ในการหดตัวแบบศูนย์กลาง แรงตึงของกล้ามเนื้อเพียงพอที่จะเอาชนะภาระ และกล้ามเนื้อจะสั้นลงเมื่อหดตัว^{[ 9 ]}สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อแรงที่สร้างขึ้นโดยกล้ามเนื้อเกินกว่าภาระที่ต้านการหดตัว

ในระหว่างการหดตัวแบบศูนย์กลาง กล้ามเนื้อจะถูกกระตุ้นให้หดตัวตามทฤษฎีการเลื่อนของเส้นใย การหดตัวนี้เกิดขึ้นตลอดความยาวของกล้ามเนื้อ ทำให้เกิดแรงที่จุดเริ่มต้นและจุดสิ้นสุด ส่งผลให้กล้ามเนื้อสั้นลงและเปลี่ยนมุมของข้อต่อ ในส่วนของข้อศอกการหดตัวแบบศูนย์กลางของกล้ามเนื้อไบเซปส์จะทำให้แขนงอที่ข้อศอกขณะที่มือเคลื่อนจากขาไปยังไหล่ ( การยกไบเซปส์ ) ส่วนการหดตัวแบบศูนย์กลางของกล้ามเนื้อไตรเซปส์จะเปลี่ยนมุมของข้อต่อไปในทิศทางตรงกันข้าม ทำให้แขนเหยียดตรงและเคลื่อนมือเข้าหาขา

ในการหดตัวแบบเยื้องศูนย์ แรงตึงที่เกิดขึ้นขณะหดตัวแบบไอโซเมตริกไม่เพียงพอที่จะเอาชนะภาระภายนอกบนกล้ามเนื้อ และเส้นใยกล้ามเนื้อจะยืดออกเมื่อหดตัว^{[ 10 ]}แทนที่จะทำงานเพื่อดึงข้อต่อไปในทิศทางของการหดตัวของกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อจะทำหน้าที่ชะลอข้อต่อเมื่อสิ้นสุดการเคลื่อนไหว หรือควบคุมการจัดตำแหน่งของภาระใหม่ ซึ่งอาจเกิดขึ้นโดยไม่ตั้งใจ (เช่น เมื่อพยายามยกน้ำหนักที่หนักเกินกว่าที่กล้ามเนื้อจะยกได้) หรือโดยตั้งใจ (เช่น เมื่อกล้ามเนื้อกำลัง 'ทำให้การเคลื่อนไหวราบรื่น' หรือต้านทานแรงโน้มถ่วง เช่น ในระหว่างการเดินลงเขา) ในระยะสั้นการฝึกความแข็งแรงที่เกี่ยวข้องกับการหดตัวทั้งแบบเยื้องศูนย์และแบบรวมศูนย์ดูเหมือนจะเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อได้มากกว่าการฝึกด้วยการหดตัวแบบรวมศูนย์เพียงอย่างเดียว^{[ 11 ]}อย่างไรก็ตาม ความเสียหายของกล้ามเนื้อที่เกิดจากการออกกำลังกายจะมากขึ้นในระหว่างการหดตัวแบบยืดออก^{[ 12 ]}

ในระหว่างการหดตัวแบบเยื้องศูนย์ของกล้ามเนื้อไบเซปส์ข้อศอกจะเริ่มการเคลื่อนไหวในขณะที่งออยู่ จากนั้นจึงเหยียดตรงเมื่อมือเคลื่อนออกห่างจากไหล่ในระหว่างการหดตัวแบบเยื้องศูนย์ของกล้ามเนื้อไตรเซปส์ข้อศอกจะเริ่มการเคลื่อนไหวในขณะที่เหยียดตรง จากนั้นจึงงอเมื่อมือเคลื่อนเข้าหาไหล่เดสมินไททินและโปรตีน z-line อื่นๆ มีส่วนเกี่ยวข้องกับการหดตัวแบบเยื้องศูนย์ แต่กลไกของพวกมันยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้เมื่อเทียบกับการหมุนเวียนของสะพานเชื่อมในภาวะหดตัวแบบรวมศูนย์^{[ 10 ]}

แม้ว่ากล้ามเนื้อจะทำงานเชิงกล ในปริมาณที่เป็นลบ (มีการทำงานเกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อ) แต่พลังงานเคมี (จากไขมันหรือกลูโคสหรือที่เก็บสะสมไว้ชั่วคราวในรูปของATP ) ก็ยังคงถูกใช้ไป แม้ว่าจะน้อยกว่าที่ใช้ไปในระหว่างการหดตัวแบบรวมศูนย์ด้วยแรงเท่ากันก็ตาม ตัวอย่างเช่น การเดินขึ้นบันไดใช้พลังงานมากกว่าการเดินลงบันไดชั้นเดียวกัน

กล้ามเนื้อที่รับน้ำหนักแบบเยื้องศูนย์ (eccentric loading) จะได้รับความเสียหายมากกว่าเมื่อรับน้ำหนักมากเกินไป (เช่น ในระหว่างการสร้างกล้ามเนื้อหรือ การฝึก ความแข็งแรง ) เมื่อเทียบกับการรับน้ำหนักแบบหดศูนย์ (concentric loading) เมื่อใช้การหดตัวแบบเยื้องศูนย์ในการฝึกยกน้ำหนัก โดยปกติจะเรียกว่า"เนกาทีฟ" (negatives ) ในระหว่างการหดตัวแบบหดศูนย์ เส้นใยกล้ามเนื้อที่หดตัวได้ของไมโอซินและแอคตินจะเลื่อนผ่านกัน ทำให้เส้น Z ดึงเข้าหากัน ในระหว่างการหดตัวแบบเยื้องศูนย์ เส้นใยกล้ามเนื้อจะเลื่อนผ่านกันในทิศทางตรงกันข้าม แม้ว่าการเคลื่อนที่ที่แท้จริงของหัวไมโอซินในระหว่างการหดตัวแบบเยื้องศูนย์จะยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด การออกกำลังกายที่มีการรับน้ำหนักแบบเยื้องศูนย์มาก สามารถรองรับน้ำหนักได้มากกว่า (กล้ามเนื้อจะแข็งแรงกว่าในระหว่างการหดตัวแบบเยื้องศูนย์ประมาณ 40% เมื่อเทียบกับการหดตัวแบบหดศูนย์) และยังส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อมากขึ้นและปวดกล้ามเนื้อหลังออกกำลังกาย 1-2 วัน การออกกำลังกายที่รวมทั้งการหดตัวแบบเยื้องศูนย์และหดศูนย์ (เช่น การหดตัวที่แข็งแรงและการลดน้ำหนักอย่างควบคุมได้) สามารถเพิ่มความแข็งแรงได้มากกว่าการหดตัวแบบหดศูนย์เพียงอย่างเดียว^{[ 11 ] [ 13 ]}แม้ว่าการหดตัวแบบเยื้องศูนย์ที่หนักหน่วงซึ่งไม่คุ้นเคยอาจนำไปสู่การฝึกมาก เกินไปได้ง่าย แต่การฝึกในระดับปานกลางอาจช่วยป้องกันการบาดเจ็บได้^{[ 11 ]}

จุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อเป็นไซแนปส์ทางเคมีที่เกิดจากการสัมผัสระหว่างเซลล์ประสาทสั่งการและเส้นใยกล้ามเนื้อ [ ^{18 ] เป็น}ตำแหน่งที่เซลล์ประสาทสั่งการส่งสัญญาณไปยังเส้นใยกล้ามเนื้อเพื่อเริ่มต้นการหดตัวของกล้ามเนื้อ ลำดับเหตุการณ์ที่ส่งผลให้เกิดการลดขั้วของเส้นใยกล้ามเนื้อที่จุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อเริ่มต้นเมื่อศักยภาพการกระทำเริ่มต้นขึ้นในตัวเซลล์ของเซลล์ประสาทสั่งการ จากนั้นศักยภาพการกระทำจะแพร่กระจายโดยการนำไฟฟ้า แบบกระโดด ไปตามแอกซอนไปยังจุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อ เมื่อถึงปลายประสาทศักยภาพการกระทำจะทำให้เกิดCa ^{2+การไหลเข้า ของ}ไอออนเข้าสู่ปลายประสาทผ่านทางช่องแคลเซียมที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้า Ca 2+การไหลเข้าของสารสื่อประสาททำให้ ถุง บรรจุสารสื่อประสาทอะเซทิลโคลีนรวมตัวกับเยื่อหุ้มเซลล์ ปล่อยอะเซทิลโคลีนเข้าสู่ช่องว่างไซแนปส์ระหว่างปลายประสาทสั่งการและจุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อของเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่าง อะเซทิลโคลีนแพร่ผ่านไซแนปส์และจับกับตัวรับอะเซทิลโคลีนชนิดนิโคตินิก ที่จุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อและกระตุ้นการทำงาน การกระตุ้นตัวรับ นิโคตินิก จะเปิดช่อง โซเดียม / โพแทสเซียมภายในทำให้โซเดียมไหลเข้าอย่างรวดเร็วและโพแทสเซียมไหลออกอย่างช้าๆ ผลที่ได้คือ เยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อจะเปลี่ยนขั้วและศักย์ไฟฟ้าจะกระโดดอย่างรวดเร็วจากศักย์ไฟฟ้าขณะพักที่ −90mV ไปจนถึง +75mV เมื่อโซเดียมไหลเข้า จากนั้นศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์จะกลายเป็นไฮเปอร์โพลาไรซ์เมื่อโพแทสเซียมไหลออกและจะปรับกลับไปที่ศักย์ไฟฟ้าขณะพัก การผันผวนอย่างรวดเร็วนี้เรียกว่าศักย์ไฟฟ้าปลายแผ่น (end-plate potential) ^{[ 19 ]}ช่องไอออนที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าของซาร์โคเลมมาที่อยู่ถัดจากแผ่นปลายประสาทจะเปิดออกเพื่อตอบสนองต่อศักยภาพของแผ่นปลายประสาท ช่องเหล่านี้จำเพาะต่อโซเดียมและโพแทสเซียม และอนุญาตให้ผ่านได้เพียงไอออนเดียวเท่านั้น คลื่นการเคลื่อนที่ของไอออนนี้สร้างศักยภาพการกระทำที่แพร่กระจายจากแผ่นปลายประสาทมอเตอร์ไปทุกทิศทาง^{[ 19 ]}หากศักยภาพการกระทำหยุดมาถึง อะเซทิลโคลีนก็จะหยุดถูกปล่อยออกมาจากปุ่มปลายประสาท อะเซทิลโคลีนที่เหลืออยู่ในช่องว่างไซแนปส์จะถูกย่อยสลายโดยอะเซทิลโคลีนเอสเตอเรส ที่ทำงานอยู่ หรือถูกดูดซับกลับโดยปุ่มไซแนปส์ และไม่มีอะเซทิลโคลีนเหลืออยู่เพื่อทดแทนอะเซทิลโคลีนที่ถูกย่อยสลายไป

การเชื่อมโยง การกระตุ้นและการหดตัว (Excitation–contraction coupling, ECC) คือกระบวนการที่ศักย์ไฟฟ้าของกล้ามเนื้อในเส้นใยกล้ามเนื้อทำให้ไมโอไฟบริลหดตัวในกล้ามเนื้อโครงร่าง การเชื่อมโยงการกระตุ้นและการหดตัวอาศัยการเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างโปรตีนสำคัญสองชนิด ได้แก่ช่องปล่อยแคลเซียมของซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัม (SR) ซึ่งระบุว่าเป็น ตัวรับไรยาโนดีน 1 (RYR1) และช่องแคลเซียมชนิด L ที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าซึ่งระบุว่าเป็นตัวรับไดไฮโดรไพริดีน (DHPRs) DHPRs ตั้งอยู่บนซาร์โคเลมมา (ซึ่งรวมถึงซาร์โคเลมมาผิวและท่อตามขวาง ) ในขณะที่ RyRs อยู่ฝั่งตรงข้ามของเยื่อหุ้ม SR การอยู่ใกล้กันของท่อตามขวางและบริเวณ SR สองบริเวณที่มี RyRs เรียกว่าไตรแอด และเป็นบริเวณหลักที่เกิดการเชื่อมโยงการกระตุ้นและการหดตัว

การเชื่อมโยงการกระตุ้นและการหดตัว (Excitation–contraction coupling, ECC) เกิดขึ้นเมื่อการลดขั้วของกล้ามเนื้อโครงร่าง (โดยปกติผ่านการกระตุ้นของระบบประสาท) ส่งผลให้เกิดศักย์ไฟฟ้าของกล้ามเนื้อ ศักย์ไฟฟ้านี้จะแพร่กระจายไปทั่วพื้นผิวของกล้ามเนื้อและเข้าไปในเครือข่ายของท่อT ใน เส้นใยกล้ามเนื้อ ทำให้ส่วนด้านในของเส้นใยกล้ามเนื้อลดขั้ว ซึ่งจะกระตุ้นตัวรับไดไฮโดรไพริดีนในซิสเทอร์นาส่วนปลายซึ่งอยู่ใกล้กับตัวรับไรยาโนดีนในซาร์โคพลาสมิกเรติคู ลัมที่อยู่ติดกัน ตัวรับไดไฮโดรไพริดีนที่ถูกกระตุ้นจะทำปฏิกิริยาทางกายภาพกับตัวรับไรยาโนดีนเพื่อกระตุ้นพวกมันผ่านกระบวนการเท้า (เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่กระตุ้นตัวรับไรยาโนดีนแบบอัลโลสเตอริก) เมื่อตัวรับไรยาโนดีนเปิดออก แคลเซียมไอออน (Ca2 ⁺ ) จะถูกปล่อยออกมาจากซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมเข้าสู่ช่องว่างเชื่อมต่อเฉพาะที่และแพร่กระจายไปยังไซโตพลาซึมส่วนใหญ่ ทำให้เกิดประกายแคลเซียม^{[ 20 ]}ศักยภาพการกระทำสร้างการกระตุ้นแบบเกือบพร้อมกันของประกายแคลเซียม หลายพันดวง และทำให้แคลเซียมเพิ่มขึ้นทั่วทั้งเซลล์ ส่งผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นของแคลเซียมชั่วคราว Ca ²⁺ที่ปล่อยออกมาในไซโตโซลจะจับกับTroponin Cโดยเส้นใยแอคตินพันธะนี้ทำให้เส้นใยแอคตินสามารถทำการหมุนเวียนสะพานเชื่อมทำให้เกิดแรงและในบางสถานการณ์ก็ทำให้เกิดการเคลื่อนไหว

เมื่อการเคลื่อนไหวที่ต้องการสำเร็จแล้ว การผ่อนคลายสามารถเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็วผ่านหลายเส้นทาง การผ่อนคลายเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วผ่านบัฟเฟอร์ Ca ²⁺โดยมีโปรตีนไซโตพลาสมิกหลายชนิดจับกับ Ca ²⁺ด้วยความสัมพันธ์ที่สูงมาก^{[ 21 ]}โปรตีนไซโตพลาสมิกเหล่านี้ช่วยให้กล้ามเนื้อหดตัวเร็วผ่อนคลายได้อย่างรวดเร็ว แม้ว่าจะช้ากว่า แต่เอนไซม์แคลเซียม-เอทีพีเอสของซาร์โค/เอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (SERCA) จะปั๊ม Ca ²⁺กลับเข้าไปในซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมอย่างแข็งขัน ส่งผลให้เกิดการผ่อนคลายอย่างถาวรจนกว่าจะเกิดศักย์ไฟฟ้าแอคชั่นครั้งต่อไป^{[ 20 ]}

ไมโตคอนเดรียยังมีส่วนร่วมในการดูดซับ Ca ²⁺กลับคืน โดยส่ง Ca ²⁺ ที่รวบรวมได้ ไปยัง SERCA เพื่อเก็บไว้ในซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัม กลไกการผ่อนคลายบางส่วน (NCX, ปั๊ม Ca ²⁺และช่องรั่วไหลของ Ca ^{2+ ) ยังเคลื่อนย้าย Ca 2+}ออกจากเซลล์อย่างสมบูรณ์อีกด้วย^{[ 22 ]}เมื่อความเข้มข้นของ Ca ²⁺ลดลงจนถึงระดับพัก Ca ²⁺จะถูกปล่อยออกจากโทรโปนิน C ทำให้การหมุนเวียนของสะพานเชื่อมหยุดลง ส่งผลให้แรงลดลงและเกิดการผ่อนคลาย เมื่อการผ่อนคลายเกิดขึ้นอย่างสมบูรณ์ กล้ามเนื้อจะสามารถหดตัวได้อีกครั้ง จึงรีเซ็ตวงจรอย่างสมบูรณ์

ทฤษฎีเส้นใยเลื่อนอธิบายกระบวนการที่กล้ามเนื้อ ใช้ ในการหดตัว เป็นวัฏจักรของเหตุการณ์ซ้ำๆ ที่ทำให้เส้นใยบางเลื่อนไปบนเส้นใยหนาและสร้างแรงตึงในกล้ามเนื้อ^{[ 23 ]} ทฤษฎีนี้ ได้รับการพัฒนาขึ้นโดยอิสระโดยAndrew HuxleyและRolf NiedergerkeและโดยHugh HuxleyและJean Hansonในปี 1954 ^{[ 24 ] [ 25 ]}ในทางสรีรวิทยา การหดตัวนี้ไม่สม่ำเสมอทั่วทั้งซาร์โคเมียร์ ตำแหน่งศูนย์กลางของเส้นใยหนาจะไม่เสถียรและสามารถเคลื่อนที่ได้ในระหว่างการหดตัว แต่สิ่งนี้จะถูกแก้ไขโดยการทำงานของไมโอฟิลาเมนต์ยืดหยุ่นของไททินไมโอฟิลาเมนต์ละเอียดนี้รักษาแรงตึงที่สม่ำเสมอทั่วทั้งซาร์โคเมียร์โดยการดึงเส้นใยหนาเข้าสู่ตำแหน่งศูนย์กลาง^{[ 26 ]}

การหมุนเวียนของสะพานเชื่อมเป็นลำดับของเหตุการณ์ระดับโมเลกุลที่เป็นพื้นฐานของทฤษฎีเส้นใยเลื่อนสะพานเชื่อมคือส่วนยื่นของไมโอซิน ซึ่งประกอบด้วยหัวไมโอซินสองหัว ที่ยื่นออกมาจากเส้นใยหนา^{[ 1 ]}หัวไมโอซินแต่ละหัวมีตำแหน่งการจับสองตำแหน่ง คือ ตำแหน่งหนึ่งสำหรับอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) และอีกตำแหน่งหนึ่งสำหรับแอคติน การจับของ ATP กับหัวไมโอซินจะทำให้ไมโอซินแยกออกจากแอคตินทำให้ไมโอซินสามารถจับกับโมเลกุลแอคตินอีกโมเลกุลหนึ่งได้ เมื่อจับแล้ว ATP จะถูกไฮโดรไลซ์โดยไมโอซิน ซึ่งใช้พลังงานที่ปล่อยออกมาเพื่อเคลื่อนไปยัง "ตำแหน่งเตรียมพร้อม" ซึ่งมันจะจับกับส่วนหนึ่งของตำแหน่งการจับแอคตินอย่างอ่อนๆ ส่วนที่เหลือของตำแหน่งการจับแอคตินจะถูกปิดกั้นโดยทรอปโปไมโอซิน [ ^{27 ] เมื่อ} ATP ถูกไฮโดรไลซ์แล้ว หัวไมโอซินที่เตรียมพร้อมจะมีอะดีโนซีนไดฟอสเฟต (ADP) + Pi Ca ²⁺สองไอออนจะจับกับโทรโปนิน Cบนเส้นใยแอคติน โทรโปนิน- Ca ²⁺คอมเพล็กซ์ทำให้ทรอปโปไมโอซินเลื่อนไปและปลดบล็อกส่วนที่เหลือของไซต์การจับแอคติน การปลดบล็อกส่วนที่เหลือของไซต์การจับแอคตินทำให้หัวไมโอซินทั้งสองปิดลงและไมโอซินจับกับแอคตินได้อย่างแน่นหนา^{[ 27 ]}จากนั้นหัวไมโอซินจะปล่อยฟอสเฟตอนินทรีย์และเริ่มการเคลื่อนที่แบบพาวเวอร์สโตรกซึ่งสร้างแรง 2 pN การเคลื่อนที่แบบพาวเวอร์สโตรกทำให้เส้นใยแอคตินเคลื่อนเข้าด้านใน ทำให้ซาร์โคเมียร์ สั้นลง จากนั้น ไมโอซินจะปล่อย ADP แต่ยังคงจับกับแอคตินอย่างแน่นหนา ในตอนท้ายของการเคลื่อนที่แบบพาวเวอร์สโตรก ADP จะถูกปล่อยออกจากหัวไมโอซิน ทำให้ไมโอซินติดอยู่กับแอคตินในสภาวะแข็งเกร็งจนกว่า ATP อีกตัวจะจับกับไมโอซิน การขาด ATP จะส่งผลให้เกิดสภาวะแข็งเกร็งซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของภาวะแข็งเกร็งหลังความตายเมื่อ ATP อีกตัวจับกับไมโอซิน หัวไมโอซินจะแยกตัวออกจากแอคตินอีกครั้งและวงจรครอสบริดจ์จะเกิดขึ้นอีกครั้ง

กระบวนการหมุนเวียนของสะพานเชื่อมสามารถดำเนินต่อไปได้ตราบใดที่มี ATP และCa ^{2+ ในปริมาณที่เพียงพอ}ในไซโตพลาสซึม^{[ 27 ]}การสิ้นสุดของวัฏจักรสะพานเชื่อมสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อCa ²⁺ถูกสูบกลับเข้าไปในซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมอย่างแข็งขัน เมื่อCa ²⁺เมื่อไม่มี Ca 2+ อยู่บนเส้นใยบางอีกต่อไป โทรโปไมโอซินจะเปลี่ยนโครงสร้างกลับไปสู่สถานะเดิมเพื่อปิดกั้นตำแหน่งการจับอีกครั้ง ไมโอซินจะหยุดจับกับเส้นใยบาง และกล้ามเนื้อจะคลายตัว Ca ²⁺ไอออนจะออกจากโมเลกุลโทรโปนินเพื่อรักษาระดับCa ²⁺ความเข้มข้นของไอออนในซาร์โคพลาสม์ การสูบฉีดCa ^{2+ อย่างกระฉับกระเฉง}การที่ไอออนเข้าไปในซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมจะทำให้เกิดการขาดแคลนของเหลวรอบๆ ไมโอไฟบริล ส่งผลให้แคลเซียมไอออน ( Ca ^{2+) ถูกกำจัดออกไป}ไอออนจากโทรโปนิน ดังนั้น คอมเพล็กซ์โทรโปไมโอซิน-โทรโปนินจึงกลับมาปิดกั้นตำแหน่งการจับบนเส้นใยแอคตินอีกครั้ง และการหดตัวจึงหยุดลง

ชัก

ผลรวมและบาดทะยัก

การหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างมี 3 ประเภท

ความแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างสามารถแบ่งออกเป็นtwitch , summation และtetanus ได้อย่างกว้างๆ twitch คือการหดตัวและคลายตัวเพียงครั้งเดียวที่เกิดจากศักย์ไฟฟ้าภายในเส้นใยกล้ามเนื้อเอง^{[ 28 ]}ช่วงเวลาระหว่างการกระตุ้นเส้นประสาทสั่งการและการหดตัวของกล้ามเนื้อที่ถูกกระตุ้นเรียกว่าช่วงเวลาแฝงซึ่งโดยปกติจะใช้เวลาประมาณ 10  มิลลิวินาที และเกิดจากเวลาที่ใช้ในการแพร่กระจายของศักย์ไฟฟ้าของเส้นประสาท เวลาสำหรับการส่งผ่านทางเคมีที่จุดเชื่อมต่อประสาทกล้ามเนื้อ จากนั้นขั้นตอนต่อมาในการเชื่อมโยงการกระตุ้นและการหดตัว^{[ 29 ]}

หากเกิดศักยภาพการกระทำของกล้ามเนื้ออีกครั้งก่อนที่กล้ามเนื้อจะคลายตัวอย่างสมบูรณ์ การกระตุกครั้งต่อไปก็จะรวมเข้ากับการกระตุกครั้งก่อนหน้า ทำให้เกิดการรวมกัน [ ^{30 ] การ}รวมกันสามารถทำได้สองวิธี: ^{[ 31 ]}การรวมกันตามความถี่และการรวมกันหลายเส้นใยในการรวมกันตามความถี่ แรงที่กล้ามเนื้อโครงร่างออกแรงจะถูกควบคุมโดยการเปลี่ยนแปลงความถี่ที่ ส่ง ศักยภาพการกระทำไปยังเส้นใยกล้ามเนื้อ ศักยภาพการกระทำไม่ได้มาถึงกล้ามเนื้อพร้อมกัน และในระหว่างการหดตัว เส้นใยบางส่วนในกล้ามเนื้อจะทำงานในเวลาใดเวลาหนึ่ง ในสถานการณ์ทั่วไป เมื่อมนุษย์ออกแรงกล้ามเนื้อให้มากที่สุดเท่าที่จะทำได้ ประมาณหนึ่งในสามของเส้นใยในแต่ละกล้ามเนื้อจะทำงานพร้อมกันแม้ว่าอัตราส่วนนี้อาจได้รับผลกระทบจากปัจจัยทางสรีรวิทยาและจิตวิทยาต่างๆ (รวมถึงอวัยวะเอ็นกอลจิและเซลล์เรนชอว์ ) การหดตัวในระดับ 'ต่ำ' นี้เป็นกลไกป้องกันเพื่อป้องกันการฉีกขาดของเส้นเอ็น แรงที่เกิดจากการหดตัว 95% ของเส้นใยทั้งหมดนั้นเพียงพอที่จะทำลายร่างกายได้ ในการรวมตัวของเส้นใยหลายเส้นหากระบบประสาทส่วนกลางส่งสัญญาณอ่อนๆ เพื่อหดตัวกล้ามเนื้อหน่วยมอเตอร์ ขนาดเล็ก ซึ่งมีความไวต่อการกระตุ้นมากกว่าหน่วยขนาดใหญ่จะถูกกระตุ้นก่อน เมื่อความแรงของสัญญาณเพิ่มขึ้น หน่วยมอเตอร์อื่นๆ ก็จะถูกกระตุ้นมากขึ้น นอกเหนือจากหน่วยขนาดใหญ่ โดยหน่วยมอเตอร์ที่ใหญ่ที่สุดจะมีแรงหดตัวมากกว่าหน่วยขนาดเล็กถึง 50 เท่า เมื่อหน่วยมอเตอร์ที่มากขึ้นและใหญ่ขึ้นถูกกระตุ้น แรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อก็จะแข็งแรงขึ้นเรื่อยๆ แนวคิดที่เรียกว่าหลักการขนาด ช่วยให้เกิดการไล่ระดับของแรงกล้ามเนื้อในระหว่างการหดตัวที่อ่อนแอเป็นขั้นเล็กๆ ซึ่งจะค่อยๆ ใหญ่ขึ้นเมื่อต้องการแรงที่มากขึ้น

สุดท้ายนี้ หากความถี่ของศักยภาพการกระทำของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นจนกระทั่งการหดตัวของกล้ามเนื้อถึงแรงสูงสุดและคงที่อยู่ที่ระดับนี้ การหดตัวนั้นก็คือภาวะกล้ามเนื้อหดเกร็งอย่างรุนแรง ( tetanus )

ความสัมพันธ์ระหว่างความยาวและแรงตึงเชื่อมโยงความแข็งแรงของการหดตัวแบบไอโซเมตริกกับความยาวของกล้ามเนื้อที่เกิดการหดตัว กล้ามเนื้อทำงานด้วยแรงตึงสูงสุดเมื่ออยู่ใกล้ความยาวที่เหมาะสม (มักจะเป็นความยาวขณะพัก) เมื่อยืดหรือหดเกินกว่านี้ (ไม่ว่าจะเกิดจากการทำงานของกล้ามเนื้อเองหรือจากแรงภายนอก) แรงตึงสูงสุดที่เกิดขึ้นจะลดลง^{[ 32 ]}การลดลงนี้มีน้อยมากสำหรับการเบี่ยงเบนเล็กน้อย แต่แรงตึงจะลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อความยาวเบี่ยงเบนจากความยาวที่เหมาะสมมากขึ้น เนื่องจากมีโปรตีนยืดหยุ่นอยู่ภายในเซลล์กล้ามเนื้อ (เช่นไททิน ) และเมทริกซ์นอกเซลล์ เมื่อกล้ามเนื้อถูกยืดเกินความยาวที่กำหนด จะมีแรงตึงแบบพาสซีฟอย่างสมบูรณ์ ซึ่งต่อต้านการยืด เมื่อรวมกันแล้ว จะมีความต้านทานอย่างมากต่อการยืดกล้ามเนื้อที่ทำงานอยู่ให้เกินจุดสูงสุดของแรงตึง

ความสัมพันธ์ระหว่างแรงและความเร็วเกี่ยวข้องกับความเร็วที่กล้ามเนื้อเปลี่ยนแปลงความยาว (โดยปกติจะถูกควบคุมโดยแรงภายนอก เช่น น้ำหนักบรรทุกหรือกล้ามเนื้ออื่นๆ) กับปริมาณแรงที่กล้ามเนื้อสร้างขึ้น แรงจะลดลงในลักษณะไฮเปอร์โบลาเมื่อเทียบกับแรงไอโซเมตริกเมื่อความเร็วในการหดตัวเพิ่มขึ้น และในที่สุดจะลดลงเหลือศูนย์ที่ความเร็วสูงสุดค่าหนึ่ง ในทางกลับกัน เมื่อกล้ามเนื้อถูกยืดออก แรงจะเพิ่มขึ้นเหนือค่าสูงสุดของไอโซเมตริก จนกระทั่งในที่สุดถึงค่าสูงสุดสัมบูรณ์ คุณสมบัติภายในของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อที่ทำงานอยู่มีบทบาทในการลดการสั่นสะเทือนของข้อต่อที่ถูกกระตุ้นโดยกล้ามเนื้อที่ทำงานตรงข้ามกันพร้อมกัน ในกรณีเช่นนี้ โปรไฟล์แรง-ความเร็วจะเพิ่มแรงที่ผลิตโดยกล้ามเนื้อที่ยืดออกโดยแลกกับแรงของกล้ามเนื้อที่หดตัว การให้ความสำคัญกับกล้ามเนื้อใดก็ตามที่ทำให้ข้อต่อกลับสู่สมดุลจะเพิ่มการลดการสั่นสะเทือนของข้อต่ออย่างมีประสิทธิภาพ ยิ่งไปกว่านั้น ความแข็งแรงของการลดการสั่นสะเทือนจะเพิ่มขึ้นตามแรงของกล้ามเนื้อ ดังนั้น ระบบมอเตอร์จึงสามารถควบคุมการลดการสั่นสะเทือนของข้อต่อได้อย่างมีประสิทธิภาพผ่านการหดตัวพร้อมกัน (การหดตัวร่วม) ของกลุ่มกล้ามเนื้อที่ทำงานตรงข้ามกัน^{[ 33 ]}

การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ

เส้นใยที่เลื่อนไปมาในสภาวะหดตัวและไม่หดตัว

กิจกรรมการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบอาจเป็นแบบโทนิก (ต่อเนื่อง) หรือแบบเฟสิก (ชั่วคราว) ^{[ 34 ]}และได้รับอิทธิพลจากปัจจัยนำเข้าหลายอย่าง เช่น กิจกรรมทางไฟฟ้าที่เกิดขึ้นเอง ปัจจัยนำเข้าจากระบบประสาทและฮอร์โมน การเปลี่ยนแปลงเฉพาะที่ในองค์ประกอบทางเคมี และการยืดตัว^{[ 1 ]}ซึ่งแตกต่างจากกิจกรรมการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่างที่อาศัยปัจจัยนำเข้าจากระบบประสาทเพียงอย่างเดียว เซลล์กล้ามเนื้อเรียบบางชนิดสามารถสร้างศักยภาพการกระทำของตัวเองได้เอง ซึ่งมักเกิดขึ้นหลังจากศักยภาพของตัวกระตุ้นหรือศักยภาพของคลื่นช้าศักยภาพการกระทำเหล่านี้ถูกสร้างขึ้นโดยการไหลเข้าของCa ^{2+ นอกเซลล์}และไม่ใช่Na ⁺เช่นเดียวกับกล้ามเนื้อโครงร่าง แคลเซียมไอออนในไซโตพลาสซึม(Ca ²⁺⁾ไอออนยังจำเป็นต่อกระบวนการหมุนเวียนของสะพานเชื่อมในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบอีกด้วย

แหล่งที่มาสองแหล่งของแคลเซียมไอออน ( Ca ^{2+) ในไซโตพลาสซึม}ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบมีแคลเซียมไอออน (Ca ²⁺⁾อยู่ภายนอกเซลล์เข้าสู่เซลล์ผ่านช่องแคลเซียมและCa ²⁺ไอออนที่ถูกปล่อยออกมาจากซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัม การเพิ่มขึ้นของCa ^{2+ ในไซโตพลาสซึม}ส่งผลให้มีCa ^{2+ มากขึ้น}แคลเซียม จะจับกับแคลโมดูลินซึ่งจากนั้นจะจับและกระตุ้นไมโอซินไลท์เชนไคเนสคอมเพล็กซ์แคลเซียม-แคลโมดูลิน-ไมโอซินไลท์เชนไคเนสจะฟอสฟอริเลตไมโอซินบนไมโอซินไลท์เชนขนาด 20 กิโลดาลตัน (kDa) ที่กรดอะมิโนซีรีน 19 ทำให้เกิดปฏิสัมพันธ์ระดับโมเลกุลระหว่างไมโอซินและแอคติน และเริ่มต้นการหดตัวและกระตุ้นไมโอซินเอทีพีเอสต่างจากเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่าง เซลล์กล้ามเนื้อเรียบไม่มีโทรโปนิน แม้ว่าจะมีโปรตีนเส้นใยบางโทรโปไมโอซินและโปรตีนที่สำคัญอื่นๆ เช่น แคลเดสมอนและแคลโปนิน ดังนั้น การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบจึงเริ่มต้นโดยCa2 ⁺-กระตุ้นการฟอสโฟรีเลชันของไมโอซินแทนที่จะเป็นCa ²⁺จับกับคอมเพล็กซ์โทรโปนินซึ่งควบคุมตำแหน่งการจับของไมโอซินบนแอคติน เช่นในกล้ามเนื้อโครงร่างและกล้ามเนื้อหัวใจ

การสิ้นสุดของวัฏจักรการสร้างสะพานเชื่อม (และทำให้กล้ามเนื้ออยู่ในสภาวะล็อก) เกิดขึ้นเมื่อไมโอซินไลท์เชนฟอสฟาเทสกำจัดหมู่ฟอสเฟตออกจากหัวไมโอซิน การฟอสฟอริเลชันของไมโอซินไลท์เชนขนาด 20 kDa มีความสัมพันธ์ที่ดีกับความเร็วในการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ ในช่วงเวลานี้ จะมีการใช้พลังงานอย่างรวดเร็วซึ่งวัดได้จากการบริโภคออกซิเจน ภายในไม่กี่นาทีหลังจากเริ่มต้น ระดับแคลเซียมจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด การฟอสฟอริเลชันของไมโอซินไลท์เชนขนาด 20 kDa จะลดลง และการใช้พลังงานจะลดลง อย่างไรก็ตาม แรงในกล้ามเนื้อเรียบที่อยู่ในสภาวะโทนิกจะยังคงอยู่ ในระหว่างการหดตัวของกล้ามเนื้อ สะพานเชื่อมที่หมุนเวียนอย่างรวดเร็วจะก่อตัวขึ้นระหว่างแอคตินที่ถูกกระตุ้นและไมโอซินที่ถูกฟอสฟอริเลชัน ทำให้เกิดแรง มีการตั้งสมมติฐานว่าการรักษาแรงไว้นั้นเกิดจาก "สะพานล็อก" ที่ไม่ถูกฟอสฟอริเลชันซึ่งหมุนเวียนอย่างช้าๆ และรักษาแรงไว้ เชื่อกันว่า ไคเนสหลายชนิด เช่นโรไคเนส , DAPK3และโปรตีนไคเนส Cมีส่วนร่วมในระยะการหดตัวที่ต่อเนื่อง และCa2 ⁺อัตราการเปลี่ยนแปลงอาจมีนัยสำคัญ

แม้ว่าการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบจะเป็นการหดตัวที่เกิดจากกล้ามเนื้อเอง แต่ความเร็วและความแรงของการหดตัวนั้นสามารถถูกควบคุมได้โดยระบบประสาทอัตโนมัติเส้นใยประสาทหลังปมประสาทของระบบประสาทพาราซิมพาเทติกจะปล่อยสารสื่อประสาทอะเซทิลโคลีน ซึ่งจะจับกับตัวรับอะเซทิลโคลีนชนิดมัสคารินิก (mAChRs) บนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ตัวรับเหล่านี้เป็น ตัวรับ แบบเมตาโบโทรปิกหรือตัวรับที่เชื่อมต่อกับโปรตีนจี ซึ่งเริ่มต้นกระบวนการส่งสัญญาณแบบลูกโซ่ ในทางกลับกัน เส้นใยประสาทหลังปมประสาทของระบบประสาทซิมพา เทติก จะปล่อยสารสื่อประสาทเอพิเนฟรินและนอร์เอพิเนฟริน ซึ่งจะจับกับตัวรับอะดรีเนอร์จิกซึ่งเป็นตัวรับแบบเมตาโบโทรปิกเช่นกัน ผลกระทบที่เกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อเรียบนั้นขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของตัวรับที่ถูกกระตุ้น ทั้งสัญญาณจากระบบประสาทพาราซิมพาเทติกและระบบประสาทซิมพาเทติกสามารถกระตุ้น (หดตัว) หรือยับยั้ง (คลายตัว) ได้

ในการเชื่อมโยงการกระตุ้น-หดตัว (EC) ของกล้ามเนื้อโครงร่างและกล้ามเนื้อหัวใจ กระบวนการนำไฟฟ้าแบบดีโพลาไรเซชันและการปล่อย Ca ²⁺เกิดขึ้น อย่างไรก็ตาม แม้ว่าโปรตีนที่เกี่ยวข้องจะคล้ายกัน แต่โครงสร้างและการควบคุมนั้นแตกต่างกันตัวรับไดไฮโดรไพริ ดีน (DHPR) ถูกเข้ารหัสโดยยีนที่แตกต่างกัน และตัวรับไรยาโนดีน (RyR) เป็นไอโซฟอร์มที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ DHPR จะสัมผัสกับRyR1 (ไอโซฟอร์ม RyR หลักในกล้ามเนื้อโครงร่าง) เพื่อควบคุมการปล่อย Ca ²⁺ในกล้ามเนื้อโครงร่าง ในขณะที่ช่องแคลเซียมชนิด L (DHPR บนเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ) และRyR2 (ไอโซฟอร์ม RyR หลักในกล้ามเนื้อหัวใจ) ไม่ได้เชื่อมโยงกันทางกายภาพในกล้ามเนื้อหัวใจ แต่หันหน้าเข้าหากันโดยการเชื่อมโยงแบบจังก์ชัน^{[ 35 ]}

แตกต่างจากกล้ามเนื้อโครงร่าง การเชื่อมต่อ EC ในกล้ามเนื้อหัวใจนั้นเชื่อว่าขึ้นอยู่กับกลไกที่เรียกว่า การปลดปล่อยแคลเซียม ที่เกิดจากแคลเซียมเป็น หลัก ^{[ 36 ]}ซึ่งขึ้นอยู่กับโครงสร้างการเชื่อมต่อระหว่างท่อ T และซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัม จังก์ โท ฟิลิน-2 (JPH2) มีความสำคัญต่อการรักษาโครงสร้างนี้ รวมถึงความสมบูรณ์ของท่อ Tด้วย^{[ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]}โปรตีนอีกตัวหนึ่งคือโปรตีนตัวรับเสริม 5 (REEP5) ทำหน้าที่รักษารูปร่างปกติของ SR ที่เชื่อมต่อ^{[ 40 ]}ข้อบกพร่องของการเชื่อมต่อที่จุดเชื่อมต่ออาจเกิดจากการขาดโปรตีนใดโปรตีนหนึ่งในสองตัวนี้ ในระหว่างกระบวนการปลดปล่อยแคลเซียมที่เกิดจากแคลเซียม RyR2 จะถูกกระตุ้นโดยตัวกระตุ้นแคลเซียม ซึ่งเกิดจากการไหลของ Ca ²⁺ผ่านช่องแคลเซียมชนิด L หลังจากนั้น กล้ามเนื้อหัวใจมักจะแสดง โครงสร้าง แบบไดแอดมากกว่าแบบไตรแอด

การเชื่อมโยงการกระตุ้นและการหดตัวในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้นเมื่อศักย์ไฟฟ้าถูกกระตุ้นโดยเซลล์สร้างจังหวะในปุ่มไซโนเอทริอัลหรือปุ่มเอทริโอเวนทริคู ลาร์ และถูกส่งต่อไปยังเซลล์ทั้งหมดในหัวใจผ่านทางช่องว่างเชื่อมต่อศักย์ไฟฟ้าจะเดินทางไปตามเยื่อหุ้มเซลล์เข้าสู่ท่อที (ซึ่งไม่พบในเซลล์หัวใจทุกชนิด) และการลดลงของศักย์ไฟฟ้าทำให้เกิดแคลเซียมไอออน(Ca ^{2+) นอกเซลล์}แคลเซียมไอออนจะเข้าสู่เซลล์ผ่านช่องแคลเซียมชนิด L และอาจผ่านตัวแลกเปลี่ยนโซเดียม-แคลเซียม (NCX) ในช่วงต้นของระยะราบแม้ว่าการไหลเข้าของ Ca2 ⁺ นี้ จะมีเพียงประมาณ 10% ของ Ca2 ⁺ที่จำเป็นสำหรับการกระตุ้น แต่ก็มีปริมาณมากกว่าในกล้ามเนื้อโครงร่างอย่างเห็นได้ชัด Ca2 ^{+ นี้การไหลเข้าของแคลเซียม ไอออน} ทำให้ระดับ แคลเซียมไอออนภายในเซลล์เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในบริเวณนั้นการเพิ่มขึ้นของCa ^{2+ ภายในเซลล์}ไอออน Ca 2+ ถูกตรวจจับโดย RyR2 ในเยื่อหุ้มของซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัม ซึ่งจะปล่อยไอออนCa ^{2+ ออกมา}ใน การตอบสนองทางสรีรวิทยา แบบป้อนกลับเชิงบวกการป้อนกลับเชิงบวกนี้เรียกว่าการปลดปล่อยแคลเซียมที่เกิดจากแคลเซียม^{[ 36 ]}และทำให้เกิดประกายแคลเซียม ( Ca ^{2+ )}ประกายไฟ^{[ 41 ]} ) การรวมเชิงพื้นที่และเวลาของCa ^{2+ ประมาณ 30,000}ประกายไฟทำให้ความเข้มข้นของแคลเซียมในไซโตพลาสซึมเพิ่มขึ้นทั่วทั้งเซลล์^{[ 42 ]}การเพิ่มขึ้นของแคลเซียมในไซโตโซลตามการไหลของแคลเซียมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมจะถูกควบคุมโดยบัฟเฟอร์แคลเซียมซึ่งจับกับแคลเซียมภายในเซลล์ส่วนใหญ่ ส่งผลให้การเพิ่มขึ้นของแคลเซียมทั้งหมดจำนวนมากนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของCa ^{2+ อิสระที่ค่อนข้างน้อย}[ ^{43 ]​}

แคลเซียมในไซโตพลาสซึมจะจับกับโทรโปนินซี ทำให้คอมเพล็กซ์โทรโปไมโอซินเคลื่อนออกจากตำแหน่งที่จับกับแอคติน ส่งผลให้หัวไมโอซินสามารถจับกับเส้นใยแอคตินได้ จากจุดนี้เป็นต้นไป กลไกการหดตัวจะเหมือนกับกล้ามเนื้อโครงร่าง (ข้างต้น) โดยสรุปคือ การใช้ไฮโดรไลซิสของ ATP หัวไมโอซินจะดึงเส้นใยแอคตินเข้าหาศูนย์กลางของซาร์โคเมียร์

หลังจากซิสโตล แคลเซียมภายในเซลล์จะถูกดูดซึมโดย ปั๊ม ซาร์โค/เอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ATPase (SERCA) กลับเข้าไปในซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมเพื่อเตรียมพร้อมสำหรับรอบต่อไปที่จะเริ่มต้น แคลเซียมยังถูกขับออกจากเซลล์โดยส่วนใหญ่ผ่านทางตัวแลกเปลี่ยนโซเดียม-แคลเซียม (NCX) และในระดับที่น้อยกว่าโดยแคลเซียม ATPase ของเยื่อหุ้มเซลล์ แคลเซียมบางส่วนยังถูกดูดซึมโดยไมโทคอนเดรีย^{[ 44 ]}เอนไซม์ฟอสโฟแลมบันทำหน้าที่เป็นตัวเบรกสำหรับ SERCA ในอัตราการเต้นของหัวใจต่ำ ฟอสโฟแลมบันจะทำงานและชะลอการทำงานของ ATPase เพื่อให้Ca ²⁺ไม่จำเป็นต้องออกจากเซลล์ไปทั้งหมด เมื่ออัตราการเต้นของหัวใจสูงขึ้น ฟอสโฟแลมบันจะถูกฟอสโฟรีเลตและไม่ทำงาน จึงดึงแคลเซียมไอออน (Ca ^{2+) ส่วนใหญ่ไป}จากไซโตพลาซึมกลับเข้าไปในซาร์โคพลาสมิกเรติคูลัมอีกครั้งบัฟเฟอร์แคลเซียมจะช่วยควบคุมการลดลงของCa ^{2+ นี้}ความเข้มข้น ซึ่งทำให้ปริมาณ Ca ²⁺อิสระลดลงเพียงเล็กน้อยความเข้มข้นที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงอย่างมากของแคลเซียมทั้งหมด การลดลงของCa ²⁺ความเข้มข้นที่สูงขึ้นทำให้คอมเพล็กซ์โทรโปนินแยกตัวออกจากเส้นใยแอคติน ส่งผลให้การหดตัวสิ้นสุดลง หัวใจจึงคลายตัว ทำให้โพรงหัวใจเต็มไปด้วยเลือดและเริ่มต้นวงจรการเต้นของหัวใจอีกครั้ง