อ่าน 14 นาที
สเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนีย
การเปลี่ยนเส้นทางที่สามารถพิมพ์ได้/เปลี่ยนทางไปยังชื่อทางวิทยาศาสตร์
Streptococcus pneumoniaeหรือ pneumococcusเป็นแบคทีเรียแกรมบวกทรง กลม เป็นสมาชิกของสกุลStreptococcus ที่ทำให้เกิดการสลายเม็ดเลือดแดง แบบอัลฟา เซลล์ S.
สเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนีย
| สเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนีย | |
|---|---|
| เชื้อ S. pneumoniaeในน้ำไขสันหลัง ย้อมสี FA (ภาพสีดิจิทัล) | |
| การจำแนกทางวิทยาศาสตร์ | |
| โดเมน: | แบคทีเรีย |
| อาณาจักร: | แบคซิลลาติ |
| ไฟลัม: | บาซิลโลต้า |
| ระดับ: | แบคทีเรีย |
| คำสั่ง: | แลคโตบาซิลเลส |
| ตระกูล: | สเตรปโตค็อกซี |
| ประเภท: | สเตรปโตค็อกคัส |
| สายพันธุ์: | เอส. นิวโมเนีย |
| ชื่อทวินาม | |
| สเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนีย (ไคลน์ 1884) เชสเตอร์ 1901 | |
Streptococcus pneumoniaeหรือ pneumococcusเป็นแบคทีเรียแกรมบวกทรง กลม เป็นสมาชิกของสกุลStreptococcus ที่ทำให้เกิดการสลายเม็ดเลือดแดง แบบอัลฟา [ 1 ] เซลล์ S. pneumoniaeมักพบเป็นคู่ ( diplococci ) และไม่สร้างสปอร์และเคลื่อนที่ไม่ได้ [ 2 ] ในฐานะ แบคทีเรียก่อโรคในมนุษย์ที่สำคัญ S. pneumoniaeได้รับการยอมรับว่าเป็นสาเหตุหลักของโรคปอดบวมในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 และเป็นหัวข้อของการศึกษา ภูมิคุ้มกันแบบฮิ วโมรัลจำนวนมาก
เชื้อ Streptococcus pneumoniaeมักอาศัยอยู่ในร่างกายของผู้ที่มีสุขภาพดีโดยไม่แสดงอาการ โดยทั่วไปจะอาศัยอยู่ในทางเดินหายใจ โพรงจมูก และโพรงไซนัสอย่างไรก็ตาม ในบุคคลที่มีความเสี่ยงและมีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอเช่น ผู้สูงอายุและเด็กเล็ก แบคทีเรียอาจกลายเป็นเชื้อก่อโรคและแพร่กระจายไปยังส่วนอื่นๆ ของร่างกาย ทำให้เกิดโรคได้ การแพร่กระจายเกิดขึ้นจากการสัมผัสโดยตรงระหว่างบุคคลผ่านละอองฝอยในระบบทางเดินหายใจและจากการติดเชื้อซ้ำในผู้ที่มีแบคทีเรียอยู่ในทางเดินหายใจส่วนบน[ 3 ]นอกจากนี้ยังอาจเป็นสาเหตุของการติดเชื้อในทารกแรกเกิดได้[ 4 ]
Streptococcus pneumoniaeเป็นสาเหตุหลักของ โรคปอดบวม และเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ติดเชื้อในชุมชนในเด็กและผู้สูงอายุ[ 5 ]และภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดในผู้ติดเชื้อHIVเชื้อนี้ยังก่อให้เกิดการติดเชื้อนิวโมค็อกคัสหลาย ประเภท นอกเหนือจากโรคปอดบวม โรคติดเชื้อนิวโมค็อกคัสที่รุนแรงเหล่านี้ ได้แก่หลอดลมอักเสบ,โรคจมูกอักเสบ , ไซนัสอักเสบ เฉียบพลัน , หู ชั้นกลางอักเสบ, เยื่อบุตาอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ภาวะติดเชื้อในกระแส เลือด , กระดูกอักเสบ, ข้ออักเสบติดเชื้อ , เยื่อบุหัวใจ อักเสบ , เยื่อบุช่องท้อง อักเสบ , เยื่อหุ้มหัวใจ อักเสบ, เซลลูไลติสและฝีในสมอง [ 6 ]

Streptococcus pneumoniaeสามารถแยกแยะออกจากviridans streptococciซึ่งบางชนิดก็เป็นalpha-hemolytic ได้เช่นกัน โดยใช้ การทดสอบ optochinเนื่องจากS. pneumoniaeมีความไวต่อ optochin นอกจากนี้ S. pneumoniaeยังสามารถแยกแยะได้จากความไวต่อการสลายตัวโดยน้ำดีซึ่งเรียกว่า "การทดสอบความสามารถในการละลายในน้ำดี" แบคทีเรียรูปทรงกลม ที่ มีแคปซูล หุ้ม ย้อมติดสีแกรมบวกมีลักษณะเฉพาะบนการย้อมแกรม คือ diplococci รูปทรงคล้าย ใบหอกพวกมันมี แคปซูล โพลีแซคคาไรด์ที่ทำหน้าที่เป็นปัจจัยก่อโรค สำหรับสิ่งมีชีวิต มี ซีโร ไทป์ที่แตกต่างกันมากกว่า 100 ชนิด [ 7 ] และชนิดเหล่านี้แตกต่างกันในด้านความรุนแรงความชุกและระดับ ความ ต้านทาน ยา
แคปซูลโพลีแซ็กคาไรด์ (CPS) ทำหน้าที่เป็นกลไกการป้องกันที่สำคัญต่อระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ มันประกอบเป็นชั้นนอกสุดของสายพันธุ์S. pneumoniae ที่มีแคปซูล และมักจะติดอยู่กับเพปติโดไกลแคนของผนังเซลล์[ 8 ]มันประกอบด้วยสารหนืดที่ได้มาจากพอลิเมอร์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงซึ่งประกอบด้วยหน่วยโอลิโกแซ็กคาไรด์ที่ซ้ำกันซึ่งเชื่อมต่อกันด้วยพันธะโควาเลนต์กับผนังเซลล์ ความรุนแรงและการบุกรุกของสายพันธุ์ต่างๆ ของS. pneumoniaeแตกต่างกันไปตามซีโรไทป์ ซึ่งกำหนดโดยองค์ประกอบทางเคมีและปริมาณของ CPS ที่พวกมันผลิต ความแตกต่างระหว่างสายพันธุ์S. pneumoniae ต่างๆ มีอิทธิพลอย่างมากต่อ การเกิดโรคกำหนดการอยู่รอดของแบคทีเรียและความน่าจะเป็นที่จะทำให้เกิดโรคบุกรุก[ 9 ]นอกจากนี้ CPS ยังยับยั้งการกลืนกินโดยป้องกันไม่ให้แกรนูโลไซต์เข้าถึงผนังเซลล์[ 10 ]
ประวัติศาสตร์
ในปี พ.ศ. 2424 จุลินทรีย์ดังกล่าวซึ่งต่อมาในปี พ.ศ. 2429 เป็นที่รู้จักในชื่อนิวโมค็อกคัส[ 11 ]เนื่องจากมีบทบาทเป็นสาเหตุของโรคปอดบวม ได้รับการแยกออกมาพร้อมกันและเป็นอิสระโดยแพทย์ กองทัพสหรัฐฯ จอร์จ สเติร์นเบิร์ก[ 12 ]และนักเคมีชาวฝรั่งเศสหลุยส์ ปาสเตอร์[ 13 ]
จุลินทรีย์ชนิดนี้ถูกเรียกว่าDiplococcus pneumoniaeตั้งแต่ปี พ.ศ. 2463 [ 14 ]เนื่องจากมีลักษณะเฉพาะในเสมหะที่ย้อมแกรม ต่อมาได้ เปลี่ยนชื่อเป็นStreptococcus pneumoniae ในปี พ.ศ. 2517 เนื่องจากมีลักษณะคล้ายกับ สเตรปโตค็อกซีมาก[ 11 ] [ 15 ]
แบคทีเรีย Streptococcus pneumoniaeมีบทบาทสำคัญในการพิสูจน์ว่าสารพันธุกรรมประกอบด้วยDNAในปี 1928 เฟรเดอริค กริฟฟิธได้สาธิตการเปลี่ยนแปลงชีวิต โดยเปลี่ยนแบคทีเรีย pneumococcus ที่ไม่เป็นอันตรายให้กลายเป็นรูปแบบที่ร้ายแรงได้ ด้วยการฉีดแบคทีเรีย pneumococcus ที่มีชีวิตเข้าไปในหนูพร้อมกับแบคทีเรีย pneumococcus ที่ก่อโรคซึ่ง ถูกฆ่าด้วยความร้อน [ 16 ] ในปี 1944 ออสวาลด์ เอเวอรี โคลิ นแมคลีโอและแมคลิน แมคคาร์ตีได้พิสูจน์ว่าปัจจัยการเปลี่ยนแปลงในการทดลองของกริฟฟิธไม่ใช่โปรตีนอย่างที่เชื่อกันอย่างแพร่หลายในขณะนั้น แต่เป็น DNA [ 17 ] งานของเอเวอรีถือเป็นจุดเริ่มต้นของยุคโมเลกุลของพันธุศาสตร์ [ 18 ]
พันธุศาสตร์
จีโนมของS. pneumoniaeเป็นโครงสร้าง DNA แบบวงกลมปิดที่มีเบสคู่ระหว่าง 2.0 ถึง 2.1 ล้านคู่ขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ ประกอบด้วยยีน หลัก 1553 ยีนบวกกับยีนอีก 154 ยีนในไวรูโลมซึ่งมีส่วนช่วยในการก่อโรค และยีนอีก 176 ยีนที่รักษาลักษณะ ที่ไม่รุกราน ข้อมูลทางพันธุกรรมอาจแตกต่างกันได้ถึง 10% ระหว่างสายพันธุ์[ 19 ]จีโนมของเชื้อนิวโมค็อกคัสเป็นที่ทราบกันว่ามีเปปไทด์ต้านจุลชีพจำนวนมากและหลากหลาย รวมถึงแลนติไบโอติกที่ แตกต่างกัน 11 ชนิด [ 20 ]
การเปลี่ยนแปลง
การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของแบคทีเรียตามธรรมชาติเกี่ยวข้องกับการถ่ายโอน DNA จากแบคทีเรียตัวหนึ่งไปยังอีกตัวหนึ่งผ่านทางตัวกลางโดยรอบ การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเป็นกระบวนการพัฒนาที่ซับซ้อนซึ่งต้องใช้พลังงานและขึ้นอยู่กับการแสดงออกของยีนจำนวนมาก ในS. pneumoniaeต้องใช้ยีนอย่างน้อย 23 ยีนสำหรับการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม เพื่อให้แบคทีเรียสามารถจับ รับ และรวมDNA ภายนอก เข้ากับ โครโมโซมของมันได้มันต้องเข้าสู่สภาวะทางสรีรวิทยาพิเศษที่เรียกว่าความสามารถ (competence ) [ 21 ] ความสามารถในS. pneumoniaeถูกกระตุ้นโดยสารที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อ DNA เช่นไมโตมัยซิน ซียาปฏิชีวนะ กลุ่มฟ ลูออโรค วิโนโลน ( นอร์ฟลอกซาซิน เลโวฟลอก ซา ซินและ ม็ อก ซิ ฟ ลอกซาซิน ) และ สารยับยั้งโทโปไอโซเมอเร ส[ 22 ]การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมช่วยปกป้องS. pneumoniaeจากฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียของไมโตมัยซิน ซี[ 23 ] Michod et al. [ 24 ]สรุปหลักฐานว่าการเหนี่ยวนำความสามารถในS. pneumoniaeเกี่ยวข้องกับความต้านทานต่อความเครียดจากออกซิเดชัน ที่เพิ่มขึ้น และการแสดงออกของโปรตีน RecA ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญของ กลไก การซ่อมแซมการรวมตัวใหม่เพื่อกำจัดความเสียหายของ DNAจากการค้นพบเหล่านี้ พวกเขาเสนอว่าการเปลี่ยนแปลงเป็นการปรับตัวเพื่อซ่อมแซมความเสียหายของ DNA จากออกซิเดชัน การ ติดเชื้อ S. pneumoniaeกระตุ้นเม็ดเลือดขาวชนิดโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ (แกรนูโลไซต์) ให้สร้างการระเบิดออกซิเดชันซึ่งอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตต่อแบคทีเรีย ความสามารถของS. pneumoniaeในการซ่อมแซมความเสียหายของ DNA จากออกซิเดชันในจีโนมที่เกิดจากการป้องกันของโฮสต์นี้น่าจะส่งผลต่อความรุนแรงของเชื้อก่อโรค สอดคล้องกับสมมติฐานนี้ Li et al. [ 25 ]รายงานว่า ในบรรดา สายพันธุ์ S. pneumoniae ที่สามารถเปลี่ยนแปลงได้สูง ความเหมาะสมในการตั้งรกรากในจมูกและความรุนแรง (การติดเชื้อในปอด) ขึ้นอยู่กับระบบความสามารถที่สมบูรณ์
การติดเชื้อ
Streptococcus pneumoniaeเป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ ปกติ ในระบบทางเดินหายใจส่วนบน เช่นเดียวกับจุลินทรีย์ตามธรรมชาติหลายชนิด มันสามารถกลายเป็นเชื้อก่อโรคได้ภายใต้สภาวะที่เหมาะสม โดยทั่วไปเมื่อระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ถูกกดไว้ อิน วาซินเช่นพนูโมไลซินแคปซูลต้าน การกลืนกิน แอดฮีซินต่างๆและส่วนประกอบของผนังเซลล์ที่กระตุ้นภูมิคุ้มกัน ล้วน เป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดความรุนแรงของโรคหลังจากที่S. pneumoniaeเข้าไปอาศัยอยู่ในถุงลมของปอดร่างกายจะตอบสนองโดยการกระตุ้นการอักเสบ ทำให้พลาสมา เลือด และเม็ดเลือดขาวเข้าไปเต็มถุงลม สภาวะนี้เรียกว่าโรคปอดบวมจากแบคทีเรีย[ 26 ]
S. pneumoniaeมีการเปลี่ยนแปลงเฟส โดยธรรมชาติ โดยเปลี่ยนระหว่างฟีโนไทป์โคโลนีโปร่งใสและทึบแสง ฟีโนไทป์โปร่งใสมีแคปซูลที่บางกว่าและแสดงฟอสโฟโคลีน (ChoP) และโปรตีนจับโคลีน A (CbpA) ในปริมาณมาก ซึ่งมีส่วนช่วยให้แบคทีเรียสามารถยึดเกาะและตั้งรกรากในโพรงจมูกได้[ 27 ]ฟีโนไทป์ทึบแสงมีลักษณะเฉพาะคือแคปซูลที่หนากว่า ส่งผลให้มีความต้านทานต่อการกำจัดของโฮสต์เพิ่มขึ้น[ 27 ]มันแสดงแคปซูลและโปรตีนพื้นผิวของเชื้อนิวโมค็อกคัส A (PspA) ในปริมาณมาก ซึ่งช่วยให้แบคทีเรียมีชีวิตรอดในกระแสเลือดได้[ 28 ]การเปลี่ยนแปลงเฟสระหว่างสองฟีโนไทป์นี้ทำให้S. pneumoniaeสามารถมีชีวิตรอดในระบบต่างๆ ของร่างกายมนุษย์ได้
โรคและอาการ
โรคปอดบวมเป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดที่เกิดจากเชื้อ Streptococcus pneumoniaeโรคปอดบวมเป็นการติดเชื้อในปอดที่มีอาการ เช่น มีไข้ หนาวสั่น ไอ หายใจเร็วหรือหายใจลำบาก และเจ็บหน้าอก[ 29 ]สำหรับผู้สูงอายุที่ติดเชื้อปอดบวม มักจะมีอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงน้อยกว่านี้ แต่ก็มักจะมีอาการหายใจเร็ว (tachypnea) สองสามวันก่อนที่จะได้รับการยืนยันทางคลินิกว่าติดเชื้อแบคทีเรีย อาการหายใจเร็ว (tachypnea) มีลักษณะเป็นการหายใจเร็วและตื้น ซึ่งอาจส่งผลต่อการนอนหลับ ทำให้เจ็บหน้าอก และลดความอยากอาหาร[ 30 ]
แม้ว่าการติดเชื้อแบคทีเรียชนิดต่างๆ สามารถทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบได้ แต่ S. pneumoniae เป็นสาเหตุหลัก เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อนิวโมค็อกคัสเกิดขึ้นเมื่อแบคทีเรียแพร่กระจายจากกระแสเลือดไปยังระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งประกอบด้วยสมองและไขสันหลัง การติดเชื้อจะแพร่กระจายและทำให้เกิดการอักเสบ นำไปสู่ความพิการร้ายแรง เช่น ความเสียหายต่อสมองหรือการสูญเสียการได้ยิน การตัดแขนขา หรือเสียชีวิต[ 31 ]อาการต่างๆ ได้แก่ ปัญหาทั่วไป เช่น ปวดศีรษะ มีไข้ และคลื่นไส้ แต่สัญญาณที่ชัดเจนกว่าว่าการติดเชื้อแบคทีเรียอาจไปถึงสมองแล้ว ได้แก่ ความไวต่อแสง ชัก การเคลื่อนไหวของคอจำกัด และมีรอยฟกช้ำได้ง่ายทั่วร่างกาย
โรคกระดูกอักเสบ หรือการติดเชื้อที่กระดูก เป็นอาการที่พบได้ยาก แต่เคยพบในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อ S. pneumoniae ที่ไม่ได้รับการรักษาเป็นเวลานานเกินไป[ 32 ]
การตอบสนองที่รุนแรงต่อการติดเชื้อที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อทำให้เกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะอวัยวะล้มเหลวและถึงขั้นเสียชีวิตได้ อาการต่างๆ ได้แก่ สับสน หายใจถี่ หัวใจเต้นเร็ว ปวดหรือไม่สบายตัว เหงื่อออกมาก มีไข้ ตัวสั่น หรือรู้สึกหนาว[ 33 ] [ 34 ]
โรคที่ไม่รุนแรงมากนักที่อาจเกิดจากการติดเชื้อนิวโมค็อกคัส ได้แก่ โรคเยื่อบุตาอักเสบ (ตาแดง) โรคหูชั้นกลางอักเสบ (การติดเชื้อในหูชั้นกลาง) โรคหลอดลมอักเสบ (การอักเสบของทางเดินหายใจ) และโรคไซนัสอักเสบ (การติดเชื้อในโพรงไซนัส) [ 35 ]
วัคซีน
เนื่องจากความสำคัญของโรคที่เกิดจากS. pneumoniae จึงมีการพัฒนา วัคซีนหลายชนิดเพื่อป้องกันการติดเชื้อรุนแรงองค์การอนามัยโลกแนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกันโรคปอดอักเสบในเด็กเป็นประจำ[ 36 ]ซึ่งรวมอยู่ในตารางการฉีดวัคซีนสำหรับเด็กในหลายประเทศ รวมถึงสหราชอาณาจักร[ 37 ]สหรัฐอเมริกา[ 38 ]กรีซ[ 39 ]และแอฟริกาใต้[ 40 ]
Currently, two vaccines are available for S. pneumoniae: the pneumococcal polysaccharide vaccine (PPV23 or PPSV23) and the pneumococcal conjugate vaccine (PCV13). PPV23 functions by utilizing CPS to stimulate the production of type-specific antibodies, initiating processes such as complement activation, opsonization, and phagocytosis to combat bacterial infections. It elicits a humoral immune response targeting the CPS present on the bacterial surface.[41] PPSV23 offers T-cell-independent immunity and requires revaccination 5 years after the first vaccination because of its temporary nature.[42] PCV13 was developed after determining PPSV23's low efficacy in children and infants. PCV13 elicits a T-cell-dependent response and provides enduring immunity by promoting interaction between B and T cells, leading to an enhanced, prolonged immune response; it is most effective in young children.[42]
Biotechnology
Components from S. pneumoniae have been harnessed for a range of biotechnology applications. Through engineering of surface molecules from this bacterium, proteins can be irreversibly linked using the sortase enzyme[43] or using the SnoopTag/SnoopCatcher reaction.[44] Various glycoside hydrolases have also been cloned from S. pneumoniae to help analysis of cell glycosylation.[45]
Interaction with Haemophilus influenzae
Historically, Haemophilus influenzae has been a significant cause of infection, and both H. influenzae and S. pneumoniae can be found in the human upper respiratory system. A study of competition in vitro revealed S. pneumoniae overpowered H. influenzae by attacking it with hydrogen peroxide.[46] There is also evidence that S. pneumoniae uses hydrogen peroxide as a virulence factor.[47] However, in a study adding both bacteria to the nasal cavity of a mouse within two weeks, only H. influenzae survives; further analysis showed that neutrophils (a type of phagocyte) exposed to dead H. influenzae were more aggressive in attacking S. pneumoniae.[48]
Diagnosis


โดยทั่วไป การวินิจฉัยจะทำโดยอาศัยข้อสงสัยทางคลินิกควบคู่กับการเพาะเชื้อที่เป็นบวกจากตัวอย่างจากแทบทุกส่วนของร่างกายS. pneumoniaeโดยทั่วไป ไวต่อ ออปโตชินแม้ว่าจะพบการดื้อต่อออปโตชินก็ตาม[ 49 ]
ความก้าวหน้าล่าสุดในการจัดลำดับจีโนมรุ่นต่อไปและจีโนมิกส์เชิงเปรียบเทียบทำให้สามารถพัฒนาวิธีการทางโมเลกุลที่แข็งแกร่งและเชื่อถือได้สำหรับการตรวจจับและระบุS. pneumoniae ได้ ตัวอย่างเช่น ยีน Xiscoได้รับการอธิบายเมื่อเร็ว ๆ นี้ว่าเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับการตรวจจับS. pneumoniae โดยใช้ PCR และการแยกแยะจากสายพันธุ์ที่ใกล้เคียงกัน[ 50 ]
อะโทรเมนตินและลิวโคเมโลนมีฤทธิ์ต้านแบคทีเรีย โดยยับยั้งเอนไซม์เอนอยล์-อะซิลแคริเออร์โปรตีนรีดักเทส (ซึ่งจำเป็นต่อการสังเคราะห์กรดไขมัน ) ในS. pneumoniae [ 51 ]
ความต้านทาน
เชื้อนิวโมค็อกคัส ที่ดื้อยาเรียกว่า นิวโมค็อกคัสที่ดื้อต่อเพนิซิลลิน ( PRP) [ 52 ] สเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนียที่ดื้อต่อเพนิซิลลิน ( PRSP ) [ 53 ] สเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนียที่ดื้อต่อเพนิซิลลิน ( SPPR ) [ 54 ]หรือสเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนีย ที่ดื้อต่อยา ( DRSP ) ในปี 2015 ในสหรัฐอเมริกา มีผู้ป่วยประมาณ 30,000 ราย และในจำนวนนี้ 30% ของเชื้อดื้อต่อยาปฏิชีวนะอย่างน้อยหนึ่งชนิด[ 55 ]
นอกจากเพนิซิลลินแล้วS. pneumoniaeยังแสดงความต้านทานสูงต่อยาปฏิชีวนะกลุ่มอื่น ๆ รวมถึงมาโครไลด์ (เช่นอิริโทรไมซิน ) ลินโคซาไมด์ (เช่นคลินดาไมซิน ) และเตตราไซคลินดังที่รายงานไว้ในการศึกษาเชื้อแยกจากประเทศจีน[ 56 ]อย่างไรก็ตาม ยาปฏิชีวนะใหม่ เช่นเอราวาไซคลิน โอมาดาไซคลินคอนเทโซลิดและนีโมนอกซาซินได้แสดงฤทธิ์ต้านจุลชีพในหลอดทดลองต่อS. pneumoniaeอย่าง มีนัยสำคัญ
ความไวที่สูงขึ้นของS. pneumoniae ต่อ eravacycline และ omadacycline เมื่อเทียบกับเตตระไซคลินรุ่นก่อนหน้า เป็นผลมาจากการปรับเปลี่ยนโครงสร้างในยาปฏิชีวนะเหล่านี้ที่ช่วยเพิ่มการจับเป้าหมายและลดการรับรู้ ความต้านทานต่อเตตระไซคลินใน S. pneumoniaeเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ใน ยีน tetเช่นเดียวกับยีนrpsJและrpsC [ 56 ]
ฟลูโอโรควินอลเช่น นีโมนอกซาซิน เป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อในชุมชน (CAP )และความต้านทานในS. pneumoniaeค่อนข้างต่ำ ความต้านทานอาจเกิดขึ้นจากการกลายพันธุ์แบบจุดในยีนต้านทานgyrA , gyrB , parC , parE , patAและpatB [ 56 ]
ออกซาโซลิดิโนนเช่น คอนเทโซลิด แสดงประสิทธิภาพในหลอดทดลองต่อโคคัสแกรมบวกหลายชนิด ความต้านทานต่อออกซาโซลิดิโนนในS. pneumoniaeเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ใน ลูปกลางของ เปปทิดิลทรานสเฟอเรสของโดเมน V ของ ไรโบโซม 23S rRNA [ 56 ]
ดูเพิ่มเติม
- การเปลี่ยนแปลง (พันธุศาสตร์)
- สภาผู้เชี่ยวชาญด้านการสร้างความตระหนักรู้เกี่ยวกับเชื้อนิวโมค็อกคัส
- สิ่งมีชีวิตที่สามารถเจริญเติบโตได้ทั้งในสภาวะที่มีออกซิเจนและไม่มีออกซิเจน
ลิงก์ภายนอก
- GAVI Alliance ถูกเก็บถาวรเมื่อวันที่ 20 สิงหาคม 2014 ที่Wayback Machine
- นิวโมเอดีพี
- แหล่งข้อมูลวัคซีนของ PATH เกี่ยวกับเชื้อนิวโมค็อกคัส
- ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (2012). "บทที่ 16: โรคปอดอักเสบจากเชื้อนิวโมค็อกคัส"ใน Atkinson W, Wolfe S, Hamborsky J (บรรณาธิการ). ระบาดวิทยาและการป้องกันโรคที่ป้องกันได้ด้วยวัคซีน (ฉบับที่ 12). วอชิงตัน ดี.ซี.: มูลนิธิสาธารณสุข. หน้า 233–248 . เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 10 มีนาคม 2017
- สายพันธุ์ต้นแบบของStreptococcus pneumoniaeที่ Bac Dive - ฐานข้อมูลเมตาเดตาความหลากหลายของแบคทีเรียเก็บถาวรเมื่อ 2020-04-20 ที่Wayback Machine
สรุปเนื้อหา
ข้อมูลสำคัญจากบทความ
ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับ สเตรปโตค็อกคัส นิวโมเนีย
Streptococcus pneumoniaeหรือ pneumococcusเป็นแบคทีเรียแกรมบวกทรง กลม เป็นสมาชิกของสกุลStreptococcus ที่ทำให้เกิดการสลายเม็ดเลือดแดง แบบอัลฟา เซลล์ S.
ประวัติศาสตร์
ในปี พ.ศ. 2424 จุลินทรีย์ดังกล่าวซึ่งต่อมาในปี พ.ศ. 2429 เป็นที่รู้จักในชื่อนิวโมค็อกคัส [ 11 ] เนื่องจากมีบทบาทเป็นสาเหตุของโรคปอดบวม ได้รับการแยกออกมาพร้อมกันและเป็นอิสระโดย แพทย์ กองทัพสหรัฐฯ
พันธุศาสตร์
จี โนม ของ S. pneumoniae เป็นโครงสร้าง DNA แบบวงกลมปิดที่มี เบสคู่ระหว่าง 2.0 ถึง 2.
การเปลี่ยนแปลง
การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของแบคทีเรียตามธรรมชาติเกี่ยวข้องกับการถ่ายโอน DNA จากแบคทีเรียตัวหนึ่งไปยังอีกตัวหนึ่งผ่านทางตัวกลางโดยรอบ การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมเป็นกระบวนการพัฒนาที่ซับซ้อนซึ่งต้องใช้ พลังงาน และขึ้นอยู่กับการแสดงออกของยีนจำนวนมาก ใน S.