ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการรักษาอัตราการบีบตัวของหัวใจห้องซ้ายไว้
ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการรักษาอัตราการบีบตัวของ หัวใจห้องซ้าย ( HFpEF , hef- PEF ) เป็นรูปแบบหนึ่งของ ภาวะ หัวใจล้มเหลวที่อัตราการบีบตัวของหัวใจ – เปอร์เซ็นต์ของปริมาตรเลือดที่ถูกบีบออกจากหัวใจห้องซ้ายในแต่ละจังหวะการเต้นของหัวใจหารด้วยปริมาตรเลือดเมื่อหัวใจห้องซ้ายเต็ม – อยู่ในระดับปกติ โดยกำหนดให้มากกว่า 50% [ 1 ]ซึ่งสามารถวัดได้ด้วยวิธีการหลายวิธี เช่นการตรวจเอโคคาร์ดิโอแกรม – ซึ่งใช้กันทั่วไป – การตรวจด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าหัวใจ ( CMR ) ซึ่งเป็น "มาตรฐานทองคำ" ทางคลินิก การสแกนด้วยนิวเคลียร์ ( MUGA ) หรือในบางกรณีที่ใช้กันไม่บ่อยนักในปัจจุบัน โดยการสวนหัวใจ ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวมีอัตราการบีบตัวของหัวใจห้องซ้ายที่รักษาไว้ ในขณะที่อีกครึ่งหนึ่งมีภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีอัตราการบีบตัวของหัวใจห้องซ้ายลดลง (HFrEF) [ 1 ]
ในอดีต คำอธิบายเบื้องต้นของ HFpEF นั้นอิงตามอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการรักษาค่าการบีบตัวของหัวใจห้องซ้ายไว้ โดยมักจะไม่มีการแยกแยะภาวะหัวใจอื่นๆ ออกไปอย่างเป็นระบบ[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] คำจำกัดความในภายหลังได้เน้นย้ำถึงเกณฑ์การวินิจฉัยที่เข้มงวดมากขึ้น รวมถึงความพยายามที่จะแยกแยะความผิดปกติของการคลายตัวของหัวใจห้องซ้ายจากสาเหตุอื่นๆ ที่มีอาการทางคลินิกคล้ายคลึงกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โรคลิ้นหัวใจที่รุนแรง[ 6 ]
ปัจจัยเสี่ยงสำหรับ HFpEF ได้แก่ความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูงเบาหวานการสูบบุหรี่และภาวะหยุดหายใจ ขณะ หลับผู้ที่มี HFpEF มีความชุกของโรคอ้วน เบาหวานชนิดที่ 2 ความดันโลหิตสูง ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและโรคไตเรื้อรังสูงกว่าผู้ที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีอัตราการบีบตัวของหัวใจลดลง[ 7 ]คาดว่าความชุกของ HFpEF จะเพิ่มขึ้นในอนาคต เนื่องจากมีผู้คนจำนวนมากขึ้นเป็นโรคอ้วนและมีโรคแทรกซ้อนทางการแพทย์อื่นๆ รวมถึงปัจจัยเสี่ยงต่างๆ เช่น ความดันโลหิตสูง[ 7 ]
เมื่อปรับตามอายุ เพศ และสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลว อัตราการเสียชีวิตจาก HFpEF จะน้อยกว่าภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีเศษส่วนการบีบตัวลดลง[ 7 ]อัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 15% ใน 1 ปี และ 75% ใน 5–10 ปีหลังจากการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว[ 7 ]
HFpEF มีลักษณะเฉพาะคือการทำงานผิดปกติของไดแอสโตล : มีความแข็งตัวของโพรงหัวใจด้านซ้าย เพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้การคลายตัวของโพรงหัวใจด้านซ้ายลดลงในช่วงไดแอสโตล ส่งผลให้ความดันเพิ่มขึ้นและ/หรือการเติมเลือดบกพร่อง[ 8 ] มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วและความดันโลหิตสูงในปอด
ณ ปี 2025 ยังไม่มีการรักษาทางการแพทย์ใดที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วย HFpEF ได้ อย่างไรก็ตาม ยาบางชนิดช่วยลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วย HFpEF ที่เป็นโรคอ้วน ยาอื่นๆ ช่วยลดการเข้ารักษาในโรงพยาบาลเนื่องจาก HFpEF และช่วยบรรเทาอาการ[ 7 ]
มีข้อโต้แย้งเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างภาวะหัวใจล้มเหลวแบบไดแอสโตลิกและ HFpEF [ 9 ] [ 10 ]
อาการและสัญญาณ
อาการทางคลินิกของ HFpEF คล้ายคลึงกับอาการที่พบใน HFrEF และรวมถึงอาการหายใจถี่ รวมถึงอาการหายใจลำบากขณะออกกำลังกายอาการหายใจลำบากตอนกลางคืนและ หายใจ ลำบากขณะนอนราบ อาการ ไม่ทนต่อการออกกำลังกาย ความเหนื่อยล้า ความดันหลอดเลือดดำที่คอสูงขึ้นและอาการบวม[ 11 ]
ผู้ป่วยที่มี HFpEF ทนต่อความเครียดได้ไม่ดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงทางด้านการไหลเวียนโลหิตของการรับภาระของหัวใจห้องล่างหรือความดันไดแอสโตลิกที่เพิ่มขึ้น ในผู้ป่วย HFpEF จำนวนมาก อาการส่วนใหญ่มีลักษณะเป็นอาการหายใจลำบากขณะออกแรงที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความดันการเติมในระหว่างความเครียด มากกว่าการสะสมของของเหลวเป็นหลัก[ 12 ]บ่อยครั้งที่ความดันโลหิตซิสโตลิกใน HFpEF สูงขึ้นอย่างมากเมื่อเทียบกับ HFrEF ทั่วไป[ 13 ]
ปัจจัยเสี่ยง
กลไกที่หลากหลายมีส่วนทำให้เกิด HFpEF ซึ่งหลายกลไกยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอและยังคงคลุมเครือ อย่างไรก็ตาม มีปัจจัยเสี่ยงที่ชัดเจนที่ทำให้เกิด HFpEF [ 14 ]
ความดันโลหิตสูงโรคอ้วนกลุ่มอาการเมตาบอลิกโรคเบาหวาน และวิถีชีวิตที่ไม่เคลื่อนไหว ได้รับการระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคหัวใจหลายประเภท รวมถึง HFpEF [ 15 ] [ 7 ]
ความดันโลหิตสูง
สภาวะต่างๆ เช่น ความดันโลหิตสูง ที่กระตุ้นให้เกิดภาระหลังของ หัวใจห้องซ้ายเพิ่มขึ้น อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหัวใจทั้งใน ระดับ มหภาคและจุลภาค เชื่อกันว่าความดันที่เพิ่มขึ้น ร่วมกับภาวะอักเสบ (ภาวะดื้อต่ออินซูลิน โรคอ้วน) กระตุ้นให้เกิดการแข็งตัวและการปรับโครงสร้างของหัวใจห้องซ้าย ซึ่งนำไปสู่การทำงานของหัวใจที่แย่ลงในภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการรักษาอัตราการบีบตัวของหัวใจห้องซ้ายไว้ได้ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นผลมาจากการเจริญเติบโต ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องซ้าย ที่เกิดจากความดันสูง ทำให้หัวใจห้องซ้ายแข็งตัว อย่างไรก็ตาม บทบาทของ "โรคหัวใจจากความดันโลหิตสูง" ในฐานะสาเหตุโดยตรงของภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการรักษาอัตราการบีบตัวของหัวใจห้องซ้ายไว้ได้ ยังคงเป็นเรื่องที่ถกเถียงกันอยู่ ผู้เขียนบางคนตั้งข้อสังเกตว่า ความเชื่อมโยงระหว่างการปรับโครงสร้างจากความดันโลหิตสูงกับการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวที่แสดงอาการทางคลินิก อย่างชัดเจนนั้น ยังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างสม่ำเสมอในการศึกษาแบบระยะยาว ซึ่งชี้ให้เห็นว่าความสัมพันธ์นี้อาจสะท้อนถึงความสัมพันธ์มากกว่าเส้นทางที่เป็นสาเหตุโดยตรง[ 16 ] [ 17 ]
ภาวะที่มีภาระหลังเพิ่มขึ้นที่คล้ายกันนี้พบได้ในภาวะลิ้นหัวใจเอออร์ติก ตีบ ภาวะลิ้นหัวใจ เอออร์ติกตีบ (การตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ติก ซึ่งแยกห้องหัวใจซ้ายออกจากหลอดเลือดแดงใหญ่) อาจทำให้กล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างมีขนาดใหญ่ขึ้นและแข็งตัว อันเป็นผลมาจากแรงดันที่เพิ่มขึ้นที่จำเป็นในการสูบฉีดผ่านลิ้นหัวใจที่ตีบแคบ ซึ่งอาจนำไปสู่ HFpEF ได้[ 18 ]ในกรณีนี้ การทำงานของหัวใจในระยะคลายตัวที่บกพร่องนั้นเกี่ยวข้องกับภาระหลังที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากการอุดตันของลิ้นหัวใจมากกว่าโรคกล้ามเนื้อหัวใจภายใน มีการบันทึกการปรับปรุงการทำงานของหัวใจในระยะคลายตัวหลังจากการบรรเทาการอุดตัน ซึ่งบ่งชี้ว่าความผิดปกติที่สังเกตได้นั้นขึ้นอยู่กับสภาวะการรับภาระเป็นส่วนใหญ่มากกว่าที่จะสะท้อนถึงกระบวนการทางกล้ามเนื้อหัวใจหลัก[ 17 ] [ 19 ]ในสภาวะเช่นนี้ ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างด้านไดแอสโตลเกิดขึ้นจากภาระหลังการบีบตัวที่เพิ่มขึ้นอย่างมากอันเนื่องมาจากการอุดตันของลิ้นหัวใจเป็นหลัก มากกว่าที่จะเกิดจากความแข็งตัวโดยธรรมชาติของกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาตัวขึ้น
ภาวะขาดเลือด
ภาวะขาดเลือดหรือภาวะที่กล้ามเนื้อหัวใจ ( myocardium ) ได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ พบได้ในผู้ป่วย HFpEF จำนวนมาก ภาวะขาดเลือดนี้อาจเป็นผลมาจากโรคหลอดเลือดหัวใจหรือเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดฝอยที่ กล่าวถึงก่อนหน้านี้ [ 20 ] ภาวะขาดเลือดอาจทำให้การคลายตัวของหัวใจบกพร่อง เมื่อเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถคลายตัวได้อย่างเหมาะสมสะพานเชื่อมไมโอซินจะยังคงอยู่และสร้างแรงตึงตลอดช่วงไดแอสโตล จึงเพิ่มความเครียดให้กับหัวใจ ซึ่งเรียกว่าภาวะซิสโตล คงอยู่บางส่วน ภาวะขาดเลือดอาจแสดงออกมาในรูปแบบที่แตกต่างกัน ไม่ว่าจะเป็นผลจากความต้องการออกซิเจนของเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้น หรือความสามารถของหัวใจในการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อลดลง กรณีแรกเป็นผลมาจากความเครียด เช่น การออกกำลังกาย ในขณะที่กรณีหลังเป็นผลมาจากการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ ลดลง
ความชรา
ภาวะ หัวใจเสื่อมหรือการเสื่อมสภาพของเซลล์ที่เกิดขึ้นเป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการชราตามปกติ มีลักษณะคล้ายคลึงกับอาการของ HFpEF อย่างมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การสูญเสียความสามารถในการสำรองของหัวใจความยืดหยุ่นของหลอดเลือดที่ลดลงและการทำงานผิดปกติของหัวใจในระยะคลายตัว เป็นลักษณะเฉพาะของทั้งสองกระบวนการ มีการเสนอแนะ[ 21 ] [ 22 ]ว่า HFpEF เป็นเพียงการเร่งกระบวนการชราตามปกติเท่านั้น
โรคอะไมลอยโดซิสในระบบร่างกาย ที่เกิดจากการสะสมของ ทรานส์ไทเรตินชนิดป่าที่รวมตัวกันเป็นส่วนหนึ่งของ กระบวนการ เสื่อมสภาพ ตามวัย กำลัง กลายเป็นปัจจัยสำคัญที่มักไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นสาเหตุหนึ่งของ HFpEF ในผู้สูงอายุ[ 23 ] [ 24 ]
วัยหมดประจำเดือน
มีการตั้งสมมติฐานว่า การลดลงของระดับเอสโตรเจน ที่เกิดขึ้นใน ช่วงวัยหมดประจำเดือนมีส่วนทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ HFpEF ที่พบในสตรีหลังวัยหมดประจำเดือน[ 25 ]การศึกษาในสัตว์แสดงให้เห็นว่าแม้ในวัยเด็ก การลดลงของเอสโตรเจนนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ ยีนที่เกี่ยวข้องกับ พังผืดในหัวใจ[ 26 ]
พยาธิสรีรวิทยา
ความผิดปกติทางโครงสร้างอย่างร้ายแรง
การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่เกิดขึ้นกับ HFpEF มักจะแตกต่างอย่างสิ้นเชิงจากการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีเศษส่วนการบีบตัว ลดลง (HFrEF) [ 27 ]ผู้ป่วยจำนวนมากมีผนังห้องหัวใจหนาขึ้นเมื่อเทียบกับขนาดของห้องหัวใจ ซึ่งเรียกว่า ภาวะหัวใจ โตแบบศูนย์กลาง (concentric hypertrophy ) ส่งผลให้มวลของหัวใจห้องซ้ายเพิ่มขึ้น และโดยทั่วไปมักมีปริมาตรการเติมเลือดในระยะคลายตัวตอนปลายปกติหรือลดลงเล็กน้อย ในทางกลับกัน HFrEF มักเกี่ยวข้องกับ ภาวะหัวใจ โตแบบไม่สมมาตร (eccentric hypertrophy ) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือขนาดของห้องหัวใจเพิ่มขึ้นโดยไม่มีความหนาของผนังหัวใจเพิ่มขึ้นตามไปด้วย ส่งผลให้ปริมาตรของหัวใจห้องซ้ายในระยะคลายตัวตอนปลายเพิ่มขึ้นตามไปด้วย[ 28 ]อย่างไรก็ตาม การมีภาวะหัวใจโตแบบศูนย์กลางไม่ได้จำเพาะเจาะจงกับ HFpEF และมักพบในผู้ที่มีความดันโลหิตสูงโดยไม่มีหลักฐานทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลว ความสัมพันธ์ทางระบาดวิทยาไม่ได้หมายความถึงความสัมพันธ์เชิงสาเหตุโดยตรงเสมอไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากงานวิจัยส่วนใหญ่ดำเนินการในประชากรที่มีภาวะหัวใจและหลอดเลือดร่วมด้วยหลายอย่างมากกว่าในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงเพียงอย่างเดียว ในผู้ป่วยดังกล่าว ความดันการเติมที่สูงขึ้นไม่ได้ปรากฏอย่างสม่ำเสมอ ซึ่งบ่งชี้ว่าการปรับโครงสร้างเพียงอย่างเดียวอาจไม่เพียงพอที่จะ อธิบายการเกิดอาการหัวใจล้มเหลว[ 17 ] [ 16 ]
ในกรณีที่เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันโดยที่อัตราการบีบตัวของหัวใจยังคงอยู่ การศึกษาหลายชิ้นได้รายงานว่ามักมีภาวะหัวใจอื่นๆ ร่วมด้วย เช่น โรคลิ้นหัวใจรุนแรง ความดันโลหิตสูงในปอดจากเส้นเลือดฝอย หรือโรคกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งอาจเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดอาการทางคลินิก[ 12 ]
ความผิดปกติของเซลล์
การเปลี่ยนแปลงระดับเซลล์มักเป็นสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหัวใจ ในภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีเศษส่วนการบีบตัวของหัวใจปกติ (HFpEF) พบว่าเซลล์กล้าม เนื้อหัวใจมีเส้นผ่านศูนย์กลางเพิ่มขึ้นโดยที่ความยาวไม่เพิ่มขึ้น ซึ่งสอดคล้องกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขยายใหญ่แบบศูนย์กลาง (concentric ventricular hypertrophy) และมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายที่เพิ่มขึ้น ในขณะที่เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีเศษส่วนการบีบตัวของหัวใจลดลง (HFrEF) มีลักษณะตรงกันข้าม คือมีความยาวเพิ่มขึ้นโดยที่เส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์ไม่เพิ่มขึ้น ซึ่งก็สอดคล้องกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขยายใหญ่แบบผิดปกติ (eccentric hypertrophy) ที่พบในภาวะนี้เช่นกัน
การเปลี่ยนแปลงใน สภาพแวดล้อม ภายนอกเซลล์มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อโรคหัวใจ[ 29 ] [ 30 ]โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การควบคุมยีนที่เปลี่ยนแปลงไฟบรอยด์มีส่วนช่วยในการพัฒนาและดำเนินไปของ HFrEF การควบคุมนี้เป็นแบบไดนามิกและเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในคอลลาเจนไฟบริลาร์ผ่านการสะสมที่เพิ่มขึ้น รวมถึงการยับยั้งเอนไซม์ที่สลายส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์ (เมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเนส คอล ลาเจเนส ) ในขณะที่ HFrEF ในระยะเริ่มต้นเกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักอย่างมีนัยสำคัญของโปรตีนเมทริกซ์นอกเซลล์ในตอนแรก เมื่อดำเนินไป การแทนที่กล้ามเนื้อหัวใจด้วยไฟบรอยด์อาจเกิดขึ้น นำไปสู่การเกิดแผลเป็นและคอลลาเจนระหว่างเซลล์ที่เพิ่มขึ้น[ 31 ]การเปลี่ยนแปลงของไฟบรอยด์ใน HFpEF มีความแปรปรวนมากกว่า แม้ว่าโดยทั่วไปจะพบปริมาณคอลลาเจนที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยเหล่านี้ แต่โดยปกติแล้วจะไม่แตกต่างจากบุคคลที่มีสุขภาพดีอย่างมาก[ 32 ]
ภาวะการอักเสบอาจเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิด HFpEF ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเยื่อบุหลอดเลือดของหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการลดปริมาณไนตริกออกไซด์ ซึ่ง เป็นสารขยายหลอดเลือดที่สำคัญและเป็นตัวควบคุมกิจกรรมของโปรตีนไคเนส Gเมื่อกิจกรรมของโปรตีนไคเนส G ลดลง เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะเกิดการเปลี่ยนแปลงแบบไฮเปอร์โทรฟิก เซลล์เยื่อบุหลอดเลือดยังมีหน้าที่ในการผลิตE-selectinซึ่งดึงดูดลิมโฟไซต์เข้าสู่เนื้อเยื่อใต้เยื่อบุหลอดเลือด จากนั้นลิมโฟไซต์จะปล่อยtransforming growth factor beta ออกมา กระตุ้นให้เกิดพังผืดและทำให้หัวใจห้องล่างแข็งตัว เชื่อกันว่ามาโครฟาจในหัวใจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาพังผืด เนื่องจากมีจำนวนเพิ่มขึ้นใน HFpEF และปล่อยไซโตไคน์ ที่กระตุ้นการเกิดพังผืด เช่น IL-10 [ 33 ] [ 34 ]จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทของการอักเสบใน HFpEF [ 35 ]
ภาวะการทำงานผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายในระยะคลายตัว
การเปลี่ยนแปลง ของไดแอสโตลใน HFpEF เป็นปัจจัยหลักในการทำงานของหัวใจที่บกพร่องและอาการทางคลินิกที่ตามมา[ 36 ]การทำงานผิดปกติของไดแอสโตลมีหลายแง่มุม และผู้ป่วยแต่ละรายอาจแสดงอาการต่างๆ ดังต่อไปนี้: การคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจไม่สมบูรณ์ อัตราการเติมเลือดในห้องหัวใจล่างบกพร่อง ความดันในห้องหัวใจซ้ายเพิ่มขึ้นขณะเติมเลือด ความแข็งตัวแบบพาสซีฟเพิ่มขึ้นและความยืดหยุ่นของห้องหัวใจล่างลดลง ความสามารถในการใช้กลไกของแฟรงก์-สตาร์ลิง อย่างจำกัด เมื่อ ความต้องการ ปริมาณเลือด เพิ่มขึ้น ความดันไดแอสโตลของหัวใจซ้ายหรือหลอดเลือดดำปอดเพิ่มขึ้น[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]
ภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัวเกิดขึ้นเมื่อหัวใจห้องล่างไม่สามารถรับเลือดได้อย่างเหมาะสมเนื่องจากผนังหัวใจหนาหรือแข็ง ทำให้หัวใจไม่สามารถคลายตัวได้ สถานการณ์นี้มักพบภาวะหัวใจโตแบบศูนย์กลางในทางตรงกันข้าม ภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะบีบตัวมักพบ ภาวะหัวใจ โตแบบนอกศูนย์กลาง[ 39 ]
ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติในระยะคลายตัวมีลักษณะเฉพาะคือความดันในระยะคลายตัวสูงขึ้นในห้องล่างซ้าย แม้ว่าปริมาตรในระยะคลายตัวตอนสิ้นสุด (EDV) จะอยู่ในระดับปกติ/ตามสรีรวิทยา หลักฐานทางเนื้อเยื่อวิทยาที่สนับสนุนภาวะการทำงานผิดปกติในระยะคลายตัวแสดงให้เห็นถึงภาวะหัวใจห้อง ล่างโต การสะสมของ คอลลาเจนในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเพิ่มขึ้นและการแทรกซึมของกล้ามเนื้อหัวใจ อิทธิพลเหล่านี้โดยรวมนำไปสู่การลดลงของความยืดหยุ่นและความสามารถในการยืดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ส่งผลให้ปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดลดลง เมื่อความดันในระยะคลายตัวของห้องล่างซ้ายสูงขึ้น ความดันหลอดเลือดดำในปอดก็ต้องสูงขึ้นด้วยเช่นกัน ความแข็งตัวของห้องล่างซ้ายทำให้เลือดไหลเข้าจากห้องบนซ้ายได้ยากขึ้น ส่งผลให้ความดันในห้องบนสูงขึ้นและถูกส่งกลับไปยังระบบหลอดเลือดดำในปอด ทำให้ความดันไฮโดรสแตติกเพิ่มขึ้นและส่งเสริมให้เกิดภาวะบวมน้ำในปอด[ 40 ]
การจัดประเภทหัวใจที่มีปริมาตรเกินว่าเป็นภาวะการทำงานผิดปกติของไดแอสโตลิกอาจเป็นการเข้าใจผิด หากหัวใจมีพฤติกรรมแข็งและไม่ยืดหยุ่น คำว่าภาวะการทำงานผิดปกติของไดแอสโตลิกไม่ควรนำมาใช้กับหัวใจที่ขยายตัว หัวใจที่ขยายตัว ("ปรับโครงสร้างใหม่") มีปริมาตรเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับปริมาณความดันไดแอสโตลิก ดังนั้นจึงมีความยืดหยุ่นเพิ่มขึ้น ( ไม่ใช่ลดลง) บางครั้งคำว่าภาวะการทำงานผิดปกติของไดแอสโตลิกถูกนำมาใช้ผิดพลาดในสถานการณ์นี้ เมื่อการกักเก็บปริมาตรของเหลวที่เพิ่มขึ้นทำให้หัวใจมีของเหลวมากเกินไป ( ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีปริมาณเลือดออกสูง ) [ 40 ]
แม้ว่าคำว่าภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัวมักจะถูกใช้เมื่อมีสัญญาณและอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวโดยที่การทำงานของหัวใจห้องซ้ายในระยะบีบตัวยังคงปกติ แต่คำนี้ก็ไม่เหมาะสมเสมอไป การทำงานของหัวใจในระยะคลายตัวถูกกำหนดโดยปริมาตรในระยะคลายตัวตอนปลายที่สัมพันธ์กับความดันในระยะคลายตัวตอนปลาย ดังนั้นจึงไม่ขึ้นอยู่กับการทำงานของหัวใจห้องซ้ายในระยะบีบตัว การเปลี่ยนแปลงไปทางซ้ายของความสัมพันธ์ระหว่างความดันและปริมาตรในระยะคลายตัวตอนปลาย (เช่น ความยืดหยุ่นของหัวใจห้องซ้ายลดลง) สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในผู้ที่มีการทำงานของหัวใจห้องซ้ายในระยะบีบตัวปกติและผู้ที่มีการทำงานของหัวใจห้องซ้ายในระยะบีบตัวลดลง ในทำนองเดียวกัน ภาวะหัวใจล้มเหลวอาจเกิดขึ้นในผู้ที่มีหัวใจห้องซ้ายขยายใหญ่และมีการทำงานของหัวใจในระยะบีบตัวปกติ ซึ่งมักพบในโรคลิ้นหัวใจและภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีปริมาณเลือดออกจากหัวใจสูง สถานการณ์ทั้งสองนี้ไม่ถือเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัว[ 40 ]
การแข็งตัวของโพรงหัวใจด้านซ้ายส่งผลให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการรักษาอัตราการบีบตัวของหัวใจ ซึ่งเป็นภาวะที่สามารถป้องกันได้ด้วยการออกกำลังกายสี่ครั้งต่อสัปดาห์ขึ้นไป (มากกว่าการออกกำลังกายทั่วไป) ตลอดช่วงวัยผู้ใหญ่[ 41 ]
ในภาวะหัวใจล้มเหลวแบบไดแอสโตลิก ปริมาณเลือดที่อยู่ในโพรงหัวใจในช่วงไดแอสโตลจะต่ำกว่าที่ควรจะเป็น และความดันของเลือดภายในห้องหัวใจจะสูงขึ้น[ 42 ]
ไดแอสโตล
ในระหว่างช่วงไดแอสโตล ความดันในโพรงหัวใจจะลดลงจากจุดสูงสุดที่เกิดขึ้นเมื่อสิ้นสุดช่วงซิสโตลเมื่อความดันนี้ลดลงต่ำกว่าความดันในห้องหัวใจบน ลิ้นหัวใจเอทริโอเวนทริคูลาร์จะเปิด ( ลิ้นหัวใจไมทรัลด้านซ้ายและลิ้นหัวใจไตรคัสปิดด้านขวา) และเลือดจะไหลจากห้องหัวใจบนไปยังโพรงหัวใจล่าง ในตอนแรก โพรงหัวใจล่างจะถูกเติมเต็มด้วยความแตกต่างของความดัน แต่ใกล้ถึงจุดสิ้นสุด ห้องหัวใจบนจะหดตัว (การบีบตัวของห้องหัวใจบน) และบังคับให้เลือดไหลเข้าสู่โพรงหัวใจล่างมากขึ้น การหดตัวของห้องหัวใจบนมีส่วนรับผิดชอบประมาณ 20% ของปริมาณเลือดที่เติมเต็มทั้งหมด (ในภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ปริมาณเลือดที่เติมเต็มเพิ่มเติม 20% นี้จะหายไป และผู้ป่วยอาจมีอาการหัวใจล้มเหลวในช่วงซิสโตล) [ 43 ]การเติมเต็มโพรงหัวใจล่างอย่างสมบูรณ์เป็นสิ่งจำเป็นในการรักษาระดับการทำงานของหัวใจให้สูงสุด การเติมเต็มโพรงหัวใจล่างขึ้นอยู่กับการคลายตัวและความยืดหยุ่นของโพรงหัวใจล่าง พื้นที่ของลิ้นหัวใจไมทรัล ความแตกต่างของความดันระหว่างห้องหัวใจบนและล่าง การหดตัวของห้องหัวใจบน และปริมาตรเมื่อสิ้นสุดช่วงซิสโตล ไดแอสโตลมีสี่ระยะ ได้แก่ การคลายตัวแบบปริมาตรคงที่ การเติมอย่างรวดเร็ว ไดแอสตาซิส และการหดตัวของหัวใจห้องบน ระยะทั้งหมดนี้สามารถประเมินได้ด้วยการตรวจเอโคคาร์ดิโอแกรมแบบดอปเลอร์[ 40 ]
ภาวะการทำงานผิดปกติที่ไม่เกี่ยวข้องกับช่วงหัวใจคลายตัว
แม้ว่า HFpEF จะมีลักษณะเฉพาะคืออัตราการบีบตัวของหัวใจปกติ แต่พารามิเตอร์นี้เป็นดัชนีที่ค่อนข้างแย่ของการทำงานของการหดตัวของหัวใจ[ 44 ]การศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าตัวชี้วัดการหดตัวที่ไม่ขึ้นกับภาระ (เช่น ความแข็งของโพรงหัวใจด้านซ้าย) เผยให้เห็นการทำงานของซิสโตลิกที่ลดลงในผู้ป่วย HFpEF เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี[ 28 ]และได้รับการยืนยันโดยผลการตรวจเนื้อเยื่อดอปเลอร์ที่เผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในการหดตัวตามยาวและความผิดปกติของการเคลื่อนไหว[ 45 ]แม้ว่าความบกพร่องของซิสโตลิกเหล่านี้อาจมีน้อยในขณะพัก แต่จะรุนแรงขึ้นเมื่อมีความต้องการเพิ่มขึ้น ดังที่เห็นได้ในระหว่างการออกกำลังกาย[ 46 ]
ความดันโลหิตสูงในปอดและการทำงานผิดปกติของหัวใจห้องขวา
ผู้ป่วย HFpEF ส่วนใหญ่มีภาวะความดันโลหิตสูงในปอดซึ่งมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับอัตราการเจ็บป่วยและอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น[ 47 ]ความดันในห้องหัวใจซ้ายและหลอดเลือดดำปอดเพิ่มขึ้นใน HFpEF เนื่องจากภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานบกพร่องในช่วงคลายตัว จึงทำให้ความดันในหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยที่มี HFpEF ขั้นรุนแรง อาจเกิดการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดปอด ทำให้เกิดภาวะความดันโลหิตสูงในปอดก่อนถึงเส้นเลือดฝอย[ 48 ]ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างขวาก็พบได้บ่อยในผู้ป่วย HFpEF โดยเกิดขึ้นในผู้ป่วย 20–35% ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างขวานี้พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มี HFpEF ขั้นรุนแรงมากขึ้น รวมถึงผู้ที่มีภาวะความดันโลหิตสูงในปอดและค่าการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายต่ำกว่า[ 49 ]
อัตราการเต้นของหัวใจ
ปริมาณ เลือดที่หัวใจสูบฉีดขึ้นอยู่กับปริมาตรเลือดที่หัวใจสูบฉีดต่อครั้งและอัตราการเต้นของหัวใจ ผู้ป่วย HFpEF จำนวนมาก (55–77%) ไม่สามารถเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจเพื่อชดเชยความต้องการปริมาณเลือดที่สูบฉีดที่เพิ่มขึ้น (เช่น ในขณะออกกำลังกาย) ซึ่งเรียกว่าภาวะ หัวใจ เต้นช้า ผิดปกติ [ 50 ]เมื่อรวมกับภาวะขาดดุลปริมาตรเลือดที่หัวใจสูบฉีดต่อครั้งที่พบในผู้ป่วย HFpEF ทำให้ผู้ป่วยหลายรายมีสมรรถภาพในการออกกำลังกายต่ำ[ 51 ]
ความไม่สอดคล้องกัน
การหดตัวที่ไม่พร้อมกันของห้องหัวใจซ้ายและขวา หรือภาวะหัวใจเต้น ไม่ประสานกัน พบได้มากถึง 58% ในผู้ป่วย HFpEF [ 52 ]อย่างไรก็ตาม ภาวะหัวใจเต้นไม่ประสานกันก็พบได้บ่อยใน HFrEF และบทบาทของมันใน HFpEF โดยเฉพาะยังคงไม่ชัดเจน ในขณะที่การรักษาภาวะหัวใจเต้นไม่ประสานกัน เช่นการกระตุ้นหัวใจสองห้องมีประโยชน์ต่อผู้ป่วย HFrEF แต่ในขณะนี้ยังไม่มีประโยชน์ที่เห็นได้ชัดในผู้ป่วย HFpEF [ 53 ]
ความผิดปกติทางระบบ
ผู้ป่วยที่มี HFpEF นอกจากความผิดปกติของหัวใจแล้ว ยังแสดงการเปลี่ยนแปลงในหน้าที่ของหลอดเลือดฝอย (เอนโดธีเลียล) การเผาผลาญของกล้ามเนื้อโครงร่าง และการกระจายตัวและลักษณะของไขมันทั่วร่างกาย[ 54 ]ความสำคัญของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้แสดงให้เห็นได้จากที่ผู้ป่วยที่มีอาการคงที่และไม่ทรุดลงดูเหมือนจะได้รับประโยชน์จากการออกกำลังกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งค่า VO2 max ที่เพิ่มขึ้น และความทนทานต่อการออกกำลังกาย อย่างไรก็ตาม ประโยชน์นี้ดูเหมือนจะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในกล้ามเนื้อและหลอดเลือดมากกว่าที่จะส่งผลโดยตรงต่อหัวใจ ซึ่งแสดงการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยในผลผลิตหลังจากการฝึกออกกำลังกาย[ 55 ]
การวินิจฉัย
โดยทั่วไปแล้ว HFpEF จะได้รับการวินิจฉัยด้วย การตรวจ เอโคคาร์ดิโอแกรมเทคนิคต่างๆ เช่นการใส่สายสวน หัวใจ เป็นวิธีการที่รุกรานร่างกาย จึงสงวนไว้สำหรับผู้ป่วยที่มี โรค แทรกซ้อนหรือผู้ที่สงสัยว่ามี HFpEF แต่ไม่มีผลการตรวจที่ไม่รุกรานร่างกายที่ชัดเจน การใส่สายสวนหัวใจเป็นการประเมินการวินิจฉัยที่แม่นยำกว่า เนื่องจากสามารถวัดความดันและปริมาตรได้พร้อมกันและโดยตรง ในทั้งสองเทคนิค จะมีการประเมินการทำงานของหัวใจห้องซ้ายล่างในระยะคลายตัว พารามิเตอร์ที่สำคัญ ได้แก่ อัตรา การคลาย ตัวแบบปริมาตรคงที่อัตราการเติมเลือดในหัวใจห้องล่าง และความแข็งตัวของหัวใจ
ผู้ป่วยมักจะได้รับการตรวจเอโคคาร์ดิโอแกรม ขณะออกกำลังกายซึ่งเกี่ยวข้องกับการประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างขณะคลายตัวใน ระหว่างการออกกำลังกาย [ 56 ]การตรวจนี้ดำเนินการเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในระยะคลายตัวจะรุนแรงขึ้นในระหว่างความต้องการที่เพิ่มขึ้นของการออกกำลังกาย การออกกำลังกายต้องการการเติมเลือดในหัวใจห้องล่างซ้ายที่เพิ่มขึ้นและการส่งออกเลือดที่ตามมา โดยทั่วไปหัวใจจะตอบสนองโดยการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและเวลาการคลายตัว[ 46 ]อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยที่มี HFpEF การตอบสนองทั้งสองอย่างจะลดลงเนื่องจากความแข็งของหัวใจห้องล่างที่เพิ่มขึ้น การทดสอบในระหว่างสภาวะที่ต้องการสูงนี้อาจเผยให้เห็นความผิดปกติที่ไม่สามารถมองเห็นได้ชัดเจนในขณะพัก[ 57 ]
ภาวะการทำงานผิดปกติของหัวใจในระยะคลายตัวต้องแยกออกจากภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัว ภาวะการทำงานผิดปกติของหัวใจในระยะคลายตัวสามารถพบได้ในผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่มีสุขภาพค่อนข้างดี ในทางกลับกัน รูปแบบขั้นสูงของภาวะการทำงานผิดปกติของหัวใจในระยะคลายตัว (ระดับ II–III) ซึ่งเกี่ยวข้องกับแรงดันการเติมที่สูงขึ้น มักพบได้น้อยกว่าในผู้ป่วยที่มีเศษส่วนการบีบตัวของหัวใจปกติ และมักพบร่วมกับภาวะหัวใจอื่นๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะที่เลียนแบบ HFpEF [ 58 ] [ 12 ]หากภาวะการทำงานผิดปกติของหัวใจในระยะคลายตัวอธิบายถึงคุณสมบัติทางกลที่ผิดปกติ ภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัวจะอธิบายถึงกลุ่มอาการทางคลินิก คณิตศาสตร์ที่อธิบายความสัมพันธ์ระหว่างอัตราส่วนของซิสโตลต่อไดแอสโตลในแง่ของปริมาตรซิสโตลตอนสิ้นสุดต่อปริมาตรไดแอสโตลตอนสิ้นสุดที่ยอมรับได้นั้น บ่งบอกถึงวิธีการแก้ปัญหาทางคณิตศาสตร์มากมายสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวทั้งแบบไปข้างหน้าและย้อนกลับ
เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติในระยะคลายตัว หรือภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัว ยังคงไม่แม่นยำ ทำให้การทำการทดลองทางคลินิกเพื่อรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัวเป็นไปได้ยาก ที่จริงแล้ว ค่าระดับเปปไทด์ขับปัสสาวะที่ใช้ในการคัดเลือกผู้ป่วยเข้าร่วมการทดลองหลายครั้ง มักจะคล้ายกับค่าที่ใช้ในการตัดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันออกไป มากกว่าที่จะใช้ในการวินิจฉัยโรคอย่างแน่ชัด และไม่ได้มีการแยกโรคที่มีอาการคล้ายคลึงกันออกไป ซึ่งอาจส่งผลให้มีการคัดเลือกผู้ป่วยที่มีความหลากหลายเข้ามา ปัญหานี้ยิ่งซับซ้อนขึ้นเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะบีบตัวและคลายตัวมักเกิดขึ้นร่วมกันในผู้ป่วยที่มีสาเหตุจากภาวะขาดเลือดและไม่ขาดเลือดหลายอย่าง หากนิยามอย่างแคบ ภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัวมักถูกนิยามว่า "ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการทำงานของหัวใจในระยะบีบตัวปกติ" (เช่น อัตราส่วนการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย 60% หรือมากกว่า) โรคหัวใจจากเชื้อชาแกสอาจเป็นแบบจำลองทางวิชาการที่เหมาะสมที่สุดของภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัวที่ไม่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจในระยะบีบตัว
ผู้ป่วยจะถูกวินิจฉัยว่ามีภาวะหัวใจล้มเหลวแบบไดแอสโตลิก หากมีสัญญาณและอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว แต่ค่าการบีบตัวของหัวใจห้องซ้าย (left ventricular ejection fraction) ปกติ อีกแนวทางหนึ่งคือการใช้ ระดับ BNP ที่สูงขึ้น ร่วมกับค่าการบีบตัวของหัวใจห้องซ้ายปกติในการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวแบบไดแอสโตลิก ความสอดคล้องกันของการวัดปริมาตรและชีวเคมี รวมถึงตัวบ่งชี้ต่างๆ จะช่วยให้สามารถกำหนดคำศัพท์ทางวิทยาศาสตร์/คณิตศาสตร์ที่ชัดเจนยิ่งขึ้นสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวแบบไดแอสโตลิกได้ อย่างไรก็ตาม คำจำกัดความทั้งสองนี้อาจกว้างเกินไปสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวแบบไดแอสโตลิก และผู้ป่วยกลุ่มนี้ควรได้รับการอธิบายอย่างแม่นยำยิ่งขึ้นว่ามีภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการทำงานของหัวใจห้องซ้ายปกติ (systolic function) การตรวจเอโคคาร์ดิโอแกรมสามารถใช้ในการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวแบบไดแอสโตลิกได้ แต่เป็นวิธีการที่มีข้อจำกัด เว้นแต่จะเสริมด้วย การตรวจภาพขณะออกกำลังกาย การถ่ายภาพ MUGAเป็นความพยายามทางคณิตศาสตร์ในยุคแรกๆ เพื่อแยกแยะภาวะหัวใจล้มเหลวแบบซิสโตลิกออกจากแบบไดแอสโตลิก
ไม่มีพารามิเตอร์ทางเอโคคาร์ดิโอแกรมเพียงตัวเดียวที่สามารถยืนยันการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัวได้ มีการเสนอพารามิเตอร์ทางเอโคคาร์ดิโอแกรมหลายตัวที่ไวและจำเพาะเพียงพอ ซึ่งรวมถึงรูปแบบความเร็วการไหลเข้าของลิ้นหัวใจไมทรัล รูปแบบการไหลของหลอดเลือดดำปอด การกลับทิศทางของคลื่น E/A การวัดด้วยเทคนิค Tissue Doppler และการวัดด้วยคลื่นเสียงสะท้อนแบบ M-mode (เช่น ขนาดของห้องหัวใจซ้าย) นอกจากนี้ยังมีการพัฒนาอัลกอริทึมที่รวมพารามิเตอร์ทางเอโคคาร์ดิโอแกรมหลายตัวเพื่อวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัวด้วย
ภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัวสามารถแบ่งออกได้เป็น 4 รูปแบบพื้นฐานจากการตรวจด้วยคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ โดยแบ่งเป็นระดับที่ 1 ถึง 4 ภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัวระดับที่ 3 และ 4 เรียกว่า "ภาวะการเติมเลือดที่ถูกจำกัด" ซึ่งทั้งสองระดับนี้เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะคลายตัวที่รุนแรง และผู้ป่วยมักมีอาการหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง
- ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติระดับ 1 (Grade I diastolic dysfunction) ซึ่งเป็นรูปแบบที่เบาที่สุด เรียกว่า "รูปแบบการคลายตัวที่ผิดปกติ" จากการตรวจเอโคคาร์ดิโอแกรมด้วยคลื่นเสียงดอปเลอร์บริเวณลิ้นหัวใจไมทรัล จะพบการกลับด้านของอัตราส่วน E/A ที่ปกติ รูปแบบนี้อาจเกิดขึ้นได้ตามปกติเมื่ออายุมากขึ้นในผู้ป่วยบางราย และหมายถึงความดันการเติมเลือดในห้องหัวใจซ้ายปกติ ผู้ป่วยระดับ 1 จะไม่มีสัญญาณหรืออาการของภาวะหัวใจล้มเหลว
- ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติระดับ 2 เรียกว่า "ภาวะการเติมเลือดในหัวใจห้องบนซ้ายแบบเสมือนปกติ" ซึ่งถือเป็นภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติระดับปานกลาง และสัมพันธ์กับความดันการเติมเลือดในหัวใจห้องบนซ้ายที่สูงขึ้น ผู้ป่วยกลุ่มนี้มักมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว และหลายรายมีภาวะหัวใจห้องบนซ้ายขยายใหญ่ขึ้นเนื่องจากความดันในหัวใจห้องซ้ายสูงขึ้น
- ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติระดับ III จะแสดงให้เห็นถึงการกลับคืนสู่ภาวะปกติของความผิดปกติในระยะคลายตัวเมื่อทำการทดสอบ Valsalva maneuver บนภาพอัลตราซาวนด์หัวใจ ซึ่งเรียกว่า "ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติแบบจำกัดที่สามารถกลับคืนสู่ภาวะปกติได้"
- ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติระดับ 4 (Class IV diastolic dysfunction) จะไม่แสดงการกลับคืนสู่สภาพปกติของความผิดปกติที่ตรวจพบจากคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ และจึงกล่าวได้ว่ามี "ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติแบบจำกัดที่คงที่" (fixed restrictive diastolic dysfunction)
การมีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติในระยะคลายตัวระดับ III หรือ IV สัมพันธ์กับพยากรณ์โรคที่แย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยเหล่านี้จะมีภาวะหัวใจห้องบนซ้ายขยายใหญ่ขึ้น และหลายรายจะมีค่าการบีบตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายลดลง ซึ่งบ่งชี้ถึงการทำงานผิดปกติทั้งในระยะบีบตัวและคลายตัวร่วมกัน
นิยามเชิงปริมาตรของการทำงานของหัวใจในระยะซิสโตลที่วัดได้จากภาพนั้น โดยทั่วไปยอมรับกันว่าคือ อัตราส่วนการบีบตัวของหัวใจ (ejection fraction ) นิยามเชิงปริมาตรของหัวใจในระยะซิสโตลนั้นถูกอธิบายครั้งแรกโดยAdolph Fickในชื่อปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดต่อนาที (cardiac output ) Fick สามารถแปลงกลับเป็นปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดต่อนาทีและอัตราส่วนการบีบตัวของหัวใจได้อย่างง่ายดายและประหยัด เพื่ออธิบายระยะไดแอสโตล ทาง คณิตศาสตร์ การลดลงของอัตราส่วนการบีบตัวของหัวใจควบคู่กับการลดลงของอัตราส่วน E/A ดูเหมือนจะเป็นข้อโต้แย้งที่แข็งแกร่งกว่าในการสนับสนุนนิยามทางคณิตศาสตร์ของภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะไดแอสโตล
อีกหนึ่งพารามิเตอร์ที่ใช้ประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างด้านไดแอสโตลคือ...อัตราส่วน E/E'ซึ่งเป็นอัตราส่วนของความเร็วสูงสุดของลิ้นหัวใจไมทรัลในช่วงการเติมเลือดในระยะแรก (E) ต่อความเร็วของวงแหวนลิ้นหัวใจไมทรัลในช่วงไดแอสโตลในระยะแรก (E') ถือว่ามีการทำงานผิดปกติของไดแอสโตลเมื่ออัตราส่วน E/E' เกิน 15 [ 59 ]
เทคนิคเอคโคคาร์ดิโอแกรมแบบใหม่ เช่น การติดตามจุดเพื่อวัดความเครียด โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับห้องหัวใจซ้าย[ 60 ]กำลังถูกนำมาใช้มากขึ้นเรื่อยๆ ในการวินิจฉัย HFpEF
การรักษา
แม้ว่าอุบัติการณ์ของ HFpEF จะเพิ่มขึ้น แต่ความก้าวหน้าในการรักษาที่มีประสิทธิภาพก็ยังไม่ประสบความสำเร็จเป็นส่วนใหญ่มานานหลายทศวรรษ[ 61 ]คำแนะนำตามแนวทางปฏิบัติสำหรับการรักษาได้มุ่งเน้นไปที่การบรรเทาอาการและภาวะแทรกซ้อนเท่านั้น[ 62 ]บ่อยครั้งที่เกี่ยวข้องกับการให้ยาขับปัสสาวะเพื่อบรรเทาภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับปริมาณของเหลวในร่างกายมากเกินไป เช่นอาการบวมที่ขาและความดันโลหิตสูง ในช่วงปี 2020 (โดยเฉพาะตั้งแต่ปี 2021 เป็นต้นไป) ตัวเลือกการรักษาด้วยยาเริ่มดีขึ้น[ 62 ] เนื่องจากมีการรายงาน การทดลองทางคลินิกใหม่ ๆ หลายรายการแม้ว่ายาบางชนิดที่เกี่ยวข้องยังไม่ได้ รับการอนุมัติ จาก SRA สำหรับ ข้อบ่งชี้ HFpEF ก็ตาม[ 62 ]
ภาวะที่พบได้บ่อยซึ่งต้องได้รับการรักษาและมีคำแนะนำอิสระสำหรับมาตรฐานการดูแลได้แก่ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้วโรคหลอดเลือดหัวใจ ความดันโลหิตสูง และภาวะไขมันในเลือดสูง มีปัจจัยเฉพาะบางประการที่เฉพาะเจาะจงกับ HFpEF ซึ่งต้องนำมาพิจารณาในการรักษา การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มที่กล่าวถึงการรักษาภาวะเหล่านี้ใน HFpEF พบหลักฐานที่ขัดแย้งกันหรือมีจำกัด[ 63 ]
ในผู้ป่วย HFpEF ควรหลีกเลี่ยงการรักษาบางด้านเพื่อป้องกันอาการทรุดลง ข้อควรพิจารณาที่ใช้ได้กับภาวะหัวใจล้มเหลวทั่วไป ได้แก่ การหลีกเลี่ยงอัตราการเต้นของหัวใจที่เร็วเกินไป ความดันโลหิตสูง การเกิดภาวะขาดเลือด และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิดเอทริอัลฟิบริลเลชั่น ส่วนข้อควรพิจารณาที่เฉพาะเจาะจงกับ HFpEF ได้แก่ การหลีกเลี่ยงการลดปริมาณเลือดที่เข้าสู่หัวใจ ( preload reduction) เนื่องจากผู้ป่วยมีค่าการบีบตัวของหัวใจห้องซ้ายปกติ แต่ปริมาณเลือดที่หัวใจสูบฉีดออกไปลดลง จึงมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของปริมาณเลือดที่เข้าสู่หัวใจเป็นพิเศษ และอาจแสดงอาการหัวใจล้มเหลวได้อย่างรวดเร็ว ดังนั้น การให้ยาขับปัสสาวะและยาขยายหลอดเลือดจึงต้องได้รับการตรวจสอบอย่างระมัดระวัง
HFrEF และ HFpEF ถือเป็นภาวะที่แตกต่างกันในแง่ของการพัฒนาและการจัดการรักษาที่มีประสิทธิภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การปรับจังหวะการเต้นของหัวใจ การให้ยาbeta blockersและยา angiotensin converting enzyme inhibitorsได้ผลดีใน HFrEF แต่ส่วนใหญ่ไม่มีประสิทธิภาพในการลดอัตราการเจ็บป่วยและเสียชีวิตใน HFpEF [ 61 ] [ 64 ]การรักษาเหล่านี้หลายอย่างมีประสิทธิภาพในการลดขนาดของการขยายตัวของหัวใจและเพิ่มอัตราการบีบตัวของหัวใจในผู้ป่วย HFrEF จึงไม่น่าแปลกใจที่การรักษาเหล่านี้ไม่สามารถทำให้เกิดการปรับปรุงในผู้ป่วย HFpEF ได้ เนื่องจากลักษณะที่ไม่ขยายตัวและอัตราการบีบตัวของหัวใจที่ค่อนข้างปกติ ดังนั้น การทำความเข้าใจและกำหนดเป้าหมายกลไกเฉพาะของ HFpEF จึงเป็นสิ่งสำคัญในการพัฒนายา[ 65 ]
การศึกษาแบบสุ่มในผู้ป่วย HFpEF แสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายช่วยปรับปรุงการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายในระยะคลายตัวความสามารถในการผ่อนคลายของหัวใจและเกี่ยวข้องกับความสามารถในการออกกำลังกายแบบแอโรบิกที่ ดีขึ้น [ 66 ]ประโยชน์ที่ผู้ป่วยได้รับจากการออกกำลังกายดูเหมือนจะไม่ใช่ผลโดยตรงต่อหัวใจ แต่เป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดส่วนปลายและกล้ามเนื้อโครงร่าง ซึ่งแสดงความผิดปกติในผู้ป่วย HFpEF การทดลองออกกำลังกายเป็นเวลาสองปีในผู้ใหญ่วัยกลางคนแสดงให้เห็นถึงการทำงานของหัวใจที่ดีขึ้น และแนะนำให้ออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอเพื่อป้องกันความเสี่ยงของ HFpEF ในอนาคต[ 67 ]
การประเมินผู้ป่วยอย่างสม่ำเสมอช่วยให้สามารถกำหนดความคืบหน้าของอาการ การตอบสนองต่อการแทรกแซง และความจำเป็นในการปรับเปลี่ยนการรักษา ความสามารถในการทำกิจวัตรประจำวัน สถานะทางโลหิตวิทยา การทำงานของไต สมดุล ของอิเล็กโทรไลต์และ ระดับ เปปไทด์นาทริยูเรติก ในซีรั่ม เป็นพารามิเตอร์ที่สำคัญ การจัดการพฤติกรรมมีความสำคัญในผู้ป่วยเหล่านี้ และขอแนะนำให้ผู้ที่มี HFpEF หลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่ และการบริโภคโซเดียมสูง[ 68 ]
การรักษาด้วยยา
ข้อบ่งชี้
การจัดการภาวะหัวใจล้มเหลวชนิดที่มีการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายปกติ (HFpEF) นั้นขึ้นอยู่กับการรักษาอาการและภาวะที่ทำให้โรคกำเริบเป็นหลัก บทบาทของการรักษาเฉพาะสำหรับความผิดปกติของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายในระยะคลายตัวนั้นยังไม่ชัดเจน
ผลประโยชน์
ปัจจุบันมีการใช้การรักษาด้วยสารยับยั้ง ACE, ตัวบล็อกช่องแคลเซียม, ตัวบล็อกเบต้า และตัวบล็อกตัวรับแองจิโอ เทนซิน แต่ยังไม่มีหลักฐานยืนยันถึงประโยชน์ในผู้ป่วย HFpEF ต้องใช้ความระมัดระวังในการใช้ยาขับปัสสาวะหรือการรักษาอื่นๆ ที่อาจเปลี่ยนแปลงสภาวะการรับภาระหรือความดันโลหิต ไม่แนะนำให้รักษาผู้ป่วยด้วยสารยับยั้งฟอสโฟไดเอสเตอเรส-5หรือไดจอกซิน[ 11 ]
ตัวแทน
สารต้านตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ (MRAs)
MRAs ( spironolactone , finerenone ) แนะนำสำหรับผู้ป่วย HFpEF ที่มีอาการที่ได้รับการคัดเลือกอย่างเหมาะสม (LVEF >= 45%, ระดับ BNP สูง หรือเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวภายใน 1 ปี, eGFR > 30 มล./นาที/1.73 ตร.ม., ครีเอตินิน < 2.5 มล./ดล., โพแทสเซียม < 5.0 mEq/ล.) [ 69 ]จำเป็นต้องมีการตรวจสอบระดับโพแทสเซียมในซีรั่มและการทำงานของไต โดยเฉพาะอัตราการกรองของไต ในระหว่างการรักษา
ยาปิดกั้นเบต้า
ยาปิดกั้นเบต้าอาจมีประโยชน์ใน HFpEF [ 70 ]หลักฐานจากการวิเคราะห์แบบเมตาแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยยาปิดกั้นเบต้าช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุได้อย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าผลโดยรวมจะมาจากงานวิจัยขนาดเล็กและเก่าของผู้ป่วยหลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นส่วนใหญ่[ 61 ]หลักฐานบางอย่างชี้ให้เห็นว่ายาปิดกั้นเบต้าที่ทำให้หลอดเลือดขยายตัว เช่นเนบิโวโลลสามารถให้ประโยชน์แก่ผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวได้โดยไม่คำนึงถึงเศษส่วนการบีบตัว ของหัวใจ [ 71 ]นอกจากนี้ เนื่องจากความผิดปกติของ จังหวะการเต้น ของหัวใจและการเติมเลือดใน LV ที่ลดลงใน HFpEF ผลของยา ปิดกั้นเบต้าที่ทำให้หัวใจเต้นช้าลงอาจช่วยให้การเติมเลือดดีขึ้น ลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ และลดความดันโลหิต อย่างไรก็ตาม ผลกระทบนี้ยังอาจทำให้การตอบสนองต่อความต้องการในการออกกำลังกายลดลงและอาจส่งผลให้หัวใจเต้นช้าลงมากเกินไป[ 72 ] [ 73 ]
ยาปิดกั้นเบต้าเป็นยาหลักในการรักษา: ยาเหล่านี้ช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจและทำให้มีเวลามากขึ้นในการเติมเลือดในโพรงหัวใจ นอกจากนี้ยังอาจช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตได้อีกด้วย[ 61 ]
สารยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซินคอนเวอร์ติง (ACE)
ในทำนองเดียวกัน การรักษาด้วยสารยับยั้งเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซินเช่นเอนาลาพริลรามิพริลและอื่นๆ อีกมากมาย อาจเป็นประโยชน์เนื่องจากมีผลในการป้องกันการปรับโครงสร้างของหัวใจห้องล่างแต่ต้องควบคุมเพื่อหลีกเลี่ยงภาวะความดันโลหิตต่ำ[ 74 ] สารยับยั้ง ACE ดูเหมือนจะไม่ช่วยปรับปรุงอัตราการป่วยหรืออัตราการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับ HFpEF เพียงอย่างเดียว[ 73 ]อย่างไรก็ตาม สารเหล่านี้มีความสำคัญในการจัดการความดันโลหิตสูงซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของ HFpEF [ 75 ]
ยาต้านตัวรับแองจิโอเทนซิน II (ARBs)
การรักษาด้วย ARB ส่งผลให้การทำงานของหัวใจห้องล่างผิดปกติและความดันโลหิตสูงดีขึ้นเทียบเท่ากับยาต้านความดันโลหิตสูงชนิดอื่น[ 76 ]
ยาขับปัสสาวะ
ยาขับปัสสาวะอาจมีประโยชน์หากเกิดภาวะคั่งน้ำอย่างรุนแรง แต่ผู้ป่วยต้องได้รับการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องเนื่องจากมักเกิดภาวะความดันโลหิตต่ำ[ 74 ]
สารยับยั้ง SGLT2
ในผู้ป่วย HFpEF สารยับยั้ง SGLT2ได้รับคำแนะนำระดับ 2a ตามแนวทางปฏิบัติ ACC/AHA/HFSA ปี 2022 สำหรับการจัดการภาวะหัวใจล้มเหลวว่าเป็นวิธีการรักษาที่มีประโยชน์ในการลดการเข้ารักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลวและการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด[ 77 ] [ 78 ]
สารยับยั้ง NLRP3
การยับยั้ง NLRP3อาจเป็นวิธีการรักษาที่มีแนวโน้มที่ดีสำหรับ HFpEF ที่มีลักษณะการอักเสบ การใช้วิธีนี้มีศักยภาพในการปรับปรุงการทำงานของหัวใจ การอักเสบในระบบ และพารามิเตอร์การเผาผลาญ[ 79 ]
การทดลอง
มีการเสนอแนะให้ใช้เครื่องมือที่ขยายตัวได้เองซึ่งยึดติดกับพื้นผิวด้านนอกของโพรงหัวใจด้านซ้าย เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจบีบตัว พลังงานจะถูกส่งไปยังเครื่องมือ ซึ่งจะดูดซับพลังงานและปล่อยไปยังโพรงหัวใจด้านซ้ายในช่วงคลายตัว วิธีนี้ช่วยรักษาความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อหัวใจ อย่างไรก็ตาม วิธีการนี้ยังไม่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยา (FDA) ในปี 2008[ 80 ]การทดลอง ImCardia (ฝังที่ระดับเยื่อหุ้มหัวใจ) และอุปกรณ์ CORolla transapical approach (CORolla TAA; ฝังที่ระดับเยื่อบุหัวใจ) กำลังดำเนินการอยู่ณปี 2023[ 81 ]
การพยากรณ์โรค
ความก้าวหน้าของ HFpEF และอาการทางคลินิกยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้เมื่อเทียบกับ HFrEF แม้จะเป็นเช่นนั้น ผู้ป่วยที่มี HFrEF และ HFpEF ดูเหมือนจะมีผลลัพธ์ที่เทียบเคียงกันได้ในแง่ของการเข้ารักษาในโรงพยาบาลและการเสียชีวิต[ 1 ] [ 82 ]สาเหตุการเสียชีวิตในผู้ป่วยมีความแตกต่างกันอย่างมาก อย่างไรก็ตาม ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง (NYHA ระดับ II–IV) การเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด รวมถึงหัวใจวายและการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันเป็นสาเหตุหลักในการศึกษาตามประชากร[ 83 ]
จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ เป็นที่เข้าใจกันโดยทั่วไปว่าการพยากรณ์โรคของผู้ที่มีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติแบบไดแอสโตลิกและภาวะปอดบวมเป็นระยะๆ ที่เกี่ยวข้องนั้นดีกว่าผู้ที่มีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติแบบซิสโตลิก อย่างไรก็ตาม ในการศึกษา 2 ฉบับที่ตีพิมพ์ในวารสาร New England Journal of Medicineในปี 2549 มีหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าการพยากรณ์โรคในภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติแบบไดแอสโตลิกนั้นเหมือนกับในภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติแบบซิสโตลิก[ 1 ]