MYOD1
โครงสร้างที่มีอยู่ พีดีบี การค้นหาออร์โธล็อก: PDBe RCSB รายชื่อรหัส PDB 1MDY
ตัวระบุ
ชื่อเรียกอื่น	MYOD1 , MYF3, MYOD, PUM, bHLHc1, การสร้างความแตกต่างของกล้ามเนื้อ 1, MYODRIF
รหัสภายนอก	โอมิม : 159970 ; เอ็มจีไอ : 97275 ; โฮโมโลยีน : 7857 ; การ์ดยีน : MYOD1 ; OMA : MYOD1 - ออโธล็อก
ตำแหน่งของยีน ( มนุษย์ ) คริส. โครโมโซม 11 (มนุษย์) [ 1 ] วงดนตรี 11p15.1 เริ่ม 17,719,571 bp [ 1 ] จบ 17,722,136 bp [ 1 ]
ตำแหน่งของยีน ( เมาส์ ) คริส. โครโมโซม 7 (เมาส์) [ 2 ] วงดนตรี 7 B3 | 7 30.03 cM เริ่ม 46,025,898 bp [ 2 ] จบ 46,028,523 bp [ 2 ]
รูปแบบการแสดงออกของ RNA บีจี มนุษย์ เมาส์ (ออร์โธล็อก) สูงสุดที่แสดงใน กล้ามเนื้อไตรเซปส์ เบรคิไอ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อโครงร่างของกล้ามเนื้อไบเซปส์ เบรคิไอ กล้ามเนื้อก้น กล้ามเนื้อวาสตัส ลาเทอราลิส เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อโครงร่างของกล้ามเนื้อหน้าท้อง (rectus abdominis) กล้ามเนื้อต้นขา กล้ามเนื้อน่อง อัณฑะ กล้ามเนื้อเดลทอยด์ ต่อมเพศ สูงสุดที่แสดงใน ไมโอโทม ข้อมือ กล้ามเนื้อลิ้น กล้ามเนื้อต้นขา กล้ามเนื้อไตรเซปส์ เบรคิไอ กล้ามเนื้อสเตอร์โนไคลโดมาสทอยด์ กล้ามเนื้อขมับ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อโครงร่าง ข้อเข่า กล้ามเนื้อยืด digitorum longus ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม ไบโอ GPS ข้อมูลอ้างอิงเพิ่มเติม
ออนโทโลยีของยีน หน้าที่ระดับโมเลกุล การจับกับ DNA การจับกับ DNA แบบจำเพาะลำดับ การจับกับ DNA แบบจำเพาะลำดับในบริเวณควบคุมการถอดรหัสของ RNA polymerase II กิจกรรมการสร้างไดเมอร์ของโปรตีน กิจกรรมกระตุ้นการถอดรหัสที่จับกับ DNA จำเพาะต่อ RNA polymerase II กิจกรรมของปัจจัยถอดรหัสที่จับกับ DNA การจับตัวของปัจจัยถอดรหัส การจับโครมาติน การจับกับ DNA แบบจำเพาะลำดับของบริเวณควบคุมซิสของ RNA polymerase II การผูกกล่องอิเล็กทรอนิกส์ การจับโปรตีน กิจกรรมการสร้างเฮเทอโรไดเมอร์ของโปรตีน การจับเอนไซม์ กิจกรรมของปัจจัยถอดรหัส, การจับจำเพาะของลำดับตัวเร่งปฏิกิริยาระยะไกลของ RNA polymerase II การจับตัวของโครมาตินกับดีเอ็นเอ การจับกันของยูบิควิตินกับโปรตีนไลเกส กิจกรรมตัวกระตุ้นการถอดรหัสร่วม กิจกรรมของปัจจัยถอดรหัสที่จับกับ DNA จำเพาะต่อ RNA polymerase II การจับโครมาตินแบบจำเพาะต่อโปรโมเตอร์ ส่วนประกอบของเซลล์ คอมเพล็กซ์ควบคุมการถอดรหัส นิวคลีโอพลาสม์ ไมโอไฟบริล นิวเคลียส ไซโตพลาซึม ไซโตซอล นิวเคลียร์บอดี้ กระบวนการทางชีวภาพ การแยกเซลล์ การสร้างความแตกต่างของไมโอทิวบ์ การควบคุมการถอดรหัสโดยใช้ดีเอ็นเอเป็นแม่แบบ การควบคุมการถอดรหัสโดย RNA polymerase II การตอบสนองของเซลล์ต่อภาวะอดอาหาร การกำหนดชะตากรรมของเซลล์กล้ามเนื้อ การตอบสนองของเซลล์ต่อการกระตุ้นด้วยเอสตราไดออล การปรับตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่าง การพัฒนาอวัยวะกล้ามเนื้อ การควบคุมการตัดต่อ mRNA ทางเลือก ผ่านทางสไปโซโซม การพัฒนาเซลล์ไมโอทิวบ์ การควบคุมเชิงบวกของการพัฒนาเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่าง การควบคุมเชิงลบของการเพิ่มจำนวนไมโอบลาสต์ การถอดรหัสโดยใช้ดีเอ็นเอเป็นแม่แบบ การพัฒนาสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ การควบคุมการถอดรหัสเชิงบวกโดยใช้ดีเอ็นเอเป็นแม่แบบ การฟอสโฟรีเลชันของโปรตีน การควบคุมการตัดต่อ RNA การควบคุมเชิงบวกของการรวมตัวของไมโอบลาสต์ การกำหนดชะตากรรมของเซลล์กล้ามเนื้อ การตอบสนองของเซลล์ต่อสิ่งกระตุ้นกลูโคคอร์ติคอยด์ การควบคุมเชิงบวกของการแตกต่างของเซลล์กล้ามเนื้อ การพัฒนาเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่าง การอะเซทิเลชันของฮิสโตน H3 กระบวนการสร้างไมโอทิวบ์มีส่วนเกี่ยวข้องกับการสร้างกล้ามเนื้อโครงร่างขึ้นใหม่ การอะเซทิเลชันของฮิสโตน H4 การจำแนกเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่าง การควบคุมเชิงบวกของการสร้างเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อโครงร่างขึ้นใหม่ การควบคุมการแสดงออกของยีน การจำแนกเซลล์กล้ามเนื้อลาย การตอบสนองของเซลล์ต่อระดับออกซิเจน การหลอมรวมไมโอบลาสต์ การแยกตัวของเซลล์กล้ามเนื้อ การพัฒนาเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อโครงร่าง การควบคุมการถอดรหัสในเชิงบวกโดย RNA polymerase II การถอดรหัสโดย RNA polymerase II การควบคุมเชิงบวกของการแตกต่างของเซลล์กล้ามเนื้อ การตอบสนองของเซลล์ต่อปัจจัยเนโครซิสของเนื้องอก การควบคุมเชิงบวกของการถอดรหัส snRNA โดย RNA polymerase II แหล่งที่มา: Amigo / QuickGO
ออร์โธล็อก สายพันธุ์ มนุษย์ หนู เอนเทรซ 4654 17927 วงดนตรี ENSG00000129152 ENSMUSG00000009471 ยูนิโปรท พี15172 พี10085 RefSeq (mRNA) NM_002478 NM_010866 RefSeq (โปรตีน) NP_002469 NP_034996 สถานที่ตั้ง (UCSC) Chr 11: 17.72 – 17.72 Mb Chr 7: 46.03 – 46.03 Mb การค้นหาใน PubMed [ 3 ] [ 4 ]
วิกิดาต้า
ดู/แก้ไขข้อมูลมนุษย์ ดู/แก้ไขเมาส์

MyoDหรือที่รู้จักกันในชื่อ^{โปรตีน}กำหนดไมโอบลาสต์ 1 [ ^{5 ]}เป็นโปรตีนในสัตว์ที่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการสร้างกล้ามเนื้อ MyoD ซึ่งถูกค้นพบในห้องปฏิบัติการของHarold M. Weintraub [ ^{6 ] จัด}อยู่ในกลุ่มโปรตีนที่เรียกว่าปัจจัยควบคุมการสร้างกล้ามเนื้อ (MRFs) ^{[ 7 ]}ปัจจัยการถอดรหัสbHLH (basic helix loop helix) เหล่านี้ทำหน้าที่ตามลำดับในการสร้างกล้ามเนื้อ สมาชิกในกลุ่ม MRF ของสัตว์มีกระดูกสันหลัง ได้แก่ MyoD1, Myf5 , ไมโอเจนินและMRF4 (Myf6) ในสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังมักพบโปรตีน MyoD เพียงตัวเดียว

MyoD เป็นหนึ่งในเครื่องหมายแรกเริ่มของการกำหนดทิศทางการสร้างกล้ามเนื้อ MyoD แสดงออกในระดับต่ำมากและแทบตรวจไม่พบในเซลล์ดาวเทียมที่อยู่ในสภาวะ สงบ แต่การแสดงออกของ MyoD จะถูกกระตุ้นเพื่อตอบสนองต่อการออกกำลังกายหรือความเสียหายของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ ผลของ MyoD ต่อเซลล์ดาวเทียมขึ้นอยู่กับปริมาณ การแสดงออกของ MyoD ในระดับสูงจะยับยั้งการสร้างเซลล์ใหม่ ส่งเสริมการแบ่งตัวขั้นสุดท้าย และสามารถชักนำให้เกิดอะพอพโทซิสได้ แม้ว่า MyoD จะเป็นเครื่องหมายของการกำหนดทิศทางการสร้างกล้ามเนื้อ แต่การพัฒนาของกล้ามเนื้อก็ไม่ได้ถูกยับยั้งอย่างมากในหนูที่กลายพันธุ์ซึ่งขาดจีน MyoD นี่อาจเป็นเพราะการทำงานที่ซ้ำซ้อนจาก Myf5 และ/หรือ Mrf4 อย่างไรก็ตาม การรวมกันของ MyoD และ Myf5 มีความสำคัญต่อความสำเร็จของการสร้างกล้ามเนื้อ^{[ 8 ] [ 9 ]}

MyoD ถูกโคลนโดยการทดสอบการทำงานสำหรับการสร้างกล้ามเนื้อที่รายงานใน Cell ในปี 1987 โดย Davis, Weintraub และ Lassar มีการอธิบายครั้งแรกว่าเป็นโปรตีนฟอสโฟในนิวเคลียสในปี 1988 โดย Tapscott, Davis, Thayer, Cheng, Weintraub และ Lassar ในScienceนักวิจัยได้แสดงดีเอ็นเอเสริม (cDNA) ของโปรตีน MyoD ของหนูในเซลล์สายพันธุ์ต่างๆ (ไฟโบรบลาสต์และอะดิโพบลาสต์ ) และพบว่า MyoD เปลี่ยนเซลล์เหล่านั้นให้เป็นเซลล์สร้างกล้ามเนื้อ^{[ 6 ] [ 10 ]}ในปีต่อมา ทีมวิจัยเดียวกันได้ทำการทดสอบหลายครั้งเพื่อกำหนดทั้งโครงสร้างและหน้าที่ของโปรตีน ยืนยันข้อเสนอเริ่มต้นของพวกเขาว่าไซต์ที่ใช้งานของโปรตีนประกอบด้วยเฮลิกซ์ลูปเฮลิกซ์ (ปัจจุบันเรียกว่าเบสิกเฮลิกซ์ลูปเฮลิกซ์ ) สำหรับการสร้างไดเมอร์ และไซต์เบสิกที่อยู่เหนือบริเวณ bHLH นี้ช่วยอำนวยความสะดวกในการจับกับดีเอ็นเอเฉพาะเมื่อมันกลายเป็นโปรตีนไดเมอร์แล้ว^{[ 11 ]} MyoD ได้กลายเป็นหัวข้อการวิจัยที่ได้รับความสนใจอย่างมาก เนื่องจากยังมีความรู้เกี่ยวกับหน้าที่ของมันค่อนข้างน้อย

หน้าที่ของ MyoD ในการพัฒนาเซลล์คือการกำหนดทิศทาง ของเซลล์ มีโซเดอร์ม ไปสู่สายเซลล์ไมโอบลาสต์ของกล้ามเนื้อโครงร่าง จากนั้นจึงควบคุมสภาวะนั้นอย่างต่อเนื่อง MyoD อาจมีบทบาทในการควบคุมการซ่อมแซมกล้ามเนื้อด้วย นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าระดับ mRNAของ MyoD เพิ่มสูงขึ้นในกล้ามเนื้อโครงร่างที่เสื่อมสภาพตามวัย

หนึ่งในหน้าที่หลักของ MyoD คือการกำจัดเซลล์ออกจากวงจรเซลล์ (หยุดการแบ่งตัวเพื่อการหยุดวงจรเซลล์ขั้นสุดท้ายในเซลล์กล้ามเนื้อที่แตกต่างกัน) โดยการเพิ่มการถอดรหัสของp21และไมโอเจนิน MyoD ถูกยับยั้งโดยไคเนสที่ขึ้นอยู่กับไซคลิน ( CDKs ) และ CDKs ก็ถูกยับยั้งโดย p21 อีกที ดังนั้น MyoD จึงเพิ่มกิจกรรมของตัวเองในเซลล์ในลักษณะป้อนกลับแบบไปข้างหน้า

การแสดงออกของ MyoD อย่างต่อเนื่องเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อ^{[ 12 ]}

MyoD ยังเป็นตัวกระตุ้นที่สำคัญสำหรับฟีโนไทป์ของเส้นใยกล้ามเนื้อหดตัวเร็ว (ประเภท IIA, IIX และ IIB) อีกด้วย^{[ 13 ] [ 14 ]}

MyoD เป็นปัจจัยการถอดรหัสและยังสามารถชี้นำ การปรับโครงสร้าง โครมาตินผ่านการจับกับโมทีฟ DNA ที่เรียกว่าE-box MyoD เป็นที่ทราบกันว่ามีปฏิสัมพันธ์ในการจับกับโปรโมเตอร์ ยีนกล้ามเนื้อหลายร้อยตัว และอนุญาตให้ไมโอบลาสต์เพิ่มจำนวนได้ แม้ว่าจะยังไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่ปัจจุบันเชื่อกันว่า MyoD ทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมการสร้างกล้ามเนื้อที่สำคัญในการเชื่อมโยงสวิตช์เปิด/ปิดที่ควบคุมโดยการฟอสโฟรีเลชันของ KAP1 (KRAB [Krüppel-like associated box]-associated protein 1) ^{[ 15 ]} KAP1 อยู่ในตำแหน่งที่ยีนที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อในไมโอบลาสต์พร้อมกับทั้ง MyoD และMef2 (ปัจจัยเพิ่มประสิทธิภาพการถอดรหัสของเซลล์กล้ามเนื้อ) ที่นี่ มันทำหน้าที่เป็นโครงสร้างและดึงดูดโคแอคติเวเตอร์p300และLSD1นอกเหนือจากโคเรเพรสเซอร์หลายตัวซึ่งรวมถึงG9aและฮิสโตนดีอะเซทิเลส HDAC1 ผลที่ตามมาของการดึงดูดโคแอคติเวเตอร์/โคเรเพรสเซอร์นี้คือบริเวณส่งเสริมที่ถูกปิดเสียงบนยีนกล้ามเนื้อ เมื่อไคเนส MSK1 ฟอสโฟรีเลต KAP1 โครีเพรสเซอร์ที่เคยจับกับสแคฟโฟลด์จะถูกปล่อยออกมา ทำให้ MyoD และ Mef2 สามารถกระตุ้นการถอดรหัสได้^{[ 16 ]}

เมื่อ "ตัวควบคุมหลัก" MyoD ทำงานแล้วSETDB1จำเป็นต่อการรักษาการแสดงออกของ MyoD ภายในเซลล์ Setdb1 ดูเหมือนจะจำเป็นต่อการรักษาการแสดงออกของ MyoD และยีนที่เฉพาะเจาะจงกับเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ เนื่องจากการลดการแสดงออกของ Setdb1 ส่งผลให้การแยกตัวและการกำหนดไมโอบลาสต์ล่าช้าอย่างรุนแรง^{[ 17 ]}ในไมโอบลาสต์ที่พร่อง Setdb1 ซึ่งได้รับการรักษาด้วย MyoD จากภายนอก การแยกตัวของไมโอบลาสต์จะได้รับการฟื้นฟูอย่างประสบความสำเร็จ ในแบบจำลองหนึ่งของการทำงานของ Setdb1 ต่อ MyoD นั้น Setdb1 จะยับยั้งตัวยับยั้งของ MyoD ตัวยับยั้งที่ไม่ระบุชื่อนี้อาจทำงานแข่งขันกับ MyoD ในระหว่างการเพิ่มจำนวนเซลล์ตามปกติ หลักฐานสำหรับแบบจำลองนี้คือการลด Setdb1 ส่งผลให้เกิดการยับยั้งการแยกตัวของไมโอบลาสต์โดยตรง ซึ่งอาจเกิดจากการปล่อยตัวยับยั้ง MyoD ที่ไม่ทราบชื่อ

นอกจากนี้ ยังพบว่า MyoD ทำงานร่วมกับยีนยับยั้งเนื้องอก Retinoblastoma ( pRb ) เพื่อทำให้เกิดการหยุดชะงักของวงจรเซลล์ในไมโอบลาสต์ที่แตกต่างอย่างสมบูรณ์^{[ 18 ]}โดยทำผ่านการควบคุมของไซคลิน Cyclin D1การหยุดชะงักของวงจรเซลล์ (ซึ่งไมโอบลาสต์จะบ่งชี้ถึงการสิ้นสุดของการสร้างกล้ามเนื้อ) ขึ้นอยู่กับการยับยั้งไซคลิน D1 อย่างต่อเนื่องและคงที่ ทั้ง MyoD และ pRb จำเป็นสำหรับการยับยั้งไซคลิน D1 แต่แทนที่จะออกฤทธิ์โดยตรงกับไซคลิน D1 พวกมันจะออกฤทธิ์กับ Fra-1 ซึ่งอยู่ก่อนหน้าไซคลิน D1 ทันที ทั้ง MyoD และ pRb จำเป็นสำหรับการยับยั้ง Fra-1 (และดังนั้นไซคลิน D1) เนื่องจาก MyoD หรือ pRb เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดการยับยั้งไซคลิน D1 และทำให้เกิดการหยุดชะงักของวงจรเซลล์ ในตัวเร่งปฏิกิริยาอินทรอนิกของ Fra-1 มีการค้นพบไซต์การจับ MyoD ที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้สองไซต์ มีการทำงานร่วมกันของ MyoD และ pRb ที่เอนแฮนเซอร์อินทรอนิก Fra-1 ซึ่งยับยั้งเอนแฮนเซอร์ ดังนั้นจึงยับยั้งไซคลิน D1 และในที่สุดส่งผลให้เกิดการหยุดวงจรเซลล์สำหรับไมโอบลาสต์ที่แยกตัวขั้นสุดท้าย^{[ 19 ]}

มีการแสดงให้เห็นว่าการส่งสัญญาณ Wnt จากเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันสามารถกระตุ้นเซลล์ในโซไมต์ที่ได้รับสัญญาณ Wnt เหล่านี้ให้แสดงออกPax3และPax7นอกเหนือจากปัจจัยควบคุมการสร้างกล้ามเนื้อรวมถึงMyf5และ MyoD โดยเฉพาะอย่างยิ่งWnt3aสามารถกระตุ้นการแสดงออกของ MyoD โดยตรงผ่าน ปฏิสัมพันธ์ ขององค์ประกอบซิสกับตัวเร่งปฏิกิริยาระยะไกลและองค์ประกอบตอบสนอง Wnt [ ^{20 ] Wnt1} จากท่อประสาทด้านหลังและ Wnt6/ Wnt7aจากเอ็กโทเดิร์ม ผิว ยังเกี่ยวข้องกับการส่งเสริมการสร้างกล้ามเนื้อในโซไมต์ สัญญาณหลังนี้อาจทำงานผ่าน Myod เป็นหลัก

ในกล้ามเนื้อของผู้ใหญ่ทั่วไปที่อยู่ในสภาวะพัก (ปราศจากความเครียดทางสรีรวิทยา) โปรตีนในกลุ่ม Wnt ที่แสดงออกนั้น ได้แก่Wnt5a , Wnt5b, Wnt7aและWnt4เมื่อกล้ามเนื้อได้รับบาดเจ็บ (จึงจำเป็นต้องมีการสร้างใหม่) การแสดงออกของ Wnt5a, Wnt5b และ Wnt7a จะเพิ่มขึ้น เมื่อกล้ามเนื้อซ่อมแซมเสร็จสมบูรณ์ Wnt7b และ Wnt3a ก็จะเพิ่มขึ้นเช่นกัน รูปแบบการแสดงออกของสัญญาณ Wnt ในการซ่อมแซมเซลล์กล้ามเนื้อนี้จะกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ต้นกำเนิด ซึ่งจะลดจำนวนเซลล์ดาวเทียมที่มีอยู่ Wnt มีบทบาทสำคัญในการควบคุมเซลล์ดาวเทียม การแก่ตัว และการสร้างใหม่ของกล้ามเนื้อโครงร่าง เป็นที่ทราบกันดีว่า Wnt จะกระตุ้นการแสดงออกของ Myf5 และ MyoD โดย Wnt1 และ Wnt7a ส่วน Wnt4, Wnt5 และ Wnt6 ทำหน้าที่เพิ่มการแสดงออกของปัจจัยควบคุมทั้งสอง แต่ในระดับที่ละเอียดอ่อนกว่า นอกจากนี้ MyoD ยังเพิ่ม Wnt3a เมื่อไมโอบลาสต์เกิดการเปลี่ยนแปลง ยังคงต้องมีการชี้แจงเพิ่มเติมว่า MyoD ถูกกระตุ้นโดย Wnt ผ่านการควบคุมแบบ cis โดยตรงหรือผ่านเส้นทางทางสรีรวิทยาทางอ้อม^{[ 21 ]}

IFRD1เป็นโคแฟคเตอร์เชิงบวกของ MyoD เนื่องจากทำงานร่วมกับ MyoD ในการกระตุ้นกิจกรรมการถอดรหัสของMEF2C (โดยการแทนที่HDAC4จาก MEF2C) ยิ่งไปกว่านั้น IFRD1 ยังยับยั้งกิจกรรมการถอดรหัสของNF-κBซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่ายับยั้งการสะสม mRNA ของ MyoD ^{[ 22 ] [ 23 ]}

NFATc1เป็นปัจจัยการถอดรหัสที่ควบคุมองค์ประกอบของชนิดเส้นใย และการเปลี่ยนจากเส้นใยหดตัวเร็วไปเป็นเส้นใยหดตัวช้าที่เกิดจากการออกกำลังกายแบบแอโรบิกต้องอาศัยการแสดงออกของ NFATc1 การแสดงออกของ MyoD เป็นปัจจัยการถอดรหัสที่สำคัญในเส้นใยหดตัวเร็ว ซึ่งถูกยับยั้งโดย NFATc1 ในเส้นใยชนิดออกซิเดทีฟ NFATc1 ทำงานเพื่อยับยั้ง MyoD ผ่านการโต้ตอบทางกายภาพกับโดเมนการกระตุ้นปลาย N ของ MyoD ส่งผลให้การดึงดูดโคแอคติเวเตอร์การถอดรหัสp300 ที่จำเป็นถูกยับยั้ง NFATc1 ขัดขวางการโต้ตอบระหว่าง MyoD และ p300 ทางกายภาพ นี่เป็นการสร้างกลไกโมเลกุลที่เส้นใยชนิดต่างๆ เปลี่ยนไปในร่างกายผ่านการออกกำลังกายโดยมีบทบาทที่ตรงกันข้ามกันสำหรับ NFATc1 และ MyoD NFATc1 ควบคุมความสมดุลนี้โดยการยับยั้งทางกายภาพของ MyoD ในเส้นใยกล้ามเนื้อหดตัวช้า^{[ 24 ]}

ฮิสโตนดีอะเซทิลทรานสเฟอเรส p300 ทำงานร่วมกับ MyoD ในปฏิสัมพันธ์ที่จำเป็นสำหรับการสร้างไมโอทิวบ์จากไฟโบรบลาสต์ซึ่งถูกควบคุมโดย MyoD การดึงดูด p300 เป็นกระบวนการจำกัดอัตราในการเปลี่ยนไฟโบรบลาสต์เป็นไมโอทิวบ์^{[ 25 ]}นอกจาก p300 แล้ว MyoD ยังเป็นที่รู้จักกันดีในการดึงดูด Set7, H3K4me1 , H3K27acและRNAP IIไปยังเอนแฮนเซอร์ที่จับอยู่ และสิ่งนี้ช่วยให้สามารถกระตุ้นยีนกล้ามเนื้อที่จำเพาะต่อสภาวะและสร้างขึ้นโดยการดึงดูด MyoD อย่างไรก็ตาม p300 ภายในร่างกายมีความจำเป็นต่อการทำงานของ MyoD โดยทำหน้าที่เป็นโคแอคติเวเตอร์ที่สำคัญ MyoD จับกับบริเวณเอนแฮนเซอร์ร่วมกับ "ปัจจัยบุกเบิกที่คาดการณ์" ซึ่งช่วยสร้างและรักษาทั้งสองให้อยู่ในโครงสร้างที่เฉพาะเจาะจงและไม่ทำงาน เมื่อโปรตีนตัวยึดตำแหน่งที่จับกับตัวกระตุ้นถูกกำจัดหรือทำให้ไม่ทำงาน การดึงดูดกลุ่มปัจจัยการถอดรหัสเพิ่มเติมที่ช่วยควบคุมกิจกรรมของตัวกระตุ้นในเชิงบวกจึงเกิดขึ้นได้ และส่งผลให้คอมเพล็กซ์ MyoD-ปัจจัยการถอดรหัส-ตัวกระตุ้นอยู่ในสถานะที่พร้อมทำการถอดรหัส

มีการค้นพบว่า MyoD มีปฏิสัมพันธ์กับ:

• MyoD+Protein ที่ หัวข้อทางการ แพทย์ (MeSH) ของหอสมุดแห่งชาติสหรัฐอเมริกา
• ภาพรวมของข้อมูลโครงสร้างทั้งหมดที่มีอยู่ในPDB สำหรับUniProt : P10085 (โปรตีนกำหนดไมโอบลาสต์ของหนู 1) ที่PDBe- KB