ทฤษฎีจุดสมดุลซึ่งเกี่ยวข้องกับน้ำหนักตัวของมนุษย์ระบุว่ามีกลไกการควบคุมทางชีวภาพในมนุษย์ที่ควบคุมน้ำหนักให้เข้าใกล้จุดสมดุลที่กำหนดไว้สำหรับแต่ละบุคคล^{[ 1 ]}ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้จากการควบคุมปริมาณพลังงานที่ได้รับ (เช่น ผ่านการเพิ่มหรือลดความอยากอาหาร) หรือการใช้พลังงาน (เช่น ผ่านการลดการเผาผลาญหรือความรู้สึกอ่อนเพลีย) ^{[ 1 ] [ 2 ]}ทฤษฎีจุดสมดุลอธิบายว่าทำไมผู้ที่กำลังลดน้ำหนักจึงรักษาน้ำหนักที่ลดลงได้ยากเมื่อเวลาผ่านไป เนื่องจากข้อจำกัดของแคลอรี่อาจมีประสิทธิภาพน้อยลงหรือรักษายากขึ้น เนื่องจากกลไกการควบคุมในร่างกายผลักดันร่างกายกลับไปสู่จุดสมดุลของน้ำหนัก^{[ 3 ]}

ทฤษฎีจุดตั้งค่าแยกความแตกต่างระหว่างการชดเชยแบบแอคทีฟและการชดเชยแบบพาสซีฟ การชดเชยแบบพาสซีฟอธิบายถึงกระบวนการที่การลดลงของไขมันในร่างกายทำให้มีการใช้พลังงานน้อยลง เนื่องจากร่างกายต้องแบกน้ำหนักน้อยลงในกิจกรรมประจำวัน นอกจากการชดเชยแบบพาสซีฟแล้ว ทฤษฎีจุดตั้งค่ายังเสนอการชดเชยแบบแอคทีฟอีกด้วย ซึ่งในกรณีนี้กลไกการควบคุมเพิ่มเติมในร่างกายจะส่งผลต่อการใช้พลังงานหรือการรับพลังงาน^{[ 4 ]}

ทฤษฎีจุดสมดุลสามารถตีความได้ว่าหมายถึงการควบคุมน้ำหนักในช่วงกว้างหรือแคบรอบจุดสมดุล ในลักษณะสมมาตรหรืออสมมาตร (เช่น การจัดการกับการเพิ่มและลดน้ำหนักในลักษณะเดียวกันหรือแตกต่างกัน) และอาจนำไปใช้กับการควบคุมระดับไขมันในร่างกายโดยเฉพาะ (ในแบบจำลองหลายส่วน) หรือกับน้ำหนักตัวโดยรวม

ทฤษฎีจุดตั้งค่าใช้ได้กับการปรับน้ำหนักทั้งลงและขึ้น^{[ 2 ] [ 5 ]}การกลับคืนสู่น้ำหนักก่อนการเปลี่ยนแปลงนี้เกิดขึ้นเร็วกว่าที่คาดไว้ หากบุคคลกลับไปสู่การบริโภคแคลอรี่และการใช้พลังงานตามปกติ แม้ว่าจะคำนึงถึงความต้องการพลังงานที่ลดลงหลังจากการลดน้ำหนักแล้วก็ตาม ซึ่งบ่งชี้ถึงการตอบสนองอย่างแข็งขันของร่างกายที่กระตุ้นให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น^{[ 4 ]}ในขณะที่จุดตั้งค่าใช้ได้กับการเบี่ยงเบนทั้งที่เกิดจากการลดน้ำหนักและการเพิ่มน้ำหนัก การตอบสนองต่อจุดตั้งค่าที่ผลักดันให้บุคคลเพิ่มน้ำหนักเพื่อกลับไปสู่จุดตั้งค่านั้นแข็งแกร่งกว่าการตอบสนองต่อการลดน้ำหนักหลังจากน้ำหนักเพิ่มขึ้นเกินจุดตั้งค่า ซึ่งหมายความว่าการเพิ่มน้ำหนักอาจง่ายกว่าการลดน้ำหนัก

ในมนุษย์ เมื่อแคลอรี่ถูกจำกัดเนื่องจากสงคราม ความอดอยาก หรือการควบคุมอาหาร น้ำหนักที่ลดลงมักจะกลับคืนมาอย่างรวดเร็ว รวมถึงในผู้ป่วยโรคอ้วนด้วย^{[ 2 ]}ในการทดลองอดอาหารมินนิโซตาหลังจากที่ผู้เข้าร่วมทดลองได้รับอาหารที่ใกล้เคียงกับการอดอาหารเป็นระยะเวลาหนึ่ง พวกเขาสูญเสียมวลไขมันเริ่มต้นไป 66% และต่อมาได้รับอนุญาตให้รับประทานอาหารได้อย่างอิสระ พวกเขาก็กลับมามีระดับไขมันเท่าเดิมและสูงกว่าระดับเดิมด้วยซ้ำ โดยสูงถึง 145% ของระดับไขมันก่อนอดอาหาร^{[ 6 ] [ 7 ]}

มีการค้นพบหลักฐานของจุดตั้งค่าระดับสิ่งมีชีวิตจากการทดลองในหนู "ปกติ" และในหนูที่มีรอยโรคไฮโปทาลามัสส่วนดอร์โซมีเดีย ล ^{[ 8 ]}อย่างไรก็ตาม ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ในมนุษย์^{[ 9 ]}

เนื่องจากยังไม่มีการระบุกลไกเฉพาะเจาะจงที่อยู่เบื้องหลังการควบคุมน้ำหนัก จึงเป็นไปได้ว่ามีหลายปัจจัยที่บรรลุสมดุลร่วมกันซึ่งส่งผลให้น้ำหนักตัวคงที่^{[ 1 ]}เลปตินเป็นที่ทราบกันว่ามีบทบาทสำคัญในการควบคุมความอยากอาหารและน้ำหนักตัว และอาจมีความสำคัญในการควบคุมจุดตั้งค่าและควบคุมน้ำหนักตัวให้เข้าใกล้จุดตั้งค่า การเปลี่ยนแปลงระดับเลปติน ไม่ว่าจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มหรือลดน้ำหนัก หรือเกิดจากการให้ทางส่วนกลางหรือส่วนปลายในแบบจำลองสัตว์ จะเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการกินและการใช้พลังงานโดยตรง บุคคลที่ไม่สามารถผลิตเลปตินที่ใช้งานได้เนื่องจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม หรือผู้ที่ผลิตเลปตินได้แต่ไม่ไวต่อเลปติน มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วน^{[ 4 ]}สิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยการทดลอง "น็อคดาวน์" ของตัวรับเลปตินในไฮโปทาลามัสส่วนข้างในหนู ซึ่งทำให้หนูกินแคลอรี่มากขึ้นและน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับหนูควบคุม^{[ 10 ]}อย่างไรก็ตาม โรคอ้วนในมนุษย์ส่วนใหญ่ไม่ได้เชื่อมโยงกับความล้มเหลวในการประมวลผลเลปตินตามปกติ^{[ 4 ]}

แม้ว่าทฤษฎีจุดตั้งค่าจะได้รับการสนับสนุนในสัตว์และมนุษย์ แต่ก็อาจใช้ไม่ได้กับมนุษย์ที่รับประทานอาหารแบบตะวันตก ซึ่งอาจทำให้เกิดโรคอ้วนได้มากจนเอาชนะกระบวนการรักษาสมดุลที่กำหนดไว้ในทฤษฎีจุดตั้งค่า^{[ 3 ]}ทฤษฎีจุดตั้งค่าเพียงอย่างเดียวไม่สามารถอธิบายได้ว่าทำไมดัชนีมวลกายของมนุษย์ ซึ่งวัดเป็นตัวแทนของไขมัน จึงมีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนแปลงไปตามอายุที่เพิ่มขึ้น หรือทำไมระดับความอ้วนในประชากรจึงแตกต่างกันไปตามปัจจัยทางเศรษฐกิจ สังคม หรือสิ่งแวดล้อม (หรือทำไมน้ำหนักจึงมีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนแปลงสำหรับแต่ละบุคคลเมื่อสถานะทางเศรษฐกิจ สังคม และสิ่งแวดล้อมเปลี่ยนแปลงไป) ^{[ 4 ]}

ทางเลือกหนึ่งสำหรับทฤษฎีจุดตั้งค่าคือจุดสมดุล ด้วยจุดสมดุล การเพิ่มขึ้น (หรือลดลง) ของแคลอรี่ที่บริโภคจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้น (หรือลดลง) ของพลังงานที่ใช้ไปจนกว่าจะถึงจุดสมดุล ซึ่งแตกต่างจากทฤษฎีจุดตั้งค่าตรงที่การเพิ่มขึ้น (หรือลดลง) ของการใช้พลังงานอาจเกิดจากการเพิ่มขึ้น (หรือลดลง) ของมวลไขมันหรือมวลกล้ามเนื้อโดยไม่คำนึงถึงน้ำหนักหรือระดับไขมันที่กำหนดไว้ และไม่มีการควบคุมอย่างแข็งขันเพื่อชดเชยการบริโภคที่เพิ่มขึ้น (หรือลดลง) ^{[ 4 ]}อย่างไรก็ตาม การกลับคืนสู่น้ำหนักปกติหลังจากที่ผู้ถูกทดลองจำกัดการบริโภคแคลอรี่อย่างเข้มงวดเกิดขึ้นเร็วกว่าที่คาดไว้ในแบบจำลองที่ไม่มีการควบคุมอย่างแข็งขัน (เช่น ผู้ถูกทดลองกลับคืนสู่น้ำหนักปกติเร็วกว่าหากพวกเขากลับไปใช้นิสัยการกินตามปกติ) ^{[ 4 ]}

อีกทางเลือกหนึ่งคือแบบจำลองจุดแทรกแซงคู่ แบบจำลองจุดแทรกแซงคู่ตั้งสมมติฐานว่า แทนที่จะมีจุดกำหนดน้ำหนักตัว จะมีช่วงกำหนดสำหรับน้ำหนักตัว ภายใต้แบบจำลองนี้ การชดเชยเชิงรุกจะเกิดขึ้นเฉพาะนอกจุดแทรกแซงบนและล่าง และสำหรับน้ำหนักภายในช่วงกำหนด ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมจะมีผลอย่างมากต่อน้ำหนักตัว เนื่องจากจะมีการชดเชยเชิงรับสำหรับการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักเท่านั้น^{[ 4 ]}ความแตกต่างในแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วนระหว่างบุคคลจะถูกอธิบายได้ว่า บุคคลที่มีแนวโน้มเป็นโรคอ้วนจะมีช่วงกำหนดที่กว้างซึ่งขยายไปถึงน้ำหนักที่สูงขึ้น^{[ 4 ]}ในแบบจำลองการแทรกแซงคู่ ขีดจำกัดล่างและบนของช่วงจะถูกกำหนดอย่างอิสระ โดยปลายล่างของช่วงถูกกำหนดโดยแรงกดดันทางวิวัฒนาการเนื่องจากความเสี่ยงต่อการอดอาหารหากน้ำหนักลดลงมากเกินไป และขอบเขตบนถูกกำหนดโดยแรงกดดันเนื่องจากความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการถูกล่าหากน้ำหนักเพิ่มขึ้นมากเกินไป

• จุดตั้งค่า (ระบบควบคุม)สำหรับแนวคิดทั่วไปที่ใช้กับระบบควบคุมโดยทั่วไป