อัลฟา-อีโนเลส
| อีโน1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ตัวระบุ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ชื่อเรียกอื่น | ENO1 , ENO1L1, MPB1, NNE, PPH, HEL-S-17, เอนโอเลส 1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| รหัสภายนอก | โอมิม : 172430 ; เอ็มจีไอ : 95393 ; โฮโมโลยีน : 134343 ; การ์ดยีน : ENO1 ; OMA : ENO1 - ออโธโลจี | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| วิกิดาต้า | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
เอนโอเลส 1 (ENO1) หรือที่รู้จักกันทั่วไปในชื่ออัลฟา-เอนโอเลสเป็นเอนไซม์ไกลโคไลติก ที่แสดงออกในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ ซึ่งเป็นหนึ่งในไอโซเอนไซม์ของเอนโอเลส ไอโซเอนไซม์แต่ละตัวเป็นโฮโมไดเมอร์ที่ประกอบด้วยซับยูนิตอัลฟา 2 ตัว แกมมา 2 ตัว หรือเบตา 2 ตัวและทำหน้าที่เป็นเอนไซม์ไกลโคไลติก นอกจากนี้ อัลฟา-เอนโอเลสยังทำหน้าที่เป็นโปรตีนโครงสร้างเลนส์ ( เทา - คริสตัลลิน ) ในรูปแบบโมโนเมอร์ การตัดต่อทางเลือกของยีนนี้ส่งผลให้เกิดไอโซฟอร์มที่สั้นกว่า ซึ่งแสดงให้เห็นว่าสามารถจับกับ โปรโมเตอร์ c-mycและทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งเนื้องอก มีการระบุ ยีนเทียมหลายตัวรวมถึงตัวหนึ่งบนแขนยาวของโครโมโซม 1 อัลฟา-เอนโอเลสยังได้รับการระบุว่าเป็นออโตแอนติเจนในโรคสมองอักเสบฮาชิโมโตะ[ 5 ]
โครงสร้าง
ENO1 เป็นหนึ่งในสามไอโซฟอร์มของเอนอเลส อีกสองไอโซฟอร์มคือENO2 (ENO-γ) และENO3 (ENO-β) [ 6 ]แต่ละไอโซฟอร์มเป็นหน่วยย่อยของโปรตีนที่สามารถ เกิด เฮเทอโรไดเมอร์หรือโฮโมไดเมอร์เพื่อสร้างไดเมอร์ αα, αβ, αγ, ββ และ γγ ได้[ 7 ]ยีนENO1มีความยาว 18 กิโลเบสและไม่มีกล่อง TATAแต่มีตำแหน่งเริ่มต้นการถอดรหัสหลาย ตำแหน่ง [ 8 ]องค์ประกอบ ที่ตอบสนองต่อ ภาวะขาดออกซิเจนสามารถพบได้ในโปรโมเตอร์ของENO1 และทำให้เอนไซม์สามารถทำงานในไกลโคไลซิสแบบ ใช้ออกซิเจน และมีส่วนช่วยในปรากฏการณ์ Warburgในเซลล์มะเร็ง[ 9 ]
ความสัมพันธ์กับโปรตีนที่จับกับ Myc-1
ทรานสคริปต์ mRNA ของ ยีน ENO1สามารถแปลเป็น โปรตีน ไซโตพลาสมิกที่มีน้ำหนักโมเลกุล 48 kDaหรือ โปรตีน นิวเคลียร์ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 37 kDa ได้ [ 9 ] [ 10 ]รูปแบบนิวเคลียร์ได้รับการระบุก่อนหน้านี้ว่าเป็นโปรตีนที่จับกับ Myc-1 (MBP1) ซึ่งควบคุมระดับโปรตีนของโปรโตออนโคยีนc-myc ให้ลด ลง[ 10 ]พบรหัสเริ่มต้นที่รหัส 97 ของ ENO1 และลำดับคอนเซนซัส Kozak ก่อนหน้าบริเวณ3 ' ของ ENO1 ที่เข้ารหัสโปรตีนMBP1นอกจากนี้ บริเวณ ปลาย Nของโปรตีน MBP1 ยังมีความสำคัญต่อการจับกับ DNA และดังนั้นจึงมีความสำคัญต่อการทำงานยับยั้ง[ 10 ]
การทำงาน
ENO1 เป็นเอนไซม์ไกลโคไลติกที่เร่งปฏิกิริยาการเปลี่ยน2-ฟอสโฟกลีเซอเรตเป็นฟอสโฟอีโนลไพรูเวต [ 6 ] [ 9 ] [ 11 ] ไอโซเอนไซม์นี้แสดงออกอย่างแพร่หลายในเนื้อเยื่อของมนุษย์วัยผู้ใหญ่ รวมถึงตับ สมอง ไต และม้าม [ 6 ] ภายในเซลล์ENO1 ส่วนใหญ่จะอยู่ในไซโตพลาสซึมแม้ว่าจะมีรูปแบบการแปลทางเลือกที่อยู่ในนิวเคลียส[ 6 ] [ 9 ]รูปแบบในนิวเคลียส หรือที่รู้จักกันในชื่อ MBP1 ทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งเนื้องอกโดยการจับและยับยั้ง โปรโมเตอร์ของยีนโปรโตออนโคจีน c-mycเท่านั้น และขาดกิจกรรมของเอนไซม์ไกลโคไลติกเช่นเดียวกับรูปแบบในไซโตพลาสซึม[ 10 ] ENO1 ยังมีบทบาทในหน้าที่อื่นๆ อีก เช่น เป็นตัวรับบนพื้นผิวเซลล์สำหรับพลาสมีโนเจนบนเชื้อโรคเช่นสเตรปโตค็อกคัสและเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้น ซึ่งนำไปสู่การติดเชื้อทั่วร่างกายหรือการบุกรุกเนื้อเยื่อ เป็น โปรตีน ความเครียดออกซิเดชันใน เซลล์ เยื่อบุผนังหลอดเลือด เป็นโปรตีนผลึกเลนส์เป็นโปรตีนช็อกความร้อนและเป็นคู่พันธะของ โครงสร้างโครง กระดูกเซลล์และโครมาตินเพื่อช่วยในการถอดรหัส[ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]
ความสำคัญทางคลินิก
มะเร็ง
การแสดงออกมากเกินไปของ ENO1 เกี่ยวข้องกับเนื้องอกหลายชนิด รวมถึงเนื้องอกสมอง เนื้องอกต่อมไร้ท่อเนื้องอกประสาทมะเร็งตับอ่อน มะเร็งต่อมลูกหมากมะเร็งท่อน้ำดี มะเร็งต่อมไทรอยด์มะเร็งปอดมะเร็งตับและมะเร็งเต้านม [ 6 ] [ 9 ] [ 13 ] [ 14 ] ในเนื้องอกเหล่านี้จำนวนมาก ENO1 ส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์โดยการควบคุม เส้นทางการส่งสัญญาณ PI3K / AKTและกระตุ้นการเกิดเนื้องอก โดย การกระตุ้นพลาสมิโนเจน[ 6 ] [ 9 ]นอกจากนี้ ENO1 ยังแสดงออกบนพื้นผิวเซลล์เนื้องอกในระหว่างสภาวะทางพยาธิวิทยา เช่นการอักเสบ ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องและมะเร็งบทบาทของมันในฐานะตัวรับพลาสมิโนเจนนำไปสู่ การย่อยสลาย เมทริกซ์นอกเซลล์และการรุกรานของมะเร็ง[ 9 ] [ 13 ] [ 14 ]เนื่องจากการแสดงออกบนพื้นผิว การกำหนดเป้าหมาย ENO1 บนพื้นผิวทำให้สามารถกำหนดเป้าหมายเซลล์มะเร็งได้อย่างเลือกสรร ในขณะที่ ENO1 ภายในเซลล์ปกติยังคงทำงานได้[ 9 ]ยิ่งไปกว่านั้น ในเนื้องอก เช่นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดไม่ใช่ฮอดจ์กิน (NHLs) และมะเร็งเต้านม การยับยั้งการแสดงออกของ ENO1 ทำให้ความทนทานต่อภาวะขาดออกซิเจน ลดลง ในขณะที่ความไวต่อการรักษาด้วยรังสี เพิ่มขึ้น ซึ่งบ่งชี้ว่า ENO1 อาจช่วยให้เกิดความต้านทานต่อเคมีบำบัด[ 6 ] [ 11 ]เมื่อพิจารณาปัจจัยเหล่านี้ ENO1 จึงมีศักยภาพอย่างมากที่จะเป็นเป้าหมายการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษามะเร็งหลายชนิดในผู้ป่วย[ 6 ] [ 11 ] [ 13 ]
ENO1 ตั้งอยู่บนตำแหน่งยีนยับยั้งเนื้องอก 1p36 ใกล้กับMIR34Aซึ่งถูกลบแบบโฮโมไซ กัสในกลิโอบลาสโต มามะเร็งตับและมะเร็งท่อน้ำดี [ 15 ] [ 16 ] การลบ ENO1 ร่วมด้วยเป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นโดยบังเอิญ โดยเซลล์มะเร็งที่เกิดขึ้นจะต้องพึ่งพาENO2 อย่างสมบูรณ์ ในการดำเนินการไกลโคไลซิส [ 17 ] [ 18 ] เซลล์มะเร็งที่มีการลบดังกล่าวมีความไวต่อการกำจัด ENO2 เป็นพิเศษ[ 17 ] [ 18 ]การยับยั้ง ENO2 ในเซลล์มะเร็งที่มีการลบ ENO1 แบบโฮโมไซกัสถือเป็นตัวอย่างหนึ่งของการรักษามะเร็งด้วยการทำให้เกิดการตายแบบสังเคราะห์
โรคภูมิต้านทานตนเอง
ตรวจพบ ENO1 ในซีรั่มที่เก็บจากเด็กที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น โรคข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุ ในเด็ก[ 19 ]
อัลฟา-อีโนเลสได้รับการระบุว่าเป็นออโตแอนติเจนใน โรคสมอง อักเสบฮาชิโมโตะ[ 20 ]การศึกษาเดี่ยวๆ ยังระบุว่าเป็นออโตแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับโรคหอบหืด รุนแรง [ 21 ]และเป็นแอนติเจนเป้าหมายที่คาดการณ์ได้ของแอนติบอดีต่อเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดในโรคเบห์เชต [ 22 ] พบว่าการแสดงออกของเอนไซม์ลดลงในเยื่อบุผิวของกระจกตาของผู้ที่เป็นโรคกระจกตาโป่ง[ 23 ] [ 24 ]
โรคระบบทางเดินอาหาร
พบว่าโปรตีน CagAกระตุ้นการแสดงออกของ ENO1 ผ่านการกระตุ้นเส้นทางSrcและMEK / ERK ซึ่งเป็นกลไกสำหรับโรคกระเพาะอาหารที่เกิดจาก H. pylori [ 14 ]
ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก
ภาวะขาดเอนไซม์เอนอเลสเป็นโรคความผิดปกติแต่กำเนิดที่หายากของการเผาผลาญ ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกในผู้ที่เป็นพาหะโฮโมไซกัสที่ได้รับผลกระทบจากการกลายพันธุ์ที่ทำให้สูญเสียการทำงานใน ENO1 [ 25 ]เช่นเดียวกับโรคขาดเอนไซม์ไกลโคไลซิสอื่นๆ อาการจะแย่ลงเมื่อได้รับสารที่ทำให้เกิดปฏิกิริยารีดอกซ์ เช่นไนโตรฟูแรนโทอิน
แผนที่เส้นทางแบบโต้ตอบ
คลิกที่ยีน โปรตีน และเมตาบอไลต์ด้านล่างเพื่อเชื่อมโยงไปยังบทความที่เกี่ยวข้อง[ § 1 ]
- ↑แผนผังเส้นทางแบบโต้ตอบสามารถแก้ไขได้ที่ WikiPathways: " GlycolysisGluconeogenesis_WP534 "
ปฏิสัมพันธ์
ดูเพิ่มเติม
ลิงก์ภายนอก
- เอนไซม์อัลฟา-อีโนเลสมีความเกี่ยวข้องกับโรคหอบหืดรุนแรง - รายงานข่าว จาก Medscape , 25 สิงหาคม 2549
- ตำแหน่งจีโนมของยีน ENO1ในมนุษย์และรายละเอียดของยีนENO1 ใน UCSC Genome Browser
- 1 2 3 GRCh38: Ensembl รุ่น 89: ENSG00000074800 – Ensembl , พฤษภาคม 2017
- 1 2 3 GRCm38: Ensembl รุ่น 89: ENSMUSG00000063524 – Ensembl , พฤษภาคม 2017
- ↑ "ข้อมูลอ้างอิง PubMed ของมนุษย์:"ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ ห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติสหรัฐอเมริกา
- ↑ "ข้อมูลอ้างอิง PubMed เกี่ยวกับเมาส์:"ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ ห้องสมุดการแพทย์แห่งชาติสหรัฐอเมริกา
- ↑ "ENO1 enolase 1 (alpha)" . ฐานข้อมูลยีน NCBI Entrez .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 Zhu X, Miao X, Wu Y, Li C, Guo Y, Liu Y, Chen Y, Lu X, Wang Y, He S (กรกฎาคม 2558). "ENO1 ส่งเสริมการแพร่กระจายของเนื้องอกและการยึดเกาะของเซลล์ที่ทำให้เกิดการดื้อยา (CAM-DR) ในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดไม่ใช่ฮอดจ์กิน" Experimental Cell Research . 335 (2): 216– 23. doi : 10.1016/j.yexcr.2015.05.020 . PMID 26024773 .
- ↑ Kim AY, Lim B, Choi J, Kim J (ตุลาคม 2016). "โปรตีนออนโคเจน TFG-TEC กระตุ้นการทำงานของการถอดรหัสยีน β-enolase ของมนุษย์ผ่านการดัดแปลงโครมาตินของบริเวณโปรโมเตอร์" Molecular Carcinogenesis . 55 (10): 1411– 23. doi : 10.1002/mc.22384 . PMID 26310886 . S2CID 25167240 .
- ↑ Giallongo A, Venturella S, Oliva D, Barbieri G, Rubino P, Feo S (มิถุนายน 1993). "ลักษณะโครงสร้างของยีนมนุษย์สำหรับเอนอเลสเฉพาะกล้ามเนื้อ การตัดต่อที่แตกต่างกันในลำดับที่ไม่ถูกแปล 5' ทำให้เกิด mRNA สองรูปแบบ"วารสารชีวเคมีแห่งยุโรป 214 ( 2): 367– 74. doi : 10.1111/j.1432-1033.1993.tb17932.x . PMID 8513787 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Song Y, Luo Q, Long H, Hu Z, Que T, Zhang X, Li Z, Wang G, Yi L, Liu Z, Fang W, Qi S (มีนาคม 2014). "อัลฟา-อีโนเลสเป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคมะเร็งที่มีศักยภาพ ส่งเสริมการเจริญเติบโต การเคลื่อนย้าย และการรุกรานของเซลล์ในเนื้องอกสมอง" . Molecular Cancer . 13 65. doi : 10.1186/1476-4598-13-65 . PMC 3994408 . PMID 24650096 .
- 1 2 3 4 5 Subramanian A, Miller DM (กุมภาพันธ์ 2000). "การวิเคราะห์โครงสร้างของอัลฟา-เอนโอเล สการทำแผนที่โดเมนการทำงานที่เกี่ยวข้องกับการลดระดับของโปรโตออนโคยีน c-myc"วารสารเคมีชีวภาพ275 (8): 5958– 65. doi : 10.1074/jbc.275.8.5958 . PMID 10681589 .
- 1 2 3 4 Gao J, Zhao R, Xue Y, Niu Z, Cui K, Yu F, Zhang B, Li S (เมษายน 2556). "บทบาทของเอนโอเลส-1 ในการตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจนในมะเร็งเต้านม: การสำรวจกลไกการทำงาน" . Oncology Reports . 29 (4): 1322– 32. doi : 10.3892/or.2013.2269 . PMID 23381546 .
- ↑ Pancholi V (มิถุนายน 2544). "อัลฟา-อีโนเลสที่มีหน้าที่หลากหลาย: บทบาทของมันในโรคต่างๆ" . วิทยาศาสตร์ชีวภาพระดับเซลล์และโมเลกุล . 58 (7): 902– 20. doi : 10.1007/pl00000910 . PMC 11337373 . PMID 11497239 . S2CID 9191423 .
- 1 2 3 4 Hsiao KC, Shih NY, Fang HL, Huang TS, Kuo CC, Chu PY, Hung YM, Chou SW, Yang YY, Chang GC, Liu KJ (2013). "เอนไซม์ α-enolase บนพื้นผิวส่งเสริมการย่อยสลายเมทริกซ์นอกเซลล์และการแพร่กระจายของเนื้องอกและเป็นเป้าหมายการรักษาใหม่" PLOS ONE . 8 (7) e69354. Bibcode : 2013PLoSO...869354H . doi : 10.1371/journal.pone.0069354 . PMC 3716638 . PMID 23894455 .
- 1 2 3 Chen S, Duan G, Zhang R, Fan Q (สิงหาคม 2557). "โปรตีนยีนที่เกี่ยวข้องกับไซโตท็อกซินของ Helicobacter pylori A เพิ่มการแสดงออกของ α-enolase ผ่านทางเส้นทาง Src/MEK/ERK: นัยสำคัญต่อความก้าวหน้าของมะเร็งกระเพาะอาหาร"วารสารนานาชาติเกี่ยวกับมะเร็งวิทยา 45 ( 2): 764– 70. doi : 10.3892/ijo.2014.2444 . PMID 24841372 .
- ↑ Muller FL, Aquilanti EA, DePinho RA (พฤศจิกายน 2015). "Collateral Lethality: กลยุทธ์การรักษาแบบใหม่ในด้านมะเร็งวิทยา" . Trends in Cancer . 1 (3): 161– 173. doi : 10.1016/j.trecan.2015.10.002 . PMC 4746004 . PMID 26870836 .
- ↑ Rus HG, Niculescu F, Vlaicu R (สิงหาคม 1991). "ปัจจัยเนื้องอกเนโครซิสอัลฟาในผนังหลอดเลือดแดงของมนุษย์ที่มีภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง" Atherosclerosis . 89 ( 2– 3): 247– 54. doi : 10.1016/0021-9150(91)90066-C . PMID 1793452 .
- 1 2 Leonard PG, Satani N, Maxwell D, Lin YH, Hammoudi N, Peng Z, Pisaneschi F, Link TM, Lee GR, Sun D, Prasad BA, Di Francesco ME, Czako B, Asara JM, Wang YA, Bornmann W, DePinho RA, Muller FL (ธันวาคม 2016). "SF2312 เป็นสารยับยั้งฟอสโฟเนตธรรมชาติของเอนโอเลส" Nature Chemical Biology . 12 (12): 1053– 1058. doi : 10.1038/nchembio.2195 . PMC 5110371 . PMID 27723749 .
- 1 2มุลเลอร์ เอฟแอล, คอลล่า เอส, อาควิลันติ อี, มานโซ วีอี, เจโนเวส จี, ลี เจ, ไอเซนสัน ดี, นารูการ์ อาร์, เติ้ง พี, เนซี แอล, ลี เอ็มเอ, ฮู บี, ฮู เจ, ซาฮิน อี, ออง ดี, เฟลทเชอร์-ซานานิโคเน่ อี, โฮ ดี, คยอง แอล, เบรนแนน ซี, วัง ยา, ชิน แอล, เดปินโญ่ รา (สิงหาคม 2012) “การลบผู้โดยสารทำให้เกิดความเปราะบางในการรักษาโรคมะเร็ง ” ธรรมชาติ . 488 (7411): 337– 42. Bibcode : 2012Natur.488..337M . ดอย : 10.1038/nature11331 . PMC 3712624 . PMID22895339 .
- ↑ Moore TL, Gillian BE, Crespo-Pagnussat S, Feller L, Chauhan AK (2014). "การวัดและการประเมินไอโซไทป์ของแอนติบอดีต่อไฟบริโนเจนที่ถูกซิโทรลลิเนตและแอนติบอดีต่ออัลฟา-อีโนเลสที่ถูกซิโทรลลิเนตในโรคข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก" Clinical and Experimental Rheumatology . 32 (5): 740– 6. PMID 25068682 .
- ↑ Yoneda M, Fujii A, Ito A, Yokoyama H, Nakagawa H, Kuriyama M (เมษายน 2550). "อุบัติการณ์สูงของออโตแอนติบอดีในซีรั่มต่อปลายอะมิโนของอัลฟา-เอนโอเลสในโรคสมองอักเสบฮาชิโมโตะ" วารสารประสาทวิทยาภูมิคุ้มกัน 185 ( 1– 2 ): 195– 200. doi : 10.1016/j.jneuroim.2007.01.018 . hdl : 10098/1820 . PMID 17335908 . S2CID 11857420 .
- ↑ Nahm DH, Lee KH, Shin JY, Ye YM, Kang Y, Park HS (สิงหาคม 2549). "การระบุอัลฟา-อีโนเลสเป็นออโตแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับโรคหอบหืดรุนแรง" วารสารภูมิแพ้และภูมิคุ้มกันวิทยาทางคลินิก 118 ( 2): 376– 81. doi : 10.1016/j.jaci.2006.04.002 . PMID 16890761 .
- ↑ Lee KH, Chung HS, Kim HS, Oh SH, Ha MK, Baik JH, Lee S, Bang D (กรกฎาคม 2546). "อัลฟา-เอนโอเลสของมนุษย์จากเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดเป็นแอนติเจนเป้าหมายของแอนติบอดีต่อเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดในโรคเบห์เชต" โรคข้ออักเสบและโรคไขข้อ 48 ( 7): 2025– 35. doi : 10.1002/art.11074 . PMID 12847697 .
- ↑ Srivastava OP, Chandrasekaran D, Pfister RR (ธันวาคม 2006). "การเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลในโปรตีนเยื่อบุผิวที่เลือกไว้ในกระจกตาของผู้ป่วยที่เป็นโรคเคราโตโคนัสเมื่อเปรียบเทียบกับกระจกตาปกติ" Molecular Vision . 12 : 1615– 25. PMID 17200661 .
- ↑ Nielsen K, Vorum H, Fagerholm P, Birkenkamp-Demtröder K, Honoré B, Ehlers N, Orntoft TF (กุมภาพันธ์ 2549). "การวิเคราะห์โปรไฟล์โปรตีนของเยื่อบุผิวของกระจกตาและการระบุโปรตีนบ่งชี้สำหรับโรคกระจกตาโป่ง การศึกษานำร่อง" Experimental Eye Research . 82 (2): 201– 9. doi : 10.1016/j.exer.2005.06.009 . PMID 16083875 .
- ↑ Stefanini M (1972). "ภาวะโลหิตจางเรื้อรังจากเม็ดเลือดแดงแตกที่เกี่ยวข้องกับการขาดเอนไซม์อีริโทรไซต์ ซึ่งรุนแรงขึ้นจากการรับประทานไนโตรฟูแรนโทอิน" American Journal of Clinical Pathology . 58 (4): 408– 14. doi : 10.1093/ajcp/58.5.408 . PMID 4640298 .
- ↑ Ghosh AK, Majumder M, Steele R, White RA, Ray RB (มกราคม 2544). "โปรตีนเซลล์ขนาด 16 กิโลดัลตันชนิดใหม่มีปฏิสัมพันธ์ทางกายภาพและต่อต้านกิจกรรมการทำงานของโปรตีนที่จับกับโปรโมเตอร์ c-myc 1" . Molecular and Cellular Biology . 21 (2): 655– 62. doi : 10.1128/MCB.21.2.655-662.2001 . PMC 86643 . PMID 11134351 .
บทความนี้ได้นำข้อความจากหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาด้านการแพทย์ มา ใช้ ซึ่งเป็นข้อมูลสาธารณะ