โรคพิษสุนัขบ้า
ชายคนหนึ่งเป็นโรคพิษสุนัขบ้า ปี 1958
ความเชี่ยวชาญ	โรคติดต่อ
อาการ	ไข้สูง , ไม่ชอบน้ำอย่างรุนแรง, สับสน , น้ำลายไหลมากเกินไป , ภาพหลอน , นอนไม่หลับ , อัมพาต , โคม่า , [ 1 ] [ 2 ]อยู่ไม่สุข, ปวดศีรษะ , คลื่นไส้ , อาเจียน , วิตกกังวล[ 3 ]
สาเหตุ	ไลซาไวรัส
การป้องกัน	วัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าการควบคุมสัตว์อิมมูโนโกลบูลินป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า[ 1 ]
การรักษา	การดูแลประคับประคอง
ยา	รักษาไม่หาย[ 4 ​​]
การพยากรณ์โรค	เสียชีวิต 100% หลังเริ่มมีอาการ[ 1 ]
ผู้เสียชีวิต	59,000 รายต่อปีทั่วโลก[ 5 ]

โรค พิษสุนัขบ้าเป็นโรคติดเชื้อไวรัสจากสัตว์สู่คน ซึ่ง ทำให้เกิด ภาวะสมองอักเสบเฉียบพลันและรุนแรงในมนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิด อื่น ^{[ 1 ]}ในอดีตเรียกโรคนี้ว่าโรคกลัวน้ำ (hydrophobia ) เนื่องจากผู้ป่วยจะตื่นตระหนกเมื่อได้รับของเหลวให้ดื่ม อาการในระยะแรกอาจรวมถึงไข้และความรู้สึกผิดปกติบริเวณที่สัมผัสเชื้อ^{[ 1 ]}ตามมาด้วยอาการคลื่นไส้ อาเจียน การเคลื่อนไหวอย่างรุนแรง ความตื่นเต้นที่ควบคุมไม่ได้ ความกลัวน้ำ การไม่สามารถขยับส่วนต่างๆ ของร่างกาย ความสับสน และ/หรือหมดสติ [ ^{1 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] เมื่อ}อาการปรากฏขึ้น ผลที่ตามมามักจะเป็นการเสียชีวิต^{[ 1 ]}ระยะเวลาระหว่างการติดเชื้อและการเริ่มมีอาการมักจะอยู่ที่หนึ่งถึงสามเดือน แต่สามารถแตกต่างกันไปตั้งแต่ไม่ถึงหนึ่งสัปดาห์ไปจนถึงมากกว่าหนึ่งปี^{[ 1 ]}ระยะเวลานี้ขึ้นอยู่กับระยะทางที่ไวรัสต้องเดินทางไปตามเส้นประสาทส่วนปลายเพื่อไปถึง^ระบบประสาทส่วนกลาง [ ^{9 ]}

โรคพิษสุนัขบ้าเกิดจากไวรัสไลซาไวรัสซึ่งรวมถึงไวรัสพิษสุนัขบ้าและ ไวรัสไลซา ไวรัสค้างคาวออสเตรเลีย^{[ 10 ]}โรคนี้แพร่กระจายเมื่อสัตว์ที่ติดเชื้อกัดหรือข่วนมนุษย์หรือสัตว์อื่น^{[ 1 ]}น้ำลายจากสัตว์ที่ติดเชื้อสามารถแพร่เชื้อโรคพิษสุนัขบ้าได้หากน้ำลายสัมผัสกับดวงตา ปาก หรือจมูก^{[ 1 ]}โรคพิษสุนัขบ้ายังสามารถแพร่เชื้อผ่านทางน้ำตาและเนื้อเยื่อประสาทได้ อีกด้วย ^{[ 11 ] [ 12 ]}การแพร่เชื้อโรคพิษสุนัขบ้าโดยการดื่มนมที่ไม่ผ่านการพาสเจอร์ไรส์จากสัตว์ที่ติดเชื้อนั้นเป็นไปได้ในทางทฤษฎี แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานเชิงประจักษ์ ทางวิทยาศาสตร์สนับสนุน (ไม่รวมหลักฐานจากประสบการณ์ส่วนตัว ) ^{[ 12 ] [ 13 ]}ทั่วโลก สุนัขเป็นสัตว์ที่เกี่ยวข้องมากที่สุด^{[ 1 ]}ในประเทศที่สุนัขเป็นโรคนี้กันทั่วไป มากกว่า 99% ของผู้ป่วยโรคพิษสุนัขบ้าในมนุษย์เป็นผลโดยตรงจากการถูกสุนัขกัด^{[ 14 ]}ในทวีปอเมริกาการ ถูก ค้างคาวกัดเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อโรคพิษสุนัขบ้าในมนุษย์ที่พบได้บ่อยที่สุด และมีน้อยกว่า 5% ของกรณีที่เกิดจากการถูกสุนัขกัด^{[ 1 ] [ 14 ]}สัตว์ฟันแทะติดเชื้อโรคพิษสุนัขบ้าได้น้อยมาก^{[ 14 ]}สามารถวินิจฉัยโรคได้ก็ต่อเมื่อเริ่มมีอาการแล้วเท่านั้น^{[ 1 ]}

โปรแกรมควบคุมสัตว์และการฉีดวัคซีนได้ลดความเสี่ยงของโรคพิษสุนัขบ้าจากสุนัขในหลายภูมิภาคของโลก^{[ 1 ]}แนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกันก่อนที่จะสัมผัสกับเชื้อโรคสำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงสูง รวมถึงผู้ที่ทำงานกับค้างคาวหรือผู้ที่ใช้เวลาอยู่ในพื้นที่ที่มีโรคพิษสุนัขบ้าระบาดเป็นเวลานาน^{[ 1 ]}ในผู้ที่สัมผัสกับเชื้อโรคพิษสุนัขบ้าวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าและบางครั้งอิมมูโนโกลบูลินป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าจะมีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคหากบุคคลนั้นได้รับการรักษาก่อนที่อาการของโรคพิษสุนัขบ้าจะเริ่มปรากฏ^{[ 1 ]}การล้างแผลกัดและแผลขีดข่วนเป็นเวลา 15 นาทีด้วยสบู่และน้ำโพวิโดน-ไอโอดีนหรือผงซักฟอกอาจช่วยลดจำนวนอนุภาคไวรัสและอาจมีประสิทธิภาพในการป้องกันการแพร่เชื้อได้บ้าง^{[ 1 ] [ 15 ]}ณ ปี 2016 มีเพียง 14 คนเท่านั้นที่ได้รับการบันทึกว่ารอดชีวิตจากการติดเชื้อโรคพิษสุนัขบ้าหลังจากแสดงอาการ^{[ 16 ] [ 17 ]}อย่างไรก็ตาม การวิจัยที่ดำเนินการในปี 2010 ในกลุ่มประชากรในเปรูที่มีประวัติการถูกค้างคาวแวมไพร์ (ซึ่งมักติดเชื้อโรคพิษสุนัขบ้า) กัดอย่างน้อยหนึ่งครั้ง พบว่าจากบุคคล 73 คนที่รายงานว่าเคยถูกค้างคาวกัดมาก่อน มี 7 คนที่มีแอนติบอดี ต่อต้านไวรัสโรคพิษสุนัขบ้า (rVNA) ^{[ 18 ]}เนื่องจากมีเพียงสมาชิกคนเดียวในกลุ่มนี้ที่รายงานว่าเคยได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้ามาก่อน ผลการวิจัยจึงชี้ให้เห็นถึงกรณีการติดเชื้อและการจำลองแบบของไวรัสที่ไม่เคยมีการบันทึกมาก่อน ตามด้วยการติดเชื้อที่ไม่รุนแรง ซึ่งอาจบ่งชี้ว่าผู้คนอาจสัมผัสกับไวรัสโดยไม่ได้รับการรักษาและพัฒนาแอนติบอดีตามธรรมชาติเป็นผลตามมา

โรคพิษสุนัขบ้าทำให้มีผู้เสียชีวิตทั่วโลกประมาณ 59,000 รายต่อปี^{[ 5 ]}ซึ่งประมาณ 40% เป็นเด็กอายุต่ำกว่า 15 ปี^{[ 19 ]}มากกว่า 95% ของผู้เสียชีวิตจากโรคพิษสุนัขบ้าเกิดขึ้นในแอฟริกาและเอเชีย^{[ 1 ]}โรคพิษสุนัขบ้ามีอยู่ในมากกว่า 150 ประเทศและในทุกทวีปยกเว้นแอนตาร์กติกา^{[ 1 ]}มีประชากรมากกว่า 3 พันล้านคนอาศัยอยู่ในภูมิภาคต่างๆ ของโลกที่มีโรคพิษสุนัขบ้า^{[ 1 ]}หลายประเทศ รวมถึงออสเตรเลียและญี่ปุ่น ตลอดจนยุโรปตะวันตกส่วนใหญ่ ไม่มีโรคพิษสุนัขบ้าในสุนัข^{[ 20 ] [ 21 ]}เกาะในมหาสมุทรแปซิฟิกหลายแห่งไม่มีโรคพิษสุนัขบ้าเลย^{[ 21 ]}จัดเป็นโรคเขตร้อนที่ถูกละเลย^{[ 22 ]}

ต้นทุนทั่วโลกของโรคพิษสุนัขบ้าคาดว่าจะอยู่ที่ประมาณ 8.6 พันล้านดอลลาร์สหรัฐต่อปี ซึ่งรวมถึงการสูญเสียชีวิตและรายได้ การดูแลทางการแพทย์และค่าใช้จ่ายที่เกี่ยวข้อง ตลอดจนความบอบช้ำทางจิตใจ ที่ยังไม่ได้ คำนวณ^{[ 23 ]}

ชื่อโรคพิษสุนัขบ้ามาจากภาษาละตินrabiesซึ่งหมายถึง 'ความบ้าคลั่ง' ^{[ 24 ]}คำภาษากรีกλῠ́σσᾰ ( lyssa , 'ความบ้าคลั่ง') ซึ่งมาจากรูปเพศหญิงของλῠ́κος ( lykos , 'หมาป่า') หรือจากรากศัพท์ภาษาโปรโตอินโด-ยุโรป* lewk- ('แสง') ^{[ 25 ]}ถูกนำมาใช้ในชื่อสกุลของไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าLyssavirus ^{[ 26 ]}

ระยะฟักตัว ระหว่างการติดเชื้อและ อาการแรกเริ่มมักใช้เวลา 1 ถึง 3 เดือนในมนุษย์^{[ 27 ]}อาการเริ่มต้นของโรคพิษสุนัขบ้ามักไม่จำเพาะเจาะจง เช่น มีไข้และปวดศีรษะ^{[ 27 ]}เมื่อโรคพิษสุนัขบ้าลุกลามและทำให้เกิดการอักเสบของสมองและเยื่อหุ้มสมอง อาการอาจรวมถึง อัมพาตเล็กน้อยหรือบางส่วนความวิตกกังวลนอนไม่หลับสับสนกระสับกระส่ายพฤติกรรมผิดปกติหวาดระแวงหวาดกลัวและภาพหลอน [ ^{9 ] [ 27 ] บุคคล}นั้นอาจกลัวน้ำด้วย^{[ 1 ]}

อาการจะลุกลามไปสู่ภาวะเพ้อและโคม่าในที่สุด[ 9 ] [ ^{27 ] การเสียชีวิตมัก}เกิดขึ้นสองถึงสิบวันหลังจากมีอาการครั้งแรก โอกาสรอดชีวิตแทบไม่มีเลยเมื่อมีอาการเกิดขึ้น แม้จะได้รับการดูแลอย่างเข้มข้นก็ตาม^{[ 27 ] [ 28 ]}

โรคพิษสุนัขบ้าบางครั้งก็ถูกเรียกว่าโรคกลัวน้ำ ("ความกลัวน้ำ") (ดูเพิ่มเติมที่Aquaphobia ) ตลอดประวัติศาสตร์^{[ 29 ]}ซึ่งหมายถึงชุดอาการในระยะหลังของการติดเชื้อที่ผู้ป่วยกลืนลำบาก ตื่นตระหนกเมื่อมีของเหลวให้ดื่ม และไม่สามารถดับกระหายได้ การผลิตน้ำลายเพิ่มขึ้นอย่างมาก และความพยายามที่จะดื่ม หรือแม้แต่ความตั้งใจหรือการแนะนำให้ดื่ม อาจทำให้เกิดอาการปวดเกร็งอย่างรุนแรงของกล้ามเนื้อในลำคอและกล่องเสียงเนื่องจากผู้ติดเชื้อไม่สามารถกลืนน้ำลายและน้ำได้ ไวรัสจึงมีโอกาสแพร่กระจายได้สูงขึ้นมาก เพราะไวรัสจะเพิ่มจำนวนและสะสมในต่อมน้ำลายและแพร่กระจายผ่านการกัด^{[ 30 ]}

โรคกลัวน้ำมักเกี่ยวข้องกับโรคพิษสุนัขบ้าชนิดรุนแรง ซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้ติดเชื้อโรคพิษสุนัขบ้าถึง 80% โรคพิษสุนัขบ้าชนิดนี้ทำให้เกิดความก้าวร้าวอย่างไม่มีเหตุผลในผู้ติดเชื้อ ซึ่งช่วยในการแพร่กระจายของไวรัสผ่านการกัดของสัตว์ [ ^{31 ] [ 32 ] อาการ} "น้ำลายฟูมปาก" ซึ่งเกิดจากการสะสมของน้ำลาย มักเกี่ยวข้องกับโรคพิษสุนัขบ้าในความเข้าใจของสาธารณชนและในวัฒนธรรมสมัยนิยม^{[ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]}อีก 20% ที่เหลืออาจประสบกับโรคพิษสุนัขบ้าชนิดอัมพาต ซึ่งมีลักษณะเด่นคือกล้ามเนื้ออ่อนแรง สูญเสียความรู้สึก และเป็นอัมพาตโรคพิษสุนัขบ้าชนิดนี้มักไม่ทำให้เกิดความกลัวน้ำ^{[ 36 ]}

• 
  ภาพถ่ายไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน
• 
  ภาพถ่ายจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่งผ่าน (TEM) แสดงให้เห็น อนุภาคไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าจำนวนมาก(อนุภาคขนาดเล็ก สีเทาเข้ม รูปทรงแท่ง) และเนกรีบอดี้ (สิ่งเจือปนภายในเซลล์ขนาดใหญ่ที่เป็นลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อโรคพิษสุนัขบ้า)

โรคพิษสุนัขบ้าเกิดจากไวรัส ไลซาหลายชนิดรวมถึงไวรัสพิษสุนัขบ้าและไวรัสไลซาของค้างคาวออสเตรเลีย^{[ 10 ]}ไวรัสไลซา Duvenhageอาจทำให้เกิดการติดเชื้อคล้ายโรคพิษสุนัขบ้าได้^{[ 37 ]}

ไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าเป็นชนิดต้นแบบของสกุลLyssavirus ในวงศ์RhabdoviridaeอันดับMononegavirales Lyssavirions มีสมมาตรแบบเกลียว มีความยาวประมาณ 180  นาโนเมตรและหน้าตัดประมาณ 75 นาโนเมตร^{[ 38 ]} virions เหล่านี้มีเปลือกหุ้ม และมี จีโนมRNAสายเดี่ยวที่มีทิศทางลบข้อมูลทางพันธุกรรมถูกบรรจุเป็น สารประกอบ ไรโบโปรตีนซึ่ง RNA ถูกจับยึดอย่างแน่นหนาโดยนิ วคลี โอโปรตีนของไวรัส จีโนม RNAของไวรัสเข้ารหัสยีนห้าตัวที่มีลำดับที่อนุรักษ์ไว้สูง ได้แก่ นิวคลีโอโปรตีน (N) ฟอสโฟโปรตีน (P) โปรตีนเมทริกซ์ (M) ไกลโคโปรตีน (G) และพอลิเมอเรส RNA ของไวรัส (L) ^{[ 39 ]}

ในการเข้าสู่เซลล์ หนามไตรเมอร์ที่อยู่ด้านนอกของเยื่อหุ้มเซลล์ของไวรัสจะทำปฏิกิริยากับตัวรับเซลล์เฉพาะ ซึ่งตัวรับที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดคือ ตัวรับอะ เซทิลโคลีนเยื่อหุ้มเซลล์จะหดตัวในกระบวนการที่เรียกว่าพินโนไซโทซิสและอนุญาตให้ไวรัสเข้าสู่เซลล์โดยผ่านทางเอนโดโซมจากนั้นไวรัสจะใช้สภาพแวดล้อมที่เป็นกรดซึ่งจำเป็นของเอนโดโซมนั้นและจับกับเยื่อหุ้มของมันพร้อมกัน ปล่อยโปรตีนห้าชนิดและ RNA สายเดี่ยวเข้าสู่ไซโตพลาสซึม^{[ 40 ]}

เมื่อไวรัสเข้าไปอยู่ในเซลล์กล้ามเนื้อหรือเซลล์ประสาทแล้ว มันจะทำการจำลองตัวเอง จากนั้นโปรตีน L จะถอดรหัส mRNA 5 สายและ RNA สายบวกทั้งหมดจาก RNA สายลบดั้งเดิมโดยใช้นิวคลีโอไทด์อิสระในไซโตพลาสซึม จากนั้น mRNA ทั้ง 5 สายนี้จะถูกแปลเป็นโปรตีนที่สอดคล้องกัน (โปรตีน P, L, N, G และ M) ที่ไรโบโซมอิสระในไซโตพลาสซึม โปรตีนบางชนิดต้องการการดัดแปลงหลังการแปล ตัวอย่างเช่น โปรตีน G จะเดินทางผ่านร่างแหเอนโดพลาสมิก แบบหยาบ ซึ่งจะเกิดการพับตัวเพิ่มเติม จากนั้นจะถูกส่งไปยังเครื่องมือ Golgiซึ่งจะมีการเพิ่มกลุ่มน้ำตาลเข้าไป ( ไกลโคซิเลชัน ) ^{[ 40 ]}

เมื่อมีโปรตีนไวรัสเพียงพอ โพลีเมอเรสของไวรัสจะเริ่มสังเคราะห์สาย RNA ลบใหม่จากแม่แบบของสาย RNA บวก สายลบเหล่านี้จะสร้างคอมเพล็กซ์กับโปรตีน N, P, L และ M จากนั้นจะเดินทางไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใน ซึ่งมีโปรตีน G ฝังตัวอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ โปรตีน G จะขดตัวรอบคอมเพล็กซ์โปรตีน NPLM โดยนำเยื่อหุ้มเซลล์ของโฮสต์บางส่วนไปด้วย ซึ่งจะสร้างเปลือกนอกใหม่ของอนุภาคไวรัส จากนั้นไวรัสจะแตกหน่อออกจากเซลล์^{[ 40 ]}

จากจุดที่เข้าสู่ร่างกาย ไวรัสจะมีคุณสมบัติในการทำลายระบบประสาท โดยเดินทางไปตามเส้นทางประสาทเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางโดยปกติแล้วไวรัสจะติดเชื้อเซลล์กล้ามเนื้อที่อยู่ใกล้กับบริเวณที่ติดเชื้อก่อน ซึ่งไวรัสจะสามารถจำลองตัวเองได้โดยที่ระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ไม่ "ตรวจพบ" เมื่อไวรัสจำลองตัวเองได้มากพอแล้ว ไวรัสจะเริ่มจับกับตัวรับอะเซทิลโคลีนที่จุดเชื่อมต่อระหว่างกล้ามเนื้อและเส้นประสาท^{[ 41 ]}จากนั้นไวรัสจะเดินทางผ่านแอกซอนของเซลล์ประสาทโดยการขนส่งแบบย้อนกลับเนื่องจากโปรตีน P ของไวรัส จะทำปฏิกิริยากับไดเนอินซึ่งเป็นโปรตีนที่มีอยู่ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ประสาท เมื่อไวรัสไปถึงตัวเซลล์แล้ว มันจะเดินทางอย่างรวดเร็วไปยังระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) จำลองตัวเองในเซลล์ประสาทสั่งการ และในที่สุดก็ไปถึงสมอง^{[ 9 ]}หลังจากที่สมองติดเชื้อแล้ว ไวรัสจะเดินทางออกจากศูนย์กลางไปยังระบบประสาทส่วนปลายและระบบประสาทอัตโนมัติ ในที่สุดก็อพยพไปยังต่อมน้ำลาย ซึ่งพร้อมที่จะส่งต่อไปยังโฮสต์ตัวต่อไป^{[ 42 ] : 317}

สัตว์ เลือดอุ่นทุกชนิด รวมทั้งมนุษย์ อาจติดเชื้อไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าได้นกถูกทำให้ติดเชื้อโรคพิษสุนัขบ้าโดยวิธีเทียมเป็นครั้งแรกในปี พ.ศ. 2427 อย่างไรก็ตาม นกที่ติดเชื้อส่วนใหญ่ไม่มีอาการ และหายเป็นปกติ^{[ 43 ]}เป็นที่ทราบกันดีว่านกบางชนิดสามารถสร้างแอนติบอดีต่อ โรคพิษสุนัขบ้า ซึ่งเป็นสัญญาณของการติดเชื้อ หลังจากกินสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ติดเชื้อโรคพิษสุนัขบ้า^{[ 44 ] [ 45 ]}

ไวรัสได้ปรับตัวให้เจริญเติบโตในเซลล์ของสัตว์มีกระดูกสันหลังเลือดเย็น^{[ 46 ] [ 47 ]}สัตว์ส่วนใหญ่สามารถติดเชื้อไวรัสและแพร่โรคไปยังมนุษย์ได้ ทั่วโลก ประมาณ 99% ของผู้ป่วยโรคพิษสุนัขบ้ามาจากสุนัข^{[ 48} ] แหล่งที่มาอื่นๆ ของ โรคพิษสุนัขบ้าในมนุษย์ ได้แก่ค้างคาว [ ^{49 ] [ 50 ]}ลิง แรคคูนสุนัขจิ้งจอกสกั๊งค์วัวหมาป่าหมาป่าโค^โยตี้แมวและพังพอน(โดยปกติจะเป็น^{พังพอน}เอเชียขนาดเล็กหรือพังพอนเหลือง ) ^{[ 51 ]}

โรคพิษสุนัขบ้าอาจแพร่กระจายผ่านการสัมผัสกับหมีที่ติดเชื้อสัตว์เลี้ยงในฟาร์ม ตัว มา ร์มอต ตัววีเซลและสัตว์กินเนื้อป่า อื่นๆ อย่างไรก็ตามสัตว์ในกลุ่มกระต่ายเช่นกระต่ายป่าและกระต่าย บ้าน และสัตว์ฟันแทะ ขนาดเล็ก เช่นกระรอกดินหนูเจอร์บิลหนูตะเภา หนูแฮมส เตอร์ หนูบ้านหนูแรตและกระรอกแทบจะไม่พบว่าติดเชื้อโรคพิษสุนัขบ้าและไม่เป็นที่ทราบกันว่าสามารถแพร่เชื้อโรคพิษสุนัขบ้าสู่มนุษย์ได้^{[ 52 ]}การถูกหนู หนูแรต หรือกระรอกกัดนั้นแทบจะไม่จำเป็นต้องมีการป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า เนื่องจากสัตว์ฟันแทะเหล่านี้มักจะถูกฆ่าตายเมื่อเผชิญหน้ากับสัตว์ที่เป็นโรคพิษสุนัขบ้าขนาดใหญ่กว่า ดังนั้นจึงไม่เป็นพาหะ^{[ 53 ]}โอพอสซัมเวอร์จิเนีย (สัตว์มีถุงหน้าท้อง ซึ่งแตกต่างจากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดอื่น ๆ ที่กล่าวถึงในย่อหน้านี้ ซึ่งล้วนเป็นยูเทอเรียน / สัตว์มีรก ) มีอุณหภูมิร่างกายภายในต่ำกว่าที่ไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าต้องการ ดังนั้นจึงต้านทานโรคพิษสุนัขบ้าได้ แต่ไม่ได้มีภูมิคุ้มกัน^{[ 54 ]}สัตว์มีถุงหน้าท้อง เช่นเดียวกับสัตว์โมโนทรีม ( ตุ่นปากเป็ดและเม่นหนาม ) โดยทั่วไปจะมีอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่ายูเทอเรียนที่มี ขนาดใกล้เคียงกัน ^{[ 55 ]} ในปี 2024 พบว่าโรคพิษสุนัขบ้ากำลังแพร่ระบาดใน แมวน้ำขนเคปของแอฟริกาใต้ซึ่งอาจเป็นการระบาดครั้งแรกที่ได้รับการบันทึกใน สัตว์ เลี้ยงลูกด้วยนมในทะเล^{[ 56 ] [ 57 ]}

โดยปกติไวรัสจะอยู่ในเส้นประสาทและน้ำลายของสัตว์ที่เป็นโรคพิษสุนัขบ้าที่มีอาการ^{[ 58 ] [ 59 ]}เส้นทางการติดเชื้อมักจะเป็นการกัด แต่ก็ไม่เสมอไป ในหลายกรณี สัตว์ที่ติดเชื้อจะก้าวร้าวเป็นพิเศษ อาจโจมตีโดยไม่มีการยั่วยุ และแสดงพฤติกรรมที่ไม่ปกติ^{[ 60 ]}นี่เป็นตัวอย่างของเชื้อไวรัสที่เปลี่ยนแปลงพฤติกรรมของโฮสต์เพื่ออำนวยความสะดวกในการแพร่เชื้อไปยังโฮสต์อื่น หลังจากที่มนุษย์ติดเชื้อจากการกัดตามปกติ ไวรัสจะเข้าสู่ระบบประสาทส่วนปลายจากนั้นจะเดินทางย้อนกลับตามเส้นประสาทนำออกไปยังระบบประสาทส่วนกลาง^{[ 61 ]}ในช่วงนี้ ไวรัสจะไม่สามารถตรวจพบได้ง่ายภายในโฮสต์ และการฉีดวัคซีนอาจยังคงให้ภูมิคุ้มกันแบบเซลล์เพื่อป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าที่มีอาการ เมื่อไวรัสไปถึงสมองมันจะทำให้เกิดโรคไข้สมองอักเสบ อย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นระยะก่อนเกิดอาการ ซึ่งเป็นจุดเริ่มต้นของอาการ เมื่อผู้ป่วยมีอาการ การรักษาแทบจะไม่ได้ผล และอัตราการเสียชีวิตสูงกว่า 99% โรคพิษสุนัขบ้ายังอาจทำให้เกิดการอักเสบของไขสันหลังทำให้เกิดภาวะไขสันหลังอักเสบตามขวางได้^{[ 62 ] [ 63 ]}

แม้ว่าในทางทฤษฎีแล้วมนุษย์สามารถแพร่เชื้อโรคพิษสุนัขบ้าได้โดยการกัด แต่ก็ไม่มีการบันทึกกรณีดังกล่าว เนื่องจากผู้ติดเชื้อมักจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและแยกตัวออกไปก่อนที่น้ำลายของพวกเขาจะกลายเป็นแหล่งแพร่เชื้อ และความอ่อนแอและการทำงานผิดปกติของระบบประสาทอย่างรุนแรงมักทำให้การกัดอย่างมีประสิทธิภาพทำได้ยาก การสัมผัสโดยทั่วไป เช่น การสัมผัสกับผู้ที่เป็นโรคพิษสุนัขบ้าหรือการสัมผัสกับของเหลวหรือเนื้อเยื่อที่ไม่ติดเชื้อ (ปัสสาวะ เลือด อุจจาระ) ไม่ถือเป็นการสัมผัสเชื้อและไม่จำเป็นต้องมีการป้องกันหลังการสัมผัสเชื้อ เนื่องจากไวรัสมีอยู่ในอสุจิและสารคัดหลั่งในช่องคลอด จึงอาจเป็นไปได้ที่โรคพิษสุนัขบ้าจะแพร่กระจายผ่านทางเพศสัมพันธ์^{[ 64 ]}มีการบันทึกกรณีการแพร่เชื้อโรคพิษสุนัขบ้าจากคนสู่คนเพียงไม่กี่กรณี และทั้งหมดเกิดขึ้นผ่านการปลูกถ่ายอวัยวะโดยส่วนใหญ่เป็นการปลูกถ่ายกระจกตาจากผู้บริจาคที่ติดเชื้อ^{[ 65 ] [ 66 ]}

โรคพิษสุนัขบ้าอาจวินิจฉัยได้ยาก เนื่องจากในระยะเริ่มต้น อาจสับสนกับโรคอื่นๆ หรือแม้แต่กับอารมณ์ก้าวร้าวธรรมดาได้^{[ 67 ]}วิธีการอ้างอิงสำหรับการวินิจฉัยโรคพิษสุนัขบ้าคือ การทดสอบแอนติบอดีเรืองแสง (FAT) ซึ่งเป็น กระบวนการ ทางอิมมูโนฮิสโตเคมีที่องค์การอนามัยโลก (WHO) แนะนำ ^{[ 68 ]} การทดสอบ FAT อาศัยความสามารถของโมเลกุลตรวจจับ (โดยปกติคือฟลูออเรสซีนไอโซไทโอไซยาเนต) ที่จับคู่กับแอนติบอดีเฉพาะโรคพิษสุนัขบ้า ก่อให้เกิดสารประกอบเชิงซ้อน เพื่อจับกับและช่วยให้มองเห็นแอนติเจนของโรคพิษสุนัขบ้าโดยใช้เทคนิคกล้องจุลทรรศน์เรืองแสง การวิเคราะห์ตัวอย่างด้วยกล้องจุลทรรศน์เป็นวิธีโดยตรงเพียงวิธีเดียวที่ช่วยให้สามารถระบุแอนติเจนเฉพาะของไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าได้ในเวลาอันสั้นและด้วยต้นทุนที่ลดลง โดยไม่คำนึงถึงแหล่งกำเนิดทางภูมิศาสตร์และสถานะของโฮสต์ จึงต้องถือว่าเป็นขั้นตอนแรกในกระบวนการวินิจฉัยสำหรับห้องปฏิบัติการทั้งหมด อย่างไรก็ตาม ตัวอย่างที่สลายตัวแล้วอาจลดความไวและความจำเพาะของการทดสอบ FAT ได้^{[ 69 ]}การ ทดสอบ RT PCRพิสูจน์แล้วว่าเป็นเครื่องมือที่มีความไวและความจำเพาะสูงสำหรับการวินิจฉัยโรคในงานประจำ^{[ 70 ]}โดยเฉพาะอย่างยิ่งในตัวอย่างที่เน่าเปื่อย^{[ 71 ]}หรือตัวอย่างที่เก็บรักษาไว้^{[ 72 ]}การวินิจฉัยโรคสามารถทำได้อย่างน่าเชื่อถือจากตัวอย่างสมองที่เก็บหลังจากเสียชีวิต การวินิจฉัยโรคยังสามารถทำได้จากตัวอย่างน้ำลาย ปัสสาวะ และน้ำไขสันหลัง แต่จะไม่ไวหรือน่าเชื่อถือเท่าตัวอย่างสมอง^{[ 69 ]}สารรวมในสมองที่เรียกว่าNegri bodiesเป็นการวินิจฉัยโรคพิษสุนัขบ้าได้ 100% แต่พบได้เพียงประมาณ 80% ของกรณี^{[ 38 ]}ถ้าเป็นไปได้ ควรตรวจสอบสัตว์ที่ถูกกัดเพื่อหาโรคพิษสุนัขบ้าด้วย^{[ 73 ]}

เทคนิค การใช้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงบางอย่างอาจใช้ในการวินิจฉัยโรคพิษสุนัขบ้าได้ในราคาเพียงหนึ่งในสิบของเทคนิคกล้องจุลทรรศน์แบบเรืองแสงแบบดั้งเดิม ทำให้สามารถระบุโรคได้ในประเทศที่กำลังพัฒนา^{[ 74 ]}การทดสอบโรคพิษสุนัขบ้าที่เรียกว่า LN34 ทำได้ง่ายกว่าในการทดสอบกับสมองของสัตว์ที่ตายแล้ว และอาจช่วยระบุได้ว่าใครบ้างที่จำเป็นต้องได้รับการป้องกันหลังการสัมผัสเชื้อ และใครบ้างที่ไม่จำเป็นต้องได้รับการป้องกัน^{[ 75 ]}การทดสอบนี้ได้รับการพัฒนาโดยศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) ในปี 2018 ^{[ 75 ]}

การวินิจฉัยแยกโรคในกรณีที่สงสัยว่าเป็นโรคพิษสุนัขบ้าในมนุษย์ อาจรวมถึงสาเหตุใดๆ ก็ตามที่ทำให้เกิดโรคไข้สมองอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อไวรัส เช่นไวรัสเริมไวรัสเอนเทอโรและไวรัสอาร์โบเช่นไวรัสเวสต์ไนล์ไวรัสที่สำคัญที่สุดที่ต้องตัดออกคือไวรัสเริมชนิดที่ 1 ไวรัสอีสุกอีใสและ (พบน้อยกว่า) ไวรัสเอนเทอโร รวมถึงไวรัสค็อกแซคกี ไวรัส เอคโค ไวรัสโปลิโอและไวรัสเอนเทอโรของมนุษย์ 68 ถึง 71 ^{[ 76 ]}

เกือบทุกกรณีของมนุษย์ที่สัมผัสกับเชื้อโรคพิษสุนัขบ้าล้วนถึงแก่ชีวิต จนกระทั่งมีการพัฒนาวัคซีนขึ้นในปี พ.ศ. 2428 โดยหลุยส์ ปาสเตอร์และเอมิล รูซ์วัคซีนดั้งเดิมของพวกเขาได้มาจากกระต่ายที่ติดเชื้อ โดยไวรัสในเนื้อเยื่อประสาทจะถูกทำให้อ่อนแอลงด้วยการปล่อยให้แห้งเป็นเวลาห้าถึงสิบวัน^{[ 77 ]}วัคซีนที่ได้จากเนื้อเยื่อประสาทที่คล้ายกันนี้ยังคงใช้กันอยู่ในบางประเทศ เนื่องจากมีราคาถูกกว่าวัคซีนที่เพาะเลี้ยงจากเซลล์ในปัจจุบันมาก^{[ 78 ]}

วัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าจากเซลล์ดิพลอยด์ของมนุษย์เริ่มใช้ในปี 1967 ปัจจุบันมีวัคซีนจากเซลล์ตัวอ่อนไก่บริสุทธิ์และวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าจากเซลล์เวโร บริสุทธิ์ที่มีราคาถูกกว่าวางจำหน่ายแล้ว ^{[ 73 ]}วัคซีนลูกผสมที่เรียกว่า V-RG ถูกนำมาใช้ในเบลเยียม ฝรั่งเศส เยอรมนี และสหรัฐอเมริกาเพื่อป้องกันการระบาดของโรคพิษสุนัขบ้าในสัตว์ป่า^{[ 79 ]}การสร้างภูมิคุ้มกันก่อนการสัมผัสโรคถูกนำมาใช้ทั้งในประชากรมนุษย์และสัตว์ที่ไม่ใช่มนุษย์ โดยในหลายเขตอำนาจศาล สัตว์เลี้ยงจะต้องได้รับการฉีดวัคซีน^{[ 80 ]}

รายงานประจำปี 2007 ของกรมอนามัยและบริการผู้สูงอายุแห่งรัฐมิสซูรีเกี่ยวกับการเฝ้าระวังโรคติดต่อระบุว่าสิ่งต่อไปนี้สามารถช่วยลดความเสี่ยงในการติดเชื้อโรคพิษสุนัขบ้าได้: ^{[ 81 ]}

• การฉีดวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าให้กับสุนัข แมว และเฟอร์เร็ต
• การดูแลสัตว์เลี้ยงอย่างใกล้ชิด
• ห้ามสัมผัสหรือยุ่งเกี่ยวกับสัตว์ป่าหรือสัตว์จรจัด
• ควรติดต่อเจ้าหน้าที่ควบคุมสัตว์เมื่อพบเห็นสัตว์ป่าหรือสัตว์จรจัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากสัตว์นั้นมีพฤติกรรมผิดปกติ
• หากถูกสัตว์กัด ให้ล้างแผลด้วยสบู่และน้ำเป็นเวลา 10-15 นาที และติดต่อผู้ให้บริการด้านสุขภาพเพื่อพิจารณาว่าจำเป็นต้องป้องกันการติดเชื้อหลังสัมผัสหรือไม่

วันที่ 28 กันยายนเป็นวันโรคพิษสุนัขบ้าโลกซึ่งส่งเสริมข้อมูล การป้องกัน และการกำจัดโรคนี้^{[ 82 ]}

ในเอเชียและบางส่วนของทวีปอเมริกาและแอฟริกา สุนัขยังคงเป็นพาหะหลัก การฉีดวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าให้กับสัตว์อย่างบังคับนั้นมีประสิทธิภาพน้อยกว่าในพื้นที่ชนบท โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประเทศกำลังพัฒนา สัตว์เลี้ยงอาจไม่ได้ถูกเลี้ยงไว้เป็นการส่วนตัว และการทำลายสัตว์เลี้ยงอาจเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ วัคซีนชนิดรับประทานสามารถแจกจ่ายได้อย่างปลอดภัยโดยใช้เหยื่อล่อ ซึ่งเป็นวิธีการที่ประสบความสำเร็จในการลดโรคพิษสุนัขบ้าในพื้นที่ชนบทของ^{แคนาดา ยุโรป และสหรัฐอเมริกา [ 83 ]}ในมอนทรีออล^รัฐควิเบกประเทศแคนาดา มีการใช้เหยื่อล่อกับแรคคูนในพื้นที่อุทยาน Mount-Royal อย่างได้ผล การรณรงค์ฉีดวัคซีนอาจมีราคาแพง แต่การวิเคราะห์ต้นทุนและผลประโยชน์ชี้ให้เห็นว่าเหยื่อล่ออาจเป็นวิธีการควบคุมที่คุ้มค่า^{[ 84 ]}ในออนแทรีโอมีการบันทึกการลดลงอย่างมากของโรคพิษสุนัขบ้าเมื่อมีการเปิดตัวการรณรงค์ฉีดวัคซีนโดยใช้เหยื่อล่อทางอากาศ^{[ 85 ]}

จำนวนผู้เสียชีวิตจากโรคพิษสุนัขบ้าที่บันทึกไว้ในสหรัฐอเมริกาได้ลดลงจาก 100 รายขึ้นไปต่อปีในช่วงต้นศตวรรษที่ 20 เหลือเพียงหนึ่งหรือสองรายต่อปี เนื่องจากการฉีดวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าให้กับสุนัขและแมวบ้านอย่างแพร่หลาย และการพัฒนาวัคซีนสำหรับมนุษย์และการรักษาด้วยอิมมูโนโกลบูลิน ปัจจุบันการเสียชีวิตส่วนใหญ่เกิดจากการถูกค้างคาวกัด ซึ่งเหยื่ออาจไม่สังเกตเห็นและจึงไม่ได้รับการรักษา^{[ 86 ]}

การรักษาหลังการสัมผัสเชื้อสามารถป้องกันโรคได้หากได้รับการรักษาภายใน 10 วัน วัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้ามีประสิทธิภาพ 100% หากได้รับก่อนที่อาการของโรคพิษสุนัขบ้าจะปรากฏ^{[ 38 ] [ 40 ] [ 87 ]}ทุกปี มีผู้คนทั่วโลกกว่า 29 ล้านคนได้รับการฉีดวัคซีนหลังการสัมผัสเชื้อ^{[ 88 ]}แม้ว่าวิธีนี้จะได้ผลดี แต่ค่าใช้จ่ายก็สูงมาก^{[ 89 ]}ในสหรัฐอเมริกา แนะนำให้ผู้คนได้รับอิมมูโนโกลบูลินต้าน พิษสุนัขบ้าของมนุษย์ (HRIG) หนึ่งโดส และวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าสี่โดส ในช่วงเวลา 14 วัน^{[ 90 ]} HRIG มีราคาแพงและเป็นส่วนใหญ่ของค่าใช้จ่ายในการรักษาหลังการสัมผัสเชื้อ ซึ่งมีราคาสูงถึงหลายพันดอลลาร์^{[ 91 ]}ในสหราชอาณาจักร HRIG หนึ่งโดสมีราคา 1,000 ปอนด์สำหรับบริการสุขภาพแห่งชาติ^{[ 92 ]}แม้ว่าจะไม่ได้ถูกระบุว่าเป็น "ยาที่มีราคาสูง" ก็ตาม^{[ 93 ]}วัคซีนครบชุดมีราคา 120–180 ปอนด์^{[ 94 ]}ควรฉีด HRIG ให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้รอบๆ บริเวณที่ถูกกัด โดยส่วนที่เหลือให้ฉีดเข้ากล้ามเนื้อลึกในบริเวณที่ห่างจากบริเวณที่ฉีดวัคซีน^{[ 40 ]}

ผู้ที่เคยได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้ามาก่อนไม่จำเป็นต้องได้รับอิมมูโนโกลบูลินอีก เพียงแค่รับวัคซีนหลังการสัมผัสเชื้อในวันที่ 0 และ 3 เท่านั้น^{[ 95 ]}ผลข้างเคียงของวัคซีนแบบเซลล์ สมัยใหม่นั้น คล้ายกับผลข้างเคียงของวัคซีนไข้หวัดใหญ่ วัคซีนแบบเก่าที่ใช้เนื้อเยื่อประสาทนั้นต้องฉีดหลายครั้งที่หน้าท้องด้วยเข็มขนาดใหญ่ แต่มีราคาไม่แพง^{[ 96 ]}ปัจจุบันกำลังทยอยเลิกใช้และแทนที่ด้วยวัคซีนฉีดเข้าใต้ผิวหนังราคาประหยัดขององค์การอนามัยโลก^{[ 73 ]}ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี แนะนำให้ฉีดที่ต้นขาด้านข้าง^{[ 97 ]}

การล้างแผลให้สะอาดโดยเร็วที่สุดด้วยสบู่และน้ำประมาณห้านาทีจะช่วยลดจำนวนอนุภาคไวรัสได้อย่างมีประสิทธิภาพ^{[ 98 ]} จากนั้นแนะนำให้ใช้ โพวิโดนไอโอดีนหรือแอลกอฮอล์เพื่อลดไวรัสลงอีก^{[ 99 ]}

การตื่นขึ้นมาพบว่ามีค้างคาวอยู่ในห้อง หรือการพบว่ามีค้างคาวอยู่ในห้องของเด็กหรือผู้พิการทางจิตหรือผู้ที่มึนเมาซึ่งก่อนหน้านี้ไม่มีผู้ดูแล ถือเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการป้องกันหลังการสัมผัส (PEP) คำแนะนำสำหรับการใช้ PEP เพื่อป้องกันในกรณีที่พบค้างคาวโดยที่ไม่มีการรับรู้ว่ามีการสัมผัส ได้รับการตั้งคำถามในเอกสารทางการแพทย์ โดยอิงจากการวิเคราะห์ต้นทุนและผลประโยชน์ [ ^{100 ] อย่างไรก็ตาม}การศึกษาในปี 2002 ได้สนับสนุนโปรโตคอลของการให้ PEP เพื่อป้องกันในกรณีที่เด็กหรือบุคคลที่มีความบกพร่องทางจิตอยู่คนเดียวกับค้างคาว โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริเวณที่นอน ซึ่งอาจเกิดการกัดหรือการสัมผัสโดยที่เหยื่อไม่รู้ตัว^{[ 101 ]}

แม้ว่าครั้งหนึ่งวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าจะเป็นมาตรฐาน แต่ในหลายประเทศปัจจุบันวัคซีนดังกล่าวไม่ได้ฉีดเข้าที่หน้าท้อง หลายครั้งซึ่งเจ็บปวดอีกต่อไปแล้ว ^{[ 102 ]}แต่ กลับ ฉีดเข้ากล้ามเนื้อต้นแขนหลายครั้งแทน^{[ 103 ]}ความกลัวเกี่ยวกับความเจ็บปวดจากการป้องกันหลังการสัมผัสเชื้อนั้นเป็นอันตรายอย่างยิ่ง เพราะอาจทำให้ผู้ที่สัมผัสกับโรคพิษสุนัขบ้าไม่ไปพบแพทย์อย่างทันท่วงที^{[ 102 ]}

เมื่อโรคพิษสุนัขบ้าพัฒนาขึ้น การเสียชีวิตก็แทบจะแน่นอนการดูแลแบบประคับประคองในโรงพยาบาลเป็นสิ่งที่แนะนำ โดยให้ยาแก้ปวดในปริมาณมากและยาระงับประสาทแทนการใช้เครื่องพันธนาการทางกายภาพ สามารถให้น้ำแข็งบดทางปากเพื่อบรรเทาอาการกระหายน้ำได้ แต่ไม่มีหลักฐานที่ดีว่าการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำมีประโยชน์ในแง่ของความสบายหรือยืดอายุของผู้ป่วยที่ได้รับการดูแลแบบประคับประคอง^{[ 104 ]}

มีการใช้การรักษาที่เรียกว่าโปรโตคอลมิลวอกี ซึ่งเกี่ยวข้องกับการทำให้ผู้ที่มีอาการของโรคพิษสุนัขบ้าเข้าสู่ภาวะโคม่าที่เกิดจากสารเคมีและใช้ยาต้านไวรัส เพื่อพยายามปกป้องสมองของพวกเขาจนกว่าร่างกายจะมีเวลาสร้างแอนติบอดีต่อโรคพิษสุนัขบ้า ^{[ 105 ]}มีการทดลองใช้ครั้งแรกในปี 2547 กับJeanna Gieseเด็กสาววัยรุ่นจากรัฐวิสคอนซินซึ่งต่อมาเธอกลายเป็นมนุษย์คนแรกที่รอดชีวิตจากโรคพิษสุนัขบ้าโดยไม่ได้รับการป้องกันหลังการสัมผัสเชื้อก่อนที่อาการจะเริ่มปรากฏ^{[ 106 ] [ 107 ]} Giese จำเป็นต้องได้รับการฟื้นฟูอย่างกว้างขวางหลังจากนั้น และการทรงตัวและการทำงานของระบบประสาทของเธอยังคงบกพร่อง^{[ 108 ]}โปรโตคอลนี้ถูกนำมาใช้กับผู้ป่วยโรคพิษสุนัขบ้าหลายรายนับตั้งแต่นั้นมา แต่ถูกตัดสินว่าล้มเหลว ผู้รอดชีวิตจากระยะเริ่มต้นเฉียบพลันบางรายเสียชีวิตจากโรคพิษสุนัขบ้าในภายหลัง นอกจากนี้ ยังมีข้อกังวลเกี่ยวกับค่าใช้จ่ายทางการเงินและจริยธรรม โดยรายงานในปี 2025 ระบุว่า ในบรรดาผู้ป่วยจำนวนน้อยที่รอดชีวิตจากโรคพิษสุนัขบ้าภายใต้โปรโตคอลมิลวอกี บางรายอาจไม่เคยมีอาการของโรคพิษสุนัขบ้าจนถึงขั้นสร้างแอนติบอดีได้ และจึงไม่ควรนับรวมเป็นผู้ป่วยโรคพิษสุนัขบ้า ซึ่งหากเป็นเช่นนั้นจริง ก็จะทำให้ความถูกต้องของกรณีความสำเร็จบางกรณีลดลง^{[ 105 ] [ 109 ] [ 110 ]}

การบำบัดด้วยยาต้านไวรัสเพื่อต่อต้านผลกระทบของโรคพิษสุนัขบ้าได้รับการวิจัยเช่นกัน ตัวอย่างเช่น ฟาวิพิราเวียร์แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการยับยั้งการพัฒนาของโรคไข้สมองอักเสบ มีข้อเสนอแนะว่าการบำบัดดังกล่าวร่วมกับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันและมาตรการป้องกันระบบประสาทอาจเป็นประโยชน์^{[ 111 ]}

การฉีดวัคซีนหลังสัมผัสเชื้อ (PEP) ประสบความสำเร็จอย่างมากในการป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า^{[ 87 ]}ในมนุษย์ที่ไม่ได้รับวัคซีน โรคพิษสุนัขบ้ามักจะถึงแก่ชีวิตได้อย่างแน่นอนหลังจากเกิดอาการทางระบบประสาท^{[ 112 ]}

ในปี 2010 มีผู้เสียชีวิตจากโรคพิษสุนัขบ้าประมาณ 26,000 คน ลดลงจาก 54,000 คนในปี 1990 ^{[ 113 ]}ผู้เสียชีวิตส่วนใหญ่อยู่ในเอเชียและแอฟริกา^{[ 112 ]}ณ ปี 2015 อินเดีย (ประมาณ 20,847 คน) รองลงมาคือจีน (ประมาณ 6,000 คน) และสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโก (5,600 คน) มีจำนวนผู้ป่วยมากที่สุด^{[ 114 ]}ความร่วมมือในปี 2015 ระหว่างองค์การอนามัยโลก องค์การอนามัยสัตว์โลก (OIE) องค์การอาหารและเกษตรแห่งสหประชาชาติ (FAO) และพันธมิตรระดับโลกเพื่อการควบคุมโรคพิษสุนัขบ้ามีเป้าหมายที่จะกำจัดผู้เสียชีวิตจากโรคพิษสุนัขบ้าให้หมดไปภายในปี 2030 ^{[ 115 ]}

อินเดียมีอัตราการเกิดโรคพิษสุนัขบ้าในมนุษย์สูงที่สุดในโลก โดยสาเหตุหลักมาจากสุนัขจรจัด^{[ 116 ]}ซึ่งมีจำนวนเพิ่มขึ้นอย่างมากนับตั้งแต่มีการออกกฎหมายห้ามฆ่าสุนัขในปี 2001 ^{[ 117 ]}การควบคุมและรักษาโรคพิษสุนัขบ้าอย่างมีประสิทธิภาพในอินเดียถูกขัดขวางโดยภาวะฮิสทีเรียหมู่ที่เรียกว่า กลุ่ม อาการตั้งครรภ์ลูกสุนัข (PPS) ผู้ที่ถูกสุนัขกัดและมีอาการ PPS ทั้งชายและหญิงจะเชื่อว่ามีลูกสุนัขกำลังเติบโตอยู่ในตัว และมักจะขอความช่วยเหลือจากหมอพื้นบ้านมากกว่าการรักษาทางการแพทย์^{[ 118 ]}มีผู้เสียชีวิตจากโรคพิษสุนัขบ้าในอินเดียประมาณ 20,000 คนต่อปี ซึ่งมากกว่าหนึ่งในสามของจำนวนผู้เสียชีวิตทั่วโลก^{[ 117 ]}

ออสเตรเลียมีสถานะปลอดโรคพิษสุนัขบ้าอย่างเป็นทางการ^{[ 119 ]}แม้ว่าไวรัสไลซาไวรัสค้างคาวออสเตรเลีย (ABLV) ซึ่งค้นพบในปี 1996 จะเป็นไวรัสที่ก่อให้เกิดโรคพิษสุนัขบ้าที่เกี่ยวข้องกับไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าที่แพร่หลายในประชากรค้างคาวพื้นเมืองของออสเตรเลีย

โรคพิษสุนัขบ้าเฉพาะในสุนัขถูกกำจัดไปแล้วในสหรัฐอเมริกา แต่โรคพิษสุนัขบ้ายังคงพบได้ทั่วไปในสัตว์ป่า และโดยเฉลี่ยแล้วจะมีสุนัข 100 ตัวติดเชื้อจากสัตว์ป่าชนิดอื่นในแต่ละปี^{[ 120 ] [ 121 ]}

การที่ประชาชนตระหนักถึงไวรัสมากขึ้น ความพยายามในการฉีดวัคซีนให้สัตว์เลี้ยง และการควบคุมประชากรสัตว์ป่า รวมถึงการมีวิธีการป้องกันหลังการสัมผัสเชื้อทำให้โรคพิษสุนัขบ้าพบได้น้อยมากในมนุษย์ในสหรัฐอเมริกา ตั้งแต่ปี 1960 ถึง 2018 มีรายงานผู้ป่วยโรคพิษสุนัขบ้าทั้งหมด 125 รายในสหรัฐอเมริกา โดย 36 ราย (28%) เกิดจากการถูกสุนัขกัดระหว่างการเดินทางระหว่างประเทศ^{[ 122 ]}ในบรรดาผู้ติดเชื้อ 89 รายในสหรัฐอเมริกา 62 ราย (70%) เกิดจากค้างคาว^{[ 122 ]}

มีรายงาน โรคพิษสุนัขบ้าในแมวจรจัด (ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของฝูงแมว 20 ตัว) จากรัฐแมริแลนด์ในปี 2025 ^{[ 123 ]}

ในแต่ละปีในยุโรปมีรายงานผู้ป่วยโรคพิษสุนัขบ้าน้อยมากหรือไม่มีเลย โดยผู้ป่วยมักติดเชื้อทั้งระหว่างการเดินทางและในยุโรป^{[ 124 ]}

ในสวิตเซอร์แลนด์ โรคนี้แทบจะหมดไปหลังจากที่นักวิทยาศาสตร์นำหัวไก่ที่ผสมวัคซีนเชื้ออ่อน ไปวางไว้ ใน เทือกเขาแอลป์ ของสวิตเซอร์แลนด์^{[ 85 ]}สุนัขจิ้งจอกซึ่งพิสูจน์แล้วว่าเป็นแหล่งแพร่เชื้อโรคพิษสุนัขบ้าหลักในประเทศ กินหัวไก่เหล่านั้นและได้รับภูมิคุ้มกัน^{[ 85 ] [ 125 ]}

อิตาลี หลังจากได้รับการประกาศให้เป็นประเทศปลอดโรคพิษสุนัขบ้าตั้งแต่ปี 1997 ถึง 2008 ก็ได้ประสบกับการกลับมาแพร่ระบาดของโรคนี้ในสัตว์ป่าใน ภูมิภาค Triveneto ( Trentino-Alto Adige/Südtirol , VenetoและFriuli-Venezia Giulia ) อีกครั้ง เนื่องจากการแพร่ระบาดของโรคในคาบสมุทรบอลข่านซึ่งส่งผลกระทบต่อออสเตรียด้วย การรณรงค์ฉีดวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าในสัตว์ป่าอย่างกว้างขวางได้กำจัดไวรัสนี้ออกจากอิตาลีอีกครั้ง และอิตาลีก็กลับมามีสถานะเป็นประเทศปลอดโรคพิษสุนัขบ้าในปี 2013 โดยมีรายงานผู้ป่วยโรคพิษสุนัขบ้ารายสุดท้ายในสุนัขจิ้งจอกแดงเมื่อต้นปี 2011 ^{[ 126 ] [ 127 ]}

สหราชอาณาจักรปลอดจากโรคพิษสุนัขบ้ามาตั้งแต่ต้นศตวรรษที่ 20 ยกเว้นไวรัสคล้ายโรคพิษสุนัขบ้า (EBLV-2) ใน ค้างคาว Daubentonเพียงไม่กี่ตัวมีผู้เสียชีวิตจากการติดเชื้อ EBLV-2 ในมนุษย์ 1 ราย^{[ 128 ]}ณ ปี 2026 มีผู้เสียชีวิตจากโรคพิษสุนัขบ้าที่แพร่มาจากต่างประเทศโดยสุนัขและแมว 6 รายนับตั้งแต่ปี 2000 ^{[ 129 ] [ 130 ] [ 131 ]}การติดเชื้อครั้งสุดท้ายในสหราชอาณาจักรเกิดขึ้นในปี 1922 และการเสียชีวิตครั้งสุดท้ายจากโรคพิษสุนัขบ้าในประเทศเกิดขึ้นในปี 1902 ^{[ 132 ] [ 133 ]}

สวีเดนและแผ่นดินใหญ่นอร์เวย์ปลอดจากโรคพิษสุนัขบ้ามาตั้งแต่ปี พ.ศ. 2429 ^{[ 134 ]}พบแอนติบอดีของโรคพิษสุนัขบ้าในค้างคาว (แต่ไม่ใช่ไวรัส) ^{[ 135 ]}บนเกาะสฟาลบาร์ด สัตว์ต่างๆ สามารถข้ามน้ำแข็งอาร์กติกจากกรีนแลนด์หรือรัสเซียได้

ในยุโรปมีการบันทึกการเสียชีวิตของมนุษย์ 5 รายที่เกิดจากไวรัสไลซาไวรัสที่พาหะโดยค้างคาว ได้แก่ ยูเครน (1977, ไม่ได้ระบุชนิด), รัสเซีย (1985, EBLV‐1), ฟินแลนด์ (1985, EBLV‐2), สหราชอาณาจักร (2002, EBLV‐2) และฝรั่งเศส (2019, EBLV‐1) ^{[ 136 ]}

เม็กซิโกได้รับการรับรองจากองค์การอนามัยโลกว่าปลอดจากโรคพิษสุนัขบ้าที่ติดต่อจากสุนัขในปี 2019 เนื่องจากไม่มีรายงานกรณีการแพร่เชื้อจากสุนัขสู่มนุษย์เป็นเวลาสองปี^{[ 137 ]}

แม้ว่าโรคพิษสุนัขบ้าจะป้องกันได้ และ ประสบ ความสำเร็จมากมายในช่วงหลายปี ที่ผ่านมาจากอเมริกาเหนือ เกาหลีใต้ และยุโรปตะวันตก แต่โรคพิษสุนัขบ้ายังคงแพร่ระบาดในหลายประเทศในเอเชียใต้และเอเชียตะวันออก รวมถึงกัมพูชาบังกลาเทศภูฏานเกาหลีเหนืออินเดียอินโดนีเซียเมีย น มาร์เนปาลศรีลังกาและไทย[ ^{138 ]}ครึ่ง หนึ่งของการเสียชีวิตจาก โรคพิษสุนัขบ้าทั่วโลกเกิดขึ้นในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ประมาณ 26,000 รายต่อ^{ปี[ 139 ]}

อุปสรรคสำคัญที่ทำให้เอเชียไม่สามารถดำเนินมาตรการเช่นเดียวกับประเทศอื่นๆ คือค่าใช้จ่าย [ ^{140 ] การ}รักษาสุนัขป่าเป็นวิธีการหลักในการป้องกันโรคพิษสุนัขบ้า อย่างไรก็ตาม ค่าใช้จ่ายสูงกว่าการรักษาผู้ที่ถูกกัดถึง 10 เท่า และการวิจัยยังเพิ่มค่าใช้จ่ายอีกด้วย ส่งผลให้อินเดียและประเทศรอบข้างอื่นๆ ไม่สามารถใช้มาตรการป้องกันหลายอย่างได้เนื่องจากข้อจำกัดทางการเงิน^{[ 141 ]}

กัมพูชามีผู้ป่วยโรคพิษสุนัขบ้าในมนุษย์ประมาณ 800 รายต่อปี ทำให้เป็นหนึ่งในประเทศที่มีผู้ป่วยโรคพิษสุนัขบ้าในมนุษย์มากที่สุด^{[ 142 ]}สาเหตุส่วนใหญ่มาจากความบกพร่องในการดูแลสัตว์ กัมพูชามีสัตว์ติดเชื้อโรคพิษสุนัขบ้าหลายแสนตัว ซึ่งเป็นจำนวนที่สูงในระดับโลก แต่มีการเฝ้าระวังสัตว์เหล่านั้นน้อยมาก และมีกฎหมายน้อยมากที่กำหนดให้สัตว์เลี้ยงและสัตว์ในครัวเรือนอื่นๆ ต้องได้รับการฉีดวัคซีน^{[ 142 ]}ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมากัมพูชาได้ปรับปรุงการปฏิบัติทางการแพทย์เกี่ยวกับโรคพิษสุนัขบ้าในมนุษย์อย่างมีนัยสำคัญ โดยมีการจัดตั้งคลินิกทั่วประเทศพร้อมการรักษาและการฉีดวัคซีน รวมถึงการให้ความรู้เรื่องโรคพิษสุนัขบ้าในชั้นเรียน^{[ 143 ]}อย่างไรก็ตาม ยังคงขาดแคลนในด้านการเฝ้าระวังและการรักษาโรคในสัตว์ ซึ่งนำไปสู่การแพร่ระบาดไปยังประเทศเพื่อนบ้าน^{[ 139 ]}

ฟิลิปปินส์เป็นหนึ่งในประเทศในเอเชียที่มีรายงานอุบัติการณ์ของโรคพิษสุนัขบ้าในมนุษย์สูงที่สุด โรคพิษสุนัขบ้าที่แพร่ระบาดในประเทศนี้เกิดจากสุนัข มีรายงานผู้ป่วยประมาณ 200–420 รายต่อปี^{[ 144 ] [ 145 ]}

ในปี 2556 โรคพิษสุนัขบ้าในมนุษย์เกือบจะถูกกำจัดหมดไปในประเทศไทย หลังจากมีการนำมาตรการใหม่มาใช้ ซึ่งกำหนดให้มีการฉีดวัคซีนให้กับสุนัขบ้านทุกตัว รวมถึงโครงการที่มุ่งฉีดวัคซีนให้กับสุนัขป่าและสัตว์ขนาดใหญ่^{[ 146 ]}อย่างไรก็ตาม ประเทศเพื่อนบ้านที่ไม่สามารถดำเนินมาตรการควบคุมโรคพิษสุนัขบ้าได้ เช่น กัมพูชา ลาว และเมียนมาร์ปล่อยให้สัตว์ที่ติดเชื้อข้ามพรมแดนเข้ามาแพร่เชื้อสู่ประชากรไทย ส่งผลให้มีผู้ป่วยประมาณ 100 รายต่อปี^{[ 147 ]}พื้นที่เหล่านี้รอบชายแดนเรียกว่าพื้นที่สีแดงของโรคพิษสุนัขบ้า และเป็นพื้นที่ที่ประเทศไทยต้องต่อสู้ดิ้นรนอย่างต่อเนื่องเพื่อกำจัดโรคนี้ และจะยังคงต่อสู้ต่อไปจนกว่าประเทศรอบข้างจะกำจัดไวรัสนี้ได้หมด^{[ 146 ]}

ประเทศไทยมีทรัพยากรและยาที่จำเป็นในการจัดการกับโรคพิษสุนัขบ้า เช่น การบังคับใช้กฎระเบียบที่กำหนดให้เด็กทุกคนต้องได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าก่อนเข้าโรงเรียน และมีคลินิกสำหรับผู้ที่ถูกสัตว์ที่อาจเป็นโรคพิษสุนัขบ้ากัดหรือข่วน อย่างไรก็ตาม การตัดสินใจของแต่ละบุคคลยังคงเป็นปัจจัยสำคัญ และมีผู้เสียชีวิตปีละ 10 คนจากการปฏิเสธที่จะเข้ารับการรักษา^{[ 148 ]}

โรคพิษสุนัขบ้าเป็นที่รู้จักกันมาตั้งแต่ราว 2000 ปีก่อนคริสตกาล^{[ 149 ]}บันทึกลายลักษณ์อักษรฉบับแรกเกี่ยวกับโรคพิษสุนัขบ้าอยู่ใน คัมภีร์ เมโสโปเตเมียของเอชนุนนา ( ประมาณ 1930 ปีก่อนคริสตกาล ) ซึ่งระบุว่าเจ้าของสุนัขที่แสดงอาการของโรคพิษสุนัขบ้าควรใช้มาตรการป้องกันการถูกกัด หากมีบุคคลอื่นถูกสุนัขที่เป็นโรคพิษสุนัขบ้ากัดและเสียชีวิตในภายหลัง เจ้าของจะถูกปรับเป็นจำนวนมาก^{[ 150 ]}

ในสมัยกรีกโบราณ เชื่อกันว่าโรคพิษสุนัขบ้าเกิดจากลิสซาวิญญาณแห่งความโกรธเกรี้ยว^{[ 151 ]}

ในวรรณกรรมทางการแพทย์ของโลกโบราณมีวิธีการรักษาแบบพื้นบ้านที่ไม่ได้ผลมากมาย แพทย์สคริโบนิอุส ลาร์กัสแนะนำให้ใช้ผ้าพอกที่ทำจากหนังไฮยีน่าส่วนอันเตอุสแนะนำให้ใช้ยาที่ทำจากกะโหลกของคนที่ถูกแขวนคอ^{[ 152 ]}

โรคพิษสุนัขบ้าดูเหมือนจะมีต้นกำเนิดมาจากโลกเก่า: การระบาด ครั้งแรก ในโลกใหม่เกิดขึ้นที่บอสตันในปี 1768 ^{[ 153 ]}

โรคพิษสุนัขบ้าถือเป็นภัยร้ายแรงเนื่องจากแพร่ระบาดอย่างมากในศตวรรษที่ 19 ในฝรั่งเศสและเบลเยียม ซึ่งเป็นที่ เคารบูบูชาของ นักบุญฮูแบร์มีการนำ " กุญแจของนักบุญฮูแบร์ " มาทำให้ร้อนแล้วใช้จี้แผล และด้วยความเชื่อทางไสยศาสตร์มีการประทับตรากุญแจนี้ลงบนสุนัขโดยหวังว่าจะปกป้องพวกมันจากโรคพิษสุนัขบ้า

ในสมัยโบราณ เอ็นยึดลิ้น ( เอ็นยึดลิ้นซึ่งเป็นเยื่อเมือก) ถูกตัดและเอาออก เนื่องจากเชื่อกันว่าโรคพิษสุนัขบ้ามีต้นกำเนิดมาจากบริเวณนี้ การปฏิบัติเช่นนี้ยุติลงเมื่อมีการค้นพบสาเหตุที่แท้จริงของโรคพิษสุนัขบ้า^{[ 42 ]}วัคซีนเนื้อเยื่อประสาทของหลุยส์ ปาสเตอร์ในปี พ.ศ. 2428 ประสบความสำเร็จ และได้รับการปรับปรุงอย่างต่อเนื่องเพื่อลดผลข้างเคียงที่รุนแรง^{[ 27 ]}

ในยุคปัจจุบัน ความกลัวโรคพิษสุนัขบ้าไม่ได้ลดลง และโรคและอาการของโรค โดยเฉพาะอาการกระสับกระส่าย ได้กลายเป็นแรง บันดาลใจให้กับงานเขียน นิยายซอมบี้ หรือนิยายแนวเดียวกัน หลายเรื่อง ซึ่งมักจะแสดงให้เห็นว่าโรคพิษสุนัขบ้ากลายพันธุ์เป็นไวรัสที่แข็งแกร่งขึ้น ทำให้มนุษย์เกิดความกระหายอยากฆ่าหรือป่วยเป็นโรคที่รักษาไม่หาย จนนำไปสู่การระบาดใหญ่ที่ร้ายแรงและแพร่หลาย^{[ 154 ]}

• 
  ภาพย่อของCantiga #275 แสดงให้เห็นพระภิกษุผู้ดูแลผู้ป่วย สองรูป ที่เป็นโรคพิษสุนัขบ้าถูกหามไปต่อหน้านักบุญแมรีแห่งเทเรนา^{[ 155 ]}
• 
  ภาพพิมพ์แกะไม้จากยุคกลางแสดงภาพสุนัขบ้า
• 
  François Boissier de Sauvages de Lacroix , Della natura e causa della rabbia ( วิทยานิพนธ์ sur la nature et la Cause de la Rage ), พ.ศ. 2320
• 
  ภาพเขียนภาษาอาหรับใน ยุค กลาง depicting สุนัขบ้ากัดคน ประมาณปี ค.ศ. 1224

โรคพิษสุนัขบ้าเป็นโรคติดต่อในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโดยสามารถแบ่งการติดเชื้อในระบบประสาทส่วนกลางได้ 3 ระยะ โดยทั่วไปแล้วอาการในสัตว์จะสั้นกว่าในมนุษย์ แต่มีอาการคล้ายคลึงกันและมักจบลงด้วยความตาย ระยะแรกเป็นช่วงเวลา 1-3 วัน มีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม เรียกว่าระยะก่อนแสดงอาการ (prodromal stage ) ระยะที่สองคือระยะตื่นตัว (excitative stage) ซึ่งกินเวลา 3-4 วัน ระยะนี้มักเรียกว่า "โรคพิษสุนัขบ้าแบบดุร้าย" (furious rabies) เนื่องจากสัตว์ที่ติดเชื้อจะมีปฏิกิริยาตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกมากเกินไปและกัดหรือโจมตีสิ่งใดก็ตามที่อยู่ใกล้ ในบางกรณี สัตว์อาจข้ามระยะตื่นตัวไปและเกิดอัมพาตในระยะที่สาม คือระยะอัมพาต (paralytic phase) ระยะนี้เกิดขึ้นจากการทำลายเซลล์ประสาทสั่งการ จะพบอาการทรงตัวไม่ดีเนื่องจากอัมพาต ขาหลัง และมีอาการน้ำลายไหลและกลืนลำบากเนื่องจากกล้ามเนื้อใบหน้าและลำคอเป็นอัมพาต โดยปกติแล้วความตายมักเกิดจากการหยุดหายใจ^{[ 156 ]}

• เนื้อสุนัข
• การบริโภคเนื้อสุนัขในไนจีเรีย
• การบริโภคเนื้อสุนัขในเกาหลีใต้
• การบริโภคเนื้อสุนัขในเวียดนาม
• เทศกาลเนื้อสุนัข
• การกำจัดโรคติดต่อ
• แมดสโตน (ตำนานพื้นบ้าน)
• โรคพิษสุนัขบ้าในเฮติ
• โรคพิษสุนัขบ้าในวัฒนธรรมสมัยนิยม

• Pankhurst, Richard. "ประวัติและวิธีการรักษาโรคพิษสุนัขบ้าแบบดั้งเดิมในเอธิโอเปีย" Medical History 14, no. 4 (1970): 378–389.

วิกิซอร์ซมีเนื้อหาจาก บทความ สารานุกรมบริแทนนิกา ค.ศ. 1911เรื่อง " โรคกลัวน้ำ "

• "โรคพิษสุนัขบ้า" . ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค. สืบค้นข้อมูลเมื่อ12 สิงหาคม 2555 .
• "Rhabdoviridae"ฐานข้อมูลและแหล่งวิเคราะห์เชื้อไวรัส (ViPR )
• "พอร์ทัลข้อมูลโรคพิษสุนัขบ้าของ OIE"เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 13 สิงหาคม 2563
• Karuturi S (20 มิถุนายน 2552). "วิดีโอแสดงอาการกลัวอากาศและกลัวน้ำในผู้ป่วยต้องสงสัยโรคพิษสุนัขบ้า" . Doctors Hangout . เก็บถาวรจากต้นฉบับเมื่อ 2 เมษายน 2559.
• " ไวรัสโรคพิษสุนัขบ้า " . NCBI Taxonomy Browser . 11292.