การหดตัวของหลอดเลือด

การหดตัวของหลอดเลือด
การหดตัวของหลอดเลือด
	ภาพแสดงแผนผังของผนังหลอดเลือดที่ผ่อนคลาย (ซ้าย) และการหดตัวของหลอดเลือด (ขวา)
	ภาพถ่ายอิเล็กตรอนไมโครสโคปแบบส่งผ่านแสดงให้เห็นการหดตัวของหลอดเลือดขนาดเล็ก โดยเซลล์เพอริไซต์และเซลล์บุผนัง หลอดเลือด ส่งผลให้เม็ดเลือดแดง เสียรูป (E)
ตัวระบุ
เมช	D014661
	ศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์

การหดตัวของหลอดเลือดคือการตีบแคบของหลอดเลือดอันเนื่องมาจากการหดตัวของผนังกล้ามเนื้อของหลอดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดเลือดแดง ขนาดใหญ่ และหลอดเลือดฝอย ขนาดเล็ก กระบวนการนี้ตรงกันข้ามกับการขยายตัวของหลอดเลือด กระบวนการนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมการตกเลือดและลดการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน เมื่อหลอดเลือดหดตัว การไหลเวียนของเลือดจะถูกจำกัดหรือลดลง ทำให้ร่างกายกักเก็บความร้อนหรือเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดส่งผล ให้ ผิวหนังซีดลงเนื่องจากเลือดไปเลี้ยงผิวหนังน้อยลง ลดการแผ่รังสีความร้อน ในระดับที่กว้างขึ้น การหดตัวของหลอดเลือดเป็นกลไกหนึ่งที่ร่างกายใช้ในการควบคุมและรักษาระดับความดันโลหิตเฉลี่ย

ยาที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว หรือที่รู้จักกันในชื่อยาที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว เป็นยาประเภทหนึ่งที่ใช้ในการเพิ่มความดันโลหิตการหดตัวของหลอดเลือดโดยทั่วไปมักส่งผลให้ความดันโลหิตทั่วร่างกายเพิ่มขึ้น แต่ก็อาจเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อเฉพาะ ทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลงเฉพาะที่ ระดับของการหดตัวของหลอดเลือดอาจเล็กน้อยหรือรุนแรงขึ้นอยู่กับสารหรือสถานการณ์ ยาที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวหลายชนิดยังทำให้รูม่านตาขยายด้วย ยาที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว ได้แก่ยาแก้แพ้ ยาแก้คัดจมูกและยากระตุ้นการหดตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรงอาจส่งผลให้เกิดอาการ ปวด ขาเป็นช่วงๆ^{[ 1 ]}

กลไกทั่วไป

กลไกที่นำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือดเกิดจากความเข้มข้นของแคลเซียม ( ไอออน Ca ²⁺ ) ที่เพิ่มขึ้นภายในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของ หลอดเลือด ^[²^]อย่างไรก็ตาม กลไกเฉพาะสำหรับการสร้างความเข้มข้นของแคลเซียมภายในเซลล์ที่เพิ่มขึ้นนั้นขึ้นอยู่กับสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว เซลล์กล้ามเนื้อเรียบสามารถสร้างศักยภาพการกระทำได้แต่กลไกนี้แทบจะไม่ถูกนำมาใช้สำหรับการหดตัวในหลอดเลือด ส่วนประกอบของ ฮอร์โมนหรือเภสัชจลนศาสตร์มีความเกี่ยวข้องทางสรีรวิทยามากกว่า สารกระตุ้นทั่วไปสองชนิดที่ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบคือเอพิเนฟริน ที่ไหลเวียน และการกระตุ้นระบบประสาทซิม พาเทติก (ผ่านการปล่อยนอร์เอพิเนฟริน ) ที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อโดยตรง สารประกอบเหล่านี้มีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับอะดรีเนอร์จิก บนพื้นผิวเซลล์ สารกระตุ้นดังกล่าวส่งผลให้เกิดการส่งสัญญาณแบบต่อเนื่องซึ่งนำไปสู่แคลเซียมภายในเซลล์ที่เพิ่มขึ้นจากซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมผ่าน การปล่อยแคลเซียมที่เกิดจาก IP3รวมถึงการเข้าของแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นผ่านซาร์โคเลมมาผ่านช่องแคลเซียมการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมภายในเซลล์จะรวมตัวกับแคลโมดูลินซึ่งจะไปกระตุ้นไมโอซินไลท์เชนไคเนส เอนไซม์นี้มีหน้าที่ในการฟอสโฟรีเลตไลท์เชนของไมโอซินเพื่อกระตุ้นการหมุนเวียนของสะพานเชื่อม^[³^]

เมื่อระดับแคลเซียมภายในเซลล์สูงขึ้น ระดับแคลเซียมจะกลับสู่ระดับปกติโดยผ่านปั๊มโปรตีนและตัวแลกเปลี่ยนแคลเซียมหลายชนิดที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์และซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัม การลดลงของแคลเซียมนี้จะขจัดสิ่งกระตุ้นที่จำเป็นสำหรับการหดตัว ทำให้เซลล์กลับสู่ระดับปกติได้

สาเหตุ

ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดอาจมีต้นกำเนิดจากภายนอกหรือภายในร่างกาย อุณหภูมิแวดล้อมเป็นตัวอย่างของการหดตัวของหลอดเลือดจากภายนอก การหดตัวของหลอดเลือดที่ผิวหนังจะเกิดขึ้นเมื่อร่างกายสัมผัสกับความเย็นจัด ตัวอย่างของปัจจัยภายในร่างกาย ได้แก่ระบบประสาทอัตโนมัติฮอร์โมนที่ไหลเวียน และกลไกภายในที่เกิดขึ้นเองในระบบหลอดเลือด (เรียกอีกอย่างว่า การตอบสนอง ของกล้ามเนื้อ )

การสัมผัสกับน้ำทำให้หลอดเลือดบริเวณผิวหนังหดตัว ซึ่งส่งผลให้เกิดริ้ว รอยจากการแช่น้ำ

ตัวอย่าง

ตัวอย่างได้แก่สารกระตุ้น แอ มเฟตามีนและยาแก้แพ้หลายชนิดใช้ในทางการแพทย์เพื่อรักษาความดันโลหิตต่ำและเป็นยาแก้คัดจมูกเฉพาะที่สารหดหลอดเลือดก็ใช้ในทางคลินิกเพื่อเพิ่มความดันโลหิตหรือลดการไหลเวียนของเลือดเฉพาะที่ สารหดหลอดเลือดที่ผสมกับยาชาเฉพาะที่ใช้เพื่อเพิ่มระยะเวลาของยาชาเฉพาะที่โดยการหดหลอดเลือด ทำให้สามารถเพิ่มความเข้มข้นของยาชาได้อย่างปลอดภัยในระยะเวลาที่ยาวนานขึ้น รวมถึงลดการตกเลือดด้วย^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}

วิธีการบริหารยามีความหลากหลาย อาจเป็นการให้ยาทางระบบหรือเฉพาะที่ก็ได้ ตัวอย่างเช่นซูโดอีเฟดรีนรับประทานทางปาก และฟีนิลเอฟรินใช้ทาเฉพาะที่บริเวณโพรงจมูกหรือดวงตา^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}ตัวอย่างได้แก่: ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}

สารหดหลอดเลือด
25I-NBOMe
แอมเฟตามีน
เอเอ็มที
ยาแก้แพ้
คาเฟอีน
โคเคน
ดอม
เออร์โกเมทรีน
แอลเอสเอ
แอลเอสดี
เมทิลเฟนิเดต
เมเฟโดรน
แนฟฟาโซลีน
นิโคติน^{[ 11 ]}
ออกซีเมตาโซลีน
ฟีนิลเอฟริน
โพรพิลเฮกเซดรีน
ซูโดเอเฟดรีน
สารกระตุ้น
เตตระไฮโดรโซลีนไฮโดรคลอไรด์ (ในยาหยอดตา)
ไซโลเมตาโซลีน

ภายใน

การหดตัวของหลอดเลือดเป็นกระบวนการหนึ่งของร่างกายที่ช่วยป้องกันภาวะความดันโลหิตต่ำเมื่อ เปลี่ยน ท่า มันเป็นส่วนหนึ่งของ กลไก ป้อนกลับเชิงลบ ของร่างกาย ซึ่งร่างกายพยายามรักษาสภาวะสมดุลภายใน (รักษาสภาพแวดล้อมภายในให้คงที่)

ตัวอย่างเช่น การหดตัวของหลอดเลือดเป็นกลไกป้องกันภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ โดยหลอดเลือดจะหดตัวและเลือดต้องไหลเวียนด้วยความดันที่สูงขึ้นเพื่อป้องกันปฏิกิริยาขาดออกซิเจนATPถูกนำมาใช้เป็นพลังงานเพื่อเพิ่มความดันนี้เพื่อทำให้ร่างกายอบอุ่น เมื่อภาวะสมดุลกลับคืนมา ความดันโลหิตและการผลิต ATP ก็จะกลับมาเป็นปกติ การหดตัวของหลอดเลือดเกิดขึ้นในหลอดเลือดฝอยของ สัตว์ เลือดอุ่นเมื่อสภาพแวดล้อมโดยรอบเย็น กระบวนการนี้จะเปลี่ยนทิศทางการไหลของเลือดที่อุ่นไปยังศูนย์กลางของสัตว์ ป้องกันการสูญเสียความร้อน

สารหดตัวของหลอดเลือด^{[ 12 ]}	ตัวรับ(↑ = เปิด ↓ = ปิด) ^{[ 12 ]}บนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดหากไม่ได้ระบุไว้เป็นอย่างอื่น	การแปลงสัญญาณ(↑ = เพิ่มขึ้น ↓ = ลดลง) ^{[ 12 ]}
ยืด	↑ ช่องไอออนที่เปิดใช้งานด้วยการยืด	การลดขั้ว --> การเปิดVDCCs (เป็นหลัก) --> ↑แคลเซียมไอออนภายในเซลล์²⁺ ↑ ช่อง โซเดียม ที่ควบคุมด้วยแรง ^ดัน ไฟฟ้า --> การลดขั้วมากขึ้น --> เปิดVDCCs --> เพิ่มระดับ Ca ^{2+ ภายในเซลล์} ↓ กิจกรรมของ ตัวแลกเปลี่ยน Na ⁺ -Ca2 ⁺ --> ↑แคลเซียมไอออนภายใน^{เซลล์}
เอทีพี (ภายในเซลล์)	↓ ช่อง K ⁺ที่ไวต่อ ATP
เอทีพี (นอกเซลล์)	↑ ตัวรับ P2X	↑Ca ²⁺
เอ็นพีวาย	ตัวรับ NPY	การกระตุ้นG _i --> ↓ cAMP --> ↓ กิจกรรม PKA --> ↓ การฟอสโฟรีเลชันของMLCK --> ↑กิจกรรม MLCK --> ↑การฟอสโฟรีเลชันของMLC (ไม่ขึ้นกับแคลเซียม)
สารกระตุ้นตัวรับอะดรีเนอร์จิก เช่นเอพิเนฟริน นอร์เอพิเนฟรินและโดปามีน	↑ ตัวรับอะดรีเนอร์จิก α ₁	การกระตุ้นGq _-- > เพิ่มกิจกรรมPLC --> _{เพิ่ม} IP3และDAG --> การกระตุ้นตัว_รับ IP3 ใน SR -- > เพิ่ม Ca2 ^{+ ภายในเซลล์}
ทรอมบอกเซน	↑ ตัวรับทรอมบอกเซน
เอนโดเทลิน	↑ ตัวรับเอนโดเทลิน ET _A
แองจิโอเทนซิน II	↑ ตัวรับแองจิโอเทนซิน 1	ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ: การกระตุ้นGq _-- > เพิ่ม กิจกรรม PLC --> เพิ่ม_IP3 และ DAG -- > การกระตุ้นตัวรับ IP3ในSR --> เพิ่ม Ca2 ^{+ ภายใน}_{เซลล์} บนเยื่อบุผนังหลอดเลือด : การสังเคราะห์เอนโดเทลิน^{[ 13 ]}
แองจิโอเทนซิน II		เปิดVDCCs --> ↑แคลเซียมภายในเซลล์²⁺^{[ 14 ]}
อะซิเมตริกไดเมทิลอาร์จินีน		การผลิตไนตริกออกไซด์ ลดลง
ฮอร์โมนต้านปัสสาวะ (ADH หรือ วาโซเพรสซิน)	ตัวรับอาร์จินีนวาโซเพรสซิน 1 (V1) บนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ	การกระตุ้นGq _-- > เพิ่มกิจกรรมPLC --> _{เพิ่ม} IP3และDAG --> การกระตุ้นตัว_รับ IP3 ใน SR -- > เพิ่ม Ca2 ^{+ ภายในเซลล์}
ฮอร์โมนต้านปัสสาวะ (ADH หรือ วาโซเพรสซิน)	ตัวรับอาร์จินีนวาโซเพรสซินบนเยื่อบุผนังหลอดเลือด	การผลิตเอนโดเทลิน^{[ 13 ]}
ผลิตภัณฑ์จากการกระตุ้นเกล็ดเลือด^{[ 13 ]} เอนโดท็อกซิน^{[ 13 ]} ทรอมบิน^{[ 13 ]} อินซูลิน^{[ 13 ]} ภาวะขาดออกซิเจน^{[ 13 ]} ความเค้นเฉือนต่ำ^{[ 13 ]}	ตัวรับต่างๆ บนเยื่อบุผนังหลอดเลือด^{[ 13 ]}	การผลิตเอนโดเทลิน^{[ 13 ]}

พยาธิวิทยา

การหดตัวของหลอดเลือดอาจเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศได้^{[ 15 ]}การไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นไปยังอวัยวะเพศทำให้เกิดการแข็งตัวของอวัยวะเพศ

การหดตัวของหลอดเลือดที่ไม่เหมาะสมอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะความดันโลหิตสูง รองด้วยเช่นกัน

โดยสรุป การหดตัวของหลอดเลือดเป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับการตีบแคบของหลอดเลือด โดยเฉพาะหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดฝอย ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อหรืออวัยวะเฉพาะลดลง ปรากฏการณ์นี้ถูกควบคุมเป็นหลักโดยการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบภายในผนังหลอดเลือด ปัจจัยหลายอย่างมีส่วนทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด รวมถึงการปล่อยสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว เช่น เอนโดเทลินและแองจิโอเทนซิน II ซึ่งทั้งสองมีบทบาทสำคัญในการปรับโทนของหลอดเลือด^{[ 16 ]}

นอกจากนี้ การกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกที่เกิดจากความเครียดหรือสิ่งกระตุ้นอื่นๆ จะกระตุ้นการปล่อยนอร์เอพิเนฟริน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่เหนี่ยวนำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดโดยการจับกับตัวรับอัลฟา-อะดรีเนอร์จิกบนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ การตีบแคบของหลอดเลือดนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความต้านทานส่วนปลาย ทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้น แม้ว่าการหดตัวของหลอดเลือดจะเป็นกลไกการควบคุมปกติและจำเป็นสำหรับการรักษาความดันโลหิตและการกระจายการไหลเวียนของเลือดในระหว่างกระบวนการทางสรีรวิทยาต่างๆ แต่การทำงานที่ผิดปกติอาจนำไปสู่สภาวะทางพยาธิวิทยาได้ การหดตัวของหลอดเลือดเรื้อรังมีความเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคหัวใจและหลอดเลือด เช่น โรคหัวใจวายและโรคหลอดเลือดสมอง นอกจากนี้ การไหลเวียนของเลือดที่บกพร่องอันเป็นผลมาจากการหดตัวของหลอดเลือดที่ผิดปกติอาจนำไปสู่ภาวะขาดเลือดของเนื้อเยื่อ ซึ่งสามารถพบได้ในสภาวะต่างๆ เช่น โรคเรย์โนด์ การทำความเข้าใจพยาธิวิทยาของการหดตัวของหลอดเลือดมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนากลยุทธ์การรักษาแบบเจาะจงเพื่อจัดการกับสภาวะที่เกี่ยวข้องกับโทนของหลอดเลือดที่ผิดปกติ^{[ 17 ]}

ดูเพิ่มเติม

ลิงก์ภายนอก

คำจำกัดความของภาวะหลอดเลือดหดตัวบน HealthScout
ดิสเดียร์, แพทริค; กราเนล, บริจิตต์; เซอร์ราทริซ, ฌาคส์; คอนสตันส์, โจเอล; มิชอน-พาสตูเรล, อุลริเก; ฮาชุลลา, เอริค; คอนรี, คลอดด์; เดวัลเดอร์, เบอร์นาร์ด; สเวียเดอร์, ลอเร; ปิเกต์, ฟิลิปป์; แบรนเชโร, อแลง; จูกลาร์ด, แจ็กเกอลีน; มูแลง, กาย; ไวลเลอร์, ปิแอร์-ฌอง (มกราคม 2544). "หลอดเลือดแดงกัญชากลับมาเยี่ยมอีกครั้ง: รายงานผู้ป่วยรายใหม่ 10 ราย" แองเจโลยี . 52 (1): 1– 5. ดอย : 10.1177/000331970105200101 . PMID 11205926 . S2CID 26030253 .
โรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายเกี่ยวข้องกับการบริโภคยาสูบหรือกัญชาหรือไม่

[ 1 ]

[

[

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

การหดตัวของหลอดเลือด
ภาพแสดงแผนผังของผนังหลอดเลือดที่ผ่อนคลาย (ซ้าย) และการหดตัวของหลอดเลือด (ขวา)
ภาพถ่ายอิเล็กตรอนไมโครสโคป แบบส่งผ่านแสดงให้เห็นการหดตัวของหลอดเลือดขนาดเล็ก โดยเซลล์เพอริไซต์และเซลล์บุผนัง หลอดเลือด ส่งผลให้เม็ดเลือดแดง เสียรูป (E)
ตัวระบุ
เมช	D014661
ศัพท์ทางกายวิภาคศาสตร์