โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ
ชื่ออื่นๆ	โรคต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากลิมโฟไซต์, โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง, โรคต่อมน้ำเหลืองโตจากมะเร็งต่อมน้ำเหลือง, โรคฮาชิโมโตะ
ภาพถ่ายจุลทรรศน์ของต่อมไทรอยด์ของผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง (ฮาชิโมโตะ)
ความเชี่ยวชาญ	ต่อมไร้ท่อ
อาการ	น้ำหนักเพิ่มขึ้นรู้สึกเหนื่อยท้องผูกปวดข้อและกล้ามเนื้อ ทนความหนาวไม่ได้ผิวแห้งผมร่วงอัตราการเต้นของหัวใจช้าลง[ 1 ]
ภาวะแทรกซ้อน	มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของต่อมไทรอยด์[ 2 ]
เริ่มตามปกติ	อายุ 30–50 ปี[ 3 ] [ 4 ]
สาเหตุ	ปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม[ 5 ]
ปัจจัยเสี่ยง	ประวัติครอบครัวโรคภูมิต้านตนเอง อื่น [ 3 ]
วิธีการวินิจฉัย	TSH , T4, แอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ , อัลตราซาวนด์[ 3 ]
การวินิจฉัยแยกโรค	โรคเกรฟส์ , คอพอกเป็นก้อนที่ไม่เป็นพิษ[ 6 ]
การรักษา	เลโวไทรอกซีนการผ่าตัด[ 3 ] [ 6 ]
ความถี่	2% ในบางจุด[ 5 ]

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะหรือที่รู้จักกันในชื่อ โรค ต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากลิมโฟไซต์โรคฮาชิโมโตะและโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองเป็นโรคภูมิคุ้มกันตนเองที่ต่อมไทรอยด์ถูกทำลายไปทีละน้อย^{[ 7 ] [ 1 ]}

ในระยะแรก อาจไม่สังเกตเห็นอาการ^{[ 3 ]}เมื่อเวลาผ่านไป ต่อมไทรอยด์อาจขยายใหญ่ขึ้น ทำให้เกิดคอพอกที่ไม่ เจ็บปวด ^{[ 3 ]}ในที่สุดคนส่วนใหญ่จะเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ร่วมกับน้ำหนักเพิ่มขึ้นอ่อนเพลียท้องผูกผมร่วงและปวดเมื่อยทั่วไป^{[ 1 ]}หลังจากหลายปี ต่อมไทรอยด์มักจะหดตัวลง^{[ 1 ]}ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ ได้แก่มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของต่อมไทรอยด์ [ ^{2 ] ภาวะ}แทรกซ้อนอื่นๆ ของภาวะพร่องไทรอยด์อาจรวมถึงคอเลสเตอรอลสูงโรคหัวใจ ภาวะหัวใจล้มเหลวความดันโลหิตสูงภาวะมิกซีดีมาและปัญหาที่อาจเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์^{[ 1 ]}

เชื่อกันว่า โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะเกิดจาก ปัจจัย ทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม ร่วมกัน ^{[ 5 ] [ 8 ]}ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ ประวัติครอบครัวที่เป็นโรคนี้และการมีโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ^{[ 3 ]}การวินิจฉัยยืนยันด้วยการตรวจเลือดหาTSH , ไทรอกซิน ( T ), แอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์และอัลตราซาวนด์ [ ^{3 ] โรค}อื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดอาการคล้ายกัน ได้แก่โรคเกรฟส์และโรคคอพอกชนิดก้อนที่ไม่เป็นพิษ^{[ 6 ]}

โดยทั่วไปแล้วโรคฮาชิโมโตะจะไม่ได้รับการรักษา เว้นแต่จะมีภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำหรือมีต่อมไทรอยด์โต ซึ่งอาจรักษาด้วยเลโวไทรอกซีน [ ^{6 ] [ 3 ] ผู้} ที่ได้รับผลกระทบควรหลีกเลี่ยงการรับประทาน ไอโอดีนในปริมาณมากอย่างไรก็ตาม ไอโอดีนในปริมาณที่เพียงพอเป็นสิ่งจำเป็น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างตั้งครรภ์^{[ 3 ]}การผ่าตัดไม่ค่อยจำเป็นสำหรับการรักษาต่อมไทรอยด์โต^{[ 6 ]}

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะมีอัตราการเกิดทั่วโลกอยู่ที่ 7.5% และแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละภูมิภาค^{[ 9 ]}อัตราสูงสุดอยู่ในแอฟริกา และต่ำสุดอยู่ในเอเชีย^{[ 9 ]}ในสหรัฐอเมริกา คนผิวขาวได้รับผลกระทบมากกว่าคนผิวดำ พบได้บ่อยในกลุ่มผู้มีรายได้น้อยถึงปานกลาง เพศหญิงมีความเสี่ยงมากกว่า โดยมีอัตราการเกิด 17.5% เมื่อเทียบกับ 6% ในเพศชาย^{[ 9 ]}เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำในประเทศที่พัฒนาแล้ว [ ^{10 ] โดย}ทั่วไปจะเริ่มเกิดขึ้นระหว่างอายุ 30 ถึง 50 ปี^{[ 3 ] [ 4 ]}อัตราการเกิดโรคเพิ่มขึ้น^{[ 9 ]}โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยแพทย์ชาวญี่ปุ่นฮาคารุ ฮาชิโมโตะในปี 1912 ^{[ 11 ]}การศึกษาในปี 1956 ค้นพบว่าเป็นโรคภูมิต้านตนเอง^{[ 12 ]}

ในระยะเริ่มต้นของโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง ผู้ป่วยอาจมีระดับฮอร์โมนไทรอยด์ปกติและไม่มีคอพอกหรือมีขนาดเล็ก^{[ 5 ]}การขยายตัวของต่อมไทรอยด์เกิดจาก การ แทรกซึมของลิมโฟไซต์และพังผืด^{[ 13 ]}ในระยะเริ่มต้น แอนติบอดีต่อไทรอยด์ในเลือดอาจเป็นเพียงตัวบ่งชี้เดียวของโรคฮาชิโมโตะ^{[ 5 ]}เชื่อกันว่าแอนติบอดีเหล่านี้เป็นผลผลิตรองจากการทำลายต่อมไทรอยด์โดยเซลล์ T ^{[ 5 ]}

เมื่อการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ดำเนินไป ผู้ป่วยอาจแสดงอาการของภาวะพร่องไทรอยด์ในระบบต่างๆ ของร่างกาย รวมถึงแต่ไม่จำกัดเพียง คอพอกใหญ่ขึ้น น้ำหนักเพิ่มขึ้นทนความหนาวเย็นไม่ได้ อ่อนเพลียบวมน้ำท้องผูก ประจำเดือนผิดปกติ ผิวซีดหรือแห้ง ผมแห้งและเปราะ ซึมเศร้า และเดินเซ [ ^{14 ] [ 10 ] การ}ขาดฮอร์โมนไทรอยด์เป็นเวลานานอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของเส้นใยกล้ามเนื้อ ส่งผลให้กล้ามเนื้ออ่อนแรง ปวดกล้ามเนื้อ ตึง และในบางกรณี อาจเกิดภาวะกล้ามเนื้อ โตเทียมได้^{[ 15 ]}ผู้ป่วยที่มีคอพอกซึ่งเป็นโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองมาหลายปี อาจพบว่าคอพอกของพวกเขามีขนาดเล็ลงในระยะหลังของโรคเนื่องจากการทำลายต่อมไทรอยด์^{[ 1 ]}โรคเกรฟส์อาจเกิดขึ้นก่อนหรือหลังการพัฒนาของโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง^{[ 16 ]}

แม้ว่าจะพบได้ไม่บ่อย แต่ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงกว่าของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำที่เกิดจากโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง ได้แก่ภาวะน้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ ภาวะน้ำ ในช่องเยื่อ หุ้มปอด ซึ่งทั้งสองอย่างนี้ต้องได้รับการดูแลทางการแพทย์เพิ่มเติม และภาวะโคม่าจากมิกซีเดมาซึ่งเป็นภาวะฉุกเฉินทางต่อมไร้ท่อ^{[ 10 ]}

อาการของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะอาจรวมถึง: ความเหนื่อยล้า น้ำหนักเพิ่มขึ้น ใบหน้าซีดหรือบวม รู้สึกหนาวปวดข้อและกล้ามเนื้อท้องผูกผมแห้งและบางประจำเดือนมามากหรือประจำเดือนมาไม่สม่ำเสมอภาวะซึมเศร้าอัตราการเต้นของหัวใจช้าลงปัญหาในการตั้งครรภ์การแท้งบุตร^{[ 17 ]}และกล้ามเนื้ออ่อนแรง[ ^{15 ] ผู้}ป่วยบางรายในระยะเริ่มต้นของโรคอาจมีอาการของภาวะไทรอยด์เป็นพิษเนื่องจากการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์จากการทำลายต่อมไทรอยด์เป็นระยะ^{[ 10 ] [ 18 ]} (เรียกอีกอย่างว่า "ภาวะไทรอยด์เป็นพิษแบบทำลายล้าง") ^{[ 5 ]}ในบริบทที่ไม่ใช่ทางการแพทย์ คำว่า "อาการกำเริบ" ใช้เพื่ออ้างถึงอาการที่กำเริบขึ้นอย่างกะทันหัน ไม่ว่าจะเป็นภาวะไทรอยด์เป็นพิษหรือภาวะไทรอยด์ต่ำ^{[ 19 ]}

แม้ว่าอาการส่วนใหญ่จะเกิดจากภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ แต่ก็พบอาการที่คล้ายคลึงกันในผู้ป่วยโรคฮาชิโมโตะที่มีระดับฮอร์โมนไทรอยด์ปกติ^{[ 20 ] [ 21 ] [ 13 ]}จากการศึกษาหนึ่งพบว่า อาการเหล่านี้อาจรวมถึงคุณภาพชีวิตที่ลดลง และปัญหาของระบบย่อยอาหาร ( ท้องอืดท้องผูก และท้องเสีย) ระบบต่อมไร้ท่อ (หนาวสั่น น้ำหนักเพิ่ม และบวม ที่ใบหน้า ) ระบบ ประสาทและจิตใจ (หลงลืม วิตกกังวล ซึมเศร้า อ่อนเพลีย ^นอนไม่หลับ หงุดหงิด และเฉยเมย) และระบบเยื่อบุผิว (ผิวแห้ง คันและผมร่วง) ^[ 22 ^]

สาเหตุของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะมีความซับซ้อน ประมาณ 80% ของความเสี่ยงในการเกิดโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมในขณะที่อีก 20% ที่เหลือเกี่ยวข้องกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (เช่น ไอโอดีน ยา การติดเชื้อ ความเครียด รังสี) ^{[ 23 ]}

Thyroid autoimmunity can be familial.^[24] Many patients report a family history of autoimmune thyroiditis or Graves' disease.^[14] The strong genetic component is borne out in studies on monozygotic twins,^[10] with a concordance of 38–55%, with an even higher concordance of circulating thyroid antibodies not in relation to clinical presentation (up to 80% in monozygotic twins). Neither result was seen to a similar degree in dizygotic twins, offering strong favour for high genetic etiology.^[25]

The genes implicated vary in different ethnic groups,^[26] and the impact of these genes on the disease differs significantly among people from different ethnic groups. A gene that has a large effect in one ethnic group's risk of developing Hashimoto's thyroiditis might have a much smaller effect in another ethnic group.^[25]

The incidence of autoimmune thyroid disorders is increased in people with chromosomal disorders, including Turner, Down, and Klinefelter syndromes.^[23]

The first gene locus associated with autoimmune thyroid disease was the major histocompatibility complex (MHC) region on chromosome 6p21. It encodes human leukocyte antigens (HLAs). Specific HLA alleles have a higher affinity to auto-antigenic thyroidal peptides and can contribute to autoimmune thyroid disease development. Specifically, in Hashimoto's disease, aberrant expression of HLA II on thyrocytes has been demonstrated. They can present thyroid autoantigens and initiate autoimmune thyroid disease.^[26] Susceptibility alleles are not consistent in Hashimoto's disease. In Caucasians, various alleles are reported to be associated with the disease, including DR3, DR5, and DQ7.^[27][28]

CTLA-4 เป็นยีน ควบคุมภูมิคุ้มกันหลักตัวที่สอง ที่เกี่ยวข้องกับโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเอง โพลีมอร์ฟิซึมของยีน CTLA-4 อาจมีส่วนทำให้การยับยั้ง การแพร่กระจายของเซลล์ T ลดลงและเพิ่มความเสี่ยงต่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกันตนเอง^{[ 29 ]} CTLA-4 เป็นยีนที่ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อแอนติบอดีต่อไทรอยด์หลัก การเชื่อมโยงของบริเวณ CTLA-4 กับการมีอยู่ของแอนติบอดีต่อไทรอยด์ได้รับการพิสูจน์โดยการวิเคราะห์การเชื่อมโยง จีโน ม ทั้งหมด ^{[ 30 ]} CTLA-4 ได้รับการยืนยันว่าเป็นตำแหน่งหลักสำหรับแอนติบอดีต่อไทรอยด์^{[ 31 ]}

PTPN22เป็นยีนควบคุมภูมิคุ้มกันที่เพิ่งได้รับการระบุล่าสุดที่เกี่ยวข้องกับโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง ยีนนี้ตั้งอยู่บนโครโมโซม 1p13 และแสดงออกในลิมโฟไซต์ ทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมเชิงลบของการกระตุ้นเซลล์ Tการกลายพันธุ์ในยีนนี้เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องหลายชนิด การส่งสัญญาณของเซลล์ T ที่อ่อนแออาจนำไปสู่การกำจัดเซลล์ T ที่ตอบสนองต่อตนเองในต่อมไทมัสที่บกพร่อง และการทำงานของ PTPN22 ที่เพิ่มขึ้นอาจส่งผลให้เกิดการยับยั้งเซลล์ T ควบคุม ซึ่งช่วยป้องกันภูมิคุ้มกันบกพร่อง ^{[ 32 ]}

IFN-γ ส่งเสริม การทำลายเซลล์โดยอาศัย กลไกของเซลล์ ต่อการกลายพันธุ์ของต่อมไทรอยด์ ซึ่งทำให้มีการผลิต IFN-γ เพิ่มขึ้นนั้นสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะพร่องไทรอยด์^{[ 33 ]}ภาวะพร่องไทรอยด์อย่างรุนแรงสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ที่นำไปสู่การผลิตIL-4 ที่ลดลง (ไซโตไคน์ Th2 ที่ยับยั้งภูมิคุ้มกันตนเองโดยอาศัยกลไกของเซลล์) ^{[ 34 ]} การหลั่ง TGF-βที่ลดลง(สารยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ ) ^{[ 35 ]}และการกลายพันธุ์ของFOXP3ซึ่งเป็นปัจจัยควบคุมที่สำคัญสำหรับ การพัฒนา เซลล์ T ควบคุม (Tregs) ^{[ 36 ]}การเกิดโรคฮาชิโมโตะสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ของยีนสำหรับTNF-α (ตัวกระตุ้นการผลิต IFN-γ) ทำให้มีความเข้มข้นสูงขึ้น^{[ 37 ]}

การศึกษาแฝดชาวเดนมาร์กที่มีสุขภาพดีซึ่งแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม (แฝดเหมือนและแฝดต่างเพศ และแฝดต่างเพศ) ประเมินว่าการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมต่อความไวต่อแอนติบอดีไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสอยู่ที่ 61% ในเพศชายและ 72% ในเพศหญิง และการมีส่วนร่วมต่อความไวต่อแอนติบอดีไทโรโกลบูลินอยู่ที่ 39% ในเพศชายและ 75% ในเพศหญิง^{[ 38 ]}

ความชุกในเพศหญิงที่สูงในภาวะภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์อาจเกี่ยวข้องกับโครโมโซม X ซึ่งประกอบด้วยยีนที่เกี่ยวข้องกับเพศและภูมิคุ้มกันที่รับผิดชอบต่อความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน [ ^{39 ] มี} รายงานว่าอุบัติการณ์ของภาวะภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์สูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีอัตราการเกิดโมโนโซมี ของโครโมโซม X ในเม็ดเลือดขาวส่วนปลาย สูงขึ้น ^{[ 40 ]}กลไกที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งอาจเป็นการปิดใช้งานโครโมโซม X ที่ไม่ สมดุล ^{[ 5 ]}

จากการศึกษาประชากรครั้งหนึ่ง พบว่าการคลอดบุตรสองครั้งขึ้นไปเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำจากภูมิคุ้มกันตนเองในสตรีวัยก่อนหมดประจำเดือน^{[ 41 ]}

ยาหรือสารบางชนิดมีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงและการรบกวนการทำงานของต่อมไทรอยด์ มีกลไกการรบกวนหลักสองประการ: ^{[ 42 ]}

• การเปลี่ยนแปลงโปรตีนถ่ายโอนฮอร์โมนไทรอยด์ในซีรั่ม^{[ 42 ]}เอสโตรเจน , ทาม็อกซิเฟน , เฮโรอีน , เมทาโดน , โคลไฟเบ รต , 5-ฟลูออโรยูราซิล , ไมโตเทนและเพอร์เฟนาซีนล้วนเพิ่ม ความเข้มข้น ของโกลบูลินที่จับกับไทรอยด์ (TBG) ^{[ 42 ]}แอนโดรเจน , สเตียรอยด์อะนาโบลิกเช่นดานาโซล , กลูโคคอร์ติคอยด์ และ กรดนิโคตินิกแบบปลดปล่อยช้า ล้วนลดความเข้มข้นของ TBG ฟูโรเซไมด์ , เฟนโคลเฟ แนค , เมเฟนามิกแอ ซิด , ซาลิ ไซเลต , ฟีนิโทอิน , ไดอะซีแพม , ซัลโฟนิลยูเรีย , กรดไขมันอิสระและเฮปารินล้วนรบกวนการจับของฮอร์โมนไทรอยด์กับ TBG และ/หรือทรานส์ไทเรติน^{[ 42 ]}
• การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญฮอร์โมนไทรอยด์นอกต่อมไทรอยด์ โพ รพิลไทโอราซิล กลูโคคอร์ติคอยด์ โพรพราโนลอล สารทึบแสงไอโอดีนอะมิโอดาโรนและโคลมิพรามี น ล้วนยับยั้งการเปลี่ยน T4 T3 ^{42 ]} ฟีโนบาร์บิทัล ริแฟมปิน ฟี นิโทอินและคาร์บามาเซปินล้วนเพิ่ม^การเผาผลาญในตับ^{[ 42 ]}สุดท้ายโคลีสไตรอา มี นโคลีสติพอลอะลูมิเนียมไฮดรอก ไซด์ เฟอร์รัสซัลเฟตและซูคราลเฟตล้วนเป็นยาที่ลดการดูดซึม T4 เพิ่มการขับถ่าย^{[ 42 ]}

ทั้งการบริโภคไอโอดีน มากเกินไปและน้อยเกินไปล้วน มีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์^{[ 43 ] [ 44 ]}พบว่าออโตแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์แพร่หลายมากขึ้นในพื้นที่ทางภูมิศาสตร์หลังจากระดับไอโอดีนเพิ่มขึ้น^{[ 44 ]}มีการเสนอหลายกลไกที่ไอโอดีนมากเกินไปอาจส่งเสริมภาวะภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์: ^{[ 43 ]}

• ผ่านการเติมไอโอดีนในไทโรโกลบูลิน: การได้รับไอโอดีนจะนำไปสู่การเติมไอโอดีนในไทโรโกลบูลินมากขึ้น ซึ่งจะเพิ่ม ความสามารถใน การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน^{[ 43 ]} โดยการสร้างอี พิโทปที่มีไอโอดีนใหม่หรือเปิดเผยอีพิโทปที่ซ่อนอยู่^{[ 45 ]}
• ผ่าน ความเสียหาย ของไทโรไซต์ : การสัมผัสไอโอดีนแสดงให้เห็นว่าจะเพิ่มระดับของอนุมูลอิสระออกซิเจนพวกมันช่วยเพิ่มการแสดงออกของโมเลกุลการยึดเกาะภายในเซลล์ -1 บนไทโรไซต์ ซึ่งอาจดึงดูดเซลล์ภูมิคุ้มกันเข้าสู่ต่อมไทรอยด์^{[ 43 ]}ไอโอดีนยังส่งเสริมการตาย ของเซลล์ไทโรไซต์ด้วย ^{[ 43 ]}
• ผ่านพฤติกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน: ไอโอดีนมีอิทธิพลต่อเซลล์ภูมิคุ้มกัน^{[ 43 ]}

Comorbid autoimmune diseases are a risk factor for developing Hashimoto's thyroiditis, and the opposite is also true.^[3] Another thyroid disease closely associated with Hashimoto's thyroiditis is Graves' disease.^[16] Autoimmune diseases affecting other organs most commonly associated with Hashimoto's thyroiditis include celiac disease, type 1 diabetes, vitiligo, alopecia areata,^[46]Addison disease, Sjogren's disease, and rheumatoid arthritis.^[14][47] Autoimmune thyroiditis has also been seen in patients with autoimmune polyendocrine syndromes type 1 and 2.^[16]

Psychological Stress

Psychological stress may impact thyroid autoimmunity by in those who are susceptible by imbalance between the Th1 and Th2 immune response. Stress causes activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis ( HPA axis) which then leads to the release of stress hormones such as glucocorticoids and catecholamines. These then subsequently leads to inducing the differentiation of Th2 cells over Th1 which leads to increasing humoral immunity. This increases antibodies in the form of B cells such as anti-thyroid peroxidanse and anti-thyroglobulin which causes destruction of thyroid tissue.^[48] Chronic stress continues this mechanism and has been shown to increase the incidence of Hashimoto's and other autoimmune conditions^[49].

Viral Infections

There is implication for several viral infections triggering the development of Hashimoto's thyroiditis such as Hepatitis C, Epstein-Barr, Herpes Simplex, and human parvovirus B19^[50]. There are several mechanisms through which viral infections can lead to disease development, including immune upregulation^[51] and molecular mimicry^[52].

Other

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมอื่นๆ ได้แก่การขาดซีลีเนียม [ ^{8 ] โรคติด เชื้อ}อื่นๆ เช่นไวรัสตับอักเสบซีโรคหัดเยอรมันและอาจรวมถึงCOVID-19 [ ^{53 ] [ 54 ] [ 55 ]}สารพิษ^{[ 5 ]}ปัจจัยด้านอาหาร^{[ 16 ] การ สัมผัส}รังสี^{[ 5 ]}และภาวะจุลินทรีย์ในลำไส้ผิดปกติ^[ 56 ^{] อุณหภูมิ}และแสงแดดที่ลดลง มลพิษทางเคมี โลหะหนัก^{[ 57 ]}

พยาธิสรีรวิทยาของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนัก^{[ 5 ]}อย่างไรก็ตาม เมื่อโรคเกิดขึ้นแล้ว กระบวนการหลักของโรคก็ได้รับการสังเกตแล้ว:

Hashimoto's thyroiditis is a T-lymphocyte-mediated attack on the thyroid gland.^[13]T helper 1 cells trigger macrophages and cytotoxic lymphocytes to destroy thyroid follicular cells, while T helper 2 cells stimulate the excessive production of B cells and plasma cells which generate antibodies against the thyroid antigens, leading to thyroiditis.^[58] The three major antibodies are: Thyroid peroxidase Antibodies (TPOAb), Thyroglobulin Antibodies (TgAb), and Thyroid stimulating hormone receptor Antibodies (TRAb),^[24] with TPOAb and TgAb being most commonly implicated in Hashimotos.^[5] Antibodies are hypothesized to develop as a result of thyroid damage, where T-lymphocytes become sensitized to residual thyroid peroxidase and thyroglobulin, rather than as the initial cause of thyroid damage.^[5] However, antibodies may exacerbate further thyroid destruction by binding the complement system and triggering apoptosis of thyroid cells.^[5] TPO antibody levels may correlate with the degree of lymphocyte infiltration of the thyroid.^[59][45] A meta-analysis of 26 studies found higher levels of inflammatory helper T cell 17 and lower levels of regulatory T cells in Hashimoto's patients.^[60]

Gross morphological changes within the thyroid are seen in the general enlargement, which is far more locally nodular and irregular than more diffuse patterns (such as that of hyperthyroidism). While the capsule is intact and the gland itself is still distinct from surrounding tissue, microscopic examination can provide a more revealing indication of the level of damage.^[61] Hypothyroidism is caused by replacement of follicular cells with parenchymatous tissue.^[58]

Partial regeneration of the thyroid tissue can occur, but this has not been observed to normalise hormonal levels.^[62][63]

Gross pathology of a thyroid with autoimmune thyroiditis may show a symmetrically enlarged thyroid.^[5] It is often paler in color, in comparison to normal thyroid tissue, which is reddish-brown.^[5]

Microscopic examination (histology) will show lymphocytes (including plasma B-cells) diffusely infiltrating the parenchyma.^[61] The lymphocytes are predominately T-lymphocytes with a representation of both CD4+ and CD8+ cells.^[5] The plasma cells are polyclonal, with present germinal centers resembling the structure of a lymph node^[5] (also called secondary lymphoid follicles, not to be confused with the normally present colloid-filled follicles that constitute the thyroid).^[61]

In late stages of the disease, the thyroid may be atrophic.^[10] Colloid-filled follicles shrink, and the cuboidal cells that usually line the follicles become Hürthle cells.^[5] Fibrous tissue may be found throughout the affected thyroid as well.^[5] Severe thyroid atrophy presents often with denser fibrotic bands of collagen that remain within the confines of the thyroid capsule.^[61]

Generally, pathological findings of the thyroid are related to the amount of remaining thyroid function – the more infiltration and fibrosis, the less likely a patient will have normal thyroid function.^[5] A rare but serious complication is thyroid lymphoma, generally the B-cell type, non-Hodgkin lymphoma.^[24]

Physicians will often start by assessing reported symptoms and performing a thorough physical exam, including a neck exam.^[10] Patients may have a "firm, bumpy, symmetric, painless goiter", however, up to 10% of patients may have an atrophied thyroid.^[5]

การทดสอบหาแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสไทโรโกลบูลินและตัวรับไทรอยด์โทรปินสามารถตรวจจับกระบวนการภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์ได้ ผู้ป่วยโรคฮาชิโมโตะร้อยละ 90 มีระดับแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสสูงขึ้น^{[ 5 ]}อย่างไรก็ตาม โรคไทรอยด์อักเสบแบบเซโรเนกาทีฟ (ไม่มีแอนติบอดีหมุนเวียน) ก็เป็นไปได้เช่นกัน^{[ 64 ]}อาจมีแอนติบอดีหมุนเวียนอยู่ก่อนที่จะมีอาการใดๆ^{[ 10 ]}

การตรวจอัลตราซาวนด์อาจมีประโยชน์ในการตรวจหาโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบแบบซีโรเนกาทีฟ^{[ ​​13 ]}หรือเมื่อผู้ป่วยมีค่าทางห้องปฏิบัติการปกติแต่มีอาการของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง[ ^{47 ] ลักษณะ}สำคัญที่ตรวจพบในการตรวจอัลตราซาวนด์ของผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ ได้แก่ " ความหนาแน่นของ คลื่นเสียงสะท้อน ความไม่สม่ำเสมอ การมีหลอดเลือดมากเกินไป และการมีถุงน้ำ ขนาดเล็ก " ^{[ 13 ]}ภาพที่ได้จากการตรวจอัลตราซาวนด์สามารถประเมินขนาดของต่อมไทรอยด์ เปิดเผยการมีอยู่ของก้อนเนื้อ หรือให้เบาะแสในการวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์ชนิดอื่นได้^{[ 47 ]}

การถ่ายภาพนิวเคลียร์ที่แสดงการดูดซึมของต่อมไทรอยด์ยังสามารถช่วยในการวินิจฉัยการทำงานของต่อมไทรอยด์ได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการวินิจฉัยแยกโรค^{[ 5 ]}

ระดับ ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) ที่สูงขึ้นอาจบ่งชี้ถึงภาวะไฮโปไทรอยด์ (ต่อมไทรอยด์ทำงานต่ำกว่าปกติ) ^{[ 47 ]}ภาวะไฮโปไทรอยด์เป็นอาการทั่วไปและเป็นข้อบ่งชี้ที่เป็นไปได้ของโรคฮาชิโมโตะ^{[ 5 ]}เมื่อระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดลดลงเนื่องจากภาวะไฮโปไทรอยด์ ต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะเพิ่มการผลิต TSH ซึ่งกระตุ้นให้ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้น^{[ 20 ]}โดยปกติแล้วระดับที่สูงขึ้นจะเป็นการเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเหนือช่วงปกติ^{[ 14 ]} TSH เป็นการทดสอบเบื้องต้นที่นิยมใช้ในการประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ เนื่องจากมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงสถานะของต่อมไทรอยด์มากกว่าอิสระ^{[ 65 ]}

ไบโอตินอาจทำให้ผลการทดสอบนี้ "ต่ำกว่าความเป็นจริง" ^{[ 20 ]}ช่วงเวลาของวันอาจส่งผลต่อผลการทดสอบนี้ โดย TSH จะมีค่าสูงสุดในช่วงเช้าตรู่และลดลงในช่วงบ่ายแก่ๆ ถึงเย็น^{[ 66 ]}โดยมี "ความแปรปรวนของ TSH โดยเฉลี่ยระหว่าง 0.95 mIU / mL ถึง 2.0 mIU/mL" ^{[ 67 ]}ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำมักได้รับการวินิจฉัยบ่อยขึ้นในตัวอย่างที่เก็บหลังจากตื่นนอนไม่นาน^{[ 68 ]}

การทดสอบเหล่านี้ตรวจวัดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ 2 ชนิด ได้แก่ไทรอกซีน ( T4 ) และไตรไอโอโดไทโรนีน ( T3 ) ฮอร์โมนเหล่านี้ต่ำ (ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ) อาจบ่งชี้ถึงความเสียหายจากภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์อันเนื่องมาจากโรคฮาชิโมโตะ ในขณะที่ระดับที่สูงขึ้นอาจบ่งชี้ถึงการโจมตีของภาวะไทรอยด์เป็นพิษที่ทำลายล้าง^{5 ] อย่างไรก็ตาม}โรคฮาชิโมโตะที่มีระดับฮอร์โมนปกติก็เป็นไปได้เช่นกัน

สามารถวัดระดับอิสระหรือระดับรวมได้ โดยทั่วไป Free T เป็นการทดสอบที่นิยมใช้สำหรับภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ^{[ 69 ]}เนื่องจากการทดสอบ Free T ^{[ 70 ]}และมีความไวต่อการรบกวนมากกว่า^{[ 69 ]}และ Free T ด้วยวิธีอิมมูโนแอสเซย์อาจประเมินความเข้มข้นสูงเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำ ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมผลลัพธ์จึงมักอ่านร่วมกับ TSH ซึ่งเป็นการวัดที่ไวต่อการตรวจจับมากกว่า^{[ 71 ]} การทดสอบ LC-MSMSนั้นพบได้น้อยกว่า แต่ "มีความจำเพาะสูง ไวต่อการตรวจจับ แม่นยำ และสามารถตรวจจับฮอร์โมนที่พบในความเข้มข้นต่ำได้" ^{[ 71 ]}

การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อไม่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงเนื่องจาก การเปลี่ยนแปลง ของเส้นใยกล้ามเนื้อ จากภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ อย่างไรก็ตาม การตรวจชิ้นเนื้ออาจเผยให้เห็นลักษณะที่ยืนยันได้^{[ 15 ]}

ไม่มีวิธีรักษาโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ^{[ 56 ] [ 72 ]}ปัจจุบันยังไม่มีวิธีใดที่ทราบแน่ชัดในการหยุดยั้งลิมโฟไซต์ ภูมิคุ้มกันตนเอง ที่แทรกซึมเข้าไปในต่อมไทรอยด์หรือกระตุ้น การสร้าง เนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ขึ้นใหม่^{[ 5 ]}อย่างไรก็ตาม สามารถจัดการกับอาการนี้ได้^{[ 56 ] [ 72 ]}

ภาวะพร่องไทรอยด์ที่เกิดจากโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะได้รับการรักษาด้วยสารทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์ เช่นเลโวไทรอกซีน (LT ) ^{[ 20 ]}ลิโอไทโรนีน (LT ) ^{[ 5 ]}หรือสารสกัดจากต่อมไทรอยด์แห้ง (T +T ) ^{[ 73 ]}ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยจำเป็นต้องรับการรักษาไปตลอดชีวิต^{[ 20 ]}

มาตรฐานการดูแลคือ การบำบัด ด้วยเลโวไทรอกซีน (LT4 ซึ่งเป็นยาเม็ดที่มีโครงสร้างโมเลกุลเหมือนกับไทรอกซีน (T4 ในร่างกาย^{[ 20 ]}เลโวไทรอกซีนโซเดียมมี เกลือ โซเดียมที่เติมเข้าไปเพื่อเพิ่มการดูดซึมในระบบทางเดินอาหาร^{[ 74 ]}เลโวไทรอกซีนมีข้อดีคือมีครึ่งชีวิต ยาวนาน ^{[ 75 ]}ทำให้ระดับฮอร์โมนไทรอยด์คงที่^{[ 76 ]}ตรวจสอบได้ง่าย[ ^{76 ]}มีความปลอดภัยสูง^{[ 76 ] [ 77 ]}และมีประวัติประสิทธิภาพ ที่ดี ^{[ 71 ]}และมีประโยชน์ในระหว่างตั้งครรภ์เนื่องจากสามารถผ่านเข้าสู่สมอง^ของ ทารกในครรภ์ ได้^{[ 13 ]}

การให้ยาเลโวไทรอกซีนเพื่อปรับระดับ TSH ให้เป็นปกติจะขึ้นอยู่กับปริมาณ การทำงานของต่อมไทรอยด์ ภายในร่างกาย ที่เหลืออยู่ และน้ำหนักของผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งมวลกล้ามเนื้อ [ ^{13 ] สามารถ}ปรับขนาดยาได้ตามผู้ป่วยแต่ละราย ตัวอย่างเช่น อาจลดขนาดยาสำหรับผู้สูงอายุหรือผู้ป่วยที่มี ภาวะ หัวใจ บางอย่าง แต่จะเพิ่มขนาดยาในผู้ป่วยตั้งครรภ์^{[ 10 ]}ยาจะถูกให้ตามตารางเวลาที่สม่ำเสมอ^{[ 20 ]}อาจให้ยาเลโวไทรอกซีนทุกวันหรือทุกสัปดาห์ อย่างไรก็ตาม การให้ยาแบบรายสัปดาห์อาจเกี่ยวข้องกับ ระดับ TSH ที่สูงขึ้น ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ที่สูงขึ้น และ " การเปลี่ยนแปลง ของคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ ชั่วคราว ในผู้ป่วยบางรายหลังจากรับประทานไทรอกซีน 2-4 ชั่วโมง" ^{[ 78 ] [ 79 ]}

ผู้ป่วยบางรายเลือกใช้การรักษาแบบผสมผสานด้วยเลโวไทรอกซีนและลิโอไทโรนีน (ซึ่งมีโครงสร้างโมเลกุลเหมือนกับไตรไอโอโดไทโรนีน ) อย่างไรก็ตาม การศึกษาเกี่ยวกับการรักษาแบบผสมผสานมีจำกัด^{[ 5 ]}และการวิเคราะห์เมตา /การทบทวน 5 ครั้ง "แนะนำว่าการรักษาแบบผสมผสานไม่มีข้อได้เปรียบที่ชัดเจน" ^{[ 13 ]}อย่างไรก็ตามการวิเคราะห์กลุ่มย่อยพบว่าผู้ป่วยที่ยังคงมีอาการมากที่สุดในขณะที่รับประทานเลโวไทรอกซีนอาจได้รับประโยชน์จากการรักษาที่มีลิโอไทโรนีน^{[ 13 ]}

ขาดหลักฐานเกี่ยวกับประโยชน์ ผลข้างเคียง และความเสี่ยงในระยะยาวของสารสกัดไทรอยด์แห้ง จึงไม่แนะนำให้ใช้ในการรักษาภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำอีกต่อไป^{[ 73 ]}

ผลข้างเคียงของการบำบัดทดแทนไทรอยด์เกี่ยวข้องกับ "ขนาดยาที่ไม่เพียงพอหรือมากเกินไป" ^{[ 20 ]}อาการที่ควรระวัง ได้แก่ความวิตกกังวลอาการสั่นน้ำหนักลดความไวต่อความร้อนท้องเสีย และหายใจถี่ อาการที่น่ากังวลมากกว่า ได้แก่ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการสูญเสียความหนาแน่นของกระดูก^{[ 20 ]}การรักษาเกินขนาดในระยะยาวเกี่ยวข้องกับอัตราการเสียชีวิตและภาวะสมองเสื่อมที่ เพิ่มขึ้น ^{[ 21 ]}

ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) เป็นค่าทางห้องปฏิบัติการหลักสำหรับการติดตามการตอบสนองต่อการรักษาด้วยเลโวไทรอกซีน^{[ 80 ]}เมื่อเริ่มการรักษาครั้งแรก อาจมีการตรวจสอบระดับ TSH บ่อยครั้งถึงทุก 6-8 สัปดาห์^{[ 80 ]}ทุกครั้งที่มีการปรับขนาดยา อาจมีการวัดระดับ TSH ด้วยความถี่นั้นจนกว่าจะกำหนดขนาดยาที่ถูกต้องได้^{[ 80 ]}เมื่อปรับขนาดยาจนได้ขนาดยาที่เหมาะสมแล้ว จะมีการตรวจสอบระดับ TSH ทุกปี^{[ 80 ]}ระดับเป้าหมายของ TSH ยังเป็นหัวข้อถกเถียง โดยมีการพิจารณาปัจจัยต่างๆ เช่น อายุ เพศ ความต้องการส่วนบุคคล และสถานการณ์พิเศษ เช่น การตั้งครรภ์^{[ 81 ]}การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าการปรับการรักษาตามระดับฮอร์โมนไทรอยด์ (T และ/หรือ T ) อาจมีความสำคัญ^{[ 20 ]}

การติดตามการรักษาด้วยลิโอไทโรนีนหรือการรักษาแบบผสมผสานอาจเป็นเรื่องท้าทาย^{[ 81 ] [ 76 ] [ 82 ]}ลิโอไทโรนีนสามารถยับยั้ง TSH ได้มากกว่าเลโวไทโรซีน^{[ 83 ]}ลิโอไทโรนีนชนิดออกฤทธิ์สั้นมีครึ่งชีวิตสั้น ซึ่งอาจส่งผลให้ระดับ T3 อิสระผันผวนมาก^{82 ] ตลอด} 24 ชั่วโมง^{[ 84 ]}

ผู้ป่วยอาจต้องปรับขนาดยาหลายครั้งตลอดระยะเวลาของโรค ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายอาจผันผวน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของโรค^{[ 85 ]}บางครั้งผู้ป่วยอาจเกิดภาวะไทรอยด์เป็นพิษได้ แม้จะได้รับการรักษาในระยะยาวแล้วก็ตาม^{[ 5 ]}ซึ่งอาจเกิดจากหลายปัจจัย รวมถึงการโจมตีเฉียบพลันของภาวะไทรอยด์ เป็นพิษแบบทำลายล้าง (การโจมตีของระบบภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์ ส่งผลให้ระดับฮอร์โมนไทรอยด์สูงขึ้น เนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์รั่วไหลออกจากเนื้อเยื่อที่เสียหาย) ^{[ 18 ] [ 5 ]}โดยปกติแล้วจะตามมาด้วยภาวะไทรอยด์ต่ำ^{[ 5 ]}

Measuring reverse tri-iodothyronine (rT) is often mentioned in the lay (non-medical) press as a possible marker to inform T or T therapy, "however, there is currently no evidence to support this application" as of 2023.^[69] Although cited in the lay press as a possible competitor to T, it is unlikely that rT causes hypothyroid symptoms by out-competing T for thyroid hormone receptors, as it has a binding affinity 200 times weaker.^[86] It is also unlikely that rT causes poor T to T conversion; despite being demonstrated in vivo to have the potential to inhibit DIO-mediated T to T conversion, this is considered improbable at normal body hormone concentrations.^[86]

Multiple studies have demonstrated persistent symptoms in Hashimoto's patients with normal thyroid hormone levels (euthyroid)^{[20][81][13][75]} and an estimated 10%-15% of patients treated with levothyroxine monotherapy are dissatisfied due to persistent symptoms of hypothyroidism.^[87][21] Several different hypothesised causes are discussed in the medical literature:^[88][75][13]

เป็น T3 เนื้อเยื่อส่วนปลายอาจไม่เพียงพอ: ผู้ป่วยบางรายที่ได้รับการรักษาด้วย LT4 เพียงอย่างเดียวมีระดับ T3 ในเลือดหรือต่ำกว่าช่วงปกติ^{[ 20 ] [ 81 ]}และ/หรืออาจมีภาวะขาด T3 เฉพาะที่เนื้อเยื่อบางส่วน^{[ 89 ]}แม้ว่าโมเลกุล ทั้งสอง จะมีผลทางชีวภาพได้ แต่ไทรอกซีน (T4 ถือเป็น "รูปแบบการเก็บรักษา" ของฮอร์โมนไทรอยด์ที่มีผลน้อยกว่ามาก ในขณะที่ไตรไอโอโดไทโรนีน (T3 ถือเป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์ซึ่งใช้โดยเนื้อเยื่อของร่างกาย^{[ 90 ] [ 91 ]}ดังนั้น ร่างกายจึงต้องแปลงไทรอกซีนเป็นไตรไอโอโดไทโรนีน^{[ 91 ]}ไตรไอโอโดไทโรนีนผลิตขึ้นโดยหลักจากการแปลงในตับไตกล้ามเนื้อโครงร่างและ ต่อ มใต้สมอง^{[ 92 ]}

การแปลงที่เพียงพอต้องอาศัยระดับของธาตุอาหารรองที่เพียงพอ ได้แก่สังกะสี [ 93 ] ซีลีเนียม[ ^{8 ] เหล็ก} [ 94 ^{] และ}อาจรวม^{ถึงวิตามิน}เอ^[ 95 ] ^{อัตราการแปลง}อาจลดลงตามอายุ^{[ 96 ]}เนื่องจากดีไอโอไดเนสชนิดที่ 2จำเป็นสำหรับการแปลง T เป็น T ในเนื้อเยื่อส่วนปลายบางส่วน “ผู้ป่วยที่มี โพลีมอ ^ร์ ฟิซึมของยีน DIO2อาจมี T ภาวะพร่องไทรอยด์เฉพาะที่ในเนื้อเยื่อบางส่วน^{[ 75 ] [ 13 ] [ 8 ]} โพลีมอร์ฟิซึม Thr92Ala DIO2พบได้ในประชากร 12–36% ^{[ 75 ]}

สำหรับผู้ป่วยกลุ่มหลัง การรักษาด้วยเลโวไทรอกซีนเพียง อย่างเดียวอาจไม่เพียงพอ^{[ 75 ]}และผู้ป่วยอาจมีอาการดีขึ้นเมื่อได้รับการรักษาแบบผสมผสานด้วย T และ T ^{[ 20 ] [ 8 ] [ 97 ]}เนื่องจากการทดสอบอิมมูโนแอสเซย์มาตรฐานอาจประเมินระดับ T และ T และ T ด้วยอัลตราฟิลเตรชัน LC-MSMS อาจช่วยระบุผู้ป่วยที่อาจได้รับประโยชน์ จากT ^{[ 71 ]}

มีการถกเถียงกันอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับวิธีการกำหนดภาวะยูไทรอยด์และว่า TSH เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีที่สุดหรือไม่^{[ 87 ]} TSH อาจมีประโยชน์ในการตรวจจับการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่ไม่ดีและอาจสะท้อนถึงสถานะของฮอร์โมนไทรอยด์ในแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมไทรอยด์แต่ไม่ใช่การมีอยู่ของฮอร์โมนในเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกาย^{[ 21 ] [ 81 ] [ 89 ]}ด้วยเหตุนี้ การรักษาด้วย LT เพียง อย่างเดียวอาจไม่ส่งผลให้เกิด "ภาวะยูไทรอยด์ทางชีวเคมีที่แท้จริง" ^{[ 75 ]}ผู้ป่วยอาจแสดงความต้องการ "ค่า TSH อยู่ในระดับปกติต่ำหรือต่ำกว่าปกติ" ^{[ 89 ]}และ/หรือการตรวจสอบ T และ T การตรวจสอบไบโอมาร์กเกอร์ อื่นๆ ที่สะท้อนถึงการทำงานของฮอร์โมนไทรอยด์ในเนื้อเยื่อก็ได้รับการเสนอเช่นกัน^{[ 13 ] [ 98 ] [ 21 ]}

เนื่องจาก การทดสอบ Free T ด้วยวิธีอิมมูโนแอสเซย์อาจประเมินระดับสูงเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำ ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำจึงอาจได้รับการรักษาไม่เพียงพอ^{[ 71 ]} การทดสอบ LC-MSMSอาจให้การวัดที่น่าเชื่อถือกว่า^{[ 71 ]}

มีการตั้งสมมติฐานว่าภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอาจมีบทบาทในอาการของภาวะไทรอยด์ปกติ^{[ 81 ] [ 99 ] [ 75 ]} กลไกที่ตั้งสมมติฐานไว้ ได้แก่ ข้อเสนอว่า ลิมโฟไซต์ที่สร้างแอนติบอดี TPO อาจเดินทางออกจากต่อมไทรอยด์ไปยังเนื้อเยื่ออื่น ทำให้เกิดอาการและการอักเสบเนื่องจากปฏิกิริยาข้าม [ ^{75 ] [ 100 ] หรือ} "ลักษณะการอักเสบของ [...] ระดับไซโตไคน์ในกระแสเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง" ^{[ 81 ]}การศึกษาหลายชิ้นพบว่าแอนติบอดีสอดคล้องกับอาการแม้ในผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ปกติ^{[ 5 ] [ 75 ]}และระดับที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับอาการที่เพิ่มขึ้น^{[ 20 ]}อย่างไรก็ตาม " ความสัมพันธ์ ที่พบ ไม่ได้พิสูจน์ถึงสาเหตุ " ^{[ 75 ]}ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาสำหรับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของ Hashimoto แม้ว่าการปรับปรุงคุณภาพชีวิตที่สังเกตได้หลังจากการผ่าตัดเอาต่อมไทรอยด์ออกนั้นตั้งสมมติฐานว่าเกิดจากการกำจัดสิ่งกระตุ้นภูมิคุ้มกันบกพร่อง^{[ 13 ] [ 100 ]}

มีการตั้งสมมติฐานว่าอาการของภาวะไทรอยด์ปกติอาจไม่ได้เกิดจากโรคฮาชิโมโตะหรือภาวะไทรอยด์ต่ำ แต่เกิดจาก " ภาวะร่วม ทางกายภาพและจิตสังคม " อื่นๆ ^{[ 88 ] [ 21 ]}

ผู้ป่วยบางรายอาจรู้สึกว่าความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นในขณะที่มีภาวะไทรอยด์เป็นพิษอย่างไรก็ตาม การรักษาเกินขนาดมีความเสี่ยง (ความเสี่ยงที่ทราบสำหรับเลโวไทรอกซีนและความเสี่ยงที่ไม่ทราบสำหรับลิโอไทโรนีน ) ^{[ 21 ]}การศึกษาหนึ่งแสดงให้เห็นว่าการผ่าตัดเอาต่อมไทรอยด์ออกอาจช่วยปรับปรุงอาการอ่อนเพลียและความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นได้อย่างมาก^{[ 81 ] [ 5 ]}ดูการพิจารณาการผ่าตัดด้านล่าง

อาหารเสริม

It is not established that reducing antithyroid antibodies in Hashimoto's has benefits.^{[99][13][101]} A systematic review and meta-analysis of selenium trials found that while selenium reduces TPO antibodies, there was a lack of evidence of effects on "disease remission, progression, lowered levothyroxine dose or improved quality of life".^[8] Additionally, it's been found that selenium is the only supplement which reduced both TPOab and TgAb^[102] especially in comparison to use of myo-inositol and Vitamin D.

Selenium,^[103][8]vitamin D,^[104] and metformin^[105] can reduce thyroid peroxidase antibodies. There is preliminary evidence that levothyroxine,^{[106][107][108]}aloe vera juice^[109] and black cumin seed^[110] may reduce thyroid peroxidase antibodies. Metformin can reduce thyroglobulin antibodies.^[105]

Diet

It is not established that a gluten-free diet can reduce antibodies when there is no comorbid coeliac disease.^[111][112] Gluten-free diets have been shown in several studies to reduce antibodies, and in other studies to have no effect, however there were significant confounding issues in these studies, including not ruling out comorbid coeliac disease.^[111] An effective diet in managing the symptoms and overall improving the well being of patients is an anti-inflammatory plan which aims to decrease the amount of oxidative damage that exists in propagating Hashimoto's. This diet includes healthy fatty acids, selenium, anti-oxidant components such as vitamin C an E, and essential nutrients^[113].

Surgery

One study found surgical thyroid removal can substantially reduce anti-thyroid antibody levels,^[81][5] see Surgery considerations, below.

การผ่าตัดไม่ใช่การรักษาเบื้องต้นสำหรับโรคภูมิต้านตนเอง และโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะที่ไม่ซับซ้อนก็ไม่ใช่ข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ [ ^{5 ] โดย}ทั่วไปผู้ป่วยอาจปรึกษาเรื่องการผ่าตัดกับแพทย์หากพวกเขามีอาการกดทับอย่างมีนัยสำคัญ หรือมีความกังวลเกี่ยวกับความสวยงาม หรือมีก้อนเนื้อปรากฏบนอัลตราซาวนด์^{[ 5 ]}การศึกษาที่ดำเนินการอย่างดีในผู้ป่วยที่มีอาการทั่วไปที่สร้างความรำคาญและมีระดับแอนติไทโรเพอร์ออกซิเดส (anti-TPO) มากกว่า 1000 IU/ml (ปกติ <100 IU/ml) แสดงให้เห็นว่าการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ทั้งหมดทำให้อาการต่างๆ หายไปและระดับแอนติไทโรเพอร์ออกซิเดสเฉลี่ยลดลงจาก 2232 เป็น 152 IU/mL ^{[ 5 ] [ 114 ]}แต่ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดสูงกว่าที่คาดไว้: ^{[ 81 ]}การติดเชื้อ (4.1%) ภาวะ พร่องพาราไทรอยด์ถาวร(4.1%) และ การบาดเจ็บ ของเส้นประสาทกล่องเสียงซ้ำ (5.5%) ^{[ 88 ]}

สังกะสีอาจเพิ่มระดับ^{[ 112 ]}การศึกษานำร่องขนาดเล็กพบว่ารากแอชวาแกนดาอาจเพิ่มระดับ T3 T4 ได้ อย่างไรก็ตาม ยังขาดหลักฐานที่ชัดเจนเกี่ยวกับประโยชน์นี้ และแอชวาแกนดามีศักยภาพที่จะทำให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตทำงาน บกพร่อง ได้^{[ 112 ]}ณ ปี 2022 มีการศึกษาเกี่ยวกับแนลเทรก โซนในปริมาณต่ำ ในผู้ป่วยโรคฮาชิโมโตะเพียงครั้งเดียว ซึ่งไม่แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพ ดังนั้นจึงไม่มีสิ่งใดสนับสนุนการใช้ การงดผลิตภัณฑ์นมในผู้ที่ไม่มีภาวะแพ้แลคโตสไม่ได้รับการสนับสนุน^{[ 112 ]}แม้ว่าไอโซฟลาโวน จากถั่วเหลือง จะมีศักยภาพที่จะส่งผลต่อการผลิต T3 และ T4 ในทางทฤษฎีการในผู้ที่มีไอโอดีน เพียงพอกลับ ไม่พบผลกระทบใดๆ^{[ 112 ]}

ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติแบบมีอาการชัดเจนเป็น ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดโดยประมาณ 5% ของผู้ที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำแบบไม่แสดงอาการและโรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันตนเองจะพัฒนาไปสู่ภาวะต่อมไทรอยด์ล้มเหลวทุกปี บางครั้งอาจเกิด ภาวะไทรอยด์ เป็นพิษชั่วคราว (การทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไป) และในบางกรณีที่พบได้น้อย โรคอาจพัฒนาไปสู่โรคไทรอยด์ เป็นพิษแบบเกรฟส์อย่างเต็มรูปแบบ พร้อมกับภาวะตาโปนอักเสบ(ตาบวมและอักเสบ) ^{[ 115 ]}

Rare cases of fibrous autoimmune thyroiditis present with severe shortness of breath and difficulty swallowing, resembling aggressive thyroid tumors, but such symptoms always improve with surgery or corticosteroid therapy. Although primary thyroid B-cell lymphoma affects fewer than one in 1000 persons, it is more likely to affect those with long-standing autoimmune thyroiditis,^[115] as there is a 67- to 80-fold increased risk of developing primary thyroid lymphoma in patients with Hashimoto's thyroiditis.^[116]

Myopathy as a result of muscle fibre changes due to thyroid hormone deficiency may take months or years of thyroid hormone treatment to resolve.^[15][117]

Thyroid peroxidase antibodies typically (but not always) decline in patients treated with levothyroxine,^[101] with decreases varying between 10% and 90% after a follow-up of 6 to 24 months.^[118] One study of patients treated with levothyroxine observed that 35 out of 38 patients (92%) had declines in thyroid peroxidase antibody levels over five years, lowering by 70% on average. 6 of the 38 patients (16%) had thyroid peroxidase antibody levels return to normal.^[118]

Many children diagnosed with Hashimoto's disease will experience the same progressive course of the disease that adults do.^[119] However, of children who develop anti-thyroid antibodies and hypothyroidism, up to 50% are later observed to have normal antibodies and thyroid hormone levels.^[5] One case of true remission has been observed in a 12-year-old girl. Her thyroid was observed via ultrasound to progress from early inflammation to severe end-stage Hashimoto's thyroiditis with hypothyroidism, and then return to "almost normal with only minimal features of inflammation" and euthyroidism.^[120]

Hashimoto's Disease is estimated to affect 2% of the world's population.^[5][25] About 1.0 to 1.5 in 1000 people have this disease at any time.^[61]

ใครๆ ก็อาจเป็นโรคนี้ได้ แต่พบในผู้หญิงมากกว่าผู้ชายถึง 8 ^{[ 20 ]} ถึง 15 เท่า งานวิจัยบางชิ้นชี้ให้เห็นถึงความเชื่อมโยงกับบทบาทของ รกที่เป็นคำอธิบายถึงความแตกต่างทางเพศ^{[ 121 ]}งานวิจัยอื่นๆ ชี้ให้เห็นว่าความแตกต่างของอัตราการเกิดโรค ระหว่างเพศ เกิดจากผลกระทบของฮอร์โมนเพศ^{[ 16 ]}

โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองมีอัตราการเกิดสูงกว่าในสังคมที่มีการบริโภคไอโอดีนในอาหารสูง เช่น สหรัฐอเมริกาและญี่ปุ่น และในกลุ่มคนที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรม [ ^{122 ] เป็น}สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำในพื้นที่ที่มีไอโอดีนเพียงพอ^{[ 10 ]}นอกจากนี้ อัตราการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ยังเพิ่มขึ้นในพื้นที่ที่เคยมีการบริโภคไอโอดีนต่ำ แต่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการเสริมไอโอดีน^{[ 24 ] [ 123 ]}

ภาวะขาดไอโอดีนจะได้รับการแก้ไขโดยการเพิ่มไอโอดีนในอาหารของบุคคลนั้น เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในอาหารของบุคคลนั้น พวกเขาก็จะมีความเสี่ยงมากขึ้นที่จะเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำและโรคไทรอยด์อื่นๆ การรักษาภาวะขาดไอโอดีนด้วยการบริโภคเกลือในปริมาณสูงควรทำอย่างระมัดระวังและรอบคอบ เนื่องจากความเสี่ยงต่อโรคฮาชิโมโตะอาจเพิ่มขึ้น^{[ 123 ]}

ภูมิศาสตร์มีบทบาทสำคัญในการกำหนดว่าภูมิภาคใดสามารถเข้าถึงอาหารที่มีไอโอดีนต่ำหรือสูงได้ ควรมีการตรวจสอบระดับไอโอดีนในทั้งน้ำและเกลืออย่างเข้มงวดเพื่อปกป้องประชากรกลุ่มเสี่ยงจากการเกิดภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ^{[ 124 ]}แนวโน้มทางภูมิศาสตร์ของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำแตกต่างกันไปทั่วโลก เนื่องจากแต่ละสถานที่มีวิธีการกำหนดโรคและรายงานกรณีที่แตกต่างกัน ประชากรที่กระจายตัวหรือกำหนดไว้ไม่ชัดเจนอาจทำให้ข้อมูลผิดเพี้ยนไปในแบบที่ไม่คาดคิด^{[ 25 ]}

โรค ต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะอาจส่งผลกระทบต่อประชากรในสหรัฐอเมริกาได้ถึง 5% ^{[ 125 ]}เชื่อกันว่าโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำในอเมริกาเหนือ^{[ 61 ]}

Hashimoto's thyroiditis can occur at any age, including children,^[122] but more commonly appears in middle age, particularly for men.^[126]Incidence peaks in the fifth decade of life, but patients are usually diagnosed between age 30–50.^[47][125] The highest prevalence from one study was found in the elderly members of the community.^[127] It has been shown that the prevalence of positive tests for thyroid antibodies increases with age, "with a frequency as high as 33 percent in women 70 years old or older".^[24]

The prevalence of Hashimoto's varies geographically. The highest rate is in Africa, and the lowest in Asia.^[9] In the US, the African-American population experiences it less commonly but has greater associated mortality.^[128]

Those who already have an autoimmune disease are at greater risk of developing Hashimoto's, as the diseases generally coexist with each other.^[25] See Causes > Comorbidities, above.

The secular trends of hypothyroidism reveal how the disease has changed over time, given changes in technology and treatment options. Even though ultrasound technology and treatment options have improved, the incidence of hypothyroidism has increased according to data focused on the US and Europe. Between 1993 and 2001, the disease was found to vary between 3.9 and 4.89 per 1000 women. Between 1994 and 2001, the disease increased from 0.65 to 1.01 per 1000 men.^[127]

^{โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ หรือที่รู้จักกันในชื่อโรค ฮา}ชิโมโตะ ตั้งชื่อตามแพทย์ชาวญี่ปุ่นฮาคารุ ฮาชิโมโตะ (ค.ศ. 1881−1934) จากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยคิวชู [ ^{129 ]}ซึ่งเป็นผู้ที่อธิบายอาการของผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบชนิดลิมโฟมา โตซา ซึ่งเป็นการแทรกซึมของลิม โฟไซต์จำนวนมากภายในต่อมไทรอยด์ เป็นครั้งแรกในปี ค.ศ. 1912 ในวารสารภาษาเยอรมันชื่อArchiv für Klinische Chirurgie ^{[ 4 ] [ 130 ]}บทความนี้มีทั้งหมด 30 หน้าและภาพประกอบ 5 ภาพ ซึ่งทั้งหมดอธิบายถึง การเปลี่ยนแปลง ทางเนื้อเยื่อวิทยาในเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ นอกจากนี้ ผลลัพธ์ทั้งหมดในการศึกษาครั้งแรกของเขายังรวบรวมมาจากผู้หญิง 4 คน ผลลัพธ์เหล่านี้อธิบาย ลักษณะ ทางพยาธิวิทยาที่พบในผู้หญิงเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแทรกซึมของลิมโฟไซต์และเซลล์พลาสมารวมถึงการก่อตัวของฟอลลิเคิลน้ำเหลืองที่มีศูนย์กลางการเจริญเติบโต พังผืดเซลล์เยื่อบุผิว ต่อม ไทรอยด์ ที่เสื่อมสภาพ และเม็ดเลือดขาวในช่องว่าง^{[ 4 ]}เขาอธิบายว่าลักษณะเหล่านี้มีลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาคล้ายคลึงกับโรคของมิคูลิค ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น เมื่อเขาค้นพบลักษณะเหล่านี้ในโรคใหม่นี้ เขาจึงตั้งชื่อโรคนี้ว่าสตรูมา ลิมโฟมาโตซาโรคนี้เน้นการแทรกซึมของลิมโฟไซต์และการก่อตัวของฟอลลิเคิลน้ำเหลืองที่มีศูนย์กลางการเจริญเติบโต ซึ่งไม่เคยมีการรายงานมาก่อน^{[ 4 ]}

แม้ว่าฮาชิโมโตะจะค้นพบและตีพิมพ์โรคนี้แล้ว แต่โรคนี้ก็ยังไม่ได้รับการยอมรับว่าเป็นโรคที่แตกต่างจากโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของรีเดลซึ่งเป็นโรคที่พบได้ทั่วไปในยุโรปในเวลานั้น แม้ว่าจะมีบทความอื่นๆ อีกมากมายที่นักวิจัยคนอื่นๆ รายงานและตีพิมพ์ แต่โรคต่อมน้ำเหลืองโตของฮาชิโมโตะก็ได้รับการยอมรับว่าเป็นเพียงระยะเริ่มต้นของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของรีเดลในช่วงต้นทศวรรษ 1900 เท่านั้น จนกระทั่งปี 1931 โรคนี้จึงได้รับการยอมรับว่าเป็นโรคที่แยกต่างหาก เมื่อนักวิจัย Allen Graham และคณะจากคลีฟแลนด์รายงานอาการและลักษณะอาการของโรคนี้อย่างละเอียดเช่นเดียวกับฮาชิโมโตะ^{[ 4 ]}

ในปี พ.ศ. 2499 ดร.โรสและดร.วิเทบสกีสามารถแสดงให้เห็นว่าการสร้างภูมิคุ้มกันในหนูบางชนิดด้วยสารสกัดจากต่อมไทรอยด์ของหนูชนิดอื่นนั้นคล้ายคลึงกับโรคที่ฮาคารุและนักวิจัยคนอื่นๆ พยายามอธิบาย^{[ 4 ​​]}แพทย์เหล่านี้ยังสามารถอธิบายแอนติบอดีต่อไทโรโกลบูลินในตัวอย่างซีรั่มในเลือดจากสัตว์เหล่านี้ ได้อีกด้วย ^{[ 4 ​​]}

ต่อมาในปีเดียวกัน นักวิจัยจากโรงพยาบาลมิดเดิลเซ็กซ์ในลอนดอนได้ทำการทดลองกับผู้ป่วยที่มีอาการคล้ายกัน พวกเขาแยกแอนติบอดีต่อไทโรโกลบูลินจากซีรั่มของผู้ป่วยเหล่านั้น และสามารถสรุปได้ว่าผู้ป่วยเหล่านี้มีปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันต่อไทโรโกลบูลินของมนุษย์^{[ 4 ]}จากข้อมูลนี้ จึงมีการเสนอว่าโรค Hashimoto's struma อาจเป็นโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์: "จากการค้นพบเหล่านี้ แนวคิดเกี่ยวกับโรคภูมิต้านตนเองเฉพาะอวัยวะจึงได้รับการจัดตั้งขึ้น และ HT ได้รับการยอมรับว่าเป็นโรคดังกล่าวโรคหนึ่ง" ^{[ 4 ]}

หลังจากได้รับการยอมรับนี้ นักวิจัยกลุ่มเดียวกันจากโรงพยาบาลมิดเดิลเซ็กซ์ได้ตีพิมพ์บทความในปี พ.ศ. 2505 ในวารสารเดอะแลนเซ็ตซึ่งรวมถึงภาพเหมือนของฮาคารุ ฮาชิโมโตะ^{[ 4 ]}โรคนี้เป็นที่รู้จักมากขึ้นนับจากนั้นเป็นต้นมา และโรคฮาชิโมโตะก็เริ่มปรากฏในตำราเรียนบ่อยขึ้น^{[ 131 ]}

แนะนำให้รักษาภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ ด้วย เลโวไทรอกซีนก่อนการตั้งครรภ์ เพื่อป้องกันผลเสียต่อการตั้งครรภ์และพัฒนาการของเด็ก^{[ 13 ]}ในการทำ IVFการถ่ายโอนตัวอ่อนจะดีขึ้นเมื่อรักษาภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ^{[ 132 ]}

สมาคมต่อมไร้ท่อแนะนำให้ตรวจคัดกรองในหญิงตั้งครรภ์ที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์^{[ 133 ]}การตรวจคัดกรองโรคต่อมไทรอยด์ในระหว่างตั้งครรภ์เป็นเรื่องที่ถกเถียงกันอยู่ อย่างไรก็ตาม การศึกษาหนึ่ง "สนับสนุนประโยชน์ที่เป็นไปได้ของการตรวจคัดกรองแบบครอบคลุม" ^{[ 134 ]}หญิงตั้งครรภ์อาจมีแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ (5%–14% ของการตั้งครรภ์^{[ 13 ]} ) การทำงานของต่อมไทรอยด์บกพร่องส่งผลให้เกิดภาวะไทรอยด์ต่ำ หรือทั้งสองอย่าง แต่ละกรณีมีความเสี่ยงที่เกี่ยวข้อง: ^{[ 13 ]}

การตรวจพบแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเด สในช่วงเริ่มต้นของการตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของมารดาต่อภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำและความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในปีแรกหลังคลอด^{[ 135 ]}การมีแอนติบอดียังสัมพันธ์กับ "ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 2 ถึง 4 เท่าของการแท้งบุตร ซ้ำ และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 2 ถึง 3 เท่าของการคลอดก่อนกำหนด " อย่างไรก็ตาม สาเหตุยังไม่ชัดเจน มีการคาดการณ์ว่าแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสอาจบ่งชี้ถึงกระบวนการภูมิคุ้มกันอัตโนมัติอื่นๆ ต่อหน่วยรกและทารกในครรภ์^{[ 13 ]}การรักษาด้วยเลโวไทรอกซีนในสตรีที่มีภาวะไทรอยด์ปกติแต่มีภาวะภูมิคุ้มกันอัตโนมัติต่อต่อมไทรอยด์นั้น ไม่ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความเสี่ยงสัมพัทธ์ของการแท้งบุตรและการคลอดก่อนกำหนด หรือผลลัพธ์ของการคลอดทารกมีชีวิต "ดังนั้นจึงไม่สามารถให้คำแนะนำที่ชัดเจนเกี่ยวกับการรักษาในสถานการณ์ดังกล่าวได้ แต่ควรพิจารณาเป็นรายกรณีไป" ^{[ 13 ]}

ผู้หญิงที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำที่ไม่คงที่ มีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนทั้งในแม่และลูกมากขึ้น ความเสี่ยงต่อแม่ ได้แก่ความดันโลหิตสูงขณะตั้ง ครรภ์ รวมถึง ภาวะครรภ์เป็น พิษและ ภาวะชัก จากครรภ์เป็นพิษ เบาหวานขณะตั้งครรภ์ ภาวะรกหลุดและภาวะตกเลือดหลังคลอด [ ^{13 ] ความ}เสี่ยงต่อทารก ได้แก่ การแท้งบุตร การคลอดก่อนกำหนดน้ำหนักแรกเกิดต่ำภาวะหายใจลำบากในทารกแรก เกิด ภาวะน้ำในสมองมากเกินไป ภาวะอวัยวะ เพศชายผิดรูป การเสียชีวิตของทารก ในครรภ์ การเข้ารับการรักษาในหน่วยดูแลผู้ ป่วยหนักสำหรับทารก และ พัฒนาการ ทางระบบประสาทล่าช้า (ระดับไอคิวของเด็กต่ำ พัฒนาการทางภาษาล่าช้า หรือพัฒนาการโดยรวมล่าช้า ) ^{[ 134 ] [ 132 ] [ 13 ]}

ผลลัพธ์ของการตั้งครรภ์ที่ประสบความสำเร็จจะดีขึ้นเมื่อได้รับการรักษาภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ^{[ 132 ]}การรักษาด้วยเลโวไทรอกซีนอาจพิจารณาได้เมื่อระดับ TSH ต่ำกว่าในระหว่างตั้งครรภ์เมื่อเทียบกับการรักษาแบบมาตรฐาน^{[ 13 ]}ลิโอไทโรนีนไม่สามารถผ่านเข้าสู่สมองของทารกในครรภ์ได้ ดังนั้นการรักษาด้วยลิโอไทโรนีน (T ) เพียงอย่างเดียวหรือลิโอไทโรนีน + เลโวไทรอกซีน (T + T ) จึงไม่เหมาะสมสำหรับการตั้งครรภ์^{[ 13 ]}

ความร่วมมืออย่างใกล้ชิดระหว่างแพทย์ต่อมไร้ท่อและสูตินรีแพทย์เป็นประโยชน์ต่อทั้งหญิงและทารก^{[ 134 ] [ 136 ] [ 137 ]}

การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนและการแสดงออกของโมเลกุลควบคุมภูมิคุ้มกัน ที่สำคัญในโทรโฟบลาส ต์นำไปสู่การกดภูมิคุ้มกันและการยอมรับของทารกในครรภ์ ผู้เล่นหลักในการควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันคือTregsทั้ง การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน แบบอาศัยเซลล์และ แบบ อาศัยสารน้ำจะลดลง ส่งผลให้เกิดการยอมรับทางภูมิคุ้มกันและการยับยั้งภูมิคุ้มกันต่อตนเอง มีรายงานว่าในระหว่างตั้งครรภ์ ระดับของไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสและแอนติบอดีไทโรโกลบูลินจะลดลง^{[ 138 ]}

แนะนำให้ทำการทดสอบแอนติบอดีไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสสำหรับผู้หญิงที่เคยตั้งครรภ์ ไม่ว่าผลลัพธ์ของการตั้งครรภ์จะเป็นอย่างไรก็ตาม "[การตั้งครรภ์ครั้งก่อนมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำแบบออโตอิมมูนใน สตรี วัยก่อนหมดประจำเดือนและควรพิจารณาจำนวนการตั้งครรภ์ครั้งก่อนเมื่อประเมินความเสี่ยงของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำในสตรีวัยสาว [ sic ]" ^{[ 41 ]}

ภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดสามารถเกิดขึ้นได้ในสตรีที่เป็นโรคฮาชิโมโตะ^{[ 5 ]}ในสตรีที่มีสุขภาพดี ภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดสามารถเกิดขึ้นได้นานถึง 1 ปีหลังคลอดควรแยกแยะออกจากโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ เนื่องจากวิธีการรักษาแตกต่างกัน^{[ 139 ]}

หลังคลอดTregsจะลดลงอย่างรวดเร็ว และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันจะถูกสร้างขึ้นใหม่ ซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดหรืออาการกำเริบของโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง^{[ 138 ]}ในผู้หญิงมากถึง 50% ที่มีแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสในช่วงต้นของการตั้งครรภ์ ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของต่อมไทรอยด์ในระยะหลังคลอดจะรุนแรงขึ้นในรูปแบบของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด^{[ 140 ]} มีรายงานว่าผู้หญิงที่เป็นต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด มีการหลั่งIFN-γและIL-4 มากขึ้น และ ความเข้มข้น ของคอร์ติซอล ในพลาสมาลดลง ในระหว่างตั้งครรภ์เมื่อเทียบกับผู้หญิงที่มีสุขภาพดี ซึ่งบ่งชี้ว่าการกดภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอลงในระหว่างตั้งครรภ์อาจมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมไทรอยด์หลังคลอด^{[ 141 ]}

หลายปีหลังคลอด เซลล์ ไคเมอริกเพศชายสามารถตรวจพบได้ในเลือดส่วนปลายของมารดา ต่อมไทรอยด์ ปอด ผิวหนัง หรือต่อมน้ำเหลือง เซลล์ภูมิคุ้มกันของทารกในต่อมไทรอยด์ของมารดาอาจถูกกระตุ้นและทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นที่เริ่มต้นหรือทำให้โรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเองรุนแรงขึ้น ในผู้ป่วยโรคฮาชิโมโตะ ตรวจพบเซลล์ ไมโครไคเมอริก ของทารก ในต่อมไทรอยด์ในจำนวนที่สูงกว่าในผู้หญิงที่มีสุขภาพดีอย่างมีนัยสำคัญ^{[ 142 ]}

Hashimoto's disease is known to occur in chickens, rats, mice, dogs, and marmosets, but Graves' disease does not.^[143]

• Hashimoto's encephalopathy
• Myxedematous psychosis
• Hashitoxicosis
• Hoffmann Syndrome