ไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ SARS
ภาพถ่ายอิเล็กตรอนไมโครสโคปแบบส่งผ่านของไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ SARS ที่เกิดขึ้นจากเซลล์เจ้าบ้านที่เพาะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการ
การจำแนกประเภทไวรัส
(ไม่จัดอันดับ):	ไวรัส
อาณาจักร:	ไรโบวิเรีย
อาณาจักร:	ออร์ธอร์นาไวเร
ไฟลัม:	พิสุวิริโคตา
ระดับ:	พิโซนิวิริเซเตส
คำสั่ง:	นิโดไวรัลส์
ตระกูล:	ไวรัสโคโรนา
ประเภท:	เบตาโคโรนาไวรัส
สกุลย่อย:	ไวรัสซาร์เบโค
สายพันธุ์:	การระบาดใหญ่ของไวรัสโคโรนาเบตา
สายพันธุ์
SARS-CoV-1 SARS-CoV-2 ไวรัสโคโรนาสายพันธุ์คล้าย SARS ในค้างคาว WIV1 ไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ค้างคาว RaTG13 สายพันธุ์อื่นๆ อีกมากมายที่อาศัยอยู่ในค้างคาว
คำพ้องความหมาย
ไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ SARS ไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง[ 1 ]

ไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง ( SARSr-CoVหรือSARS-CoV , Betacoronavirus pandemicum ) ^{[ 2 ] [หมายเหตุ 1 ]}เป็นไวรัสชนิด หนึ่งที่ประกอบด้วยสายพันธุ์ที่รู้จักกันหลาย สายพันธุ์ไวรัสสองสายพันธุ์นี้ก่อให้เกิดการระบาด ของ โรคทางเดินหายใจรุนแรงในมนุษย์ ได้แก่ไวรัสโคโรนาที่ก่อให้เกิดโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง 1 (SARS-CoV หรือ SARS-CoV-1) ซึ่งเป็นสาเหตุของ การระบาด ของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง (SARS) ในปี 2545-2547และไวรัสโคโรนาที่ก่อให้เกิดโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง 2 (SARS-CoV-2) ซึ่งเป็นสาเหตุของการระบาดใหญ่ของCOVID-19 [ ^{3 ] [ 4 ] นอกจาก}นี้ยังมีไวรัส SARSr-CoV อีกหลายร้อยสายพันธุ์ ซึ่งทราบกันว่าติดเชื้อเฉพาะในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ไม่ใช่มนุษย์เท่านั้น เช่นค้างคาวเป็นแหล่งสะสมหลักของไวรัส SARSr-CoV หลายสายพันธุ์ มีการระบุสายพันธุ์ต่างๆ ในชะมดหิมาลัยซึ่งน่าจะเป็นบรรพบุรุษของ SARS-CoV-1 ^{[ 3 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

ไวรัส RNA สายเดี่ยวที่มีเปลือกหุ้มและ มีทิศทางบวก เหล่านี้จะเข้าสู่เซลล์โฮสต์โดยการจับกับ ตัวรับ เอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง 2 (ACE2) ^{[ 8 ]}สายพันธุ์ SARSr-CoV เป็นสมาชิกของสกุลBetacoronavirusและเป็นสายพันธุ์เดียวของสกุลย่อยSarbecovirus ( SARS Betacoronavirus ) ^{[ 9 ] [ 10 ]}

ไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ SARS เป็นหนึ่งในไวรัสหลายชนิดที่องค์การอนามัยโลก (WHO) ระบุไว้ในปี 2016 ว่าเป็นสาเหตุที่น่าจะเป็นไปได้ของการระบาด ในอนาคต ในแผนใหม่ที่พัฒนาขึ้นหลังจากการระบาดของอีโบลาเพื่อการวิจัยและพัฒนาอย่างเร่งด่วนก่อนและระหว่างการระบาด ไปสู่การทดสอบวินิจฉัยวัคซีนและยาการคาดการณ์นี้เป็นจริงกับ การระบาดใหญ่ ของCOVID-19 ^{[ 11 ] [ 12 ]}

ไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ SARS เป็นสมาชิกของสกุลBetacoronavirus (กลุ่ม 2) และเป็นโมโนไทป์ของสกุลย่อยSarbecovirus (กลุ่มย่อย B) ^{[ 13 ]} Sarbecoviruses แตกต่างจากembecovirusesหรือalphacoronaviruses ตรงที่มี โปรตีเอสคล้ายปาเปน (PLpro) เพียงตัวเดียวแทนที่จะมีสองตัวในกรอบการอ่านแบบเปิดORF1ab ^{[ 14 ]} SARSr-CoV ถูกกำหนดให้เป็นกลุ่มที่แยกตัวออกมาในช่วงแรกจาก betacoronaviruses โดยพิจารณาจากชุดโดเมนที่อนุรักษ์ไว้ซึ่งมีร่วมกับกลุ่มนี้^{[ 15 ] [ 16 ]}

ค้างคาวเป็นแหล่งกักเก็บหลักของไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ SARS เช่น SARS-CoV-1 และ SARS-CoV-2 ไวรัสได้วิวัฒนาการร่วมกันในแหล่งกักเก็บค้างคาวในช่วงระยะเวลานาน^{[ 17 ]}เพิ่งไม่นานมานี้เองที่พบว่าสายพันธุ์ของไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ SARS ได้วิวัฒนาการจนสามารถแพร่ข้ามสายพันธุ์จากค้างคาวสู่มนุษย์ได้ ดังเช่นในกรณีของสายพันธุ์SARS-CoV-1และSARS-CoV-2 [ ^{18 ] [ 8 ] ทั้ง}สองสายพันธุ์นี้สืบเชื้อสายมาจากบรรพบุรุษเดียวกัน แต่แพร่ข้ามสายพันธุ์มาสู่มนุษย์แยกกัน SARS-CoV-2 ไม่ใช่ลูกหลานโดยตรงของ SARS-CoV-1 ^{[ 3 ]}

ไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ SARS เป็นไวรัส RNA สายเดี่ยวที่มีเปลือกหุ้มและมีทิศทางบวกจีโนมของมันมีขนาดประมาณ 30  กิโลเบสซึ่งเป็นหนึ่งในจีโนมที่ใหญ่ที่สุดในบรรดาไวรัส RNA ไวรัสนี้มีกรอบการอ่านแบบเปิด 14 เฟรม ซึ่งทับซ้อนกันในบางกรณี^{[ 19 ]}จีโนมมีหมวกเมทิลเลต 5′ ตามปกติ และหางโพลีอะดีนิเลต 3′ [ ^{20 ] มี}นิ วคลีโอ ไทด์ 265 ตัว ใน5'UTRและนิวคลีโอไทด์ 342 ตัวใน3'UTR ^{[ 19 ]}

หมวกเมทิลเลต 5' และหางโพลีอะดีนิเลต 3' ช่วยให้จีโนม RNA ที่มีทิศทางบวกสามารถแปล โดยตรงโดย ไรโบโซมของเซลล์เจ้าบ้านเมื่อไวรัสเข้าสู่เซลล์^{[ 21 ]} SARSr-CoV คล้ายกับโคโรนาไวรัสอื่นๆ ตรงที่การแสดงออกของจีโนมเริ่มต้นด้วยการแปลโดยไรโบโซมของเซลล์เจ้าบ้านของกรอบการอ่านแบบเปิด (ORF) ขนาดใหญ่สองอันแรกที่ทับซ้อนกัน คือ 1a และ 1b ซึ่งทั้งสองอันสร้างโพลีโปรตีน^{[ 19 ]}

หน้าที่ของโปรตีนไวรัสหลายชนิดเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้ว^{[ 26 ]} ORF 1a และ 1b เข้ารหัสโพลีโปรตีนรีพลิเคส/ทรานสคริปเทส และ ORF 2, 4, 5 และ 9a ในภายหลังเข้ารหัสโปรตีนโครงสร้างหลักสี่ชนิดตามลำดับ ได้แก่สไปค์ (S), เอนเวลอป (E), เมม เบรน (M) และนิวคลีโอแคปซิด (N) ^{[ 27 ]} ORF ในภายหลังยังเข้ารหัสโปรตีนที่ไม่ซ้ำกันแปดชนิด (orf3a ถึง orf9b) ซึ่งรู้จักกันในชื่อโปรตีนเสริมหลายชนิดไม่มีโฮโมล็อกที่รู้จัก หน้าที่ต่างๆ ของโปรตีนเสริมยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนัก^{[ 26 ]}

ไวรัสโคโรนา SARS ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมในห้องปฏิบัติการหลายแห่ง^{[ 28 ]}

การวิเคราะห์ทางวิวัฒนาการแสดงให้เห็นว่าสาขาวิวัฒนาการที่ประกอบด้วยไวรัสโคโรนาค้างคาว BtKY72 และ BM48-31 เป็นกลุ่มฐานของต้นไม้วิวัฒนาการของ CoV ที่เกี่ยวข้องกับ SARS ซึ่งแยกออกจาก CoV ที่เกี่ยวข้องกับ SARS อื่นๆ ก่อน SARS-CoV-1 และ SARS-CoV-2 ^{[ 29 ] [ 3 ]}

แผนภูมิวิวัฒนาการทางสายพันธุ์ที่สร้างขึ้นจากลำดับจีโนมทั้งหมดของ SARS-CoV-1 และไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้อง มีดังนี้:

แผนภูมิวิวัฒนาการตามลำดับจีโนมทั้งหมดของ SARS-CoV-2 และไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องคือ: ^{[ 39 ] [ 40 ]}

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ SARS มีลักษณะเฉพาะของตระกูลไวรัสโคโรนาโดยรวม ไวรัสเป็นอนุภาคทรงกลมขนาดใหญ่ที่มีรูปร่างหลากหลายมีส่วนยื่นบนพื้นผิวที่โป่งพองซึ่งก่อตัวเป็นมงกุฎรอบอนุภาคในภาพถ่ายอิเล็กตรอนไมโครสโคป^{[ 50 ]}ขนาดของอนุภาคไวรัสอยู่ในช่วง 80–90 นาโนเมตร เปลือกของไวรัสในภาพถ่ายอิเล็กตรอนไมโครสโคปปรากฏเป็นเปลือกที่มีความหนาแน่นของอิเล็กตรอนคู่หนึ่งที่ชัดเจน^{[ 51 ]}

เปลือกหุ้มไวรัสประกอบด้วยชั้นไขมันสองชั้นซึ่งโปรตีนเมมเบรน (M) โปรตีน เปลือกหุ้ม (E) และ โปรตีน หนาม (S) ยึดติดอยู่^{[ 52 ]}โปรตีนหนามทำให้ไวรัสมีส่วนยื่นบนพื้นผิวที่โป่งพอง ซึ่งเรียกว่าเปปโลเมอ ร์ การโต้ตอบของโปรตีนหนามกับตัวรับเซลล์โฮสต์ คอมพลีเมนต์ มีความสำคัญในการกำหนดความชอบเนื้อเยื่อ ความสามารถในการติดเชื้อและช่วงสายพันธุ์ของไวรัส^{[ 53 ] [ 54 ]}

ภายในซองหุ้มจะมีนิวคลีโอแคปซิดซึ่งเกิดจาก โปรตีน นิวคลีโอแคปซิด (N) หลายสำเนาที่ยึดติดกับจีโนม RNA สายเดี่ยวแบบบวก (~30 kb ) ใน รูปแบบลูกปัด เรียงต่อกันเป็นเส้น ^{[ 55 ] [ 56 ]}ซองหุ้มไขมันสองชั้น โปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ และนิวคลีโอแคปซิดจะปกป้องไวรัสเมื่ออยู่นอกร่างกายโฮสต์^{[ 57 ]}

ไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ SARS ใช้กลยุทธ์การจำลองแบบทั่วไปของไวรัสโคโรนาทั้งหมด^{[ 20 ] [ 58 ]}

การยึดเกาะของไวรัสโคโรนาที่เกี่ยวข้องกับ SARS กับเซลล์โฮสต์นั้นเกิดขึ้นโดยอาศัยโปรตีนหนามและตัวรับของมัน^{[ 59 ]}โดเมนการจับตัวรับของโปรตีนหนาม (RBD) จะจดจำและยึดเกาะกับ ตัวรับ เอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง 2 (ACE2) ^{[ 8 ]}หลังจากการยึดเกาะ ไวรัสสามารถเข้าสู่เซลล์โฮสต์ได้สองเส้นทาง เส้นทางที่ไวรัสใช้ขึ้นอยู่กับโปรตีเอส ของโฮสต์ ที่มีอยู่เพื่อตัดและกระตุ้นโปรตีนหนามที่ยึดติดกับตัวรับ^{[ 60 ]}ความแตกต่างที่สำคัญระหว่าง SARS-CoV-1 และ SARS-CoV-2 คือ SARS-CoV-2 ถูกตัดล่วงหน้าแล้วเนื่องจากมีไซต์การตัดฟูริน^{[ 61 ]}

การยึดเกาะของซาร์เบโคไวรัสกับ ACE2 ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็น ลักษณะ ที่ได้รับการอนุรักษ์ทางวิวัฒนาการซึ่งมีอยู่ในหลายสปีชีส์ (แต่ไม่ใช่ทั้งหมด) ของกลุ่มอนุกรมวิธานที่มี ACE2 โดยใช้ตัวแทนในแอฟริกา เอเชีย และยุโรป^{[ 62 ]}

เส้นทางแรกที่ไวรัสโคโรนา SARS สามารถใช้ในการเข้าสู่เซลล์โฮสต์คือโดยเอนโดไซโทซิสและการดูดซึมไวรัสในเอนโดโซม จากนั้นโปรตีนหนามที่ติดอยู่กับตัวรับจะถูกกระตุ้นโดย เอนไซม์โปรตีเอสซิสทีน ที่ขึ้นอยู่กับ pH ของโฮสต์ที่เรียกว่าแคทเทปซิน Lการกระตุ้นโปรตีนหนามที่ติดอยู่กับตัวรับทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและตามมาด้วยการหลอมรวมของซองไวรัสกับผนังเอนโดโซม^{[ 60 ]}

อีกทางเลือกหนึ่ง ไวรัสสามารถเข้าสู่เซลล์โฮสต์โดยตรงโดย การ ตัดโปรตีนหนามที่ติดอยู่กับตัวรับด้วยเอนไซม์โปรตีเอสเซรินTMPRSS2หรือTMPRSS11D ของโฮสต์ ที่ผิวเซลล์^{[ 63 ] [ 64 ]}ในไวรัสโคโรนา SARS การกระตุ้นส่วนปลาย Cของโปรตีนหนามจะกระตุ้นการหลอมรวมของซองไวรัสกับเยื่อหุ้มเซลล์โฮสต์โดยการเหนี่ยวนำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างซึ่งยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์^{[ 65 ]}

หลังจากเกิดการหลอมรวม นิวคลีโอแคปซิดจะผ่านเข้าไปในไซโตพลาสซึมซึ่งจีโนมของไวรัสจะถูกปล่อยออกมา^{[ 59 ]}จีโนมทำหน้าที่เป็นอาร์เอ็นเอส่งสารและไรโบโซมของเซลล์จะแปลจีโนมสองในสามส่วน ซึ่งสอดคล้องกับกรอบการอ่านแบบเปิดORF1aและORF1bให้เป็นโพลีโปรตีนขนาดใหญ่สองชนิดที่ทับซ้อนกัน คือ pp1a และ pp1ab

โพลีโปรตีนขนาดใหญ่ pp1ab เป็นผลมาจากการเลื่อนเฟรมของไรโบโซม -1ที่เกิดจากลำดับลื่น (UUUAAAC) และปมเทียม RNA ที่ อยู่ปลายสุดของเฟรมการอ่านแบบเปิด ORF1a ^{[ 68 ]}การเลื่อนเฟรมของไรโบโซมทำให้การแปล ORF1a ต่อเนื่องตามด้วย ORF1b ^{[ 69 ]}

โพ ลี โปรตีนประกอบด้วย โปรตีเอสของตัวเองPLpro และ3CLproซึ่งตัดโพลีโปรตีนที่ไซต์เฉพาะต่างๆ การตัดโพลีโปรตีน pp1ab ทำให้เกิดโปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้าง 16 ชนิด (nsp1 ถึง nsp16) โปรตีนที่เป็นผลิตภัณฑ์ประกอบด้วยโปรตีนการจำลองแบบต่างๆ เช่นRNA-dependent RNA polymerase (RdRp), RNA helicaseและexoribonuclease (ExoN) ^{[ 69 ]}

โปรตีเอส SARS-CoV-2 สองตัว (PLpro และ 3CLpro) ยังรบกวนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อไวรัสโดยการตัดโปรตีนของระบบภูมิคุ้มกันสามตัว PLpro ตัดIRF3และ 3CLpro ตัดทั้งNLRP12และTAB1 "การตัด IRF3 โดยตรงโดย NSP3 อาจอธิบายการตอบสนองของ IFN ชนิดที่ 1 ที่ลดลงซึ่งพบในระหว่างการติดเชื้อ SARS-CoV-2 ในขณะที่การตัด NLRP12 และ TAB1 โดย NSP5 ชี้ให้เห็นถึงกลไกระดับโมเลกุลสำหรับการผลิต IL-6 ที่เพิ่มขึ้นและการตอบสนองการอักเสบที่พบในผู้ป่วย COVID-19" ^{[ 70 ]}

โปรตีนการจำลองแบบที่ไม่ใช่โครงสร้างจำนวนหนึ่งรวมตัวกันเพื่อสร้าง คอมเพล็กซ์ โปรตีนจำลองแบบ -ถอดรหัส (RTC) ^{[ 69 ]}โปรตีนจำลองแบบ-ถอดรหัสหลักคือRNA-dependent RNA polymerase (RdRp) ซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการจำลองแบบและการถอดรหัสของ RNA จากสาย RNA โปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้างอื่นๆ ในคอมเพล็กซ์จะช่วยในกระบวนการจำลองแบบและการถอดรหัส^{[ 66 ]}

โปรตีน nsp14 เป็นเอ็กโซไรโบนิวคลีเอส 3'-5'ซึ่งให้ความแม่นยำเป็นพิเศษแก่กระบวนการจำลองแบบ เอ็กโซไรโบนิวคลีเอสทำ หน้าที่ ตรวจสอบความถูกต้องให้กับคอมเพล็กซ์ ซึ่งเอนไซม์ RNA-dependent RNA polymerase ขาดไป ในทำนองเดียวกัน โปรตีน nsp7 และ nsp8 ก่อตัวเป็นแคลมป์เลื่อนเฮกซาเดคาเมอริกซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของคอมเพล็กซ์ ซึ่งช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของเอนไซม์ RNA-dependent RNA polymerase อย่างมาก ^{[ 66 ]}ไวรัสโคโรนาต้องการความแม่นยำและประสิทธิภาพที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการสังเคราะห์ RNA เนื่องจากขนาดจีโนมที่ค่อนข้างใหญ่เมื่อเทียบกับไวรัส RNA อื่นๆ^{[ 71 ]}

หนึ่งในหน้าที่หลักของคอมเพล็กซ์รีพลิเคส-ทรานสคริปเทสคือการถอดรหัสจีโนมของไวรัส RdRp ทำหน้าที่สังเคราะห์ โมเลกุล RNA ย่อยจีโนมแบบลบ จาก RNA จีโนมแบบบวกโดยตรง จากนั้นจึงทำการถอดรหัสโมเลกุล RNA ย่อยจีโนมแบบลบเหล่านี้ไป เป็นmRNAแบบบวกที่สอดคล้องกัน^{[ 72 ]}

หน้าที่สำคัญอีกประการหนึ่งของคอมเพล็กซ์รีพลิเคส-ทรานสคริปเทสคือการจำลองจีโนมของไวรัส RdRp ทำหน้าที่สังเคราะห์ RNA จีโนมแบบลบจาก RNA จีโนมแบบบวกโดยตรง ตามด้วยการจำลอง RNA จีโนมแบบบวกจาก RNA จีโนมแบบลบ^{[ 72 ]} การจำลองและการถอดรหัสของ SARS-CoV ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเวสิเคิลเยื่อหุ้มสองชั้น (DMVs) ที่เกิดจากไวรัส ซึ่งสร้างจาก เอนโดพลาสมิกเรติคูลัมของโฮสต์ที่เปลี่ยนแปลงไป^{[ 73 ]}

RNA จีโนมแบบบวกที่จำลองแบบจะกลายเป็นจีโนมของไวรัสรุ่นลูก mRNA ขนาดเล็กต่างๆ เป็นการถอดรหัสจากหนึ่งในสามส่วนสุดท้ายของจีโนมไวรัสซึ่งเป็นไปตามเฟรมการอ่าน ORF1a และ ORF1b mRNA เหล่านี้จะถูกแปลเป็นโปรตีนโครงสร้างสี่ชนิด (S, E, M และ N) ซึ่งจะกลายเป็นส่วนหนึ่งของอนุภาคไวรัสรุ่นลูก และโปรตีนเสริมอื่นๆ อีกแปดชนิด (orf3 ถึง orf9b) ซึ่งช่วยไวรัส^{[ 74 ]}

เมื่อ มี จีโนม SARS-CoV สองตัว อยู่ในเซลล์โฮสต์ พวกมันอาจโต้ตอบกันเพื่อสร้างจีโนมลูกผสมที่สามารถส่งต่อไปยังไวรัสรุ่นลูกได้ การรวมตัวใหม่น่าจะเกิดขึ้นระหว่างการจำลองจีโนมเมื่อRNA polymeraseเปลี่ยนจากแม่แบบหนึ่งไปเป็นอีกแม่แบบหนึ่ง (การรวมตัวใหม่แบบเลือกสำเนา) ^{[ 75 ]} ดูเหมือนว่า SARS-CoV ในมนุษย์จะมีประวัติการรวมตัว ใหม่ที่ซับซ้อน ระหว่างโคโรนาไวรัส บรรพบุรุษ ที่อาศัยอยู่ในกลุ่มสัตว์หลายกลุ่มที่แตกต่างกัน^{[ 75 ] [ 76 ]}

การแปล RNAเกิดขึ้นภายในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมโปรตีนโครงสร้างของไวรัส S, E และ M เคลื่อนที่ไปตามเส้นทางการหลั่งเข้าสู่ช่องกลางของกอลจิที่นั่น โปรตีน M จะควบคุมปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนส่วนใหญ่ที่จำเป็นสำหรับการประกอบไวรัสหลังจากที่มันจับกับนิวคลีโอแคปซิด^{[ 77 ]}ไวรัสลูกหลานจะถูกปล่อยออกจากเซลล์โฮสต์โดยการหลั่งออกนอกเซลล์ผ่านถุงหลั่ง^{[ 77 ]}

• โคโรนาไวรัสคล้ายค้างคาว SARS WIV1 (SL-CoV-WIV1)
• ไวรัสโคโรนาสายพันธุ์คล้าย SARS จากค้างคาว RSSHC014
• ไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ค้างคาว RaTG13
• ไวรัส SARS-CoV ในชะมด

• สื่อที่เกี่ยวข้องกับการระบาดใหญ่ของไวรัสโคโรนาเบตาในวิกิมีเดียคอมมอนส์
• ข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ SARSใน Wikispecies
• แถลงการณ์ขององค์การอนามัยโลกเกี่ยวกับการระบุและตั้งชื่อไวรัส SARS (เก็บถาวรเมื่อวันที่ 23 เมษายน 2546)
• แผนที่พันธุกรรมของไวรัส SARS ถูกเก็บถาวรไว้เมื่อวันที่ 18 สิงหาคม 2549 ที่Wayback Machine
• บทความพิเศษด้าน วิทยาศาสตร์เกี่ยวกับไวรัส SARS (เนื้อหาฟรี: ไม่ต้องลงทะเบียน)
• แหล่งข้อมูลเกี่ยวกับโรคซาร์สของมหาวิทยาลัยแมคกิลล์ในWayback Machine (เก็บถาวรเมื่อวันที่ 1 มีนาคม 2548)
• ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคแห่งสหรัฐอเมริกา (CDC) หน้าหลักเกี่ยวกับโรคซาร์ส (เก็บถาวรเมื่อ 12 เมษายน 2559)