโซฟาริ งเจียล (ซึ่งควบคุมการกลืนบางส่วนและทำหน้าที่ในลำคอ การเคลื่อนไหวของลิ้น และการรับรส) เส้นประสาทเวกัส (ซึ่งส่งสัญญาณไปยังหัวใจ ลำไส้ และปอด) และเส้นประสาทแอ็กเซสซอรี (ซึ่งควบคุมการเคลื่อนไหวของคอส่วนบน) เนื่องจากผลกระทบต่อการกลืน อาจทำให้เกิดการสะสมของเมือกในทางเดินหายใจ ทำให้หายใจไม่ออก^{[ 44 ]}อาการและสัญญาณอื่นๆ ได้แก่กล้ามเนื้อใบหน้าอ่อนแรง (เกิดจากการทำลายเส้นประสาทไตรเจมินัลและเส้นประสาทใบหน้าซึ่งทำหน้าที่ควบคุมแก้มท่อระบายน้ำตาเหงือก และกล้ามเนื้อใบหน้า รวมถึงโครงสร้างอื่นๆ) การมองเห็นภาพซ้อนความยากลำบากในการเคี้ยว และอัตราการหายใจความลึก และจังหวะการหายใจที่ผิดปกติ (ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะหยุดหายใจ ) ภาวะปอดบวมและภาวะช็อกก็เป็นไปได้และอาจถึงแก่ชีวิตได้^{[ 50 ]}

โรคโปลิโอชนิดบัลโบสไปนัล

ประมาณร้อยละ 19 ของผู้ป่วยโปลิโอที่เป็นอัมพาตทั้งหมดมีอาการทั้งทางก้านสมองและไขสันหลัง โปลิโอชนิดนี้เรียกว่าโปลิโอระบบทางเดินหายใจหรือโปลิโอก้านสมอง-ไขสันหลัง^{[ 1 ]}ในกรณีนี้ ไวรัสจะส่งผลกระทบต่อส่วนบนของไขสันหลังส่วนคอ ( กระดูกสันหลังส่วนคอ C3 ถึง C5) และทำให้เกิดอัมพาตของกระบังลม เส้นประสาทที่สำคัญที่ได้รับผลกระทบคือเส้นประสาทเฟรนิก (ซึ่งควบคุมกระบังลมให้ขยายปอด ) และเส้นประสาทที่ควบคุมกล้ามเนื้อที่จำเป็นสำหรับการกลืน การทำลายเส้นประสาทเหล่านี้ทำให้โปลิโอชนิดนี้ส่งผลต่อการหายใจ ทำให้ผู้ป่วยหายใจลำบากหรือหายใจไม่ได้เลยหากปราศจากเครื่องช่วยหายใจอาจนำไปสู่การเป็นอัมพาตของแขนและขา และอาจส่งผลต่อการกลืนและการทำงานของหัวใจด้วย^{[ 51 ]}

อาจสงสัยโรคโปลิโออัมพาตทางคลินิกได้ในบุคคลที่มีอาการอัมพาตอ่อนแรงเฉียบพลันในแขนขาข้างใดข้างหนึ่งหรือมากกว่านั้น ร่วมกับปฏิกิริยาตอบสนองของเอ็นที่ลดลงหรือหายไปในแขนขาข้างที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งไม่สามารถระบุสาเหตุอื่นที่ชัดเจนได้ และไม่มีการสูญเสีย การรับรู้ทางประสาทสัมผัสหรือ การรับรู้^{[ 52 ]}

โดยปกติการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการจะทำจากการตรวจพบไวรัสโปลิโอจากตัวอย่างอุจจาระหรือจากการเก็บตัวอย่างจากคอหอยในบางกรณี อาจสามารถตรวจพบไวรัสโปลิโอในเลือดหรือใน น้ำไขสันหลังได้ ตัวอย่างไวรัสโปลิโอจะถูกวิเคราะห์เพิ่มเติมโดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรสแบบย้อนกลับ (RT-PCR) หรือการจัดลำดับจีโนมเพื่อกำหนดซีโรไทป์ (เช่น 1, 2 หรือ 3) และตรวจสอบว่าไวรัสเป็นสายพันธุ์ป่าหรือสายพันธุ์ที่ได้จากวัคซีน^{[ 1 ]}

โรคโปลิโอ ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ แต่มีวิธีการรักษา การรักษาในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่การบรรเทาอาการ เร่งการฟื้นตัว และป้องกันภาวะแทรกซ้อน มาตรการสนับสนุน ได้แก่ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อในกล้ามเนื้อที่อ่อนแอยาแก้ปวดการออกกำลังกายในระดับปานกลาง และอาหารที่มีคุณค่าทางโภชนาการ^{[ 69 ]}การรักษาโรคโปลิโอมักต้องใช้การฟื้นฟูระยะยาว รวมถึง การ บำบัดทางอาชีพกายภาพบำบัดอุปกรณ์พยุง รองเท้าแก้ไข และในบางกรณีการผ่าตัดกระดูกและข้อ^{[ 50 ]}

อาจจำเป็นต้องใช้ เครื่องช่วยหายใจแบบพกพาเพื่อช่วยในการหายใจ ในอดีต เครื่องช่วยหายใจแบบไม่รุกรานและแรงดันลบ ซึ่งเรียกกันทั่วไปว่าปอดเหล็กถูกนำมาใช้เพื่อช่วยในการหายใจระหว่างการติดเชื้อโปลิโอเฉียบพลัน จนกว่าผู้ป่วยจะสามารถหายใจได้เอง (โดยทั่วไปประมาณหนึ่งถึงสองสัปดาห์) การใช้ปอดเหล็กนั้นล้าสมัยไปแล้วในทางการแพทย์สมัยใหม่ เนื่องจากมีการพัฒนาวิธีการรักษาการหายใจที่ทันสมัยกว่า^{[ 70 ]}และเนื่องจากการกำจัดโรคโปลิโอในพื้นที่ส่วนใหญ่ของโลก^{[ 71 ]}

การรักษาโรคโปลิโอในอดีตอื่นๆได้แก่การบำบัดด้วยน้ำการบำบัดด้วยไฟฟ้าการนวดและการออกกำลังกายแบบเคลื่อนไหวแบบพาสซีฟ และการรักษาด้วยการผ่าตัด เช่น การยืดเอ็นและการปลูกถ่ายเส้นประสาท^{[ 19 ]}

ผู้ป่วยที่ติดเชื้อโปลิโอแบบไม่สมบูรณ์จะหายเป็นปกติ ในผู้ที่เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบแบบไม่ติดเชื้อ อาการอาจคงอยู่เป็นเวลา 2 ถึง 10 วัน จากนั้นจะหายเป็นปกติ^{[ 72 ]}ในกรณีของโปลิโอที่ไขสันหลัง หากเซลล์ประสาทที่ได้รับผลกระทบถูกทำลายอย่างสมบูรณ์ อัมพาตจะเป็นแบบถาวร เซลล์ที่ไม่ถูกทำลาย แต่สูญเสียการทำงานชั่วคราว อาจฟื้นตัวได้ภายใน 4 ถึง 6 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ^{[ 72 ]}ผู้ป่วยโปลิโอที่ไขสันหลังครึ่งหนึ่งหายเป็นปกติ หนึ่งในสี่หายเป็นปกติโดยมีความพิการเล็กน้อย และอีกหนึ่งในสี่ที่เหลือจะมีความพิการรุนแรง^{[ 73 ]}ระดับของทั้งอัมพาตเฉียบพลันและอัมพาตที่เหลืออยู่มีแนวโน้มที่จะเป็นสัดส่วนกับระดับของไวรัสในเลือดและ เป็น สัดส่วนผกผันกับระดับของภูมิคุ้มกัน^{[ 42 ]}โปลิโอที่ไขสันหลังนั้นไม่ค่อยร้ายแรงถึงตาย^{[ 44 ]}

หากไม่ได้รับการสนับสนุนด้านการหายใจ ผลที่ตามมาของโรคโปลิโอที่มีผลกระทบต่อระบบทางเดิน หายใจ ได้แก่การขาดอากาศหายใจหรือปอดบวมจากการสำลักสารคัดหลั่ง [ ^{74 ] โดย}รวมแล้ว ผู้ป่วยโรคโปลิโอที่เป็นอัมพาต 5 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์เสียชีวิตเนื่องจากกล้ามเนื้อที่ใช้ในการหายใจเป็นอัมพาตอัตราการเสียชีวิต (CFR) แตกต่างกันไปตามอายุ: เด็ก 2 ถึง 5 เปอร์เซ็นต์ และผู้ใหญ่มากถึง 15 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์เสียชีวิต^{[ 1 ]}โรคโปลิโอชนิดบัลบาร์มักทำให้เสียชีวิตหากไม่ได้รับการสนับสนุนด้านการหายใจ^{[ 51 ]}หากได้รับการสนับสนุน อัตราการเสียชีวิตจะอยู่ระหว่าง 25 ถึง 75 เปอร์เซ็นต์ ขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย^{[ 1 ] [ 75 ]}เมื่อมีการใช้เครื่องช่วยหายใจแบบแรงดันบวกเป็นระยะ อัตราการเสียชีวิตสามารถลดลงเหลือ 15 เปอร์เซ็นต์^{[ 76 ]}

อัมพาต ความยาวไม่เท่ากัน และความผิดรูปของส่วนล่างของร่างกาย อาจทำให้การเดินติดขัดและมีกลไกการชดเชยที่นำไปสู่ความบกพร่องอย่างรุนแรงของการเดิน เพื่อให้สามารถยืนและเดินได้อย่างปลอดภัยและเพื่อปรับปรุงรูปแบบการเดิน สามารถ ใช้อุปกรณ์ช่วยพยุงร่วมกับการบำบัดได้ วัสดุที่ทันสมัยและองค์ประกอบการทำงานช่วยให้สามารถปรับอุปกรณ์ช่วยพยุงให้เหมาะสมกับความต้องการที่เกิดจากการเดินของผู้ป่วยได้อย่างเฉพาะเจาะจง ข้อต่อเข่าแบบควบคุมการทรงตัวทางกลไกอาจช่วยยึดข้อเข่าในระยะแรกของการทรงตัวและปล่อยให้งอเข่าเมื่อเริ่มระยะการแกว่ง ด้วยความช่วยเหลือของการรักษาด้วยอุปกรณ์ช่วยพยุงที่มีข้อต่อเข่าแบบควบคุมการทรงตัว จะทำให้ได้รูปแบบการเดินที่เป็นธรรมชาติแม้จะมีการป้องกันทางกลไกจากการงอเข่าที่ไม่ต้องการ ในกรณีเหล่านี้ มักใช้ข้อต่อเข่าแบบล็อก ซึ่งมีฟังก์ชันความปลอดภัยที่ดี แต่ไม่อนุญาตให้งอเข่าขณะเดินในระยะการแกว่ง ด้วยข้อต่อดังกล่าว ข้อเข่าจะยังคงถูกล็อกทางกลไกในระหว่างระยะการแกว่ง ผู้ป่วยที่มีข้อต่อเข่าแบบล็อกจะต้องแกว่งขาไปข้างหน้าโดยที่เข่าเหยียดตรงแม้ในระหว่างระยะการแกว่ง วิธีนี้จะใช้ได้ผลก็ต่อเมื่อผู้ป่วยพัฒนากลไกการชดเชย เช่น การยกจุดศูนย์ถ่วงของร่างกายขึ้นในระยะแกว่ง (การเดินกะเผลกแบบ Duchenne) หรือการแกว่งขาเทียมไปด้านข้าง (การหมุนรอบ) ^{[ 87 ] [ 88 ] [ 89 ]}

ก่อนศตวรรษที่ 20 ไม่เคยมีการระบาดของโรคโปลิโอครั้งใหญ่ มาก่อน จนกระทั่งถึงเวลานั้น โรคโปลิโอเป็นโรคประจำถิ่นทั่วโลก ^{[ 90 ]}มารดาที่รอดชีวิตจากการติดเชื้อโปลิโอจะส่งต่อภูมิคุ้มกันชั่วคราวให้กับทารกในครรภ์และผ่านทางน้ำนมแม่^{[ 91 ]}ส่งผลให้ทารกที่ติดเชื้อโปลิโอโดยทั่วไปจะมีอาการเพียงเล็กน้อยและได้รับภูมิคุ้มกันระยะยาวต่อโรคนี้^{[ 92 ]}ด้วยการปรับปรุงด้านสุขอนามัยในช่วงศตวรรษที่ 19 ระดับภูมิคุ้มกันหมู่ โดยทั่วไป ในประชากรลดลง ซึ่งทำให้เกิดสถานการณ์ที่การระบาดของโรคโปลิโอเกิดขึ้นบ่อยครั้ง^{[ 92 ]}ในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 มีการประมาณการว่าโรคโปลิโอระบาดคร่าชีวิตหรือทำให้ผู้คนเป็นอัมพาตมากกว่าครึ่งล้านคนทุกปี^{[ 93 ]}

หลังจากการใช้วัคซีนโปลิโอไวรัสอย่างแพร่หลายในช่วงกลางทศวรรษ 1950 จำนวนผู้ป่วยโรคโปลิโอรายใหม่ลดลงอย่างมากในหลายประเทศอุตสาหกรรม^{[ 94 ]}ความพยายามที่จะกำจัดโรคนี้ให้หมดไปอย่างสิ้นเชิงเริ่มขึ้นในปี 1988 และยังคงดำเนินต่อไป^{[ 95 ]}

การกำจัด

ความพยายามระดับโลกในการกำจัดโรคโปลิโอ – โครงการริเริ่มการกำจัดโรคโปลิโอระดับโลก – เริ่มขึ้นในปี 1988 นำโดยองค์การอนามัยโลกยูนิเซฟและมูลนิธิโรตารี [ ^{95 ] โรค}โปลิโอเป็นหนึ่งในสองโรคที่อยู่ในโครงการกำจัด ระดับโลกในปัจจุบัน อีกโรคหนึ่งคือโรคหนอนกินี [ ^{99 ] จนถึง}ปัจจุบัน โรคเดียวที่มนุษยชาติกำจัดได้อย่างสมบูรณ์คือโรคไข้ทรพิษซึ่งประกาศว่าถูกกำจัดในปี 1980 ^{[ 100 ] [ 101 ]}และโรคระบาดในวัวซึ่งประกาศว่าถูกกำจัดในปี 2011 ^{[ 102 ]}ในเดือนเมษายน 2012 สมัชชาอนามัยโลกประกาศว่าความล้มเหลวในการกำจัดโรคโปลิโออย่างสมบูรณ์จะเป็นภาวะฉุกเฉินเชิงโปรแกรมสำหรับสาธารณสุขโลก และว่า “ต้องไม่เกิดขึ้น” ^{[ 103 ]}

ความพยายามเหล่านี้ส่งผลให้จำนวนผู้ป่วยลดลงอย่างมาก จากประมาณ 350,000 รายในปี 1988 เหลือเพียง 483 รายในปี 2001 หลังจากนั้นก็คงที่อยู่ที่ประมาณ 1,000–2,000 รายต่อปีเป็นเวลาหลายปี^{[ 104 ] [ 105 ]}

ในปี 2558 เชื่อกันว่าโรคโปลิโอยังคงแพร่ระบาดตามธรรมชาติในเพียงสองประเทศ คือปากีสถานและอัฟกานิสถาน[ ^{106 ] [ 107 ] แม้ว่า}จะยังคงก่อให้เกิดการระบาดในประเทศใกล้เคียงอื่นๆ เนื่องจากการแพร่เชื้อที่ซ่อนเร้นหรือกลับมาแพร่ระบาดอีกครั้ง^{[ 108 ]}

การเฝ้าระวังโรคโปลิโอทั่วโลกมีสองรูปแบบ กรณีอัมพาตอ่อนแรงเฉียบพลัน (AFP) จะได้รับการทดสอบเพื่อหาการมีอยู่และชนิดของไวรัสโปลิโอ นอกจากนี้ ตัวอย่างสิ่งแวดล้อมและน้ำเสียจะได้รับการทดสอบเพื่อหาการมีอยู่ของไวรัสโปลิโอ ซึ่งเป็นวิธีการที่มีประสิทธิภาพในการตรวจจับไวรัสที่แพร่กระจายอยู่ซึ่งยังไม่ก่อให้เกิดอาการรุนแรง^{[ 109 ]}ต่อไปนี้เป็นสรุปความชุกของไวรัสโปลิโอสายพันธุ์ป่า (WPV) และไวรัสโปลิโอสายพันธุ์กลายพันธุ์ (cVDPV) ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา: ^{[ 110 ]}

• 2019 - พบผู้ป่วย WPV1 จำนวน 147 รายในปากีสถาน และ 29 รายในอัฟกานิสถาน ไม่มีรายงานผู้ป่วยในที่อื่น ๆ ทั่วโลก ตรวจพบ cVDPV ใน 19 ประเทศ โดยมีผู้ป่วยยืนยัน 378 ราย^{[ 111 ]}
• 2020 - พบผู้ป่วย WPV1 จำนวน 84 รายในปากีสถาน และ 56 รายในอัฟกานิสถาน มี 32 ประเทศรายงานการตรวจพบ cVDPV และมีผู้ป่วย cVDPV จำนวน 1,103 ราย^{[ 111 ]}
• ในปี 2021 มีผู้ป่วยที่ได้รับการยืนยันว่าเป็นโปลิโอไวรัสสายพันธุ์ป่าเพียง 6 ราย ได้แก่ 1 รายในปากีสถาน 4 รายในอัฟกานิสถาน และ 1 รายในมาลาวี กรณีในมาลาวี ซึ่งเป็นกรณีแรกของประเทศในรอบเกือบ 3 ทศวรรษ และเป็นกรณีแรกในแอฟริกาในรอบ 5 ปี ถือเป็นอุปสรรคสำคัญต่อความพยายามในการกำจัดโรค^{[ 112 ]} 23 ประเทศตรวจพบ cVDPV โดยมีผู้ป่วย 698 ราย^{[ 113 ]}
• ในปี 2022 มีรายงานผู้ป่วยที่ได้รับการยืนยันจาก WPV1 จำนวน 30 รายต่อ WHO โดยมี 2 รายในปากีสถานและ 20 รายในอัฟกานิสถาน ตามลำดับ ขณะที่มีการบันทึกผู้ป่วยนอกพื้นที่ระบาด 8 รายในโมซัมบิก ซึ่งเป็นผู้ป่วยรายแรกในประเทศนับตั้งแต่ปี 1992 ผู้ป่วยในโมซัมบิกมีต้นกำเนิดมาจากสายพันธุ์ที่มาจากปากีสถาน ซึ่งเป็นสาเหตุของผู้ป่วยที่ได้รับการยืนยัน 2 รายในมาลาวีในปี 2021 ^{[ 114 ]}ตรวจพบ cVDPV ใน 24 ประเทศ โดยมีผู้ป่วย 881 ราย^{[ 113 ]}
• ในปี 2023 มีรายงานผู้ป่วย WPV1 จำนวน 12 ราย โดยในอัฟกานิสถานและปากีสถานมีประเทศละ 6 ราย มี 32 ประเทศที่รายงานผู้ป่วย cVDPV รวม 524 ราย^{[ 115 ]}

อัฟกานิสถานและปากีสถาน

ภูมิภาคสุดท้ายที่ยังคงมีผู้ป่วยโรคโปลิโอสายพันธุ์ป่าคือ^{ประเทศ}ในเอเชียใต้ ได้แก่ อัฟกานิสถานและปากีสถาน^{[ 116} ]

ในปี 2011 ซีไอเอได้เปิดคลินิกฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบปลอมในเมืองแอบบอตตาบัด ประเทศปากีสถานเพื่อพยายามค้นหาโอซามา บิน ลาเดนเหตุการณ์นี้ทำลายความเชื่อมั่นในโครงการฉีดวัคซีนในภูมิภาค^{[ 117 ] [ 118 ]}มีการโจมตีและการเสียชีวิตในหมู่เจ้าหน้าที่ฉีดวัคซีน โดยมีเจ้าหน้าที่ฉีดวัคซีน 66 คนถูกฆ่าตายในปี 2013 และ 2014 ^{[ 119 ] [ 120 ]}ในอัฟกานิสถานกลุ่มตาลีบันได้สั่งห้ามการฉีดวัคซีนป้องกันโปลิโอแบบเคาะประตูบ้านระหว่างปี 2018 ถึง 2021 ^{[ 121 ]}ปัจจัยเหล่านี้ทำให้ความพยายามในการกำจัดโรคโปลิโอโดยวิธีการฉีดวัคซีนในประเทศเหล่านี้ต้องหยุดชะงัก^{[ 122 ]}

ในอัฟกานิสถาน มีรายงานผู้ป่วยโรคโปลิโอ 80 รายจาก 35 เขตในปี 2011 อุบัติการณ์ในช่วง 10 ปีต่อมาลดลงเหลือเพียง 4 รายใน 2 เขตในปี 2021 ^{[ 123 ] [ 124 ]}

ในปากีสถาน จำนวนผู้ป่วยลดลง 97 เปอร์เซ็นต์ตั้งแต่ปี 2014 ถึง 2018 ^{[ 125 ]}สาเหตุรวมถึงเงินบริจาค 440  ล้านดีร์แฮม จาก สหรัฐอาหรับเอมิเรตส์เพื่อฉีดวัคซีนให้กับเด็กมากกว่า 10 ล้านคน^{[ 120 ] [ 126 ]}การเปลี่ยนแปลงสถานการณ์ทางทหาร และการจับกุมผู้ที่โจมตีเจ้าหน้าที่ฉีดวัคซีนโปลิโอ^{[ 127 ] [ 128 ]}

ทวีปอเมริกา

ทวีปอเมริกาได้รับการประกาศว่าปลอดจากโรคโปลิโอในปี 1994 ^{[ 129 ]}กรณีสุดท้ายที่ทราบคือเด็กชายในเปรูในปี 1991 ^{[ 130 ]}ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคของสหรัฐอเมริกาแนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกันโปลิโอเพิ่มเติมสำหรับนักเดินทางและผู้ที่อาศัยอยู่ในประเทศที่มีโรคนี้ระบาด^{[ 131 ]}

ในเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2565 รัฐนิวยอร์ก ของสหรัฐอเมริกา รายงานพบผู้ป่วยโรคโปลิโอเป็นครั้งแรกในรอบเกือบสิบปีในประเทศ ซึ่งสาเหตุมาจากเชื้อไวรัสสายพันธุ์ที่มาจากวัคซีน^{[ 132 ]}

แปซิฟิกตะวันตก

ในปี พ.ศ. 2543 โรคโปลิโอได้รับการประกาศว่าถูกกำจัดอย่างเป็นทางการใน 37 ประเทศในแปซิฟิกตะวันตก ซึ่งรวมถึงจีนและออสเตรเลีย^{[ 133 ] [ 134 ]}

แม้ว่าจะกำจัดได้เมื่อสิบปีก่อน แต่ก็มีการยืนยันการระบาดในประเทศจีนในเดือนกันยายน พ.ศ. 2554 ซึ่งเกี่ยวข้องกับสายพันธุ์ที่พบได้ทั่วไปในปากีสถาน^{[ 135 ]}

ในเดือนกันยายน พ.ศ. 2562 กระทรวงสาธารณสุขของฟิลิปปินส์ประกาศการระบาดของโรคโปลิโอในประเทศหลังจากพบผู้ป่วยเพียงรายเดียวในเด็กหญิงอายุ 3 ปี^{[ 136 ]}ในเดือนธันวาคม พ.ศ. 2562 มีการยืนยันโรคโปลิโอเฉียบพลันในทารกในรัฐซาบาห์เกาะบอร์เนียวประเทศมาเลเซีย^{[ 137} ] ต่อมามีการรายงานผู้ป่วยโรคโปลิโอเพิ่มอีก 3 ราย โดยรายงานผู้ป่วยรายสุดท้ายในเดือนมกราคม พ.ศ. 2563 พบว่าการระบาดทั้งสองครั้งมีความเชื่อมโยงกับโรคโปลิโอที่เกิดจาก^{วัคซีน[ 138 ]}

ยุโรป

ยุโรปได้รับการประกาศให้ปลอดจากโรคโปลิโอในปี พ.ศ. 2545 ^{[ 139 ]}

เอเชียตะวันออกเฉียงใต้

เมื่อวันที่ 27 มีนาคมพ.ศ. 2557 องค์การอนามัยโลกได้ประกาศการกำจัดโรคโปลิโอในภูมิภาคเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ซึ่งประกอบด้วย 11 ประเทศ ได้แก่บังกลาเทศ ภูฏาน เกาหลีเหนือ อินเดีย อินโดนีเซียมัลดีฟส์เมียนมาร์เนปาล ศรีลังกาไทยและติมอร์ - เลสเต[ 106 ^{]เมื่อรวม} ภูมิภาคนี้ แล้วประชากรโลก 80 เปอร์เซ็นต์จึงถือว่าอาศัยอยู่ในภูมิภาคที่ปลอดจากโรคโปลิโอ^{[ 106 ]}

ตะวันออกกลาง

ข้อมูล ณ เดือนมกราคมพ.ศ. 2566 ซีเรียถือเป็นประเทศปลอดโปลิโอ แต่ยังคงมีความเสี่ยงสูงต่อการระบาดที่นำเข้าจากต่างประเทศ[ ^{140 ] ความ}ยากลำบากในการดำเนินโครงการสร้างภูมิคุ้มกันในช่วงสงครามกลางเมือง ที่กำลังดำเนินอยู่ นำไปสู่การกลับมาของโปลิโอสายพันธุ์ป่าในปี 2012–2013 ^{[ 140 ]}มีการยืนยันผู้ป่วย 15 รายในกลุ่มเด็กในซีเรียระหว่างเดือนตุลาคมถึงพฤศจิกายน 2013 ในเมืองเดียร์เอซซอร์ ต่อมา พบผู้ป่วยเพิ่มอีก 2 ราย รายละ 1 รายในชนบทของดามัสกัสและอเลปโป^{[ 141 ]}การรณรงค์ฉีดวัคซีนในซีเรียดำเนินการภายใต้การยิงปืนและนำไปสู่การเสียชีวิตของผู้ฉีดวัคซีนหลายราย^{[ 142 ]}แต่ทำให้ความครอบคลุมของการฉีดวัคซีนกลับคืนสู่ระดับก่อนสงคราม^{[ 143 ]}การระบาดอีกครั้งในปี 2017 เกิดจากไวรัสโปลิโอสายพันธุ์ที่ 2 ที่ได้จากวัคซีน (cVDPV2) การระบาดทั้งสองครั้งได้รับการควบคุมอย่างประสบความสำเร็จผ่านการรณรงค์ฉีดวัคซีนอย่างเข้มข้นและความพยายามในการเฝ้าระวัง^{[ 140 ]}

ในปี 2022 ก่อนเกิดความขัดแย้งระหว่างอิสราเอลและฮามาสอัตราการฉีดวัคซีนตามปกติสำหรับเด็กที่มีสิทธิ์ได้รับวัคซีนสูงกว่า 99% แต่ลดลงเหลือต่ำกว่า 90% ในไตรมาสแรกของปี 2024 ตามรายงานของ องค์การ อนามัยโลก^{[ 144 ]}ในปี 2024 กระทรวงสาธารณสุขกาซารายงานว่าเด็กหลายคนมีอาการที่สอดคล้องกับโรคโปลิโอ โดยการทดสอบในห้องปฏิบัติการยืนยันว่าเด็กอายุ 10 เดือนติดเชื้อไวรัส^{[ 145 ]} เลขาธิการสหประชาชาติอันโตนิโอ กูเตเรสเรียกร้องให้มีการหยุดยิงในกาซาเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์เพื่ออำนวยความสะดวกในการฉีดวัคซีนและป้องกันการระบาดของโรคโปลิโอที่อาจเกิดขึ้น โดยเน้นย้ำถึงความเสี่ยงที่เด็กจำนวนมากต้องเผชิญ^{[ 146 ]}

แอฟริกา

ในปี 2546 ในภาคเหนือของไนจีเรีย ซึ่งในขณะนั้นถือเป็นประเทศที่ปลอดจากโรคโปลิโอชั่วคราว ได้ มีการออก  ฟัตวาประกาศว่าวัคซีนโปลิโอถูกออกแบบมาเพื่อทำให้เด็กเป็นหมัน^{[ 147 ]}ต่อมา โรคโปลิโอได้กลับมาแพร่ระบาดในไนจีเรียอีกครั้ง และแพร่กระจายจากที่นั่นไปยังประเทศอื่นๆ อีกหลายประเทศ ในปี 2556 เจ้าหน้าที่สาธารณสุข 9 คนที่กำลังฉีดวัคซีนโปลิโอถูกกลุ่มมือปืนที่ขี่มอเตอร์ไซค์โจมตีและสังหารในเมืองคาโนแต่นี่เป็นการโจมตีเพียงครั้งเดียว^{[ 148 ] [ 149 ]}ผู้นำท้องถิ่นและผู้นำทางศาสนา และผู้รอดชีวิตจากโรคโปลิโอได้ร่วมกันฟื้นฟูการรณรงค์^{[ 150 ]}และไนจีเรียถูกถอดออกจากรายชื่อประเทศที่มีโรคโปลิโอระบาดในเดือนกันยายน 2558 หลังจากไม่มีผู้ป่วยมานานกว่าหนึ่งปี^{[ 151 ]}แต่ก็ถูกนำกลับเข้าสู่รายชื่ออีกครั้งในปี 2559 เมื่อตรวจพบผู้ป่วย 2 ราย^{[ 152 ]}

แอฟริกาได้รับการประกาศว่าปลอดจากโปลิโอสายพันธุ์ป่าในเดือนสิงหาคม พ.ศ. 2563 แม้ว่ากรณีของไวรัสโปลิโอสายพันธุ์ 2 ที่เกิดจากวัคซีนที่แพร่ระบาดจะยังคงปรากฏในหลายประเทศ^{[ 153 ]}

กรณีเดียวของโปลิโอสายพันธุ์ป่าที่ตรวจพบในมาลาวีในเดือนกุมภาพันธ์ พ.ศ. 2565 และอีกกรณีหนึ่งในโมซัมบิกในเดือนพฤษภาคม พ.ศ. 2565 ทั้งสองกรณีเป็นสายพันธุ์ที่นำเข้าจากปากีสถาน และไม่ส่งผลกระทบต่อสถานะการรับรองปลอดไวรัสโปลิโอสายพันธุ์ป่าของภูมิภาคแอฟริกา^{[ 154 ] [ 155 ]}

ผลกระทบของโรคโปลิโอเป็นที่รู้จักกันมาตั้งแต่สมัย ก่อน ประวัติศาสตร์ภาพวาดและงานแกะสลักของชาวอียิปต์ แสดงให้เห็นผู้คนที่มีสุขภาพดีแต่มีแขนขาลีบ และเด็กเล็กที่เดินโดยใช้ไม้เท้า ^{[ 156 ]}กรณีโรคโปลิโอที่เก่าแก่ที่สุดเท่าที่ทราบคือซากศพของเด็กหญิงวัยรุ่นที่ถูกค้นพบในสุสานอายุ 4,000 ปีในสหรัฐอาหรับเอมิเรตส์ซึ่งแสดงอาการที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรค^{[ 157 ]}

คำอธิบายทางคลินิกครั้งแรกจัดทำโดยแพทย์ชาวอังกฤษMichael Underwoodในปี 1789 โดยเขากล่าวถึงโรคโปลิโอว่าเป็น "ความอ่อนแอของแขนขาส่วนล่าง" ^{[ 158 ]}ผลงานของแพทย์Jakob Heineในปี 1840 และKarl Oskar Medinในปี 1890 ทำให้โรคนี้เป็นที่รู้จักในชื่อโรค Heine–Medin [ ^{159 ] ต่อ}มาโรคนี้ถูกเรียกว่าอัมพาตในเด็กเนื่องจากมีแนวโน้มที่จะส่งผลกระทบต่อเด็ก^{[ 160 ]}

ก่อนศตวรรษที่ 20 การติดเชื้อโปลิโอพบได้น้อยมากในทารกก่อนอายุ 6 เดือน โดยส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นในเด็กอายุ 6 เดือนถึง 4 ปีสุขอนามัย ที่ไม่ดี ในสมัยนั้นส่งผลให้มีการสัมผัสกับไวรัสอย่างต่อเนื่อง ซึ่งช่วยเสริมสร้างภูมิคุ้มกัน ตามธรรมชาติ ในประชากร ในประเทศที่พัฒนาแล้วในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 และต้นศตวรรษที่ 20 มีการปรับปรุงสุขอนามัยในชุมชน รวมถึง การกำจัด สิ่งปฏิกูล ที่ดีขึ้น และการจัดหาน้ำสะอาด การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้สัดส่วนของเด็กและผู้ใหญ่ที่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อโปลิโออัมพาตเพิ่มขึ้นอย่างมาก เนื่องจากลดการสัมผัสกับโรคในวัยเด็กและภูมิคุ้มกันต่อโรค^{[ 161 ]}

การระบาดของโรคโปลิโอที่เป็นอัมพาตในพื้นที่เล็กๆเริ่มปรากฏขึ้นในยุโรปและสหรัฐอเมริการาวปี 1900 ^{[ 162 ]}การระบาดได้ขยายวงกว้างไปทั่วโลกในยุโรป อเมริกาเหนือ ออสเตรเลีย และนิวซีแลนด์ในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 ภายในปี 1950 ช่วงอายุที่พบผู้ป่วยโรคโปลิโอที่เป็นอัมพาตมากที่สุดในสหรัฐอเมริกาได้เปลี่ยนจากทารกไปเป็นเด็กอายุ 5-9 ปี ซึ่งเป็นช่วงที่มีความเสี่ยงต่อการเป็นอัมพาตสูงกว่า โดยประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่รายงานมีอายุมากกว่า 15 ปี^{[ 163 ]}ด้วยเหตุนี้ อัตราการเป็นอัมพาตและการเสียชีวิตจากการติดเชื้อโปลิโอจึงเพิ่มขึ้นในช่วงเวลานี้เช่นกัน^{[ 162 ]}ในสหรัฐอเมริกา การระบาดของโรคโปลิโอในปี 1952 กลายเป็นการระบาดที่ร้ายแรงที่สุดในประวัติศาสตร์ของประเทศ จากผู้ป่วยเกือบ 58,000 รายที่รายงานในปีนั้น มีผู้เสียชีวิต 3,145 ราย และผู้ป่วย 21,269 รายเป็นอัมพาตตั้งแต่ระดับเล็กน้อยไปจนถึงพิการ^{[ 164 ]}เวชศาสตร์การดูแล ผู้ป่วย หนักมีต้นกำเนิดมาจากการต่อสู้กับโรคโปลิโอ^{[ 165 ]}โรงพยาบาลส่วนใหญ่ในช่วงทศวรรษ 1950 มีเครื่องช่วยหายใจแบบใช้ปอดเหล็กสำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถหายใจได้โดยปราศจากความช่วยเหลือจากเครื่องจักรอย่างจำกัด ศูนย์ระบบทางเดินหายใจที่ออกแบบมาเพื่อช่วยเหลือผู้ป่วยโรคโปลิโอขั้นรุนแรงที่สุด ซึ่งก่อตั้งขึ้นครั้งแรกในปี 1952 ที่โรงพยาบาล Blegdam ในโคเปนเฮเกนโดยวิสัญญีแพทย์ชาวเดนมาร์กBjørn Ibsenเป็นต้นกำเนิดของหน่วยดูแลผู้ป่วยหนัก (ICU) ในปัจจุบัน (หนึ่งปีต่อมา Ibsen ได้ก่อตั้ง ICU เฉพาะทางแห่งแรกของโลก) ^{[ 166 ]}

การระบาดของโรคโปลิโอไม่เพียงแต่เปลี่ยนแปลงชีวิตของผู้ที่รอดชีวิตเท่านั้น แต่ยังนำมาซึ่งการเปลี่ยนแปลงทางวัฒนธรรมอย่างลึกซึ้ง กระตุ้นให้เกิดการระดมทุนจากประชาชนระดับรากหญ้า ซึ่งจะปฏิวัติ การกุศล ทางการแพทย์ และก่อให้เกิดสาขาการบำบัดฟื้นฟู สมัยใหม่ ในฐานะหนึ่งในกลุ่มคนพิการที่ใหญ่ที่สุดในโลก ผู้รอดชีวิตจากโรคโปลิโอยังช่วยผลักดันการเคลื่อนไหวเพื่อสิทธิคนพิการ สมัยใหม่ ผ่านการรณรงค์เพื่อสิทธิทางสังคมและพลเมืองของคนพิการองค์การอนามัยโลกประมาณการว่ามี ผู้รอดชีวิตจากโรคโปลิโอทั่วโลก 10 ถึง 20 ล้านคน^{[ 167 ]}ในปี 1977 มีผู้ป่วย 254,000 คนที่อาศัยอยู่ในสหรัฐอเมริกาซึ่งเป็นอัมพาตจากโรคโปลิโอ^{[ 168 ]}จากข้อมูลของแพทย์และกลุ่มสนับสนุนผู้ป่วยโปลิโอในท้องถิ่น พบว่าในปี 2544 มีผู้รอดชีวิตจากโรคโปลิโอที่มีอาการอัมพาตในระดับต่างๆ กันประมาณ 40,000 คนอาศัยอยู่ในเยอรมนี 30,000 คนในญี่ปุ่น 24,000 คนในฝรั่งเศส 16,000 คนในออสเตรเลีย 12,000 คนในแคนาดา และ 12,000 คนในสหราชอาณาจักร^{[ 167 ]} บุคคลที่มีชื่อเสียง หลายคนรอดชีวิตจากโรคโปลิโอและมักกล่าวว่า การเคลื่อนไหวที่จำกัดเป็นเวลานานและอาการอัมพาตที่หลงเหลืออยู่จากโรคโปลิโอเป็นแรงผลักดันในชีวิตและอาชีพของพวกเขา^{[ 169 ]}

โรคนี้ได้รับการเผยแพร่อย่างกว้างขวางในช่วงการระบาดของโรคโปลิโอในทศวรรษ 1950 โดยมีการรายงานข่าวอย่างกว้างขวางในสื่อเกี่ยวกับความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์ใดๆ ที่อาจนำไปสู่การรักษา ดังนั้น นักวิทยาศาสตร์ที่ทำงานเกี่ยวกับโรคโปลิโอจึงกลายเป็นบุคคลที่มีชื่อเสียงที่สุดในศตวรรษนั้น นักวิทยาศาสตร์ 15 คนและบุคคลทั่วไป 2 คนที่ได้มีส่วนสำคัญต่อความรู้และการรักษาโรคโปลิโอได้รับการยกย่องโดยหอเกียรติยศโรคโปลิโอซึ่งเปิดทำการในปี 1957 ที่สถาบันฟื้นฟูสมรรถภาพรูสเวลต์ วอร์มสปริงส์ในเมืองวอร์มสปริงส์รัฐจอร์เจีย สหรัฐอเมริกา ในปี 2008 องค์กรอีก 4 องค์กร (โรตารีสากล องค์การอนามัยโลก ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกา และยูนิเซฟ) ได้ถูกเพิ่มเข้าไปในหอเกียรติยศ^{[ 170 ] [ 171 ]}

วันโรคโปลิโอโลก (24 ตุลาคม) ได้รับการจัดตั้งขึ้นเป็นวันสร้างความตระหนักรู้ประจำปีโดยRotary Internationalเพื่อรำลึกถึงวันเกิดของJonas Salkผู้ซึ่งเป็นผู้นำทีมแรกในการพัฒนาวัคซีนป้องกันโรคโปลิโอ^{[ 172 ]}

ความพยายามระดับโลกในการกำจัดโรคโปลิโอ – โครงการริเริ่มการกำจัดโรคโปลิโอทั่วโลก (GPEI) – เริ่มขึ้นในปี 1988 โดยมีองค์การอนามัยโลกองค์การยูนิเซฟและมูลนิธิโรตารีเป็นผู้นำ^{[ 95 ]}นับตั้งแต่นั้นมา ความร่วมมือระหว่างประเทศที่นำโดย GPEI ได้ลดจำนวนผู้ป่วยโรคโปลิโอทั่วโลกลง 99 เปอร์เซ็นต์ และแคมเปญนี้ยังคงดำเนินต่อไป^{[ 172 ]}

ในปี 2010 มีการค้นพบไวรัสโปลิโอสายพันธุ์ป่าผ่านการนำเข้าใน 13 ประเทศ ได้แก่ชาดสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโกสาธารณรัฐคองโกคาซัคสถานไลบีเรียมาลีเนปาลไนเจอร์สหพันธรัฐรัสเซียเซเนกัลทาจิกิ^สถานเติร์ก^เมนิสถานและยูกันดา[ ¹⁷³ ]

ในปี 2021 โปลิโอประเภท 2 และ 3 ถูกกำจัดไปจนหมดสิ้นในทุกประเทศแล้ว อย่างไรก็ตาม ยังคงมีผู้ป่วยโปลิโอประเภท 1 อยู่ในปากีสถานและอัฟกานิสถาน^{[ 174 ]}ประเทศส่วนใหญ่ประสบความสำเร็จในการกำจัดโปลิโอ โดยปากีสถานและอัฟกานิสถานเป็นประเทศสุดท้ายที่ยังมีผู้ป่วยโปลิโอไวรัสอยู่^{[ 175 ]}ประเทศต่อไปนี้ได้รับการพิจารณาว่าปลอดโปลิโอแล้ว แต่ยังไม่ได้รับการยืนยัน ณ เดือนเมษายน 2024: โซมาเลีย จิบูตี ซูดาน อียิปต์ ลิเบีย ตูนิเซีย โมร็อกโก ปาเลสไตน์ เลบานอน ซีเรีย จอร์แดน ซาอุดีอาระเบีย บาห์เรน กาตาร์ โอมาน เยเมน สหรัฐอาหรับเอมิเรตส์ อิรัก คูเวต และอิหร่าน^{[ 175 ]}

นับตั้งแต่ปี 2018 โครงการริเริ่มการกำจัดโรคโปลิโอทั่วโลก (GPEI) ได้ประสานความพยายามทั้งในการกำจัดโรคโปลิโอและการวิจัยวิธีการปรับปรุงการเฝ้าระวังและการป้องกัน ในช่วงที่มีการดำเนินงานสูงสุด โครงการนี้จ้างพนักงานโดยตรง 4,000 คนใน 75 ประเทศ และบริหารงบประมาณเกือบ 1  พันล้าน ดอลลาร์สหรัฐ ^{[ 176 ]}

ข้อมูล ณ ปี 2021GPEI ได้ระดม ทุนได้ 18 พันล้านดอลลาร์^{[ 177 ]}โดยมีเงินบริจาคประจำปีประมาณ 800 ล้านถึง 1  พันล้านดอลลาร์ ประมาณ 30% ของเงินทุนมาจากมูลนิธิเกตส์ 30% มาจากรัฐบาลประเทศพัฒนาแล้ว 27% มาจากประเทศที่มีความเสี่ยงต่อโรคโปลิโอ และส่วนที่เหลือมาจากการบริจาคจากองค์กรไม่แสวงหาผลกำไร ผู้ให้ทุนเอกชน และมูลนิธิอื่นๆ^{[ 178 ]}

GPEI ได้ระบุทิศทางการวิจัยต่อเนื่องไว้ 6 ทิศทาง: ^{[ 179 ]}

• การเพิ่มประสิทธิภาพของวัคซีนโปลิโอชนิดรับประทาน
• การพัฒนาวัคซีนป้องกันโปลิโอชนิดเชื้อตายราคาประหยัด
• การจัดการความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับไวรัสโปลิโอที่กลายพันธุ์จากวัคซีนและโรคโปลิโออัมพาตที่เกิดจากวัคซีน (รวมถึงการยุติการฉีดวัคซีนโปลิโอชนิดรับประทาน)
• ยาต้านไวรัส
• การวินิจฉัยโรคโปลิโอ
• การวิจัยการเฝ้าระวัง

แม้ว่าโรคโปลิโอจะถูกกำจัดไปจากประชากรโลกได้ แต่โครงการฉีดวัคซีนก็ควรดำเนินต่อไปอย่างน้อยสิบปี^{[ 180 ]}การเก็บรักษาตัวอย่างไวรัสโปลิโอที่มีชีวิตในห้องปฏิบัติการและโรงงานผลิตวัคซีน (ซึ่งมีความเสี่ยงที่ไวรัสจะหลุดรอดออกมา) ควรลดลงอย่างต่อเนื่อง เพื่อสนับสนุนวัตถุประสงค์ทั้งสองนี้ วัคซีนกำลังอยู่ระหว่างการพัฒนาซึ่งใช้ประโยชน์จากอนุภาคคล้ายไวรัสหรือได้มาจากไวรัสที่ดัดแปลงแล้วซึ่งไม่สามารถแพร่พันธุ์ในโฮสต์ที่เป็นมนุษย์ได้^{[ 180 ]}

วิดีโอภายนอก
การนำเสนอเรื่อง โรคโปลิโอโดยเดวิด โอชินสกีวันที่ 21 มิถุนายน 2549ทางช่อง C-SPAN
การนำเสนอเรื่อง โรคโปลิโอโดยโอชินสกี เมื่อวันที่ 8 ตุลาคม 2549 ทางช่องC-SPAN

• เบนิสัน, ซอล. “ปริศนาของโรคโปลิโอ: 1910” ในFreedom and Reform: Essays in Honor of Henry Steele Commager,บรรณาธิการ ฮาโรลด์ ไฮแมน, (1967).
• เบนิสัน, ซอล. “ประวัติศาสตร์การวิจัยโรคโปลิโอในสหรัฐอเมริกา: การประเมินและบทเรียน” ในวิทยาศาสตร์แห่งศตวรรษที่ 20: การศึกษาชีวประวัติของแนวคิด บรรณาธิการโดย เจอรัลด์ โฮลตัน (1972)

• แบล็ก, แคธรีน. ในเงามืดของโรคโปลิโอ : ประวัติส่วนตัวและสังคม (1996) ออนไลน์

• กูลด์, โทนี่ (1995). โรคระบาดในฤดูร้อน: โรคโปลิโอและผู้รอดชีวิต . ลอนดอน: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยเยล.

• เฮชต์, อลัน และ ไอ. เอ็ดเวิร์ด อัลคาโม. โรคโปลิโอ (2003) ฉบับออนไลน์สำหรับโรงเรียนมัธยมต้น

• Kluger Jefferey (2004). Splendid Solution: Jonas Salk and the Conquest of Polio . นิวยอร์ก: GP Putnam's Sons. ISBN 978-0-399-15216-0.
• Oshinsky DM (2005). โรคโปลิโอ: เรื่องราวจากอเมริกา . อ็อกซ์ฟอร์ด: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยอ็อกซ์ฟอร์ด. ISBN 978-0-19-515294-4.ประวัติศาสตร์เชิงวิชาการที่สำคัญ

• ไร่, อนุศรี; อูวิชมา, โอลิเวียร์; อูไวส์, ลามะ; เอล ซาเลห์, เรย์ยัน; อาหรับ, ซารา; อับบาส, มอร์ทาดา; เวลลิงตัน, แจ็ค; มูซาบิเรมะ, เฟลิกซ์; อาดานูร์, อิเรม; Patrick Onyeaka, Chinyere Vivian (ตุลาคม 2022) “โปลิโอกลับอเมริกา : เตือนภัยทางระบาดวิทยา” . พงศาวดารของการแพทย์และศัลยกรรม . 82 . ดอย : 10.1016/j.amsu.2022.104563 . PMC 9577438 . PMID36268372 .​  

• Shaffer MM, Bernard S (2005). การสิ้นสุดของโรค: ประวัติศาสตร์การกำจัดโรคโปลิโอ . นิวบรันสวิก, นิวเจอร์ซีย์: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยรัตเกอร์ส. ISBN 978-0-8135-3677-4.
• Shell M (2005). โรคโปลิโอและผลที่ตามมา: อัมพาตของวัฒนธรรมเคมบริดจ์: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยฮาร์วาร์ดISBN 978-0-674-01315-5โรคโปลิโอ
• วิลสัน ดีเจ (2005). การใช้ชีวิตอยู่กับโรคโปลิโอ: การระบาดและผู้รอดชีวิต . ชิคาโก: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยชิคาโก. ISBN 978-0-226-90103-9.
• Wilson DJ, Silver J (2007). เสียงจากผู้ป่วยโปลิโอ: ประวัติศาสตร์ปากเปล่าจากการระบาดของโรคโปลิโอในอเมริกาและความพยายามในการกำจัดโรคทั่วโลก . นิวยอร์ก: Praeger. ISBN 978-0-275-99492-1.

• ซิมเมอร์มันน์, โยนาส (13 มิถุนายน 2023). “สงครามกับโรค: การกำจัดโรคโปลิโอในสหรัฐอเมริกา” . Historia.scribere (15): 263– 280. doi : 10.15203/historia.scribere.15.620 (ไม่ใช้งาน 31 พฤษภาคม 2569){{cite journal}}: CS1 maint: DOI ไม่ใช้งานแล้วตั้งแต่เดือนพฤษภาคม 2026 ( ลิงก์ )

• สื่อที่เกี่ยวข้องกับโรคโปลิโอในวิกิมีเดียคอมมอนส์
• คำคมที่เกี่ยวข้องกับโรคโปลิโอใน Wikiquote
• คำจำกัดความของโรคโปลิโอจากพจนานุกรมวิกิพีเดีย
• การประชุมครั้งที่ 44 ของคณะกรรมการฉุกเฉินด้านกฎอนามัยระหว่างประเทศว่าด้วยโรคโปลิโอณ องค์การอนามัยโลก