มนุษย์จะเข้าสู่ร่างกายโดยระยะตัวอ่อนที่เรียกว่าซีสติเซอร์คัส จากเนื้อหมูหรือเนื้อสัตว์อื่นๆ ที่ปรุงไม่สุก ซีสติเซอร์คัสแต่ละตัวมีขนาดเล็กมากและมีรูปร่างเป็นรูปไข่ โดยมีสโคเล็กซ์ที่กลับหัว (โดยเฉพาะ "โปรโตสโคเล็กซ์") ซึ่งจะยื่นออกมาเมื่อสิ่งมีชีวิตเข้าไปอยู่ในลำไส้เล็ก กระบวนการยื่นออกมา นี้ ถูกกระตุ้นโดยน้ำดีและเอนไซม์ย่อยอาหาร (ของโฮสต์) จากนั้นโปรโตสโคเล็กซ์จะเข้าไปอยู่ในลำไส้ส่วนบนของโฮสต์โดยใช้ตะขอที่มีลักษณะเป็นมงกุฎและตัวดูดสี่ตัวเพื่อเข้าไปในเยื่อบุลำไส้ จากนั้นสโคเล็กซ์จะยึดติดกับลำไส้โดยให้ตัวดูดเกาะกับวิลลัสและตะขอยื่นออกมา มันจะเจริญเติบโตโดยใช้สารอาหารจากสิ่งแวดล้อม สโตรบิลาของมันจะยาวขึ้นเมื่อมีการสร้างปล้องใหม่ที่โคนคอ ภายใน 10–12 สัปดาห์หลังจากการเข้าสู่ร่างกายครั้งแรก มันจะกลายเป็นหนอนตัวเต็มวัย^{[ 22 ]}อายุขัยที่แน่นอนของหนอนตัวเต็มวัยยังไม่ได้รับการกำหนด อย่างไรก็ตาม หลักฐานจากการระบาดในหมู่ทหารอังกฤษในช่วงทศวรรษ 1930 บ่งชี้ว่าเชื้อเหล่านี้สามารถอยู่รอดในมนุษย์ได้ 2 ถึง 5 ปี^{[ 23 ] [ 1 ]}

เนื่องจากเป็นสัตว์กะเทย มันจึงสืบพันธุ์โดยการผสมพันธุ์ในตัวเองหรือการผสมพันธุ์ข้ามสายพันธุ์หากมีการแลกเปลี่ยนเซลล์สืบพันธุ์ ระหว่างปล้องที่แตกต่างกันสอง ปล้อง อสุจิจะรวมกับไข่ในท่อปฏิสนธิ ซึ่งเป็นที่ที่สร้างไซโกต ไซโกต จะ undergoes การแบ่งเซลล์แบบโฮโลบลาสติกและไม่เท่ากันทำให้เกิดเซลล์สามชนิด คือ ขนาดเล็ก ขนาดกลาง และขนาดใหญ่ (ไมโครเมียร์ เมโซเมียร์ เมกาเมียร์) เมกาเมียร์พัฒนาเป็นชั้นซิงไซเทียล ซึ่งเป็นเยื่อหุ้มตัวอ่อนชั้นนอก เมโซเมียร์พัฒนาเป็นเยื่อหุ้มตัวอ่อนชั้นในที่มีลายรัศมี หรือเอ็มบริโอฟอร์ ไมโครเมียร์กลายเป็นโมรูลา โมรูลาจะเปลี่ยนเป็นตัวอ่อนที่มีตะขอหกอันที่เรียกว่าออนโคสเฟียร์หรือตัวอ่อนเฮกซาแคนท์ ("หกตะขอ") ปล้องที่มีไข่สามารถมีไข่ที่มีตัวอ่อนได้มากกว่า 50,000 ฟอง ปล้องที่มีไข่มักจะแตกในลำไส้ ปล่อยออนโคสเฟียร์ออกมาในอุจจาระ ปล้องที่มีไข่ที่ยังไม่แตกจะถูกขับออกมาเป็นกลุ่มๆ ละสี่หรือห้าปล้อง ไข่ที่หลุดออกมาและปล้องที่หลุดออกมาจะกระจายไปทั่วการขับถ่ายของโฮสต์ ( การบีบตัวของลำไส้ ) ออนโคสเฟียร์สามารถอยู่รอดในสิ่งแวดล้อมได้นานถึงสองเดือน^{[ 12 ] [ 24 ]}

สุกรเป็นพาหะตัวกลางหลักที่กินไข่พยาธิเข้าไปพร้อมกับอุจจาระของมนุษย์ โดยส่วนใหญ่มาจากพืชที่ปนเปื้อน เช่น น้ำที่มีอุจจาระปนเปื้อน ไข่พยาธิที่มีตัวอ่อนจะเข้าสู่ลำไส้และฟักตัวเป็นออนโคสเฟียร์ที่เคลื่อนที่ได้ เยื่อหุ้มตัวอ่อนและเยื่อหุ้มฐานจะถูกกำจัดออกโดยเอนไซม์ย่อยอาหารของโฮสต์ (โดยเฉพาะเปปซิน ) จากนั้นออนโคสเฟียร์ที่หลุดออกมาจะเกาะติดกับผนังลำไส้โดยใช้ตะขอ ด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ย่อยอาหารจากต่อมเจาะ พวกมันจะเจาะผ่านเยื่อบุลำไส้เพื่อเข้าสู่หลอดเลือดและหลอดน้ำเหลืองพวกมันเคลื่อนที่ไปตามระบบไหลเวียน โลหิต ไปยังอวัยวะต่างๆ และส่วนใหญ่จะถูกกำจัดในตับออนโคสเฟียร์ที่รอดชีวิตจะเคลื่อนย้ายไปยังกล้ามเนื้อลายรวมถึงสมองตับ และเนื้อเยื่ออื่นๆ ซึ่งพวกมันจะเกาะติดและก่อตัวเป็นซีสต์ — ซีสติเซอร์ซี ซีสติเซอร์คัสเดี่ยวมีรูปร่างทรงกลม มี เส้นผ่านศูนย์กลาง 1–2 ซม. (ประมาณ ½ นิ้ว) และมีโปรโตสโคเล็กซ์ที่เว้าเข้าไป ช่องว่างตรงกลางเต็มไปด้วยของเหลวคล้ายกระเพาะปัสสาวะจึงเรียกอีกอย่างว่าพยาธิกระเพาะปัสสาวะ ซีสติเซอร์คัสมักจะเกิดขึ้นภายใน 70 วันและอาจเจริญเติบโตต่อไปได้อีกหนึ่งปี^{[ 25 ]}

มนุษย์ยังเป็นโฮสต์รองโดยบังเอิญเมื่อถูกไข่ที่มีตัวอ่อนเข้าอาศัย ไม่ว่าจะโดยการติดเชื้อเองหรือการบริโภคอาหารที่ปนเปื้อน เช่นเดียวกับในสุกร ตัวอ่อนจะฟักตัวและเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต เมื่อตัวอ่อนลงเกาะและก่อตัวเป็นซีสต์ อาการทางคลินิกของโรคซีสติเซอร์โคซิสก็จะปรากฏขึ้น ซีสติเซอร์คัส มักเรียกว่า เมตาเซสโตด^{[ 26 ]}

การตรวจอุจจาระโดยทั่วไปมักรวมถึงการตรวจทางจุลชีววิทยาซึ่งเป็นการตรวจอุจจาระด้วยกล้องจุลทรรศน์หลังจากทำให้เข้มข้นเพื่อกำหนดปริมาณไข่ ความจำเพาะสูงมากสำหรับผู้ที่ได้รับการฝึกฝน แต่ความไวค่อนข้างต่ำเนื่องจากความแปรปรวนสูงในจำนวนไข่ในตัวอย่างปริมาณน้อย^{[ 31 ]}

การตรวจหาแอนติเจนพยาธิตัวตืดในอุจจาระ:การใช้ELISAช่วยเพิ่มความไวในการวินิจฉัย ข้อเสียของเครื่องมือนี้คือมีราคาสูง ต้องใช้เครื่องอ่าน ELISA และสารเคมี และต้องใช้ผู้ปฏิบัติงานที่ได้รับการฝึกฝน^{[ 31 ]}ในปี 2552 นักวิจัยได้พัฒนาการทดสอบเฉพาะสายพันธุ์ครั้งแรกโดยอิงจากแอนติเจนที่พบในอุจจาระของมนุษย์ที่ขับถ่ายโดย Taenia solium ตัวเต็มวัย[ 32 ^{]การศึกษา}ในปี 2563 เกี่ยวกับการทดสอบ Ag-ELISA ในโรค ซีสติเซอร์โคซิสของ T. soliumในสุกรที่ติดเชื้อแสดงให้เห็นความไว 82.7% และความจำเพาะ 86.3% การศึกษาสรุปว่าการทดสอบนี้มีความน่าเชื่อถือมากกว่าในการตัดความเป็นไปได้ของ โรคซีสติเซอร์โคซิสของ T. soliumเมื่อเทียบกับการยืนยัน

PCRจากอุจจาระ:วิธีนี้สามารถให้การวินิจฉัยเฉพาะสายพันธุ์ได้เมื่อเก็บตัวอย่างปล้องพยาธิจากอุจจาระ วิธีนี้ต้องใช้สถานที่ อุปกรณ์ และบุคลากรที่ได้รับการฝึกฝนเฉพาะเพื่อทำการทดสอบ วิธีนี้ยังไม่ได้ถูกทดสอบในการทดลองภาคสนามแบบควบคุม^{[ 31 ]}

การทดสอบแอนติบอดีในซีรั่ม : โดยใช้อิมมูโนบลอตและ ELISA ตรวจพบแอนติบอดีหมุนเวียนที่จำเพาะต่อพยาธิตัวตืด การทดสอบเหล่านี้มีความไวและความจำเพาะสูง^{[ 31 ]}การศึกษาในปี 2018 เกี่ยวกับชุดทดสอบเชิงพาณิชย์สองชุดแสดงให้เห็นความไวต่ำในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น NCC (neurocysticercosis) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NCC ที่มีแคลเซียมเกาะเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่เป็นโรคถุงน้ำไฮดาติด^{[ 33 ]}มาตรฐานปัจจุบันสำหรับการวินิจฉัย NCC ทางซีรั่มวิทยาคือ lentil lectin-bound glycoproteins/enzyme-linked immunoelectrotransfer blot (LLGP-EITB) ^{[ 34 ]}

แนวทางการวินิจฉัยและการรักษายังคงเป็นเรื่องยากสำหรับประเทศที่มีโรคระบาด ซึ่งส่วนใหญ่เป็นประเทศกำลังพัฒนาที่มีทรัพยากรจำกัด^{[ 35 ]}ประเทศกำลังพัฒนาหลายแห่งวินิจฉัยทางคลินิกด้วยการถ่ายภาพ

วิธีที่ดีที่สุดในการหลีกเลี่ยงการติดพยาธิตัวตืดคือการไม่รับประทานเนื้อหมูหรือผักที่ปรุงไม่สุกและปนเปื้อนอุจจาระ นอกจากนี้ สุขอนามัยที่ดีและการป้องกันการปนเปื้อนอุจจาระในอาหารสุกรก็มีบทบาทสำคัญในการป้องกันเช่นกัน การติดเชื้อสามารถป้องกันได้ด้วยการกำจัดอุจจาระของมนุษย์รอบๆ สุกรอย่างเหมาะสม การปรุงเนื้อสัตว์ให้สุกทั่วถึง หรือการแช่แข็งเนื้อสัตว์ที่อุณหภูมิ−10 °C (14 °F)เป็นเวลา 5 วัน สำหรับโรคพยาธิซีสติเซอร์โคซิสในมนุษย์ มือที่สกปรกถือเป็นสาเหตุหลัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มผู้ที่จัดการอาหาร^{[ 25 ]}  

การให้ยาถ่าย พยาธิจำนวนมาก (MDA) ได้รับการแนะนำเพื่อกำจัด การติดเชื้อ T. soliumในประชากรที่มีการระบาด^{[ 36 ]}การรักษาส่วนใหญ่ได้แก่praziquantelหรือniclosamideมีข้อกังวลบางประการเกี่ยวกับการให้ praziquantel และผลกระทบทางระบบประสาทที่ร้ายแรงในบุคคลที่เป็นโรค neurocysticercosis การศึกษาในปี 2025 พยายามลดผลกระทบเหล่านั้นโดยการคัดกรองบุคคลที่เป็นโรค neurocysticercosis และรักษาพวกเขาด้วย niclosamide แทน^{[ 37 ]}ในบรรดาผู้เข้าร่วมที่ได้รับการรักษาด้วย praziquantel มี 10 รายที่ประสบกับผลข้างเคียงที่ร้ายแรง ไม่มีผู้เข้าร่วมที่ได้รับ niclosamide รายใดประสบกับผลข้างเคียงที่ร้ายแรง

การรักษาโรคซีสติเซอร์โคซิสต้องได้รับการตรวจสอบอย่างระมัดระวังเกี่ยวกับปฏิกิริยาการอักเสบต่อพยาธิที่กำลังตาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากพยาธินั้นอยู่ในสมอง โดยทั่วไปจะให้ ยาอัลเบนดาโซล (ร่วมกับกลูโคคอร์ติคอยด์เพื่อลดการอักเสบ) ในบางกรณี อาจจำเป็นต้องผ่าตัดเพื่อเอาซีสต์ออก^{[ 38 ]}

ในโรคประสาทจากพยาธิซีสติเซอร์โคซิส ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการรักษาด้วยยาฆ่าพยาธิจะมีอาการชักดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด^{[ 39 ]} การ ใช้พราซิควอนเทลร่วมกับอัลเบนดาโซลมีประสิทธิภาพมากกว่าในการรักษาโรคประสาทจากพยาธิ ซีสติเซอร์โคซิส ^{[ 40 ]}การศึกษาแบบสุ่มควบคุมแบบปกปิดสองทางในปี 2014 แสดงให้เห็นว่าอัลเบนดาโซลร่วมกับพราซิควอนเทลมีฤทธิ์ฆ่าพยาธิเพิ่มขึ้น^{[ 41 ]}

มีการศึกษาวัคซีนเพื่อป้องกันโรคซิสติเซอร์โคซิสในสุกร วงจรชีวิตของปรสิตสามารถยุติได้ในโฮสต์ตัวกลางคือสุกร ซึ่งจะช่วยป้องกันการติดเชื้อในมนุษย์ต่อไป อย่างไรก็ตาม การใช้วัคซีนนี้ในวงกว้างยังอยู่ระหว่างการพิจารณา^{[ 42 ] [ 43 ]}

ในช่วงทศวรรษ 1940 การรักษาที่นิยมคือโอเลโอเรซินของแอสพิเดียมซึ่งจะถูกนำเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้นผ่านทาง^ท่อ Rehfuss [ ^{44 ]}

T. soliumพบได้ทั่วโลก แต่รูปแบบที่โดดเด่นสองรูปแบบนี้ขึ้นอยู่กับการกินเนื้อหมูที่ปรุงไม่สุก หรือการดื่มน้ำหรือรับประทานอาหารที่ปนเปื้อนอุจจาระ (ตามลำดับ) เนื่องจากเนื้อหมูเป็นแหล่งกลางของปรสิตในลำไส้ การหมุนเวียนของวงจรชีวิต ทั้งหมด จึงเกิดขึ้นในภูมิภาคที่มนุษย์อาศัยอยู่ใกล้ชิดกับหมูและกินเนื้อหมูที่ปรุงไม่สุก อย่างไรก็ตาม มนุษย์ยังสามารถทำหน้าที่เป็นโฮสต์รอง ซึ่งเป็นระยะที่ก่อให้เกิดพยาธิสภาพและเป็นอันตรายมากขึ้นซึ่งเกิดจากการปนเปื้อนทางปาก มีรายงานการแพร่ระบาดสูงในหลายพื้นที่ที่มีสุขอนามัยของน้ำต่ำกว่าค่าเฉลี่ยหรือแม้แต่น้ำที่ปนเปื้อนเล็กน้อย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในพื้นที่ที่มีมรดกการกินเนื้อหมู เช่น ละตินอเมริกา แอฟริกาตะวันตก รัสเซีย อินเดีย แมนจูเรีย และเอเชียตะวันออกเฉียงใต้^{[ 45 ]}ในยุโรป พบได้บ่อยที่สุดในบางพื้นที่ของประเทศสลาฟและในหมู่นักเดินทางทั่วโลกที่ไม่ได้ระมัดระวังเพียงพอในการกินเนื้อหมูโดยเฉพาะ^{[ 13 ] [ 46 ]}

โรคซิสติเซอร์โคซิสในมนุษย์ซึ่งเป็นรูปแบบโฮสต์รองนั้นพบได้มากในพื้นที่ที่มีสุขอนามัยไม่ดี ทำให้เกิดการปนเปื้อนของอุจจาระเล็กน้อยในอาหาร ดิน หรือแหล่งน้ำ อัตราในสหรัฐอเมริกาแสดงให้เห็นว่าผู้อพยพจากเม็กซิโก อเมริกากลางและอเมริกาใต้ และเอเชียตะวันออกเฉียงใต้เป็นกลุ่มที่ได้รับผลกระทบจากโรคซิสติเซอร์โคซิสมากที่สุด ซึ่งเกิดจากการรับประทานไข่พยาธิตัวตืดขนาดเล็กที่คงอยู่ได้นานและทนทาน^{[ 47 ]}ตัวอย่างเช่น ในปี 1990 และ 1991 สมาชิก 4 คนที่ไม่เกี่ยวข้องกับ ชุมชน ชาวยิวออร์โธดอก ซ์ ในนครนิวยอร์กเกิดอาการชักซ้ำๆ และมีรอยโรคในสมอง ซึ่งพบว่าเกิดจากT. soliumทุกคนมีแม่บ้านจากเม็กซิโก ซึ่งบางคนถูกสงสัยว่าเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อ^{[ 48 ] [ 49 ]} อัตราการเกิดโรคซิสติเซอร์โคซิสจากT. soliumในแอฟริกาตะวันตกไม่ได้รับผลกระทบจากศาสนาใดๆ^{[ 50 ]}

โรคประสาทซิสติสเซอร์โคซิสพบได้ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยโรคลมชักทั้งหมดในประเทศกำลังพัฒนาหลายแห่ง^{[ 51 ]}อัตราการป่วยและเสียชีวิตจากโรคทางระบบประสาทยังคงสูงในประเทศที่มีรายได้ต่ำ และสูงในประเทศที่พัฒนาแล้วที่มีอัตราการย้ายถิ่นฐานสูง อัตราความชุกทั่วโลกยังคงไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด เนื่องจากเครื่องมือคัดกรอง การทดสอบทางภูมิคุ้มกันวิทยา การทดสอบระดับโมเลกุล และการถ่ายภาพระบบประสาทมักไม่มีให้บริการในพื้นที่ที่มีการระบาดหลายแห่ง^{[ 52 ]}