ความดันชีพจร
ความแปรผันของความดันชีพจร (PPV) ในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำต่างๆ

ความดันชีพจรคือความแตกต่างระหว่างความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิก [ ^{1 ] วัด}เป็นมิลลิเมตรปรอท (mmHg) ซึ่งแสดงถึงแรงที่หัวใจสร้างขึ้นในแต่ละครั้งที่หดตัว ความดันชีพจรที่ปกติจะอยู่ที่ประมาณ 40 mmHg ^{[ 1 ] [ 2 ]}ความดันชีพจรที่ 60 mmHg หรือมากกว่านั้นอย่างต่อเนื่องมีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับโรค และความดันชีพจรที่ 50 mmHg หรือมากกว่านั้นจะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด [ ^{1 ] [ 3 ] ความ}ดันชีพจรถือว่าต่ำหากน้อยกว่า 25% ของความดันซิสโตลิก (ตัวอย่างเช่น หากความดันซิสโตลิกคือ 120 mmHg ความดันชีพจรจะถือว่าต่ำหากน้อยกว่า 30 mmHg เนื่องจาก 30 คือ 25% ของ 120) ^{[ 2 ]}ความดันชีพจรที่ต่ำมากอาจเป็นอาการของความผิดปกติ เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลว^{[ 3 ]}

ความดันชีพจรคำนวณจากความแตกต่างระหว่างความดันโลหิตซิสโตลิกและความดันโลหิตไดแอสโตลิก^{[ 3 ] [ 4 ]}

ความดันชีพจรของระบบโดยประมาณเป็นสัดส่วนกับปริมาตรเลือดที่ถูกสูบฉีดออกจากหัวใจห้องซ้ายในช่วงซิสโตล (การทำงานของปั๊ม) และเป็นสัดส่วนผกผันกับความยืดหยุ่น (คล้ายกับความยืดหยุ่น ) ของหลอดเลือดแดงใหญ่^{[ 5 ]}

• ความดันชีพจรทั่วร่างกาย (วัดโดยทั่วไปที่หลอดเลือดแดงแขนส่วนบนโดยใช้เครื่องวัดความดันโลหิต ) = ความดัน_{ซิสโตลิก} − ความดัน_{ไดแอสโตลิ ก}

เช่น ปกติ 120 mmHg – 80 mmHg = 40 mmHg ^{[ 3 ]}

ต่ำ: 100 มิลลิเมตรปรอท − 80 มิลลิเมตรปรอท = 20 มิลลิเมตรปรอท

สูง: 160 มิลลิเมตรปรอท − 80 มิลลิเมตรปรอท = 80 มิลลิเมตรปรอท

• ความดันชีพจรปอดโดยปกติจะต่ำกว่าความดันโลหิตทั่วร่างกายมาก เนื่องจากความยืดหยุ่นของระบบปอดสูงกว่าเมื่อเทียบกับการไหลเวียนของหลอดเลือดแดง^{[ 6 ]}สามารถวัดได้โดยการใส่สายสวนหัวใจด้านขวาหรืออาจประเมินได้โดยใช้คลื่นเสียงสะท้อนหัวใจผ่านทรวงอกความดันหลอดเลือดแดงปอดปกติอยู่ที่ 8-20 มิลลิเมตรปรอทในขณะพัก^{[ 7 ]}

เช่น ค่าปกติ 15 มม.ปรอท – 8 มม.ปรอท = 7 มม.ปรอท

สูง 25 มม.ปรอท – 10 มม.ปรอท = 15 มม.ปรอท

ความดันชีพจรถือว่าต่ำผิดปกติหากน้อยกว่า 25% ของค่าซิสโตลิก^{[ 2 ]}หากความดันชีพจรต่ำมาก เช่น 25 มิลลิเมตรปรอทหรือน้อยกว่านั้น อาจบ่งชี้ถึงปริมาตรเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจต่อครั้งต่ำ เช่น ในภาวะหัวใจล้มเหลว^{[ 3 ]}

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความดันชีพจรต่ำ (แคบ) คือปริมาตรเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจห้องซ้ายลดลง ในกรณีบาดเจ็บ ความดันชีพจรต่ำหรือแคบบ่งชี้ถึงการสูญเสียเลือดจำนวนมาก^{[ 8 ]}

ความดันชีพจรที่แคบยังเกิดจากภาวะลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบด้วย^{[ 3 ]}ซึ่งเป็นผลมาจากปริมาตรเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจลดลงในภาวะลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ^{[ 9 ]}สภาวะอื่นๆ ที่อาจทำให้ความดันชีพจรแคบ ได้แก่ การสูญเสียเลือด (เนื่องจากปริมาณเลือดลดลง) และภาวะหัวใจถูกกดทับ (เนื่องจากเวลาในการเติมเลือดลดลง) ในสภาวะส่วนใหญ่เหล่านี้ ความดันซิสโตลิกจะลดลง ในขณะที่ความดันไดแอสโตลิกยังคงปกติ ทำให้ความดันชีพจรแคบลง^{[ 9 ]}

ในกลุ่ม อาการหัวใจเต้นเร็วผิดปกติเมื่อเปลี่ยนท่าทาง (Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome)สันนิษฐานว่าการไหลเวียนเลือดดำที่ลดลงจะลดปริมาตรเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจในแต่ละครั้ง และมักส่งผลให้ความดันชีพจรต่ำ ในกรณีที่รุนแรง ผู้ป่วยจะมีความดันชีพจรลดลงเหลือ 0 มม.ปรอทเมื่อยืน ทำให้แทบไม่มีชีพจรขณะยืนตรง สภาวะนี้ส่งผลให้เกิดความเจ็บป่วยอย่างมาก เนื่องจากผู้ป่วยจำนวนมากพยายามดิ้นรนเพื่อยืนให้อยู่ในท่าเดิม^{[ 10 ]}

ความดันชีพจร 50 มิลลิเมตรปรอทหรือมากกว่านั้นสามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ โรคหลอดเลือดสมอง และโรคและเหตุการณ์เกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือดอื่นๆ ความดันชีพจรที่สูงขึ้นยังเชื่อว่ามีบทบาทในการทำลายดวงตาและไตจากโรคต่างๆ เช่น โรคเบาหวาน^{[ 3 ]}ปัจจุบันยังไม่มีตัวยาใดที่ได้รับการอนุมัติให้ลดความดันชีพจร แต่ยาต้านความดันโลหิตสูง บางชนิด แสดงให้เห็นว่าสามารถลดความดันชีพจรได้เล็กน้อย ในขณะที่ยาอื่นๆ ที่ใช้รักษาความดันโลหิต สูง อาจมีผลข้างเคียงที่ตรงกันข้ามคือทำให้ความดันชีพจรขณะพักเพิ่มขึ้น^{[ 11 ]}

หลอดเลือดแดงใหญ่มีความยืดหยุ่นสูงสุดในระบบหลอดเลือดแดง ส่วนหนึ่งเนื่องมาจากสัดส่วนของเส้นใยอีลาสติน ที่มากกว่า เมื่อเทียบกับกล้ามเนื้อเรียบและคอลลาเจนซึ่งช่วยลดการบีบตัวของหัวใจห้องซ้ายล่างทำให้ความดันชีพจรซิสโตลิกเริ่มต้นลดลง แต่จะทำให้ความดันชีพจรไดแอสโตลิกในภายหลังสูงขึ้นเล็กน้อย หากหลอดเลือดแดงใหญ่แข็งตัวและยืดหยุ่นไม่ได้เนื่องจากความผิดปกติ เช่นโรคหลอดเลือดแดงแข็งโรคหลอดเลือดแดงตีบหรือความบกพร่องของอีลาสติน (ในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน) ความดันชีพจรจะสูงขึ้นเนื่องจากความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงใหญ่ลดลง^{[ 12 ]}

ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง ความดันชีพจรที่สูงมักเป็นตัวบ่งชี้ถึง ความแข็งตัวของ หลอดเลือดแดงหลัก ( ความแข็งตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่ ) ^{[ 13 ]}เมื่อผนังหลอดเลือดแดงแข็งตัวมากขึ้น (มีความยืดหยุ่นน้อยลง) หัวใจต้องเต้นแรงขึ้นเพื่อเอาชนะแรงต้านจากหลอดเลือดแดงที่แข็งตัว ส่งผลให้ความดันชีพจรเพิ่มขึ้น^{[ 14 ]}

ภาวะอื่นๆ ที่อาจนำไปสู่ความดันชีพจรสูง ได้แก่การไหลย้อนกลับของลิ้นหัวใจเอออร์ตา [ ^{15 ]} โรค หลอดเลือดแดงแข็ง โรคโลหิตจาง ^จากการขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรง(เนื่องจากความหนืดของเลือด ลดลง ) โรค หลอดเลือดแดงแข็ง (เนื่องจากการสูญเสียความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดง) และภาวะไทรอยด์เป็นพิษ^{[ 15 ]} (เนื่องจากความดันซิสโตลิกเพิ่มขึ้น) หรือความผิดปกติของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำเป็นต้น^{[ 9 ]}ในภาวะการไหลย้อนกลับของลิ้นหัวใจเอออร์ตา การทำงานบกพร่องของลิ้นหัวใจเอออร์ตาทำให้เลือดไหลย้อนกลับ (การไหลย้อนกลับ) ที่ถูกขับออกมาในระหว่างซิสโตล และไหลกลับไปยังโพรงหัวใจด้านซ้ายในระหว่างไดแอสโตล ซึ่งจะทำให้ความดันโลหิตซิสโตลิกเพิ่มขึ้น และความดันโลหิตไดแอสโตลิกลดลง ส่งผลให้ความดันชีพจรกว้างขึ้น^{[ 9 ] [ 3 ]}

ความดันชีพจรสูงร่วมกับภาวะหัวใจเต้นช้าและรูปแบบการหายใจที่ไม่สม่ำเสมอเกี่ยวข้องกับความดันในกะโหลกศีรษะ ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นภาวะที่เรียกว่าไตรแอดของคูชิงที่พบในผู้ป่วยหลังจากได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะที่มีความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น^{[ 16 ]}

สาเหตุทั่วไปของการขยายตัวของความดันชีพจร ได้แก่: ^{[ 3 ]}

• ภาวะโลหิตจาง
• การฉีกขาดของหลอดเลือดแดงใหญ่
• หลอดเลือดแดงแข็ง^{[ 15 ]}
• เส้นเลือดแดงและเส้นเลือดดำเชื่อมต่อกัน^{[ 15 ]}
• ภาวะลิ้นหัวใจเอออร์ติกปิดไม่สนิทเรื้อรัง
• หลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพองที่โคนหลอดเลือดแดงใหญ่^{[ 17 ]}
• การขยายตัวของรากหลอดเลือดแดง ใหญ่ ^{[ 17 ]}
• เบรี เบรี^{[ 15 ]}
• ช็อกการกระจาย^{[ 15 ]}
• โรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
• ไข้
• หัวใจหยุดเต้น
• ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น^{[ 16 ] [ 15 ]}
• ภาวะหลอดเลือดแดงดักทัสเปิดค้าง
• การตั้งครรภ์^{[ 15 ]}
• ภาวะไทรอยด์เป็นพิษ^{[ 15 ]}

สำหรับคนส่วนใหญ่ ในระหว่างการออกกำลังกายแบบแอโรบิก ความดันซิสโตลิกจะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ในขณะที่ความดันไดแอสโตลิกยังคงเท่าเดิม ส่งผลให้ช่วงความดันชีพจรกว้างขึ้น การเปลี่ยนแปลงความดันเหล่านี้ช่วยให้ปริมาตรเลือดที่สูบฉีดออกจากหัวใจและปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีด ต่อนาทีเพิ่มขึ้น ที่ความดันหลอดเลือดแดงเฉลี่ยที่ ต่ำลง ทำให้ความสามารถในการออกกำลังกายแบบแอโรบิกและสมรรถภาพทางกายดีขึ้น การลดลงของความดันไดแอสโตลิกสะท้อนถึงความต้านทานของหลอดเลือดทั่วร่างกาย ที่ลดลงของ หลอดเลือดแดงในกล้ามเนื้ออันเป็นผลมาจากการออกกำลังกาย^{[ 18 ]}

ความดันชีพจรมีผลต่อทั้งโรคหัวใจและหลอดเลือด รวมถึงโรคอื่นๆ ที่ไม่ใช่โรคหัวใจและหลอดเลือด แม้แต่ในคนที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ สำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด ความดันชีพจรที่กว้างอย่างต่อเนื่องก็ยังคงเป็นตัวทำนายอิสระที่สำคัญของการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ โรคหัวใจและหลอดเลือด และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหลอดเลือดหัวใจ^{[ 19 ]}มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างความดันชีพจรสูงและตัวบ่งชี้การอักเสบ เช่นโปรตีนซี-รีแอคทีฟ^{[ ​​20 ]}

ความตระหนักรู้เกี่ยวกับผลกระทบของความดันชีพจรต่อการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตยังขาดอยู่เมื่อเทียบกับความตระหนักรู้เกี่ยวกับผลกระทบของความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิกที่สูงขึ้น อย่างไรก็ตาม พบว่าความดันชีพจรเป็นตัวทำนายเหตุการณ์ทางหลอดเลือดหัวใจที่เป็นอิสระที่แข็งแกร่งกว่าความดันโลหิตซิสโตลิก ไดแอสโตลิก หรือความดันโลหิตเฉลี่ย โดยเฉพาะในประชากรผู้สูงอายุ^{[ 3 ] [ 13 ]}ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นนี้พบได้ทั้งในผู้ชายและผู้หญิง และแม้ว่าจะไม่มีปัจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือดหัวใจอื่น ๆ ก็ตาม ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นนี้ยังคงมีอยู่แม้ในกรณีที่ความดันชีพจรสูงเกิดจากความดันไดแอสโตลิกลดลงเมื่อเวลาผ่านไป ในขณะที่ความดันซิสโตลิกยังคงที่หรือลดลงเล็กน้อย^{[ 21 ] [ 19 ]}

การวิเคราะห์แบบเมตาในปี 2000 แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของความดันชีพจร 10 mmHg สัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น 20% และความเสี่ยงต่อจุดสิ้นสุดของหลอดเลือดหัวใจทั้งหมดที่เพิ่มขึ้น 13% ผู้เขียนการศึกษายังตั้งข้อสังเกตอีกว่า ในขณะที่ความเสี่ยงของจุดสิ้นสุดของโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นตามความดันซิสโตลิกที่สูงขึ้น แต่ที่ระดับความดันโลหิตซิสโตลิกที่กำหนด ความเสี่ยงของจุดสิ้นสุดของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญจะเพิ่มขึ้น แทนที่จะลดลง เมื่อระดับไดแอสโตลิกต่ำลง^{[ 22 ]}สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าการแทรกแซงที่ลดความดันไดแอสโตลิกโดยไม่ลดความดันซิสโตลิก (และด้วยเหตุนี้จึงลดความดันชีพจร) อาจส่งผลเสียได้^{[ 9 ]}

ผู้ที่มีความดันไดแอสโตลิกขณะพักน้อยกว่า 60 มิลลิเมตรปรอท และความดันชีพจรมากกว่า 60 มิลลิเมตรปรอทพร้อมกัน จะมีความเสี่ยงต่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบไม่แสดงอาการเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า และมีความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองสูงกว่าปกติถึง 5.85 เท่า^{[ 23 ]}สำหรับผู้ป่วยดังกล่าว การกำหนดเป้าหมายความดันซิสโตลิกส่วนปลายให้ต่ำกว่า 120 มิลลิเมตรปรอทอาจเป็นอันตรายได้ เนื่องจากอาจทำให้ความดันไดแอสโตลิกในเปลือกสมองลดลงจนการไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอ ส่งผลให้เกิดรอยโรคในเนื้อเยื่อสีขาวการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจเกือบทั้งหมดและการไหลเวียนของเลือดในสมองมากกว่าครึ่งเกิดขึ้นในช่วงไดแอสโตล ดังนั้นความดันไดแอสโตลิกที่ต่ำเกินไปอาจก่อให้เกิดอันตรายต่อทั้งหัวใจและสมองได้^{[ 24 ]}

ความดันชีพจรที่เพิ่มขึ้นยังเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว อีก ด้วย^{[ 25 ]}

ปัจจุบันยังไม่มีตัวยาใดที่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ลดความดันชีพจร แม้ว่ายาต้านความดันโลหิตสูงบางชนิดที่วางจำหน่ายอยู่ในปัจจุบันอาจมีผลในการลดความดันชีพจรลงเล็กน้อย แต่ยาบางชนิดอาจส่งผลตรงกันข้ามโดยทำให้ความดันชีพจรเพิ่มขึ้น จากการศึกษาทบทวนในปี 2020 พบว่ายาขับปัสสาวะกลุ่มไทอะไซด์ และ ไนเตรต ชนิด ออกฤทธิ์นานเป็นยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการลดความดันชีพจร ในกลุ่มยาที่วางจำหน่ายอยู่ในปัจจุบัน ^{[ 15 ]}

มีการตั้งสมมติฐานว่าสารยับยั้งวาโซเปปติเดสและสารให้ไนตริกออกไซด์อาจมีประโยชน์ในการลดความดันชีพจรในผู้ป่วยที่มีความดันชีพจรสูงโดยการเพิ่มความยืดหยุ่นของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่^{[ 22 ] [ 13 ]}มีหลักฐานว่ากลีเซอริลไตรไนเตรตซึ่งเป็นสารให้ไนตริกออกไซด์ อาจมีประสิทธิภาพในการลดทั้งความดันชีพจรและความดันโลหิตโดยรวมในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน^{[ 26 ]}

การทดลองแบบสุ่มควบคุมด้วยยาหลอกในปี 2001 ในผู้ชาย 1,292 คน เปรียบเทียบผลของไฮโดรคลอโรไทอะไซ ด์ ( ยาขับปัสสาวะ ไทอะไซด์ ), อะเทโนลอล ( ยาปิดกั้น _{เบต้า} ), แคปโท พริล ( ยาต้าน ACE ), โคลนิดีน ( ยากระตุ้นตัวรับα2ส่วนกลาง), ดิลทิอาเซม (ยาปิดกั้นช่องแคลเซียม ) และพราโซซิน (ยาปิดกั้นα1 ) ต่อความดันชีพจร และพบว่าหลังจากการรักษาหนึ่งปี ไฮโดรคลอโรไทอะไซด์มีประสิทธิภาพมากที่สุดใน _การลดความดันชีพจร โดยลดลงเฉลี่ย 8.6 มิลลิเมตรปรอท แคปโทพริลและอะเทโนลอลมีประสิทธิภาพน้อยที่สุดเท่ากัน โดยลดลงเฉลี่ย 4.1 มิลลิเมตรปรอท โคลนิดีน (ลดลง 6.3 มิลลิเมตรปรอท), ดิลทิอาเซม (ลดลง 5.5 มิลลิเมตรปรอท) และพราโซซิน (ลดลง 5.0 มิลลิเมตรปรอท) มีประสิทธิภาพปานกลาง^{[ 11 ]}

ความดันโลหิตไดแอสโตลิกลดลงในช่วงเริ่มต้นของภาวะติดเชื้อทำให้ความดันชีพจรกว้างขึ้น หากภาวะติดเชื้อรุนแรงขึ้นและ ภาวะความดัน โลหิตต่ำลง ความดันโลหิตซิสโตลิกก็จะลดลงเช่นกัน ทำให้ความดันชีพจรแคบลง^{[ 27 ]}ความดันชีพจรที่มากกว่า 70 มิลลิเมตรปรอทในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อมีความสัมพันธ์กับโอกาสรอดชีวิตที่เพิ่มขึ้น ความดันชีพจรที่กว้างขึ้นยังมีความสัมพันธ์กับโอกาสที่ผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อจะได้รับประโยชน์และตอบสนองต่อสารน้ำทางหลอดเลือดดำมาก ขึ้น ^{[ 28 ]}

• การทดสอบการกดเย็น
• ความดันโลหิตสูงก่อนระยะ
• ภาวะหลอดเลือดแดงดักทัสเปิดค้าง
• ปรากฏการณ์วินด์เคสเซล