มีการแบ่งประเภทของแคตาโทเนียออกเป็นหลายประเภทย่อย ได้แก่ แคตาโทเนียแบบมึนงง แคตาโทเนียแบบตื่นตัว แคตาโทเนียแบบร้ายแรง และแคตาโทเนียแบบเป็นช่วงๆ ประเภทย่อยเหล่านี้ถูกกำหนดโดยกลุ่มอาการและลักษณะที่เกี่ยวข้องที่บุคคลนั้นกำลังประสบหรือแสดงออกมา แม้ว่าแคตาโทเนียจะสามารถแบ่งออกเป็นประเภทย่อยได้ แต่การแสดงออกของมันมักจะเปลี่ยนแปลงได้ และบุคคลเดียวกันอาจแสดงประเภทย่อยที่แตกต่างกันในเวลาที่ต่างกัน^{[ 9 ]}

ภาวะแคตาโทเนียแบบมึนงงมีลักษณะเฉพาะคือการไม่เคลื่อนไหว พูดไม่ได้ และไม่ตอบสนองต่อโลกรอบตัว^{[ 2 ] [ 3 ]}พวกเขาอาจดูเหมือนแข็งทื่ออยู่ในท่าเดียวเป็นเวลานานโดยไม่สามารถกิน ดื่ม หรือพูดได้

อาการแคตาโทเนียแบบตื่นเต้นมีลักษณะเฉพาะคือ ท่าทางและกิริยาแปลกๆ การกระทำที่ไร้จุดหมายหรือไม่เหมาะสม การเคลื่อนไหวร่างกายมากเกินไป ความกระสับกระส่าย พฤติกรรมซ้ำซาก ความหุนหันพลันแล่น ความกระวนกระวาย และการต่อต้าน ผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากอาการแคตาโทเนียแบบตื่นเต้นอาจมีคำพูดและการกระทำที่ซ้ำซากหรือเลียนแบบผู้อื่น^{[ 2 ] [ 3 ] [ 8 ]}สภาวะนี้มักมีลักษณะเฉพาะคือ การเคลื่อนไหวมากเกินไป และผู้ป่วยอาจมีอาการหลงผิดและภาพหลอน^{[ 10 ]}

ภาวะแคตาโทเนียร้ายแรงมีลักษณะเฉพาะคือมีไข้ ความดันโลหิตเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วและรุนแรง อัตราการเต้นของหัวใจและอัตราการหายใจเพิ่มขึ้น และเหงื่อออกมากเกินไป^{[ 2 ] [ 3 ]}ภาวะนี้เป็นอันตรายถึงชีวิต และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการของผู้ป่วยอาจผิดปกติ

ภาวะแคตาโทเนียเป็นระยะ (Periodic catatonia)มีลักษณะเฉพาะคือ ผู้ป่วยจะมีอาการแคตาโทเนียเกิดขึ้นซ้ำๆ ผู้ป่วยจะมีอาการหลายครั้งในช่วงเวลาหนึ่ง โดยไม่มีอาการแคตาโทเนียระหว่างช่วงที่ไม่มีอาการ ในอดีต สำนักคิดเวิร์นิก-ไคลสต์-เลออนฮาร์ด (Wernicke-Kleist-Leonhard) ถือว่าภาวะแคตาโทเนียเป็นระยะเป็นรูปแบบที่แตกต่างของ "โรคจิตเภทที่ไม่เกี่ยวกับระบบ" (non-system schizophrenia) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือ ระยะเฉียบพลันที่เกิดขึ้นซ้ำๆ โดยมีอาการเคลื่อนไหวมากเกินไปและนิ่งเฉย และมักมีอาการทางจิต นอกจากนี้ยังมีภาวะคงอยู่ระหว่างระยะเหล่านี้ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือ อาการแคตาโทเนียระดับต่ำและภาวะเฉื่อยชาที่มีความรุนแรงแตกต่างกันไป

ความผิดปกติทางอารมณ์ เช่นโรคอารมณ์สองขั้วและภาวะซึมเศร้าทางคลินิก เป็นภาวะที่พบได้บ่อยที่สุดที่ทำให้เกิดภาวะแคตาโทเนีย^{[ 3 ] ภาวะ}ทางจิตเวชอื่นๆ ที่สามารถทำให้เกิดแคตาโทเนียได้ ได้แก่โรคจิตเภทและโรคจิตเภทชนิดปฐมภูมิอื่นๆ^{[ 11 ]}โรคออทิสติกสเปกตรัมโรคสมาธิ สั้น [ ^{12 ]}และ โรค เครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ^{[ 13 ]}

นักทฤษฎีจิตพลวัตได้ตีความภาวะแคตาโทเนียในอดีตว่าเป็นกลไกป้องกันทางจิตวิทยาต่อผลเสียที่อาจเกิดขึ้นจากความรับผิดชอบ โดยความเฉื่อยชาของความผิดปกตินี้ช่วยบรรเทาได้^{[ 14 ]}

อาการแคตาโทเนียยังพบได้ในความผิดปกติทางการแพทย์หลายอย่าง รวมถึงโรคไข้สมองอักเสบโรค^{เยื่อ}หุ้มสมองอักเสบโรคภูมิต้านตนเอง [ ^{15 ]}รอยโรคทางระบบประสาทเฉพาะจุด (รวมถึงโรคหลอดเลือดสมอง ) ^{[ 16 ]}การถอนแอลกอฮอล์^{[ 17 ]}การถอนเบนโซไดอะซีพีนอย่างกะทันหันหรือเร็วเกินไป[ ^{18 ] [ 19 ] [ 20 ]}โรคหลอดเลือดสมองเนื้องอกการ บาดเจ็บ ที่ศีรษะ [ ^{21 ]}และภาวะเมตาบอลิซึมบางอย่าง (เช่นโฮโมซิสทินูเรีย^ภาวะคีโตอะซิโดซิส^จาก เบาหวาน โรคสมองเสื่อม จากตับ และภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ) ^{[ 21 ]}

ดิซัลฟิแรม ซึ่งเป็นยาที่ใช้รักษาโรคพิษสุราเรื้อรังสามารถทำให้เกิดภาวะแคตาโทเนียได้ มีทฤษฎีว่ายานี้อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญโดปามีน เนื่องจากมันปิดกั้นโดปามีนเบตาไฮดรอกซิเลสนอกจากนี้ฟีนไซคลิดีนคอร์ติโคสเตียรอยด์และยาต้านโรคจิตเภทรวมถึงยาอื่นๆ ก็เป็นที่ทราบกันดีว่าทำให้เกิดภาวะแคตาโทเนียได้เช่น กัน ^{[ 34 ]}

สารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้องกับภาวะแคตาโทเนียมากที่สุด ได้แก่GABA , โดปามีนและกลูตาเมต GABA เป็นสารสื่อประสาทชนิดยับยั้งหลักของสมอง หมายความว่ามันจะชะลอการทำงานของระบบที่มันออกฤทธิ์ ในภาวะแคตาโทเนีย ผู้ป่วยจะมีระดับ GABA ต่ำ ซึ่งทำให้ร่างกายทำงานมากเกินไป โดยเฉพาะในบริเวณสมองที่ปกติจะยับยั้งการทำงาน เชื่อกันว่านี่เป็นสาเหตุของอาการทางพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับภาวะแคตาโทเนีย รวมถึงการถอนตัว^{[ 38 ]}โดปามีนสามารถเพิ่มหรือลดการทำงานของบริเวณสมองที่มันออกฤทธิ์ได้ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งในสมอง โดปามีนมีระดับต่ำกว่าปกติในผู้ป่วยที่มีภาวะแคตาโทเนีย ซึ่งเชื่อกันว่าเป็นสาเหตุของอาการทางมอเตอร์หลายอย่าง เนื่องจากโดปามีนเป็นสารสื่อประสาทหลักที่กระตุ้นส่วนต่างๆ ของสมองที่รับผิดชอบการเคลื่อนไหว^{[ 8 ]}กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทชนิดกระตุ้น หมายความว่ามันจะเพิ่มการทำงานของบริเวณสมองที่มันออกฤทธิ์ ที่น่าสังเกตคือ กลูตาเมตจะบอกเซลล์ประสาทที่มันทำงานให้ทำงานโดยการจับกับตัวรับ NMDA ผู้ที่มีภาวะสมองอักเสบจากแอนติบอดีต่อตัวรับ NMDA อาจเกิดภาวะแคตาโทเนียได้เนื่องจากแอนติบอดีของพวกเขาโจมตีตัวรับ NMDA ทำให้ความสามารถของสมองในการกระตุ้นพื้นที่ต่างๆ ผ่านกลูตาเมตลดลง^{[ 39 ]}

มีการศึกษาเส้นทางสมองหลายเส้นทาง และดูเหมือนว่าเส้นทางเหล่านั้นมีส่วนทำให้เกิดภาวะแคตาโทเนียเมื่อทำงานผิดปกติ^{[ 40 ]}อย่างไรก็ตาม การศึกษาเหล่านี้ไม่สามารถระบุได้ว่าความผิดปกติที่สังเกตพบนั้นเป็นสาเหตุของภาวะแคตาโทเนีย หรือภาวะแคตาโทเนียเป็นสาเหตุของความผิดปกติ นอกจากนี้ ยังมีการตั้งสมมติฐานว่าเส้นทางที่เชื่อมต่อฐานสมองกับเปลือกสมองและทาลามัสมีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของภาวะแคตาโทเนีย^{[ 41 ]}

คู่มือการวินิจฉัยและสถิติทางจิตเวชฉบับที่ 5 ( DSM -5)ไม่ได้จัดให้ภาวะแคตาโทเนียเป็นความผิดปกติแยกต่างหาก แต่จัดอยู่ในประเภทต่อไปนี้:

• อาการแข็งทื่อที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ
• เนื่องจากภาวะทางการแพทย์อื่น
• อาการแข็งเกร็งที่ไม่ระบุรายละเอียด^{[ 45 ] [ 46 ] : 134–5}

การวินิจฉัยต้องมี อาการทางจิตและการเคลื่อนไหว อย่างน้อยสามอย่างจากสิบสองอาการต่อไปนี้ร่วมกับความผิดปกติทางจิต ภาวะทางการแพทย์ หรือไม่ระบุ: ^{[ 45 ] : 135}

• อาการมึนงง : การขาดกิจกรรมทางจิตและการเคลื่อนไหว ไม่มีปฏิสัมพันธ์กับสิ่งแวดล้อมอย่างกระตือรือร้น
• ภาวะตัวแข็งทื่อ : การเหนี่ยวนำให้เกิดท่าทางที่ต้านแรงโน้มถ่วงโดยไม่ตั้งใจ
• ความยืดหยุ่นที่เหมือนขี้ผึ้ง : การรักษาสภาพตามที่ผู้ตรวจกำหนด
• ภาวะพูดน้อย : การตอบสนองทางวาจาน้อยมากหรือไม่มีเลย (ไม่ใช่เนื่องจากภาวะเสียการสื่อสาร )
• การปฏิเสธ: การต่อต้านหรือไม่ตอบสนองต่อคำสั่งหรือสิ่งเร้าภายนอก
• การจัดท่าทาง : การรักษาสภาพท่าทางโดยธรรมชาติและอย่างกระตือรือร้นเพื่อต้านแรงโน้มถ่วง
• พฤติกรรมเฉพาะตัว: การแสดงออกที่แปลกประหลาดหรือเกินจริงจากพฤติกรรมปกติ
• พฤติกรรมซ้ำซาก : การเคลื่อนไหวซ้ำๆ ที่เกิดขึ้นบ่อยผิดปกติ และไม่มีเป้าหมาย
• ความกระสับกระส่าย: กิจกรรมที่มากเกินไปโดยไม่ได้รับอิทธิพลจากสิ่งเร้าภายนอก
• การทำหน้าบิดเบี้ยว: การแสดงออกทางสีหน้าที่ต่อเนื่องยาวนาน
• เอโคลาเลีย : การเลียนแบบคำพูดของผู้อื่น
• เอโคแพรกเซีย : การเลียนแบบการเคลื่อนไหวของผู้อื่น

ความผิดปกติอื่นๆ (รหัสเพิ่มเติม 293.89 [F06.1] เพื่อระบุว่ามี ภาวะแคตาโท เนียร่วมด้วย ):

• อาการแคตาโทเนียที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของสเปกตรัมออทิสติก^{[ 45 ] : 57}
• อาการแข็งเกร็งที่เกี่ยวข้องกับโรคจิตเภทและโรคจิตอื่นๆ
  • อาการแคตาโทเนียที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางจิตระยะสั้น^{[ 45 ] : 109}
  • อาการแคตาโทเนียที่เกี่ยวข้องกับโรคจิตเภท^{[ 45 ] : 111}
  • อาการแคตาโทเนียที่เกี่ยวข้องกับโรคจิตเภทแบบมีอารมณ์แปรปรวน^{[ 45 ] : 121}
  • อาการแข็งเกร็งที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางจิตที่เกิดจากสารเสพติด
• อาการแคตาโทเนียที่เกี่ยวข้องกับ โรค ไบโพลาร์และโรคที่เกี่ยวข้อง^{[ 45 ] : 142}
• อาการแคตาโทเนียที่เกี่ยวข้องกับโรคซึมเศร้าขั้นรุนแรง^{[ 45 ] : 185}
• ภาวะแคตาโทนิกผิดปกติอันเนื่องมาจากภาวะทางการแพทย์อื่น^{[ 45 ] : 136–7}

หาก มี อาการ แคตาโทนิก แต่ไม่เกิดเป็นกลุ่มอาการแคตาโทนิกควรพิจารณาสาเหตุที่เกิดจากยาหรือสารเสพติดก่อน^{[ 47 ]}

ICD -11นิยามภาวะแคตาโทเนียว่าเป็นกลุ่มอาการความผิดปกติทางจิตและการเคลื่อนไหว ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการเกิดอาการหลายอย่างร่วมกัน เช่น อาการมึนงง ภาวะตัวแข็งทื่อ ความยืดหยุ่นคล้ายขี้ผึ้ง การพูดไม่ออก การปฏิเสธ การแสดงท่าทาง การแสดงพฤติกรรมซ้ำๆ ความกระสับกระส่ายทางจิตและการเคลื่อนไหว การทำหน้าบิดเบี้ยว การเลียนแบบคำพูด และการเลียนแบบการกระทำ ภาวะแคตาโทเนียอาจเกิดขึ้นในบริบทของความผิดปกติทางจิตบางอย่าง รวมถึงความผิดปกติทางอารมณ์ โรคจิตเภท หรือความผิดปกติทางจิตอื่นๆ และความผิดปกติทางพัฒนาการของระบบประสาท นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท รวมถึงยา หรือเกิดจากภาวะทางการแพทย์ที่ไม่จัดอยู่ในกลุ่มความผิดปกติทางจิต พฤติกรรม หรือพัฒนาการของระบบประสาท

อาการแคตาโทเนียมักถูกมองข้ามและวินิจฉัยได้ไม่ครบถ้วน^{[ 48 ]}ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักมีอาการทางจิตเวชแฝงอยู่ ซึ่งอาจบดบังการวินิจฉัยอาการแคตาโทเนียได้ ตัวอย่างเช่น อาการทางจิตอาจเด่นชัดในภาพรวมทางคลินิก ในขณะที่อาการแคตาโทเนียแบบคลาสสิก (เช่น การพูดไม่ออกหรือการวางท่าทาง) กลับไม่มีให้เห็น ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวก็อาจทำให้เข้าใจผิดได้เช่นกัน ในภาวะคลั่งไคล้ การเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้นมักมีเป้าหมาย ในขณะที่ในภาวะแคตาโทเนียที่ตื่นเต้น การเคลื่อนไหวจะไม่มีเป้าหมายและเกิดขึ้นซ้ำๆ^{[ 3 ]}ดังนั้น การสังเกตพฤติกรรมการเคลื่อนไหวอย่างระมัดระวังจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวินิจฉัย

ภาวะแคตาโทเนียยังคงเป็นการวินิจฉัยทางคลินิก โดยไม่มีการทดสอบทางห้องปฏิบัติการเฉพาะเจาะจงเพื่อวินิจฉัยโรคนี้ อย่างไรก็ตาม การตรวจสอบเพิ่มเติมอาจช่วยระบุสาเหตุที่แท้จริงได้:

• คลื่นไฟฟ้าสมอง (EEG): โดยทั่วไปจะแสดงการชะลอตัวแบบกระจายทั่วสมอง สามารถตรวจจับกิจกรรมชักได้หากเกิดขึ้น
• CT หรือ MRI: ไม่สามารถแสดงอาการแคตาโทเนียได้โดยตรง แต่สามารถเปิดเผยสาเหตุทางโครงสร้างหรือเมตาบอลิซึมได้
• การทดสอบในห้องปฏิบัติการ (แผงเมตาบอลิซึม เครื่องหมายการอักเสบ ออโตแอนติบอดี): สามารถระบุปัจจัยทางการแพทย์ที่สามารถแก้ไขได้^{[ 3 ]}

ควรตรวจสอบสัญญาณชีพอย่างสม่ำเสมอ เนื่องจากภาวะแคตาโทเนียอาจลุกลามไปสู่ภาวะแคตาโทเนียร้ายแรง ซึ่งเป็นภาวะที่คุกคามชีวิต โดยมีลักษณะคือมีไข้ ความดันโลหิตสูง หัวใจเต้นเร็ว และหายใจเร็ว^{[ 3 ]}

มีการพัฒนาเครื่องมือประเมินหลายแบบ แต่ประโยชน์ของเครื่องมือเหล่านี้ในการปฏิบัติทางคลินิกยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่^{[ 49 ]}มาตราส่วนที่ใช้กันทั่วไปมากที่สุดคือมาตราส่วนการให้คะแนนภาวะแคตาโทเนียของบุช-ฟรานซิส (BFCRS) ^{[ 50 ] มาตราส่วนนี้}ประกอบด้วย23 รายการ โดย 14 รายการแรกทำหน้าที่เป็นเครื่องมือคัดกรอง หาก 2 ใน 14 รายการเป็นบวก จะกระตุ้นให้มีการประเมินเพิ่มเติมและกรอกรายการที่เหลืออีก 9 รายการ

ความแม่นยำในการวินิจฉัยอาจได้รับการสนับสนุนจากปัจจัยต่อไปนี้ด้วย:

• การทดสอบลอราเซแพม^{[ 51 ]}
• การทดสอบซอลพิเดม^{[ 52 ]}

ในอดีตมีการใช้ยาบาร์บิทูเรต แต่ปัจจุบันยาเบนโซไดอะซีพีนและการรักษาด้วยไฟฟ้าช็อก (ECT) เป็นตัวเลือกหลักในการรักษา

ความผิดปกติทางห้องปฏิบัติการมีความสำคัญมากที่สุดในภาวะแคตาโทเนียชนิดร้ายแรงมากกว่าแคตาโทเนียรูปแบบอื่นๆ และอาจรวมถึง:

• เอนไซม์ครีเอทีนไคเนสสูงขึ้น
• เม็ดเลือดขาวสูง
• ธาตุเหล็กในเลือดต่ำ

ผลการศึกษาเหล่านี้มีความสอดคล้องกับ กลุ่มอาการร้ายแรงจากยาต้านโรคจิต ( Neuroleptic Malignant Syndrome : NMS) ดังนั้นจึงจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องพิจารณาประวัติทางการแพทย์ ยาที่ใช้ และผลการตรวจร่างกายอย่างรอบคอบ

เนื่องจากภาวะแคตาโทเนียมีความคล้ายคลึงกับภาวะทางจิตเวชและระบบประสาทหลายอย่าง การซักประวัติอย่างละเอียด การตรวจสอบยาที่ผู้ป่วยใช้ และการตรวจร่างกายจึงเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยภาวะแคตาโทเนียและแยกแยะออกจากภาวะอื่นๆ นอกจากนี้ บางภาวะเหล่านี้เองก็อาจนำไปสู่ภาวะแคตาโทเนียได้ การวินิจฉัยแยกโรคมีดังนี้:

• กลุ่มอาการร้ายแรงจากยาต้านโรคจิต (NMS) และภาวะแคตาโทเนียเป็นภาวะที่คุกคามชีวิตทั้งคู่ ซึ่งมีลักษณะร่วมกันหลายอย่าง ได้แก่ ไข้ ความไม่เสถียรของระบบประสาทอัตโนมัติ ความแข็งเกร็ง และอาการเพ้อ^{[ 53 ]}ค่าทางห้องปฏิบัติการของธาตุเหล็กในซีรั่มต่ำ เอนไซม์ครีเอทีนไคเนสสูง และจำนวนเม็ดเลือดขาวสูง ก็เป็นลักษณะร่วมกันของทั้งสองโรค ซึ่งทำให้การวินิจฉัยซับซ้อนยิ่งขึ้น ภาวะแคตาโทเนียร้ายแรง (การวางท่าทาง การหุนหันพลันแล่น ฯลฯ) มีลักษณะบางอย่างที่ไม่มีใน NMS และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการในภาวะแคตาโทเนียร้ายแรงก็ไม่สม่ำเสมอเท่ากับใน NMS ผู้เชี่ยวชาญบางคนพิจารณาว่า NMS เป็นภาวะที่เกิดจากยาที่เกี่ยวข้องกับยาต้านโรคจิตโดยเฉพาะยาต้านโรคจิตรุ่นแรก [ ^{53 ]}แต่ยังไม่ได้รับการยืนยันว่าเป็นชนิดย่อย^{[ 54 ]}ดังนั้น การหยุดใช้ยาต้านโรคจิตและเริ่มใช้เบนโซไดอะเซปิน จึงเป็นการรักษาภาวะนี้ และในทำนองเดียวกันก็มีประโยชน์ใน ^ภาวะแคตาโทเนียด้วย (ดูตารางที่ 2 ด้านบน)
• โรคไข้สมองอักเสบจากแอนติบอดีต่อตัวรับ NMDAเป็นความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่มีลักษณะเฉพาะคืออาการทางจิตประสาทและการมีแอนติบอดี IgG ^{[ 55 ]}อาการของโรคไข้สมองอักเสบจากแอนติบอดีต่อตัวรับ NMDA แบ่งออกเป็น 5 ระยะ:
  • ระยะก่อนเกิดอาการ
  • ระยะอาการทางจิต
  • ระยะที่ไม่ตอบสนอง
  • ระยะไฮเปอร์ไคเนติก
  • ระยะฟื้นตัว

ระยะอาการทางจิตจะพัฒนาไปสู่ระยะที่ไม่ตอบสนองซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือพูดไม่ออก การเคลื่อนไหวลดลง และอาการแข็งทื่อ^{[ 55 ]}

• กลุ่มอาการเซโรโทนิน : เกิดจากยาที่ออกฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนิน (เช่นSSRI ) โดยมีอาการต่างๆ เช่น อาการเพ้อ ปฏิกิริยารีเฟล็กซ์มากเกินไป กล้ามเนื้อกระตุก อาการทางระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย) ระบบประสาทอัตโนมัติทำงานผิดปกติ อุณหภูมิร่างกายสูง และกล้ามเนื้อแข็งเกร็ง^{[ 56 ]}
• ภาวะความร้อนสูงเกินแบบร้ายแรง : ความผิดปกติทางพันธุกรรมของกล้ามเนื้อโครงร่าง ซึ่งถูกกระตุ้นโดยยาชาหรือยาคลายกล้ามเนื้อ เช่นซัคซินิลโคลีนเกี่ยวข้องกับภาวะกรดเกินในเลือดโพแทสเซียมในเลือดสูงและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ^{[ 57 ]}
• ภาวะพูดไม่ได้แบบเคลื่อนไหวไม่ได้ (Akinetic mutism)เป็นความผิดปกติทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายเชิงโครงสร้างในสมองหลายประเภท มีลักษณะเฉพาะคือ การเคลื่อนไหวไม่ได้และพูดไม่ได้ แต่ยังคงรับรู้ได้ตามปกติ ขาดการเลียนแบบคำพูด/การเลียนแบบการกระทำ นอกจากนี้ยังไม่ตอบสนองต่อ เบนโซไดอะซี พีน^{[ 58 ]}ผู้ป่วยอาจแสดงอาการเฉื่อยชา และอาจดูเหมือนไม่สนใจความเจ็บปวด ความหิว หรือความกระหาย^{[ 59 ]}
• ภาวะเงียบงันแบบเลือกได้มีสาเหตุมาจากความวิตกกังวล แต่ก็มีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางบุคลิกภาพด้วย^{[ 60 ]}ผู้ป่วยที่มีภาวะนี้จะไม่พูดคุยกับบางคน แต่จะพูดคุยกับคนอื่น ในทำนองเดียวกัน พวกเขาอาจปฏิเสธที่จะพูดในบางสถานการณ์ กล่าวอีกนัยหนึ่งคือเกิดจากความวิตกกังวล การจำกัดการพูดจำกัดอยู่เฉพาะบางบริบท โดยไม่มีสัญญาณของภาวะตัวแข็งทื่อ ตัวอย่างเช่น เด็กที่ปฏิเสธที่จะพูดที่โรงเรียน แต่สามารถสนทนาได้ที่บ้าน ภาวะนี้แตกต่างจากภาวะตัวแข็งทื่อตรงที่ไม่มีสัญญาณ/อาการอื่นใด
• ภาวะชักต่อเนื่องแบบไม่ชัก เกร็ง คือ กิจกรรมการชักโดยไม่มีการเคลื่อนไหวแบบโทนิค-โคลนิก^{[ 61 ]}อาจแสดงอาการมึนงงคล้ายกับภาวะแคตาโทเนีย และทั้งสองอาการตอบสนองต่อเบนโซได อะซี พีน ภาวะชักต่อเนื่องแบบไม่ชักเกร็งได้รับการวินิจฉัยจากการมีกิจกรรมการชักที่เห็นได้จากคลื่นไฟฟ้าสมอง (EEG) ^{[ 62 ]}ในทางกลับกัน ภาวะแคตาโทเนียเกี่ยวข้องกับEEG ปกติ หรือการชะลอตัวแบบกระจาย
• อาการเพ้อมีลักษณะเฉพาะคือการรับรู้และสติที่ผันผวนและผิดปกติในผู้ป่วย^{[ 63 ]}มีทั้งแบบไฮโปแอคทีฟและไฮเปอร์แอคทีฟ หรือแบบผสม ผู้ป่วยที่มีอาการเพ้อแบบไฮเปอร์แอคทีฟจะมีอาการคล้ายกับผู้ป่วยที่มีอาการแคตาโทเนียแบบตื่นเต้น และมีอาการกระสับกระส่าย วิตกกังวล และก้าวร้าว ส่วนผู้ป่วยที่มีอาการเพ้อแบบไฮโปแอคทีฟจะมีอาการคล้ายกับแคตาโทเนียแบบสตูพอรัส คือเก็บตัวและเงียบ อย่างไรก็ตาม แคตาโทเนียยังมีลักษณะเด่นอื่นๆ อีก เช่น การจัดท่าทางและความแข็งเกร็ง รวมถึงการตอบสนองในเชิงบวกต่อเบนโซไดอะซีพีน
• ผู้ป่วยที่มีอาการล็อกอินซินโดรมจะมีอาการเคลื่อนไหวไม่ได้และพูดไม่ได้ อย่างไรก็ตาม ต่างจากผู้ป่วยที่มีอาการแคตาโทเนียซึ่งไม่มีแรงจูงใจในการสื่อสาร ผู้ป่วยที่มีอาการล็อกอินซินโดรมจะพยายามสื่อสารด้วยการเคลื่อนไหวของดวงตาและการกระพริบตา นอกจากนี้ อาการล็อกอินซินโดรมยังเกิดจากความเสียหายต่อก้านสมอง^{[ 64 ]}
• กลุ่มอาการคนแข็งทื่อและภาวะแคตาโทเนียมีความคล้ายคลึงกันตรงที่ทั้งสองอาการอาจแสดงอาการแข็งเกร็ง ความไม่เสถียรของระบบประสาทอัตโนมัติ และการตอบสนองในเชิงบวกต่อเบนโซไดอะซีพีน^{[ 65 ]}อย่างไรก็ตาม กลุ่มอาการคนแข็งทื่ออาจเกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อกรดกลูตามิกดีคาร์บอกซิเลส (anti-GAD) ^{[ 66 ] [ 67 ]}และอาการแคตาโทเนียอื่นๆ เช่น การพูดไม่ออกและการวางท่าทาง ไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการนี้
• โรคพาร์กินสันระยะสุดท้ายที่ไม่ได้รับการรักษาอาจแสดงอาการคล้ายกับภาวะแคตาโทเนียแบบง่วงซึม โดยมีอาการเคลื่อนไหวไม่ได้ กล้ามเนื้อแข็งเกร็ง และพูดลำบาก สิ่งที่ทำให้การวินิจฉัยซับซ้อนยิ่งขึ้นคือข้อเท็จจริงที่ว่าผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจำนวนมากจะมีภาวะซึมเศร้ารุนแรง ซึ่งอาจเป็นสาเหตุพื้นฐานของภาวะแคตาโทเนีย โรคพาร์กินสันสามารถแยกแยะออกจากภาวะแคตาโทเนียได้โดยการตอบสนองในเชิงบวกต่อยาเลโวโดปา ในทางกลับกัน ภาวะแคตาโทเนียจะตอบสนองในเชิงบวกต่อยาเบนโซไดอะซีพีน
• ผลข้างเคียงนอกระบบพีระมิดของยาต้านโรคจิต โดยเฉพาะ อาการ กล้ามเนื้อบิดตัวและอาการกระสับกระส่ายอาจแยกแยะได้ยากจากอาการแข็งทื่อ หรืออาจทำให้เกิดความสับสนในสถานพยาบาลทางจิตเวช ความผิดปกติของระบบการเคลื่อนไหวนอกระบบพีระมิดมักไม่เกี่ยวข้องกับอาการทางสังคม เช่น การมองโลกในแง่ร้าย ในขณะที่บุคคลที่มีอาการตื่นเต้นแข็งทื่อมักไม่มีแรงกระตุ้นที่เจ็บปวดทางร่างกายในการเคลื่อนไหวอย่างที่พบในอาการกระสับกระส่าย^{[ 8 ]}
• พฤติกรรม การกระตุ้นตนเอง และการตอบสนองต่อความเครียด บางอย่างในบุคคลที่มีความ ผิดปกติใน กลุ่มอาการออทิสติกอาจแสดงออกมาในลักษณะคล้ายกับภาวะแข็งทื่อ ในความผิดปกติในกลุ่มอาการออทิสติก ภาวะแข็งทื่อเรื้อรังจะแตกต่างออกไปโดยมีการเสื่อมถอยของทักษะการปรับตัวอย่างต่อเนื่องจากอาการออทิสติกที่มีอยู่ก่อนแล้วซึ่งไม่สามารถอธิบายได้ง่าย ภาวะแข็งทื่อเฉียบพลันมักจะสามารถแยกแยะได้อย่างชัดเจนจากอาการออทิสติก^{[ 68 ]}
• การวินิจฉัยโรคของอาการเชื่องช้าและโรคพาร์กิน สันทางจิตใจ มีลักษณะที่ทับซ้อนกันกับโรคแคตาโทเนีย เช่น การเคลื่อนไหวช้า เกเกนฮัลเทน ( พาราโท เนียแบบต่อต้าน ) ท่าทาง และการพูดที่ลดลงหรือไม่มีเลย อย่างไรก็ตาม โรคพาร์กินสันทางจิตใจเกี่ยวข้องกับการสั่นซึ่งเป็นสิ่งที่ผิดปกติในโรคแคตาโทเนีย^{[ 69 ]}อาการเชื่องช้าเป็นการวินิจฉัยที่ยังเป็นที่ถกเถียงกัน โดยมีอาการแสดงตั้งแต่รุนแรงแต่เป็นอาการทั่วไปของโรคย้ำคิดย้ำทำไปจนถึงโรคแคตาโทเนีย^{[ 70 ]}
• ภาวะความผิดปกติทางพัฒนาการของกลุ่มอาการดาวน์ (หรือภาวะความเสื่อมถอยของกลุ่มอาการดาวน์ DSDD/DSRD) เป็นภาวะเรื้อรังที่มีลักษณะเฉพาะคือการสูญเสียความสามารถในการปรับตัว การรับรู้ และการทำงานทางสังคมที่เคยได้รับมาก่อน ซึ่งเกิดขึ้นในบุคคลที่มีกลุ่มอาการดาวน์โดยปกติจะเกิดขึ้นในช่วงวัยรุ่นหรือวัยผู้ใหญ่ตอนต้น ภาพทางคลินิกมีความหลากหลาย แต่โดยทั่วไปมักมีอาการของภาวะตัวแข็งทื่อ ซึ่งเป็นเหตุผลที่เรียกว่า "โรคจิตเภทแบบตัวแข็งทื่อ" ในรายงานฉบับแรกในปี 1946 ^{[ 71 ]} DSDD ดูเหมือนจะมีลักษณะทางฟีโนไทป์ที่ทับซ้อนกับความเชื่องช้าแบบย้ำคิดย้ำทำ (ดูข้างต้น) ^{[ 72 ]}และการถดถอยแบบคล้ายภาวะตัวแข็งทื่อที่เกิดขึ้นใน ASD ^{[ 73 ]}

มีรายงานเกี่ยวกับสภาวะคล้ายอาการมึนงงและอาการคล้ายภาวะตัวแข็งทื่อในผู้คนตลอดประวัติศาสตร์ของจิตเวชศาสตร์^{[ 84 ]}ในสมัยกรีกโบราณ แพทย์คนแรกที่บันทึกสภาวะคล้ายอาการมึนงงหรืออาการคล้ายภาวะตัวแข็งทื่อคือฮิปโปเครติส ในหนังสือ Aphorisms ของเขา ^{[ 85 ] [ 86 ]}เขาไม่เคยนิยามกลุ่มอาการนี้ แต่ดูเหมือนว่าจะสังเกตเห็นสภาวะเหล่านี้ในผู้คนที่เขารักษาอาการซึมเศร้า ในสมัยจีนโบราณ คำอธิบายแรกเกี่ยวกับผู้คนที่ปรากฏใน Huangdi Neijing (คัมภีร์ภายในของจักรพรรดิเหลือง) ^{[ 87 ]}ซึ่งเป็นหนังสือที่เป็นพื้นฐานของแพทย์แผนจีนดั้งเดิม เชื่อกันว่าได้รับการรวบรวมโดยผู้คนจำนวนมากตลอดหลายศตวรรษในช่วงยุคสงครามระหว่างรัฐ (475-221 ปีก่อนคริสตกาล) และราชวงศ์ฮั่นตอนต้น (206 ปีก่อนคริสตกาล-220 คริสตกาล)

คำว่า "catatonia" ถูกใช้ครั้งแรกโดยจิตแพทย์ชาวเยอรมัน Karl Ludwig Kahlbaum ในปี 1874 ในหนังสือของเขาชื่อDie Katatonie oder das Spannungsirreseinซึ่งแปลว่า "Catatonia หรือ Tension Insanity" ^{[ 88 ]}เขาถือว่า catatonia เป็นโรคชนิดหนึ่ง ซึ่งจะแย่ลงเรื่อยๆ ตามเวลา โดยแบ่งเป็นระยะของอาการคลั่งไคล้ ซึมเศร้า และโรคจิต จนนำไปสู่ภาวะสมองเสื่อม งานนี้มีอิทธิพลอย่างมากต่อจิตแพทย์ชาวเยอรมันอีกคนหนึ่งคือ Emil Kraeplin ซึ่งเป็นคนแรกที่จัดประเภท catatonia เป็นกลุ่มอาการ Kraeplin เชื่อมโยง catatonia กับความผิดปกติทางจิตที่เรียกว่าdementia praecoxซึ่งปัจจุบันไม่ได้ใช้เป็นการวินิจฉัยแล้ว แต่มีส่วนสำคัญในการพัฒนาแนวคิดของโรคจิตเภท

งานของ Kraeplin มีอิทธิพลต่อจิตแพทย์ชาวเยอรมันที่มีชื่อเสียงอีกสองท่าน คือ Karl Leonhard และ Max Fink รวมถึงเพื่อนร่วมงานของพวกเขา ในการขยายแนวคิดเรื่องภาวะแคตาโทเนีย (catatonia) ให้เป็นกลุ่มอาการที่อาจเกิดขึ้นได้ในบริบทของโรคทางจิตหลายชนิด ไม่ใช่เฉพาะโรคจิตเภทเท่านั้น พวกเขายังวางรากฐานในการอธิบายประเภทย่อยต่างๆ ของภาวะแคตาโทเนียที่ยังคงใช้กันอยู่ในปัจจุบัน รวมถึงภาวะแคตาโทเนียแบบมึนงง (Stuporous Catatonia), ภาวะแคตาโทเนียแบบตื่นเต้น (Excited Catatonia), ภาวะแคตาโทเนียแบบร้ายแรง (Malignant Catatonia) และภาวะแคตาโทเนียแบบเป็นช่วงๆ (Periodic Catatonia) นอกจากนี้ Leonhard และเพื่อนร่วมงานยังจัดประเภทภาวะแคตาโทเนียเป็นแบบเป็นระบบหรือไม่เป็นระบบ โดยพิจารณาจากว่าอาการเกิดขึ้นตามรูปแบบที่สม่ำเสมอและคาดเดาได้หรือไม่ วิธีคิดเหล่านี้ได้กำหนดวิธีที่นักจิตวิทยาและจิตแพทย์คิดเกี่ยวกับภาวะแคตาโทเนียไปจนถึงศตวรรษที่ 20 อันที่จริง ภาวะแคตาโทเนียเป็นประเภทย่อยของโรคจิตเภทจนถึง DSM-III และไม่ได้มีการแก้ไขให้สามารถนำไปใช้กับความผิดปกติทางอารมณ์จนกระทั่งปี 1994 เมื่อมีการออก DSM-IV

ในช่วงครึ่งหลังของศตวรรษที่ 20 แพทย์สังเกตว่าภาวะตัวแข็งทื่อ (catatonia) เกิดขึ้นในภาวะทางจิตเวชและทางการแพทย์ต่างๆ ไม่ใช่เฉพาะในโรคจิตเภทเท่านั้น แม็กซ์ ฟิงค์และเพื่อนร่วมงานสนับสนุนให้ยอมรับภาวะตัวแข็งทื่อเป็นกลุ่มอาการอิสระ โดยเน้นย้ำถึงความสัมพันธ์ที่พบได้บ่อยกับความผิดปกติทางอารมณ์และการตอบสนองต่อการรักษา เช่น เบนโซไดอะซีพีนและ ECT

ภาวะแคตาโทเนียได้รับการตีความที่เปลี่ยนแปลงไปในสังคม ตั้งแต่ศตวรรษที่ 19 เป็นต้นมา มักถูกเชื่อมโยงกับโรคจิตเภทโดยเฉพาะ ซึ่งเป็นการปลูกฝังความเข้าใจผิด ความเข้าใจผิดในอดีตเหล่านี้ได้หล่อหลอมความคิดเห็นของสาธารณชนเกี่ยวกับภาวะแคตาโทเนีย ส่งผลให้ขาดความเข้าใจเกี่ยวกับภาวะแคตาโทเนีย และความเชื่อมโยงที่กว้างขึ้นกับความผิดปกติทางจิตและภาวะทางการแพทย์อื่นๆ

วัฒนธรรมสมัยนิยมและสื่อมีบทบาทสำคัญในการกำหนดทัศนคติของสังคมที่มีต่อภาวะแคตาโทเนีย ในหลายกรณี การนำเสนอของสื่อมักลดทอนภาวะนี้ให้เหลือเพียง "ภาวะหยุดนิ่ง" แบบเหมารวม คล้ายกับอาการโคม่า โดยไม่ได้แสดงให้เห็นถึงความซับซ้อนของอาการต่างๆ เช่น อาการมึนงง กระสับกระส่าย และพูดไม่ได้ การลดทอนความซับซ้อนเช่นนี้ส่งผลกระทบอย่างมากต่อทัศนคติของสาธารณชนที่มีต่อภาวะแคตาโทเนีย