โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ
ชื่ออื่นๆ	โรคต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากลิมโฟไซต์, โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง, โรคต่อมน้ำเหลืองโตจากมะเร็งต่อมน้ำเหลือง, โรคฮาชิโมโตะ
ภาพถ่ายจุลทรรศน์ของต่อมไทรอยด์ของผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง (ฮาชิโมโตะ)
ความเชี่ยวชาญ	ต่อมไร้ท่อ
อาการ	น้ำหนักเพิ่มขึ้นรู้สึกเหนื่อยท้องผูกปวดข้อและกล้ามเนื้อ ทนความหนาวไม่ได้ผิวแห้งผมร่วงอัตราการเต้นของหัวใจช้าลง[ 1 ]
ภาวะแทรกซ้อน	มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของต่อมไทรอยด์[ 2 ]
เริ่มต้นตามปกติ	อายุ 30–50 ปี[ 3 ] [ 4 ]
สาเหตุ	ปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม[ 5 ]
ปัจจัยเสี่ยง	ประวัติครอบครัวโรคภูมิต้านตนเอง อื่น [ 3 ]
วิธีการวินิจฉัย	TSH , T4, แอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ , อัลตราซาวนด์[ 3 ]
การวินิจฉัยแยกโรค	โรคเกรฟส์ , คอพอกเป็นก้อนที่ไม่เป็นพิษ[ 6 ]
การรักษา	เลโวไทรอกซีนการผ่าตัด[ 3 ] [ 6 ]
ความถี่	2% ในบางจุด[ 5 ]

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะหรือที่รู้จักกันในชื่อ โรค ต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากลิมโฟไซต์โรคฮาชิโมโตะและโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองเป็นโรคภูมิคุ้มกันตนเองที่ต่อมไทรอยด์ถูกทำลายไปทีละน้อย^{[ 7 ] [ 1 ]}

ในระยะแรก อาจไม่สังเกตเห็นอาการ^{[ 3 ]}เมื่อเวลาผ่านไป ต่อมไทรอยด์อาจขยายใหญ่ขึ้น ทำให้เกิดคอพอกที่ไม่ เจ็บปวด ^{[ 3 ]}ในที่สุดคนส่วนใหญ่จะเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ร่วมกับน้ำหนักเพิ่มขึ้นอ่อนเพลียท้องผูกผมร่วงและปวดเมื่อยทั่วไป^{[ 1 ]}หลังจากหลายปี ต่อมไทรอยด์มักจะหดตัวลง^{[ 1 ]}ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นได้ ได้แก่มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของต่อมไทรอยด์ [ ^{2 ] ภาวะ}แทรกซ้อนอื่นๆ ของภาวะพร่องไทรอยด์อาจรวมถึงคอเลสเตอรอลสูงโรคหัวใจ ภาวะหัวใจล้มเหลวความดันโลหิตสูงภาวะมิกซีดีมาและปัญหาที่อาจเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์^{[ 1 ]}

เชื่อกันว่า โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะเกิดจาก ปัจจัย ทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม ร่วมกัน ^{[ 5 ] [ 8 ]}ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ ประวัติครอบครัวที่เป็นโรคนี้และการมีโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ^{[ 3 ]}การวินิจฉัยยืนยันด้วยการตรวจเลือดหาTSH , ไทรอกซิน ( T ), แอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์และอัลตราซาวนด์ [ ^{3 ] โรค}อื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดอาการคล้ายกัน ได้แก่โรคเกรฟส์และโรคคอพอกชนิดก้อนที่ไม่เป็นพิษ^{[ 6 ]}

โดยทั่วไปแล้วโรคฮาชิโมโตะจะไม่ได้รับการรักษา เว้นแต่จะมีภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำหรือมีต่อมไทรอยด์โต ซึ่งอาจรักษาด้วยเลโวไทรอกซีน [ ^{6 ] [ 3 ] ผู้} ที่ได้รับผลกระทบควรหลีกเลี่ยงการรับประทาน ไอโอดีนในปริมาณมากอย่างไรก็ตาม ไอโอดีนในปริมาณที่เพียงพอเป็นสิ่งจำเป็น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างตั้งครรภ์^{[ 3 ]}การผ่าตัดไม่ค่อยจำเป็นสำหรับการรักษาต่อมไทรอยด์โต^{[ 6 ]}

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะมีอัตราการเกิดทั่วโลกอยู่ที่ 7.5% และแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละภูมิภาค^{[ 9 ]}อัตราสูงสุดอยู่ในแอฟริกา และต่ำสุดอยู่ในเอเชีย^{[ 9 ]}ในสหรัฐอเมริกา คนผิวขาวได้รับผลกระทบมากกว่าคนผิวดำ พบได้บ่อยในกลุ่มผู้มีรายได้น้อยถึงปานกลาง เพศหญิงมีความเสี่ยงมากกว่า โดยมีอัตราการเกิด 17.5% เมื่อเทียบกับ 6% ในเพศชาย^{[ 9 ]}เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำในประเทศที่พัฒนาแล้ว [ ^{10 ] โดย}ทั่วไปจะเริ่มเกิดขึ้นระหว่างอายุ 30 ถึง 50 ปี^{[ 3 ] [ 4 ]}อัตราการเกิดโรคเพิ่มขึ้น^{[ 9 ]}โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยแพทย์ชาวญี่ปุ่นฮาคารุ ฮาชิโมโตะในปี 1912 ^{[ 11 ]}การศึกษาในปี 1956 ค้นพบว่าเป็นโรคภูมิต้านตนเอง^{[ 12 ]}

ในระยะเริ่มต้นของโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง ผู้ป่วยอาจมีระดับฮอร์โมนไทรอยด์ปกติและไม่มีคอพอกหรือมีขนาดเล็ก^{[ 5 ]}การขยายตัวของต่อมไทรอยด์เกิดจาก การ แทรกซึมของลิมโฟไซต์และพังผืด^{[ 13 ]}ในระยะเริ่มต้น แอนติบอดีต่อไทรอยด์ในเลือดอาจเป็นเพียงตัวบ่งชี้เดียวของโรคฮาชิโมโตะ^{[ 5 ]}เชื่อกันว่าแอนติบอดีเหล่านี้เป็นผลผลิตรองจากการทำลายต่อมไทรอยด์โดยเซลล์ T ^{[ 5 ]}

เมื่อการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ดำเนินไป ผู้ป่วยอาจแสดงอาการของภาวะพร่องไทรอยด์ในระบบต่างๆ ของร่างกาย รวมถึงแต่ไม่จำกัดเพียง คอพอกใหญ่ขึ้น น้ำหนักเพิ่มขึ้นทนความหนาวเย็นไม่ได้ อ่อนเพลียบวมน้ำท้องผูก ประจำเดือนผิดปกติ ผิวซีดหรือแห้ง ผมแห้งและเปราะ ซึมเศร้า และเดินเซ [ ^{14 ] [ 10 ] การ}ขาดฮอร์โมนไทรอยด์เป็นเวลานานอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของเส้นใยกล้ามเนื้อ ส่งผลให้กล้ามเนื้ออ่อนแรง ปวดกล้ามเนื้อ ตึง และในบางกรณี อาจเกิดภาวะกล้ามเนื้อ โตเทียมได้^{[ 15 ]}ผู้ป่วยที่มีคอพอกซึ่งเป็นโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองมาหลายปี อาจพบว่าคอพอกของพวกเขามีขนาดเล็ลงในระยะหลังของโรคเนื่องจากการทำลายต่อมไทรอยด์^{[ 1 ]}โรคเกรฟส์อาจเกิดขึ้นก่อนหรือหลังการพัฒนาของโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง^{[ 16 ]}

แม้ว่าจะพบได้ไม่บ่อย แต่ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงกว่าของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำที่เกิดจากโรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง ได้แก่ภาวะน้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ ภาวะน้ำ ในช่องเยื่อ หุ้มปอด ซึ่งทั้งสองอย่างนี้ต้องได้รับการดูแลทางการแพทย์เพิ่มเติม และภาวะโคม่าจากมิกซีเดมาซึ่งเป็นภาวะฉุกเฉินทางต่อมไร้ท่อ^{[ 10 ]}

อาการของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะอาจรวมถึง: ความเหนื่อยล้า น้ำหนักเพิ่มขึ้น ใบหน้าซีดหรือบวม รู้สึกหนาวปวดข้อและกล้ามเนื้อท้องผูกผมแห้งและบางประจำเดือนมามากหรือประจำเดือนมาไม่สม่ำเสมอภาวะซึมเศร้าอัตราการเต้นของหัวใจช้าลงปัญหาในการตั้งครรภ์การแท้งบุตร^{[ 17 ]}และกล้ามเนื้ออ่อนแรง[ ^{15 ] ผู้}ป่วยบางรายในระยะเริ่มต้นของโรคอาจมีอาการของภาวะไทรอยด์เป็นพิษเนื่องจากการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์จากการทำลายต่อมไทรอยด์เป็นระยะ^{[ 10 ] [ 18 ]} (เรียกอีกอย่างว่า "ภาวะไทรอยด์เป็นพิษแบบทำลายล้าง") ^{[ 5 ]}ในบริบทที่ไม่ใช่ทางการแพทย์ คำว่า "อาการกำเริบ" ใช้เพื่ออ้างถึงอาการที่กำเริบขึ้นอย่างกะทันหัน ไม่ว่าจะเป็นภาวะไทรอยด์เป็นพิษหรือภาวะไทรอยด์ต่ำ^{[ 19 ]}

แม้ว่าอาการส่วนใหญ่จะเกิดจากภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ แต่ก็พบอาการที่คล้ายคลึงกันในผู้ป่วยโรคฮาชิโมโตะที่มีระดับฮอร์โมนไทรอยด์ปกติ^{[ 20 ] [ 21 ] [ 13 ]}จากการศึกษาหนึ่งพบว่า อาการเหล่านี้อาจรวมถึงคุณภาพชีวิตที่ลดลง และปัญหาของระบบย่อยอาหาร ( ท้องอืดท้องผูก และท้องเสีย) ระบบต่อมไร้ท่อ (หนาวสั่น น้ำหนักเพิ่ม และบวม ที่ใบหน้า ) ระบบ ประสาทและจิตใจ (หลงลืม วิตกกังวล ซึมเศร้า อ่อนเพลีย ^นอนไม่หลับ หงุดหงิด และเฉยเมย) และระบบเยื่อบุผิว (ผิวแห้ง คันและผมร่วง) ^[ 22 ^]

สาเหตุของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะมีความซับซ้อน ประมาณ 80% ของความเสี่ยงในการเกิดโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมในขณะที่อีก 20% ที่เหลือเกี่ยวข้องกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (เช่น ไอโอดีน ยา การติดเชื้อ ความเครียด รังสี) ^{[ 23 ]}

ภาวะภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์สามารถถ่ายทอดทางครอบครัวได้^{[ 24 ]}ผู้ป่วยจำนวนมากรายงานประวัติครอบครัวเกี่ยวกับโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันหรือโรคเกรฟส์ [ ^{14 ] องค์ประกอบ}ทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่งได้รับการยืนยันในการศึกษาใน ฝาแฝด โมโนไซโกติก^{[ 10 ]}โดยมีความสอดคล้องกัน 38–55% และมีความสอดคล้องกันของแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ในกระแสเลือดที่ไม่เกี่ยวข้องกับอาการทางคลินิก สูงกว่า (สูงถึง 80% ในฝาแฝดโมโนไซโกติก) ไม่พบผลลัพธ์ดังกล่าวในระดับที่ใกล้เคียงกันในฝาแฝดไดไซโกติกซึ่งสนับสนุนอย่างมากว่าสาเหตุทางพันธุกรรมมีสูง^{[ 25 ]}

ยีนที่เกี่ยวข้องจะแตกต่างกันไปในแต่ละกลุ่มชาติพันธุ์^{[ 26 ]}และผลกระทบของยีนเหล่านี้ต่อโรคจะแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในหมู่ผู้คนจากกลุ่มชาติพันธุ์ต่างๆ ยีนที่มีผลกระทบมากต่อความเสี่ยงในการเกิดโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะในกลุ่มชาติพันธุ์หนึ่ง อาจมีผลกระทบน้อยกว่ามากในอีกกลุ่มชาติพันธุ์หนึ่ง^{[ 25 ]}

อุบัติการณ์ของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเองเพิ่มขึ้นในผู้ที่มีความผิดปกติของโครโมโซมรวมถึง กลุ่มอาการ เทอร์เนอร์ ดาวน์ซินโดรมและไคลน์เฟลเตอร์ซินโดรม^{[ 23 ]}

ตำแหน่งยีนแรกที่เกี่ยวข้องกับโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเองคือ บริเวณ คอมเพล็กซ์ฮิสโตคอมแพติบิลิตีหลัก (MHC) บนโครโมโซม 6p21 ซึ่งเข้ารหัสแอนติเจนเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ (HLA) อัลลีล HLA เฉพาะมีความสัมพันธ์กับ เปปไทด์ไทรอยด์ที่เป็นออโตแอนติเจนสูงกว่าและสามารถมีส่วนทำให้เกิดโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเองได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคฮาชิโมโตะพบว่ามี การแสดงออกของ HLA II ที่ผิดปกติบน ไทรอยด์ไซต์ ซึ่งสามารถนำเสนอออโตแอนติเจนของไทรอยด์และเริ่มต้นโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเองได้ ^{[ 26 ]} อัลลีลที่ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรคฮาชิโมโตะไม่สอดคล้องกัน ในชาวคอเคเชีย นมีรายงานว่าอัลลีลต่างๆ เกี่ยวข้องกับโรคนี้ รวมถึงDR3 , DR5และDQ7 ^{[ 27 ] [ 28 ]}

CTLA-4 เป็นยีน ควบคุมภูมิคุ้มกันหลักตัวที่สอง ที่เกี่ยวข้องกับโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเอง โพลีมอร์ฟิซึมของยีน CTLA-4 อาจมีส่วนทำให้การยับยั้ง การแพร่กระจายของเซลล์ T ลดลงและเพิ่มความเสี่ยงต่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกันตนเอง^{[ 29 ]} CTLA-4 เป็นยีนที่ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อแอนติบอดีต่อไทรอยด์หลัก การเชื่อมโยงของบริเวณ CTLA-4 กับการมีอยู่ของแอนติบอดีต่อไทรอยด์ได้รับการพิสูจน์โดยการวิเคราะห์การเชื่อมโยง จีโน ม ทั้งหมด ^{[ 30 ]} CTLA-4 ได้รับการยืนยันว่าเป็นตำแหน่งหลักสำหรับแอนติบอดีต่อไทรอยด์^{[ 31 ]}

PTPN22เป็นยีนควบคุมภูมิคุ้มกันที่เพิ่งได้รับการระบุล่าสุดที่เกี่ยวข้องกับโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง ยีนนี้ตั้งอยู่บนโครโมโซม 1p13 และแสดงออกในลิมโฟไซต์ ทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมเชิงลบของการกระตุ้นเซลล์ Tการกลายพันธุ์ในยีนนี้เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องหลายชนิด การส่งสัญญาณของเซลล์ T ที่อ่อนแออาจนำไปสู่การกำจัดเซลล์ T ที่ตอบสนองต่อตนเองในต่อมไทมัสที่บกพร่อง และการทำงานของ PTPN22 ที่เพิ่มขึ้นอาจส่งผลให้เกิดการยับยั้งเซลล์ T ควบคุม ซึ่งช่วยป้องกันภูมิคุ้มกันบกพร่อง ^{[ 32 ]}

IFN-γ ส่งเสริม การทำลายเซลล์โดยอาศัย กลไกของเซลล์ ต่อการกลายพันธุ์ของต่อมไทรอยด์ ซึ่งทำให้มีการผลิต IFN-γ เพิ่มขึ้นนั้นสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะพร่องไทรอยด์^{[ 33 ]}ภาวะพร่องไทรอยด์อย่างรุนแรงสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ที่นำไปสู่การผลิตIL-4 ที่ลดลง (ไซโตไคน์ Th2 ที่ยับยั้งภูมิคุ้มกันตนเองโดยอาศัยกลไกของเซลล์) ^{[ 34 ]} การหลั่ง TGF-βที่ลดลง(สารยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ ) ^{[ 35 ]}และการกลายพันธุ์ของFOXP3ซึ่งเป็นปัจจัยควบคุมที่สำคัญสำหรับ การพัฒนา เซลล์ T ควบคุม (Tregs) ^{[ 36 ]}การเกิดโรคฮาชิโมโตะสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ของยีนสำหรับTNF-α (ตัวกระตุ้นการผลิต IFN-γ) ทำให้มีความเข้มข้นสูงขึ้น^{[ 37 ]}

การศึกษาแฝดชาวเดนมาร์กที่มีสุขภาพดีซึ่งแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม (แฝดเหมือนและแฝดต่างเพศ และแฝดต่างเพศ) ประเมินว่าการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมต่อความไวต่อแอนติบอดีไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสอยู่ที่ 61% ในเพศชายและ 72% ในเพศหญิง และการมีส่วนร่วมต่อความไวต่อแอนติบอดีไทโรโกลบูลินอยู่ที่ 39% ในเพศชายและ 75% ในเพศหญิง^{[ 38 ]}

ความชุกในเพศหญิงที่สูงในภาวะภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์อาจเกี่ยวข้องกับโครโมโซม X ซึ่งประกอบด้วยยีนที่เกี่ยวข้องกับเพศและภูมิคุ้มกันที่รับผิดชอบต่อความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน [ ^{39 ] มี} รายงานว่าอุบัติการณ์ของภาวะภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์สูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีอัตราการเกิดโมโนโซมี ของโครโมโซม X ในเม็ดเลือดขาวส่วนปลาย สูงขึ้น ^{[ 40 ]}กลไกที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งอาจเป็นการปิดใช้งานโครโมโซม X ที่ไม่ สมดุล ^{[ 5 ]}

จากการศึกษาประชากรครั้งหนึ่ง พบว่าการคลอดบุตรสองครั้งขึ้นไปเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำจากภูมิคุ้มกันในสตรีวัยก่อนหมดประจำเดือน^{[ 41 ]}

ยาหรือสารบางชนิดมีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงและการรบกวนการทำงานของต่อมไทรอยด์ มีกลไกการรบกวนหลักสองประการ: ^{[ 42 ]}

• การเปลี่ยนแปลงโปรตีนถ่ายโอนฮอร์โมนไทรอยด์ในซีรั่ม^{[ 42 ]}เอสโตรเจน , ทาม็อกซิเฟน , เฮโรอีน , เมทาโดน , โคลไฟเบ รต , 5-ฟลูออโรยูราซิล , ไมโตเทนและเพอร์เฟนาซีนล้วนเพิ่ม ความเข้มข้น ของโกลบูลินที่จับกับไทรอยด์ (TBG) ^{[ 42 ]}แอนโดรเจน , สเตียรอยด์อะนาโบลิกเช่นดานาโซล , กลูโคคอร์ติคอยด์ และ กรดนิโคตินิกแบบปลดปล่อยช้า ล้วนลดความเข้มข้นของ TBG ฟูโรเซไมด์ , เฟนโคลเฟ แนค , เมเฟนามิกแอ ซิด , ซาลิ ไซเลต , ฟีนิโทอิน , ไดอะซีแพม , ซัลโฟนิลยูเรีย , กรดไขมันอิสระและเฮปารินล้วนรบกวนการจับของฮอร์โมนไทรอยด์กับ TBG และ/หรือทรานส์ไทเรติน^{[ 42 ]}
• การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญฮอร์โมนไทรอยด์นอกต่อมไทรอยด์ โพ รพิลไทโอราซิล กลูโคคอร์ติคอยด์ โพรพราโนลอล สารทึบแสงไอโอดีนอะมิโอดาโรนและโคลมิพรามี น ล้วนยับยั้งการเปลี่ยน T4 T3 ^{42 ]} ฟีโนบาร์บิทัล ริแฟมปิน ฟี นิโทอินและคาร์บามาเซปินล้วนเพิ่ม^การเผาผลาญในตับ^{[ 42 ]}สุดท้ายโคลีสไตรอา มี นโคลีสติพอลอะลูมิเนียมไฮดรอก ไซด์ เฟอร์รัสซัลเฟตและซูคราลเฟตล้วนเป็นยาที่ลดการดูดซึม T4 เพิ่มการขับถ่าย^{[ 42 ]}

ทั้งการบริโภคไอโอดีน มากเกินไปและน้อยเกินไปล้วน มีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์^{[ 43 ] [ 44 ]}พบว่าออโตแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์แพร่หลายมากขึ้นในพื้นที่ทางภูมิศาสตร์หลังจากระดับไอโอดีนเพิ่มขึ้น^{[ 44 ]}มีการเสนอหลายกลไกที่ไอโอดีนมากเกินไปอาจส่งเสริมภาวะภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์: ^{[ 43 ]}

• ผ่านการเติมไอโอดีนในไทโรโกลบูลิน: การได้รับไอโอดีนจะนำไปสู่การเติมไอโอดีนในไทโรโกลบูลินมากขึ้น ซึ่งจะเพิ่ม ความสามารถใน การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน^{[ 43 ]} โดยการสร้างอี พิโทปที่มีไอโอดีนใหม่หรือเปิดเผยอีพิโทปที่ซ่อนอยู่^{[ 45 ]}
• ผ่าน ความเสียหาย ของไทโรไซต์ : การสัมผัสไอโอดีนแสดงให้เห็นว่าจะเพิ่มระดับของอนุมูลอิสระออกซิเจนพวกมันช่วยเพิ่มการแสดงออกของโมเลกุลการยึดเกาะภายในเซลล์ -1 บนไทโรไซต์ ซึ่งอาจดึงดูดเซลล์ภูมิคุ้มกันเข้าสู่ต่อมไทรอยด์^{[ 43 ]}ไอโอดีนยังส่งเสริมการตาย ของเซลล์ไทโรไซต์ด้วย ^{[ 43 ]}
• ผ่านพฤติกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน: ไอโอดีนมีอิทธิพลต่อเซลล์ภูมิคุ้มกัน^{[ 43 ]}

โรคภูมิต้าน ตนเองร่วมเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ และในทางกลับกันก็เป็นเช่นนั้นเช่นกัน^{[ 3 ]}โรคต่อมไทรอยด์อีกโรคหนึ่งที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะคือโรคเกรฟส์^{[ 16 ]}โรคภูมิต้านตนเองที่ส่งผลต่ออวัยวะอื่น ๆ ที่มักเกี่ยวข้องกับโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ ได้แก่โรคเซ ลิ แอ ค โรคเบาหวานชนิด ^ที่ 1 โรค ด่างขาวโรคผมร่วงเป็นหย่อม [ ^{46 ]}โรคแอดดิสันโรคโจเกรนและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์^{[ 14 ] [ 47 ]}โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองยังพบได้ในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการต่อมไร้ท่อหลายชนิดจากภูมิต้านตนเองชนิดที่ 1 และ 2 ^{[ ​​16 ]}

ความเครียดทางจิตใจ

ความเครียดทางจิตใจอาจส่งผลกระทบต่อภาวะภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์ในผู้ที่มีความเสี่ยงจากความไม่สมดุลระหว่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน Th1 และ Th2 ความเครียดทำให้เกิดการกระตุ้นแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต (แกน HPA) ซึ่งนำไปสู่การปล่อยฮอร์โมนความเครียด เช่น กลูโคคอร์ติคอยด์และแคเทโคลามีน จากนั้นจะนำไปสู่การกระตุ้นการแยกตัวของเซลล์ Th2 มากกว่า Th1 ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มภูมิคุ้มกันแบบฮิวโมรัล สิ่งนี้จะเพิ่มแอนติบอดีในรูปแบบของเซลล์ B เช่น แอนตี้ไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสและแอนตี้ไทโรโกลบูลิน ซึ่งทำให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์^{[ 48 ]}ความเครียดเรื้อรังยังคงดำเนินต่อไปตามกลไกนี้และได้รับการแสดงให้เห็นว่าเพิ่มอุบัติการณ์ของโรคฮาชิโมโตะและภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่นๆ ^{[ 49 ]}

การติดเชื้อไวรัส

มีนัยสำคัญสำหรับการติดเชื้อไวรัสหลายชนิดที่กระตุ้นให้เกิดโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ เช่น ไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสเอปสไตน์-บาร์ ไวรัสเริม และไวรัสพาร์โวไวรัส B19 ของมนุษย์^{[ 50 ]}มีกลไกหลายอย่างที่การติดเชื้อไวรัสสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคได้ รวมถึงการควบคุมภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้น[ ^{51 ] และ}การเลียนแบบโมเลกุล^{[ 52 ]}

อื่น

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมอื่นๆ ได้แก่การขาดซีลีเนียม [ ^{8 ] โรคติด เชื้อ}อื่นๆ เช่นไวรัสตับอักเสบซีโรคหัดเยอรมันและอาจรวมถึงCOVID-19 [ ^{53 ] [ 54 ] [ 55 ]}สารพิษ^{[ 5 ]}ปัจจัยด้านอาหาร^{[ 16 ] การ สัมผัส}รังสี^{[ 5 ]}และภาวะจุลินทรีย์ในลำไส้ผิดปกติ^[ 56 ^{] อุณหภูมิ}และแสงแดดที่ลดลง มลพิษทางเคมี โลหะหนัก^{[ 57 ]}

พยาธิสรีรวิทยาของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนัก^{[ 5 ]}อย่างไรก็ตาม เมื่อโรคเกิดขึ้นแล้ว กระบวนการหลักของโรคก็ได้รับการสังเกตแล้ว:

โรค ต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะเป็นการโจมตีต่อมไทรอยด์โดยเซลล์ทีลิม โฟไซต์ ^{[ 13 ]}เซลล์ทีเฮลเปอร์ 1กระตุ้นแมโครฟาจและเซลล์ลิมโฟไซต์ ที่เป็นพิษต่อเซลล์ ให้ทำลายเซลล์ฟอลลิเคิลของต่อมไทรอยด์ในขณะที่เซลล์ทีเฮลเปอร์ 2กระตุ้นการผลิตเซลล์บีและเซลล์พลาสมา มากเกินไป ซึ่งสร้างแอนติบอดีต่อแอนติเจน ของต่อมไทรอยด์ ทำให้เกิดโรคต่อมไทรอยด์อักเสบ^{[ 58 ]}แอนติบอดีหลักสามชนิด ได้แก่ แอนติบอดีต่อ ไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส (TPOAb) แอนติบอดีต่อไท โรโกลบูลิน (TgAb) และ แอนติบอดีต่อ ตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TRAb) ^{[ 24 ]}โดย TPOAb และ TgAb มักเกี่ยวข้องกับโรคฮาชิโมโตะมากที่สุด^{[ 5 ]}มีการตั้งสมมติฐานว่าแอนติบอดีพัฒนาขึ้นเนื่องจากความเสียหายของต่อมไทรอยด์ โดยที่เซลล์ทีลิมโฟไซต์ไวต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสและไทโรโกลบูลินที่เหลืออยู่ มากกว่าที่จะเป็นสาเหตุเริ่มต้นของความเสียหายของต่อมไทรอยด์^{[ 5 ]}อย่างไรก็ตาม แอนติบอดีอาจทำให้การทำลายต่อมไทรอยด์รุนแรงขึ้นโดยการจับกับระบบคอมพลีเมนต์และกระตุ้นให้เซลล์ต่อมไทรอยด์เกิดอะพอพโทซิส^{[ 5 ]}ระดับแอนติบอดี TPO อาจมีความสัมพันธ์กับระดับ การแทรกซึมของ ลิมโฟไซต์ในต่อมไทรอยด์^{[ 59 ] [ 45 ]} การวิเคราะห์แบบเมตาของการศึกษา 26 เรื่องพบว่า ผู้ป่วยโรคฮาชิโมโตะมีระดับเซลล์ทีช่วยอักเสบ 17 สูงกว่าและมีระดับเซลล์ทีควบคุม ต่ำกว่า ^{[ 60 ]}

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาโดยรวมภายในต่อมไทรอยด์พบได้ในการขยายตัวทั่วไป ซึ่งมีลักษณะเป็นก้อนและไม่สม่ำเสมอมากกว่ารูปแบบที่กระจายตัว (เช่นในกรณีของภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน ) ในขณะที่แคปซูลยังคงสมบูรณ์และต่อมยังคงแยกออกจากเนื้อเยื่อรอบข้าง การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์สามารถให้ข้อมูลที่ชัดเจนยิ่งขึ้นเกี่ยวกับระดับความเสียหาย^{[ 61 ]}ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำเกิดจากการแทนที่เซลล์ฟอลลิเคิลด้วยเนื้อเยื่อพาเรนไคมา^{[ 58 ]}

การสร้างเนื้อเยื่อไทรอยด์ขึ้นใหม่บางส่วนสามารถเกิดขึ้นได้ แต่ยังไม่พบว่าจะทำให้ระดับฮอร์โมนกลับสู่ภาวะปกติ^{[ 62 ] [ 63 ]}

พยาธิสภาพโดยรวมของต่อมไทรอยด์ที่มีภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองอาจแสดงให้เห็นต่อมไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้นอย่างสมมาตร^{[ 5 ]}มักจะมีสีซีดกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ปกติซึ่งมีสีน้ำตาลแดง^{[ 5 ]}

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ ( เนื้อเยื่อวิทยา ) จะแสดงให้เห็นลิมโฟไซต์ (รวมถึงเซลล์พลาสมาบี ) ที่แทรกซึมกระจายไปทั่วเนื้อเยื่อ[ ^{61 ] ลิ}มโฟไซต์ส่วนใหญ่เป็นทีลิมโฟไซต์ โดยมีเซลล์CD4+และCD8+ อยู่ด้วย ^{[ 5 ]}เซลล์พลาสมาเป็นแบบโพลีโคลนอลโดยมีศูนย์กลางการเจริญเติบโตที่คล้ายกับโครงสร้างของต่อมน้ำเหลือง^{[ 5 ]} (เรียกอีกอย่างว่าฟอลลิเคิลน้ำเหลืองทุติยภูมิ ไม่ควรสับสนกับ ฟอลลิเคิลที่เต็มไป ด้วย คอลลอยด์ ซึ่ง ปกติแล้วเป็นส่วนประกอบของต่อมไทรอยด์) ^{[ 61 ]}

ในระยะท้ายของโรค ต่อมไทรอยด์อาจฝ่อลง^{[ 10 ]}ฟอลลิเคิลที่เต็มไปด้วยคอลลอยด์จะหดตัวลง และเซลล์ทรงลูกบาศก์ที่ปกติจะเรียงตัวอยู่ภายในฟอลลิเคิลจะกลายเป็นเซลล์ฮูร์ทเล [ ^{5 ] อาจ}พบเนื้อเยื่อเส้นใยกระจายอยู่ทั่วต่อมไทรอยด์ที่ได้รับผลกระทบเช่นกัน^{[ 5 ]}ภาวะต่อมไทรอยด์ฝ่ออย่างรุนแรงมักพบแถบเส้นใยคอลลาเจน ที่หนาแน่นกว่า ซึ่งยังคงอยู่ภายในแคปซูลของต่อมไทรอยด์^{[ 61 ]}

โดยทั่วไปแล้ว การค้นพบทางพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์จะเกี่ยวข้องกับปริมาณการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่เหลืออยู่ ยิ่งมีการแทรกซึมและพังผืดมากเท่าไร โอกาสที่ผู้ป่วยจะมีการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติก็จะยิ่งน้อยลงเท่านั้น^{[ 5 ]}ภาวะแทรกซ้อนที่หายากแต่ร้ายแรงคือมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของต่อมไทรอยด์โดยทั่วไปจะเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดบีเซลล์ที่ไม่ใช่ฮอดจ์กิน^{[ 24 ]}

แพทย์มักจะเริ่มต้นด้วยการประเมินอาการที่รายงานและทำการตรวจร่างกายอย่างละเอียด รวมถึงการตรวจคอด้วย^{[ 10 ]}ผู้ป่วยอาจมี "ต่อมไทรอยด์โตแข็ง ขรุขระ สมมาตร และไม่เจ็บ" อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยมากถึง 10% อาจมีต่อมไทรอยด์ฝ่อ^{[ 5 ]}

การทดสอบหาแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสไทโรโกลบูลินและตัวรับไทรอยด์โทรปินสามารถตรวจจับกระบวนการภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์ได้ ผู้ป่วยโรคฮาชิโมโตะร้อยละ 90 มีระดับแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสสูงขึ้น^{[ 5 ]}อย่างไรก็ตาม โรคไทรอยด์อักเสบแบบเซโรเนกาทีฟ (ไม่มีแอนติบอดีหมุนเวียน) ก็เป็นไปได้เช่นกัน^{[ 64 ]}อาจมีแอนติบอดีหมุนเวียนอยู่ก่อนที่จะมีอาการใดๆ^{[ 10 ]}

การตรวจอัลตราซาวนด์อาจมีประโยชน์ในการตรวจหาโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบแบบซีโรเนกาทีฟ^{[ ​​13 ]}หรือเมื่อผู้ป่วยมีค่าทางห้องปฏิบัติการปกติแต่มีอาการของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเอง[ ^{47 ] ลักษณะ}สำคัญที่ตรวจพบในการตรวจอัลตราซาวนด์ของผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ ได้แก่ " ความหนาแน่นของ คลื่นเสียงสะท้อน ความไม่สม่ำเสมอ การมีหลอดเลือดมากเกินไป และการมีถุงน้ำ ขนาดเล็ก " ^{[ 13 ]}ภาพที่ได้จากการตรวจอัลตราซาวนด์สามารถประเมินขนาดของต่อมไทรอยด์ เปิดเผยการมีอยู่ของก้อนเนื้อ หรือให้เบาะแสในการวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์ชนิดอื่นได้^{[ 47 ]}

การถ่ายภาพนิวเคลียร์ที่แสดงการดูดซึมของต่อมไทรอยด์ยังสามารถช่วยในการวินิจฉัยการทำงานของต่อมไทรอยด์ได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการวินิจฉัยแยกโรค^{[ 5 ]}

ระดับ ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) ที่สูงขึ้นอาจบ่งชี้ถึงภาวะไฮโปไทรอยด์ (ต่อมไทรอยด์ทำงานต่ำกว่าปกติ) ^{[ 47 ]}ภาวะไฮโปไทรอยด์เป็นอาการทั่วไปและเป็นข้อบ่งชี้ที่เป็นไปได้ของโรคฮาชิโมโตะ^{[ 5 ]}เมื่อระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดลดลงเนื่องจากภาวะไฮโปไทรอยด์ ต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะเพิ่มการผลิต TSH ซึ่งกระตุ้นให้ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้น^{[ 20 ]}โดยปกติแล้วระดับที่สูงขึ้นจะเป็นการเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเหนือช่วงปกติ^{[ 14 ]} TSH เป็นการทดสอบเบื้องต้นที่นิยมใช้ในการประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ เนื่องจากมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงสถานะของต่อมไทรอยด์มากกว่าอิสระ^{[ 65 ]}

ไบโอตินอาจทำให้ผลการทดสอบนี้ "ต่ำกว่าความเป็นจริง" ^{[ 20 ]}ช่วงเวลาของวันอาจส่งผลต่อผลการทดสอบนี้ โดย TSH จะมีค่าสูงสุดในช่วงเช้าตรู่และลดลงในช่วงบ่ายแก่ๆ ถึงเย็น^{[ 66 ]}โดยมี "ความแปรปรวนของ TSH โดยเฉลี่ยระหว่าง 0.95 mIU / mL ถึง 2.0 mIU/mL" ^{[ 67 ]}ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำมักได้รับการวินิจฉัยบ่อยขึ้นในตัวอย่างที่เก็บหลังจากตื่นนอนไม่นาน^{[ 68 ]}

การทดสอบเหล่านี้ตรวจวัดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ 2 ชนิด ได้แก่ไทรอกซีน ( T4 ) และไตรไอโอโดไทโรนีน ( T3 ) ฮอร์โมนเหล่านี้ต่ำ (ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ) อาจบ่งชี้ถึงความเสียหายจากภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์อันเนื่องมาจากโรคฮาชิโมโตะ ในขณะที่ระดับที่สูงขึ้นอาจบ่งชี้ถึงการโจมตีของภาวะไทรอยด์เป็นพิษที่ทำลายล้าง^{5 ] อย่างไรก็ตาม}โรคฮาชิโมโตะที่มีระดับฮอร์โมนปกติก็เป็นไปได้เช่นกัน

สามารถวัดระดับอิสระหรือระดับรวมได้ โดยทั่วไป Free T เป็นการทดสอบที่นิยมใช้สำหรับภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ^{[ 69 ]}เนื่องจากการทดสอบ Free T ^{[ 70 ]}และมีความไวต่อการรบกวนมากกว่า^{[ 69 ]}และ Free T ด้วยวิธีอิมมูโนแอสเซย์อาจประเมินความเข้มข้นสูงเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำ ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมผลลัพธ์จึงมักอ่านร่วมกับ TSH ซึ่งเป็นการวัดที่ไวต่อการตรวจจับมากกว่า^{[ 71 ]} การทดสอบ LC-MSMSนั้นพบได้น้อยกว่า แต่ "มีความจำเพาะสูง ไวต่อการตรวจจับ แม่นยำ และสามารถตรวจจับฮอร์โมนที่พบในความเข้มข้นต่ำได้" ^{[ 71 ]}

การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อไม่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงเนื่องจาก การเปลี่ยนแปลง ของเส้นใยกล้ามเนื้อ จากภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ อย่างไรก็ตาม การตรวจชิ้นเนื้ออาจเผยให้เห็นลักษณะที่ยืนยันได้^{[ 15 ]}

ไม่มีวิธีรักษาโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ^{[ 56 ] [ 72 ]}ปัจจุบันยังไม่มีวิธีใดที่ทราบแน่ชัดในการหยุดยั้งลิมโฟไซต์ ภูมิคุ้มกันตนเอง ที่แทรกซึมเข้าไปในต่อมไทรอยด์หรือกระตุ้น การสร้าง เนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ขึ้นใหม่^{[ 5 ]}อย่างไรก็ตาม สามารถจัดการกับอาการนี้ได้^{[ 56 ] [ 72 ]}

ภาวะพร่องไทรอยด์ที่เกิดจากโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะได้รับการรักษาด้วยสารทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์ เช่นเลโวไทรอกซีน (LT ) ^{[ 20 ]}ลิโอไทโรนีน (LT ) ^{[ 5 ]}หรือสารสกัดจากต่อมไทรอยด์แห้ง (T +T ) ^{[ 73 ]}ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยจำเป็นต้องรับการรักษาไปตลอดชีวิต^{[ 20 ]}

มาตรฐานการดูแลคือ การบำบัด ด้วยเลโวไทรอกซีน (LT4 ซึ่งเป็นยาเม็ดที่มีโครงสร้างโมเลกุลเหมือนกับไทรอกซีน (T4 ในร่างกาย^{[ 20 ]}เลโวไทรอกซีนโซเดียมมี เกลือ โซเดียมที่เติมเข้าไปเพื่อเพิ่มการดูดซึมในระบบทางเดินอาหาร^{[ 74 ]}เลโวไทรอกซีนมีข้อดีคือมีครึ่งชีวิต ยาวนาน ^{[ 75 ]}ทำให้ระดับฮอร์โมนไทรอยด์คงที่^{[ 76 ]}ตรวจสอบได้ง่าย[ ^{76 ]}มีความปลอดภัยสูง^{[ 76 ] [ 77 ]}และมีประวัติประสิทธิภาพ ที่ดี ^{[ 71 ]}และมีประโยชน์ในระหว่างตั้งครรภ์เนื่องจากสามารถผ่านเข้าสู่สมอง^ของ ทารกในครรภ์ ได้^{[ 13 ]}

การให้ยาเลโวไทรอกซีนเพื่อปรับระดับ TSH ให้เป็นปกติจะขึ้นอยู่กับปริมาณ การทำงานของต่อมไทรอยด์ ภายในร่างกาย ที่เหลืออยู่ และน้ำหนักของผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งมวลกล้ามเนื้อ [ ^{13 ] สามารถ}ปรับขนาดยาได้ตามผู้ป่วยแต่ละราย ตัวอย่างเช่น อาจลดขนาดยาสำหรับผู้สูงอายุหรือผู้ป่วยที่มี ภาวะ หัวใจ บางอย่าง แต่จะเพิ่มขนาดยาในผู้ป่วยตั้งครรภ์^{[ 10 ]}ยาจะถูกให้ตามตารางเวลาที่สม่ำเสมอ^{[ 20 ]}อาจให้ยาเลโวไทรอกซีนทุกวันหรือทุกสัปดาห์ อย่างไรก็ตาม การให้ยาแบบรายสัปดาห์อาจเกี่ยวข้องกับ ระดับ TSH ที่สูงขึ้น ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ที่สูงขึ้น และ " การเปลี่ยนแปลง ของคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ ชั่วคราว ในผู้ป่วยบางรายหลังจากรับประทานไทรอกซีน 2-4 ชั่วโมง" ^{[ 78 ] [ 79 ]}

ผู้ป่วยบางรายเลือกใช้การรักษาแบบผสมผสานด้วยเลโวไทรอกซีนและลิโอไทโรนีน (ซึ่งมีโครงสร้างโมเลกุลเหมือนกับไตรไอโอโดไทโรนีน ) อย่างไรก็ตาม การศึกษาเกี่ยวกับการรักษาแบบผสมผสานมีจำกัด^{[ 5 ]}และการวิเคราะห์เมตา /การทบทวน 5 ครั้ง "แนะนำว่าการรักษาแบบผสมผสานไม่มีข้อได้เปรียบที่ชัดเจน" ^{[ 13 ]}อย่างไรก็ตามการวิเคราะห์กลุ่มย่อยพบว่าผู้ป่วยที่ยังคงมีอาการมากที่สุดในขณะที่รับประทานเลโวไทรอกซีนอาจได้รับประโยชน์จากการรักษาที่มีลิโอไทโรนีน^{[ 13 ]}

ขาดหลักฐานเกี่ยวกับประโยชน์ ผลข้างเคียง และความเสี่ยงในระยะยาวของสารสกัดไทรอยด์แห้ง จึงไม่แนะนำให้ใช้ในการรักษาภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำอีกต่อไป^{[ 73 ]}

ผลข้างเคียงของการบำบัดทดแทนไทรอยด์เกี่ยวข้องกับ "ขนาดยาที่ไม่เพียงพอหรือมากเกินไป" ^{[ 20 ]}อาการที่ควรระวัง ได้แก่ความวิตกกังวลอาการสั่นน้ำหนักลดความไวต่อความร้อนท้องเสีย และหายใจถี่ อาการที่น่ากังวลมากกว่า ได้แก่ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการสูญเสียความหนาแน่นของกระดูก^{[ 20 ]}การรักษาเกินขนาดในระยะยาวเกี่ยวข้องกับอัตราการเสียชีวิตและภาวะสมองเสื่อมที่ เพิ่มขึ้น ^{[ 21 ]}

ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) เป็นค่าทางห้องปฏิบัติการหลักสำหรับการติดตามการตอบสนองต่อการรักษาด้วยเลโวไทรอกซีน^{[ 80 ]}เมื่อเริ่มการรักษาครั้งแรก อาจมีการตรวจสอบระดับ TSH บ่อยครั้งถึงทุก 6-8 สัปดาห์^{[ 80 ]}ทุกครั้งที่มีการปรับขนาดยา อาจมีการวัดระดับ TSH ด้วยความถี่นั้นจนกว่าจะกำหนดขนาดยาที่ถูกต้องได้^{[ 80 ]}เมื่อปรับขนาดยาจนได้ขนาดยาที่เหมาะสมแล้ว จะมีการตรวจสอบระดับ TSH ทุกปี^{[ 80 ]}ระดับเป้าหมายของ TSH ยังเป็นหัวข้อถกเถียง โดยมีการพิจารณาปัจจัยต่างๆ เช่น อายุ เพศ ความต้องการส่วนบุคคล และสถานการณ์พิเศษ เช่น การตั้งครรภ์^{[ 81 ]}การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าการปรับการรักษาตามระดับฮอร์โมนไทรอยด์ (T และ/หรือ T ) อาจมีความสำคัญ^{[ 20 ]}

การติดตามการรักษาด้วยลิโอไทโรนีนหรือการรักษาแบบผสมผสานอาจเป็นเรื่องท้าทาย^{[ 81 ] [ 76 ] [ 82 ]}ลิโอไทโรนีนสามารถยับยั้ง TSH ได้มากกว่าเลโวไทโรซีน^{[ 83 ]}ลิโอไทโรนีนชนิดออกฤทธิ์สั้นมีครึ่งชีวิตสั้น ซึ่งอาจส่งผลให้ระดับ T3 อิสระผันผวนมาก^{82 ] ตลอด} 24 ชั่วโมง^{[ 84 ]}

ผู้ป่วยอาจต้องปรับขนาดยาหลายครั้งตลอดระยะเวลาของโรค ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายอาจผันผวน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของโรค^{[ 85 ]}บางครั้งผู้ป่วยอาจเกิดภาวะไทรอยด์เป็นพิษได้ แม้จะได้รับการรักษาในระยะยาวแล้วก็ตาม^{[ 5 ]}ซึ่งอาจเกิดจากหลายปัจจัย รวมถึงการโจมตีเฉียบพลันของภาวะไทรอยด์ เป็นพิษแบบทำลายล้าง (การโจมตีของระบบภูมิคุ้มกันต่อต่อมไทรอยด์ ส่งผลให้ระดับฮอร์โมนไทรอยด์สูงขึ้น เนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์รั่วไหลออกจากเนื้อเยื่อที่เสียหาย) ^{[ 18 ] [ 5 ]}โดยปกติแล้วจะตามมาด้วยภาวะไทรอยด์ต่ำ^{[ 5 ]}

การวัดค่าreverse tri-iodothyronine (rT ) มักถูกกล่าวถึงในสื่อทั่วไป (ที่ไม่ใช่ทางการแพทย์) ว่าเป็นตัวบ่งชี้ที่อาจใช้ในการให้ข้อมูลเกี่ยวกับการบำบัดด้วย T หรือ T "อย่างไรก็ตาม ณ ปี 2023 ยังไม่มีหลักฐานสนับสนุนการใช้งานนี้" ^{[ 69 ]}แม้ว่าจะมีการอ้างถึงในสื่อทั่วไปว่าเป็นคู่แข่งที่เป็นไปได้ของ T แต่ก็ไม่น่าเป็นไปได้ที่ rT จะทำให้เกิดอาการไฮโปไทรอยด์โดยการแย่งจับ กับ ตัวรับฮอร์โมนไทรอยด์จาก T เนื่องจากมีแรงยึดเกาะที่อ่อนกว่าถึง 200 เท่า^{[ 86 ]}นอกจากนี้ยังไม่น่าเป็นไปได้ที่ rT จะทำให้การแปลง T เป็น T ไม่ดี แม้ว่าจะมีการแสดงให้เห็นในร่างกายว่ามีศักยภาพในการยับยั้ง การแปลง T เป็น T DIO แต่ก็ ถือว่าไม่น่าจะเกิดขึ้นได้ที่ความเข้มข้นของฮอร์โมนในร่างกายปกติ^{[ 86 ]}

การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงอาการเรื้อรังในผู้ป่วยโรคฮาชิโมโตะที่มีระดับฮอร์โมนไทรอยด์ปกติ (euthyroid) ^{[ 20 ] [ 81 ] [ 13 ] [ 75 ]}และคาดว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยเลโวไทรอกซีนแบบโมโนเทอราปีประมาณ 10%-15% ไม่พอใจเนื่องจากมีอาการของภาวะไทรอยด์ต่ำอย่างต่อเนื่อง^{[ 87 ] [ 21 ]} มีการกล่าวถึงสาเหตุ สมมติฐานต่างๆ หลายประการในเอกสารทางการแพทย์ : ^{[ 88 ] [ 75 ] [ 13 ]}

เป็น T3 เนื้อเยื่อส่วนปลายอาจไม่เพียงพอ: ผู้ป่วยบางรายที่ได้รับการรักษาด้วย LT4 เพียงอย่างเดียวมีระดับ T3 ในเลือดหรือต่ำกว่าช่วงปกติ^{[ 20 ] [ 81 ]}และ/หรืออาจมีภาวะขาด T3 เฉพาะที่เนื้อเยื่อบางส่วน^{[ 89 ]}แม้ว่าโมเลกุล ทั้งสอง จะมีผลทางชีวภาพได้ แต่ไทรอกซีน (T4 ถือเป็น "รูปแบบการเก็บรักษา" ของฮอร์โมนไทรอยด์ที่มีผลน้อยกว่ามาก ในขณะที่ไตรไอโอโดไทโรนีน (T3 ถือเป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์ซึ่งใช้โดยเนื้อเยื่อของร่างกาย^{[ 90 ] [ 91 ]}ดังนั้น ร่างกายจึงต้องแปลงไทรอกซีนเป็นไตรไอโอโดไทโรนีน^{[ 91 ]}ไตรไอโอโดไทโรนีนผลิตขึ้นโดยหลักจากการแปลงในตับไตกล้ามเนื้อโครงร่างและ ต่อ มใต้สมอง^{[ 92 ]}

การแปลงที่เพียงพอต้องอาศัยระดับของธาตุอาหารรองที่เพียงพอ ได้แก่สังกะสี [ 93 ] ซีลีเนียม[ ^{8 ] เหล็ก} [ 94 ^{] และ}อาจรวม^{ถึงวิตามิน}เอ^[ 95 ] ^{อัตราการแปลง}อาจลดลงตามอายุ^{[ 96 ]}เนื่องจากดีไอโอไดเนสชนิดที่ 2จำเป็นสำหรับการแปลง T เป็น T ในเนื้อเยื่อส่วนปลายบางส่วน “ผู้ป่วยที่มี โพลีมอ ^ร์ ฟิซึมของยีน DIO2อาจมี T ภาวะพร่องไทรอยด์เฉพาะที่ในเนื้อเยื่อบางส่วน^{[ 75 ] [ 13 ] [ 8 ]} โพลีมอร์ฟิซึม Thr92Ala DIO2พบได้ในประชากร 12–36% ^{[ 75 ]}

สำหรับผู้ป่วยกลุ่มหลัง การรักษาด้วยเลโวไทรอกซีนเพียง อย่างเดียวอาจไม่เพียงพอ^{[ 75 ]}และผู้ป่วยอาจมีอาการดีขึ้นเมื่อได้รับการรักษาแบบผสมผสานด้วย T และ T ^{[ 20 ] [ 8 ] [ 97 ]}เนื่องจากการทดสอบอิมมูโนแอสเซย์มาตรฐานอาจประเมินระดับ T และ T และ T ด้วยอัลตราฟิลเตรชัน LC-MSMS อาจช่วยระบุผู้ป่วยที่อาจได้รับประโยชน์ จากT ^{[ 71 ]}

มีการถกเถียงกันอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับวิธีการกำหนดภาวะยูไทรอยด์และว่า TSH เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีที่สุดหรือไม่^{[ 87 ]} TSH อาจมีประโยชน์ในการตรวจจับการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่ไม่ดีและอาจสะท้อนถึงสถานะของฮอร์โมนไทรอยด์ในแกนไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมไทรอยด์แต่ไม่ใช่การมีอยู่ของฮอร์โมนในเนื้อเยื่ออื่นๆ ของร่างกาย^{[ 21 ] [ 81 ] [ 89 ]}ด้วยเหตุนี้ การรักษาด้วย LT เพียง อย่างเดียวอาจไม่ส่งผลให้เกิด "ภาวะยูไทรอยด์ทางชีวเคมีที่แท้จริง" ^{[ 75 ]}ผู้ป่วยอาจแสดงความต้องการ "ค่า TSH อยู่ในระดับปกติต่ำหรือต่ำกว่าปกติ" ^{[ 89 ]}และ/หรือการตรวจสอบ T และ T การตรวจสอบไบโอมาร์กเกอร์ อื่นๆ ที่สะท้อนถึงการทำงานของฮอร์โมนไทรอยด์ในเนื้อเยื่อก็ได้รับการเสนอเช่นกัน^{[ 13 ] [ 98 ] [ 21 ]}

เนื่องจาก การทดสอบ Free T ด้วยวิธีอิมมูโนแอสเซย์อาจประเมินระดับสูงเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำ ภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำจึงอาจได้รับการรักษาไม่เพียงพอ^{[ 71 ]} การทดสอบ LC-MSMSอาจให้การวัดที่น่าเชื่อถือกว่า^{[ 71 ]}

มีการตั้งสมมติฐานว่าภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอาจมีบทบาทในอาการของภาวะไทรอยด์ปกติ^{[ 81 ] [ 99 ] [ 75 ]} กลไกที่ตั้งสมมติฐานไว้ ได้แก่ ข้อเสนอว่า ลิมโฟไซต์ที่สร้างแอนติบอดี TPO อาจเดินทางออกจากต่อมไทรอยด์ไปยังเนื้อเยื่ออื่น ทำให้เกิดอาการและการอักเสบเนื่องจากปฏิกิริยาข้าม [ ^{75 ] [ 100 ] หรือ} "ลักษณะการอักเสบของ [...] ระดับไซโตไคน์ในกระแสเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง" ^{[ 81 ]}การศึกษาหลายชิ้นพบว่าแอนติบอดีสอดคล้องกับอาการแม้ในผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ปกติ^{[ 5 ] [ 75 ]}และระดับที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับอาการที่เพิ่มขึ้น^{[ 20 ]}อย่างไรก็ตาม " ความสัมพันธ์ ที่พบ ไม่ได้พิสูจน์ถึงสาเหตุ " ^{[ 75 ]}ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาสำหรับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของ Hashimoto แม้ว่าการปรับปรุงคุณภาพชีวิตที่สังเกตได้หลังจากการผ่าตัดเอาต่อมไทรอยด์ออกนั้นตั้งสมมติฐานว่าเกิดจากการกำจัดสิ่งกระตุ้นภูมิคุ้มกันบกพร่อง^{[ 13 ] [ 100 ]}

มีการตั้งสมมติฐานว่าอาการของภาวะไทรอยด์ปกติอาจไม่ได้เกิดจากโรคฮาชิโมโตะหรือภาวะไทรอยด์ต่ำ แต่เกิดจาก " ภาวะร่วม ทางกายภาพและจิตสังคม " อื่นๆ ^{[ 88 ] [ 21 ]}

ผู้ป่วยบางรายอาจรู้สึกว่าความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นในขณะที่มีภาวะไทรอยด์เป็นพิษอย่างไรก็ตาม การรักษาเกินขนาดมีความเสี่ยง (ความเสี่ยงที่ทราบสำหรับเลโวไทรอกซีนและความเสี่ยงที่ไม่ทราบสำหรับลิโอไทโรนีน ) ^{[ 21 ]}การศึกษาหนึ่งแสดงให้เห็นว่าการผ่าตัดเอาต่อมไทรอยด์ออกอาจช่วยปรับปรุงอาการอ่อนเพลียและความเป็นอยู่ที่ดีขึ้นได้อย่างมาก^{[ 81 ] [ 5 ]}ดูการพิจารณาการผ่าตัดด้านล่าง

อาหารเสริม

ยังไม่มีการยืนยันว่าการลดแอนติบอดีต่อไทรอยด์ในโรคฮาชิโมโตะมีประโยชน์^{[ 99 ] [ 13 ] [ 101 ]}การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์ข้อมูลเชิงเมตาของการทดลองเกี่ยวกับซีลีเนียมพบว่า แม้ว่าซีลีเนียมจะช่วยลดแอนติบอดี TPO ได้ แต่ก็ไม่มีหลักฐานยืนยันถึงผลกระทบต่อ " การบรรเทาอาการ ของโรค การลุกลามของโรค การลดขนาดยาเลโวไทรอกซีน หรือการปรับปรุงคุณภาพชีวิต " ^{[ 8 ]}นอกจากนี้ ยังพบว่าซีลีเนียมเป็นอาหารเสริมเพียงชนิดเดียวที่ช่วยลดทั้ง TPOab และ TgAb ^{[ 102 ]}โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเปรียบเทียบกับการใช้ไมโออินอซิทอลและวิตามินดี

ซีลีเนียม^{[ 103 ] [ 8 ]}วิตามินดี [ ^{104 ]}และ เม ^ตฟอร์มิน^{[ 105 ]}สามารถลดแอนติบอดีไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสได้ มีหลักฐานเบื้องต้นว่าเลโวไทรอกซีน^{[ 106 ] [ 107 ] [ 108 ]}น้ำว่านหางจระเข้^{[ 109 ]}และเมล็ดยี่หร่าดำ^{[ 110 ]}อาจลดแอนติบอดีไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสได้ เมตฟอร์มินสามารถลดแอนติบอดีไทโรโกลบูลินได้^{[ 105 ]}

อาหาร

ยังไม่มีการยืนยันว่าอาหารปราศจากกลูเตนสามารถลดแอนติบอดีได้เมื่อไม่มีโรคเซลิแอค ร่วมด้วย ^{[ 111 ] [ 112 ]}มีการศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าอาหารปราศจากกลูเตนสามารถลดแอนติบอดีได้ และบางการศึกษาก็แสดงให้เห็นว่าไม่มีผล อย่างไรก็ตาม มีประเด็นรบกวนที่สำคัญในการศึกษาเหล่านี้ รวมถึงการไม่ได้ตัดความเป็นไปได้ของโรคเซลิแอคร่วม ด้วย ^{[ 111 ]}อาหารที่มีประสิทธิภาพในการจัดการอาการและปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีโดยรวมของผู้ป่วยคือแผนอาหารต้านการอักเสบซึ่งมุ่งเป้าไปที่การลดปริมาณความเสียหายจากออกซิเดชันที่มีอยู่ในโรคฮาชิโมโตะ อาหารนี้ประกอบด้วยกรดไขมันที่ดีต่อสุขภาพ ซีลีเนียม ส่วนประกอบต้านอนุมูลอิสระ เช่น วิตามินซีและอี และสารอาหารที่จำเป็น ^{[ 113 ]}

การผ่าตัด

การศึกษาหนึ่งพบว่าการผ่าตัดเอาต่อมไทรอยด์ออกสามารถลดระดับแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ได้อย่างมาก^{[ 81 ] [ 5 ]}ดูการพิจารณาการผ่าตัดด้านล่าง

การผ่าตัดไม่ใช่การรักษาเบื้องต้นสำหรับโรคภูมิต้านตนเอง และโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะที่ไม่ซับซ้อนก็ไม่ใช่ข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ [ ^{5 ] โดย}ทั่วไปผู้ป่วยอาจปรึกษาเรื่องการผ่าตัดกับแพทย์หากพวกเขามีอาการกดทับอย่างมีนัยสำคัญ หรือมีความกังวลเกี่ยวกับความสวยงาม หรือมีก้อนเนื้อปรากฏบนอัลตราซาวนด์^{[ 5 ]}การศึกษาที่ดำเนินการอย่างดีในผู้ป่วยที่มีอาการทั่วไปที่สร้างความรำคาญและมีระดับแอนติไทโรเพอร์ออกซิเดส (anti-TPO) มากกว่า 1000 IU/ml (ปกติ <100 IU/ml) แสดงให้เห็นว่าการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ทั้งหมดทำให้อาการต่างๆ หายไปและระดับแอนติไทโรเพอร์ออกซิเดสเฉลี่ยลดลงจาก 2232 เป็น 152 IU/mL ^{[ 5 ] [ 114 ]}แต่ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดสูงกว่าที่คาดไว้: ^{[ 81 ]}การติดเชื้อ (4.1%) ภาวะ พร่องพาราไทรอยด์ถาวร(4.1%) และ การบาดเจ็บ ของเส้นประสาทกล่องเสียงซ้ำ (5.5%) ^{[ 88 ]}

สังกะสีอาจเพิ่มระดับ^{[ 112 ]}การศึกษานำร่องขนาดเล็กพบว่ารากแอชวาแกนดาอาจเพิ่มระดับ T3 T4 ได้ อย่างไรก็ตาม ยังขาดหลักฐานที่ชัดเจนเกี่ยวกับประโยชน์นี้ และแอชวาแกนดามีศักยภาพที่จะทำให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตทำงาน บกพร่อง ได้^{[ 112 ]}ณ ปี 2022 มีการศึกษาเกี่ยวกับแนลเทรก โซนในปริมาณต่ำ ในผู้ป่วยโรคฮาชิโมโตะเพียงครั้งเดียว ซึ่งไม่แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพ ดังนั้นจึงไม่มีสิ่งใดสนับสนุนการใช้ การงดผลิตภัณฑ์นมในผู้ที่ไม่มีภาวะแพ้แลคโตสไม่ได้รับการสนับสนุน^{[ 112 ]}แม้ว่าไอโซฟลาโวน จากถั่วเหลือง จะมีศักยภาพที่จะส่งผลต่อการผลิต T3 และ T4 ในทางทฤษฎีการในผู้ที่มีไอโอดีน เพียงพอกลับ ไม่พบผลกระทบใดๆ^{[ 112 ]}

ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติแบบมีอาการชัดเจนเป็น ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดโดยประมาณ 5% ของผู้ที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำแบบไม่แสดงอาการและโรคไทรอยด์อักเสบเรื้อรังจากภูมิคุ้มกันตนเองจะพัฒนาไปสู่ภาวะต่อมไทรอยด์ล้มเหลวทุกปี บางครั้งอาจเกิด ภาวะไทรอยด์ เป็นพิษชั่วคราว (การทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไป) และในบางกรณีที่พบได้น้อย โรคอาจพัฒนาไปสู่โรคไทรอยด์ เป็นพิษแบบเกรฟส์อย่างเต็มรูปแบบ พร้อมกับภาวะตาโปนอักเสบ(ตาบวมและอักเสบ) ^{[ 115 ]}

กรณีที่หายากของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองชนิดไฟบรอยด์มักมีอาการหายใจลำบาก อย่างรุนแรง และกลืนลำบากคล้ายกับเนื้องอกต่อมไทรอยด์ชนิดรุนแรง แต่อาการเหล่านี้จะดีขึ้นเสมอเมื่อได้รับการผ่าตัดหรือ การรักษาด้วยคอ ร์ติโคสเตียรอยด์แม้ว่ามะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดบีเซลล์ของต่อมไทรอยด์ปฐมภูมิจะพบได้น้อยกว่า 1 ใน 1000 คน แต่ก็มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในผู้ที่มีต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองเรื้อรัง^{[ 115 ]}เนื่องจากมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 67 ถึง 80 เท่าในการเกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของต่อมไทรอยด์ปฐมภูมิในผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ^{[ 116 ]}

ภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงอันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงของเส้นใยกล้ามเนื้ออันเนื่องมาจากการขาดฮอร์โมนไทรอยด์อาจต้องใช้เวลาหลายเดือนหรือหลายปีในการรักษาด้วยฮอร์โมนไทรอยด์จึงจะหายขาด^{[ 15 ] [ 117 ]}

โดยทั่วไป (แต่ไม่เสมอไป) แอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส จะลดลงในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยเลโวไทรอกซีน ^{[ 101 ]}โดยลดลงระหว่าง 10% ถึง 90% หลังจากการติดตามผล 6 ถึง 24 เดือน^{[ 118 ]}การศึกษาหนึ่งในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยเลโวไทรอกซีนพบว่า 35 ใน 38 คน (92%) มีระดับแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสลดลงในช่วงห้าปี โดยเฉลี่ยลดลง 70% 6 ใน 38 คน (16%) มีระดับแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสกลับสู่ระดับปกติ^{[ 118 ]}

เด็กจำนวนมากที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคฮาชิโมโตะจะประสบกับอาการของโรคที่ดำเนินไปอย่างต่อเนื่องเช่นเดียวกับผู้ใหญ่^{[ 119 ]}อย่างไรก็ตาม ในบรรดาเด็กที่พัฒนาแอนติบอดีต่อไทรอยด์และภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ พบว่ามากถึง 50% ในภายหลังมีแอนติบอดีและระดับฮอร์โมนไทรอยด์ปกติ^{[ 5 ]} มี กรณีหนึ่งของการหายขาด อย่างแท้จริง ที่พบในเด็กหญิงอายุ 12 ปี ต่อมไทรอยด์ของเธอได้รับการตรวจด้วยอัลตราซาวนด์ และพบว่ามีการ อักเสบในระยะเริ่มต้นไปจนถึงโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะระยะสุดท้ายที่รุนแรงพร้อมกับภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ จากนั้นก็กลับมาเป็น "เกือบปกติโดยมีเพียงอาการอักเสบเล็กน้อย" และภาวะไทรอยด์ปกติ^{[ 120 ]}

โรคฮาชิโมโตะคาดว่าจะส่งผลกระทบต่อประชากรโลกประมาณ 2% ^{[ 5 ] [ 25 ]}ประมาณ 1.0 ถึง 1.5 ใน 1,000 คนเป็นโรคนี้ในเวลาใดก็ตาม^{[ 61 ]}

ใครๆ ก็อาจเป็นโรคนี้ได้ แต่พบในผู้หญิงมากกว่าผู้ชายถึง 8 ^{[ 20 ]} ถึง 15 เท่า งานวิจัยบางชิ้นชี้ให้เห็นถึงความเชื่อมโยงกับบทบาทของ รกที่เป็นคำอธิบายถึงความแตกต่างทางเพศ^{[ 121 ]}งานวิจัยอื่นๆ ชี้ให้เห็นว่าความแตกต่างของอัตราการเกิดโรค ระหว่างเพศ เกิดจากผลกระทบของฮอร์โมนเพศ^{[ 16 ]}

โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิคุ้มกันตนเองมีอัตราการเกิดสูงกว่าในสังคมที่มีการบริโภคไอโอดีนในอาหารสูง เช่น สหรัฐอเมริกาและญี่ปุ่น และในกลุ่มคนที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรม [ ^{122 ] เป็น}สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำในพื้นที่ที่มีไอโอดีนเพียงพอ^{[ 10 ]}นอกจากนี้ อัตราการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ยังเพิ่มขึ้นในพื้นที่ที่เคยมีการบริโภคไอโอดีนต่ำ แต่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการเสริมไอโอดีน^{[ 24 ] [ 123 ]}

ภาวะขาดไอโอดีนจะได้รับการแก้ไขโดยการเพิ่มไอโอดีนในอาหารของบุคคลนั้น เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในอาหารของบุคคลนั้น พวกเขาก็จะมีความเสี่ยงมากขึ้นที่จะเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำและโรคไทรอยด์อื่นๆ การรักษาภาวะขาดไอโอดีนด้วยการบริโภคเกลือในปริมาณสูงควรทำอย่างระมัดระวังและรอบคอบ เนื่องจากความเสี่ยงต่อโรคฮาชิโมโตะอาจเพิ่มขึ้น^{[ 123 ]}

ภูมิศาสตร์มีบทบาทสำคัญในการกำหนดว่าภูมิภาคใดสามารถเข้าถึงอาหารที่มีไอโอดีนต่ำหรือสูงได้ ควรมีการตรวจสอบระดับไอโอดีนในทั้งน้ำและเกลืออย่างเข้มงวดเพื่อปกป้องประชากรกลุ่มเสี่ยงจากการเกิดภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ^{[ 124 ]}แนวโน้มทางภูมิศาสตร์ของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำแตกต่างกันไปทั่วโลก เนื่องจากแต่ละสถานที่มีวิธีการกำหนดโรคและรายงานกรณีที่แตกต่างกัน ประชากรที่กระจายตัวหรือกำหนดไว้ไม่ชัดเจนอาจทำให้ข้อมูลผิดเพี้ยนไปในแบบที่ไม่คาดคิด^{[ 25 ]}

โรค ต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะอาจส่งผลกระทบต่อประชากรในสหรัฐอเมริกาได้ถึง 5% ^{[ 125 ]}เชื่อกันว่าโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำในอเมริกาเหนือ^{[ 61 ]}

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะสามารถเกิดขึ้นได้ทุกวัย รวมถึงเด็ก^{[ 122 ]}แต่พบได้บ่อยในวัยกลางคนโดยเฉพาะในผู้ชาย^{[ 126 ]}อุบัติการณ์สูงสุดในช่วงอายุ 50 ปี แต่โดยทั่วไปผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยระหว่างอายุ 30-50 ปี^{[ 47 ] [ 125 ]}จากการศึกษาหนึ่งพบว่าอัตราการเกิดโรคสูงสุดอยู่ในกลุ่มผู้สูงอายุ^{[ 127 ]}มีการแสดงให้เห็นว่าอัตราการเกิดผลตรวจแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์เป็นบวกเพิ่มขึ้นตามอายุ "โดยมีความถี่สูงถึง 33 เปอร์เซ็นต์ในผู้หญิงอายุ 70 ​​ปีขึ้นไป" ^{[ 24 ]}

อุบัติการณ์ของโรคฮาชิโมโตะแตกต่างกันไปตามภูมิศาสตร์ อัตราสูงสุดอยู่ในแอฟริกา และต่ำที่สุดในเอเชีย^{[ 9 ]}ในสหรัฐอเมริกา ประชากรชาวแอฟริกันอเมริกันประสบกับโรคนี้ได้น้อยกว่า แต่มีอัตราการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องสูงกว่า^{[ 128 ]}

ผู้ที่มีโรคภูมิต้านตนเองอยู่แล้วมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคฮาชิโมโตะมากขึ้น เนื่องจากโรคเหล่านี้มักเกิดขึ้นร่วมกัน^{[ 25 ]}ดูสาเหตุ > โรคร่วม ด้านบน

แนวโน้มระยะยาวของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำเผยให้เห็นว่าโรคนี้มีการเปลี่ยนแปลงไปตามกาลเวลา เนื่องจากเทคโนโลยีและทางเลือกในการรักษามีการเปลี่ยนแปลง แม้ว่าเทคโนโลยีอัลตราซาวนด์และทางเลือกในการรักษาจะดีขึ้น แต่อุบัติการณ์ของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำกลับเพิ่มขึ้นตามข้อมูลที่เน้นในสหรัฐอเมริกาและยุโรป ระหว่างปี 1993 ถึง 2001 พบว่าอัตราการเกิดโรคนี้แตกต่างกันไปตั้งแต่ 3.9 ถึง 4.89 ต่อ 1,000 คนในผู้หญิง และระหว่างปี 1994 ถึง 2001 อัตราการเกิดโรคนี้เพิ่มขึ้นจาก 0.65 เป็น 1.01 ต่อ 1,000 คนในผู้ชาย^{[ 127 ]}

^{โรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ หรือที่รู้จักกันในชื่อโรค ฮา}ชิโมโตะ ตั้งชื่อตามแพทย์ชาวญี่ปุ่นฮาคารุ ฮาชิโมโตะ (ค.ศ. 1881−1934) จากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยคิวชู [ ^{129 ]}ซึ่งเป็นผู้ที่อธิบายอาการของผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบชนิดลิมโฟมา โตซา ซึ่งเป็นการแทรกซึมของลิม โฟไซต์จำนวนมากภายในต่อมไทรอยด์ เป็นครั้งแรกในปี ค.ศ. 1912 ในวารสารภาษาเยอรมันชื่อArchiv für Klinische Chirurgie ^{[ 4 ] [ 130 ]}บทความนี้มีทั้งหมด 30 หน้าและภาพประกอบ 5 ภาพ ซึ่งทั้งหมดอธิบายถึง การเปลี่ยนแปลง ทางเนื้อเยื่อวิทยาในเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ นอกจากนี้ ผลลัพธ์ทั้งหมดในการศึกษาครั้งแรกของเขายังรวบรวมมาจากผู้หญิง 4 คน ผลลัพธ์เหล่านี้อธิบาย ลักษณะ ทางพยาธิวิทยาที่พบในผู้หญิงเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแทรกซึมของลิมโฟไซต์และเซลล์พลาสมารวมถึงการก่อตัวของฟอลลิเคิลน้ำเหลืองที่มีศูนย์กลางการเจริญเติบโต พังผืดเซลล์เยื่อบุผิว ต่อม ไทรอยด์ ที่เสื่อมสภาพ และเม็ดเลือดขาวในช่องว่าง^{[ 4 ]}เขาอธิบายว่าลักษณะเหล่านี้มีลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาคล้ายคลึงกับโรคของมิคูลิค ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น เมื่อเขาค้นพบลักษณะเหล่านี้ในโรคใหม่นี้ เขาจึงตั้งชื่อโรคนี้ว่าสตรูมา ลิมโฟมาโตซาโรคนี้เน้นการแทรกซึมของลิมโฟไซต์และการก่อตัวของฟอลลิเคิลน้ำเหลืองที่มีศูนย์กลางการเจริญเติบโต ซึ่งไม่เคยมีการรายงานมาก่อน^{[ 4 ]}

แม้ว่าฮาชิโมโตะจะค้นพบและตีพิมพ์โรคนี้แล้ว แต่โรคนี้ก็ยังไม่ได้รับการยอมรับว่าเป็นโรคที่แตกต่างจากโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของรีเดลซึ่งเป็นโรคที่พบได้ทั่วไปในยุโรปในเวลานั้น แม้ว่าจะมีบทความอื่นๆ อีกมากมายที่นักวิจัยคนอื่นๆ รายงานและตีพิมพ์ แต่โรคต่อมน้ำเหลืองโตของฮาชิโมโตะก็ได้รับการยอมรับว่าเป็นเพียงระยะเริ่มต้นของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบของรีเดลในช่วงต้นทศวรรษ 1900 เท่านั้น จนกระทั่งปี 1931 โรคนี้จึงได้รับการยอมรับว่าเป็นโรคที่แยกต่างหาก เมื่อนักวิจัย Allen Graham และคณะจากคลีฟแลนด์รายงานอาการและลักษณะอาการของโรคนี้อย่างละเอียดเช่นเดียวกับฮาชิโมโตะ^{[ 4 ]}

ในปี พ.ศ. 2499 ดร.โรสและดร.วิเทบสกีสามารถแสดงให้เห็นว่าการสร้างภูมิคุ้มกันในหนูบางชนิดด้วยสารสกัดจากต่อมไทรอยด์ของหนูชนิดอื่นนั้นคล้ายคลึงกับโรคที่ฮาคารุและนักวิจัยคนอื่นๆ พยายามอธิบาย^{[ 4 ​​]}แพทย์เหล่านี้ยังสามารถอธิบายแอนติบอดีต่อไทโรโกลบูลินในตัวอย่างซีรั่มในเลือดจากสัตว์เหล่านี้ ได้อีกด้วย ^{[ 4 ​​]}

ต่อมาในปีเดียวกัน นักวิจัยจากโรงพยาบาลมิดเดิลเซ็กซ์ในลอนดอนได้ทำการทดลองกับผู้ป่วยที่มีอาการคล้ายกัน พวกเขาแยกแอนติบอดีต่อไทโรโกลบูลินจากซีรั่มของผู้ป่วยเหล่านั้น และสามารถสรุปได้ว่าผู้ป่วยเหล่านี้มีปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันต่อไทโรโกลบูลินของมนุษย์^{[ 4 ]}จากข้อมูลนี้ จึงมีการเสนอว่าโรค Hashimoto's struma อาจเป็นโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์: "จากการค้นพบเหล่านี้ แนวคิดเกี่ยวกับโรคภูมิต้านตนเองเฉพาะอวัยวะจึงได้รับการจัดตั้งขึ้น และ HT ได้รับการยอมรับว่าเป็นโรคดังกล่าวโรคหนึ่ง" ^{[ 4 ]}

หลังจากได้รับการยอมรับนี้ นักวิจัยกลุ่มเดียวกันจากโรงพยาบาลมิดเดิลเซ็กซ์ได้ตีพิมพ์บทความในปี พ.ศ. 2505 ในวารสารเดอะแลนเซ็ตซึ่งรวมถึงภาพเหมือนของฮาคารุ ฮาชิโมโตะ^{[ 4 ]}โรคนี้เป็นที่รู้จักมากขึ้นนับจากนั้นเป็นต้นมา และโรคฮาชิโมโตะก็เริ่มปรากฏในตำราเรียนบ่อยขึ้น^{[ 131 ]}

แนะนำให้รักษาภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ ด้วย เลโวไทรอกซีนก่อนการตั้งครรภ์ เพื่อป้องกันผลเสียต่อการตั้งครรภ์และพัฒนาการของเด็ก^{[ 13 ]}ใน การ ทำIVF การถ่ายโอนตัวอ่อนจะดีขึ้นเมื่อรักษาภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ^{[ 132 ]}

สมาคมต่อมไร้ท่อแนะนำให้ตรวจคัดกรองในหญิงตั้งครรภ์ที่มีความเสี่ยงสูงต่อโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์^{[ 133 ]}การตรวจคัดกรองโรคต่อมไทรอยด์ในระหว่างตั้งครรภ์เป็นเรื่องที่ถกเถียงกันอยู่ อย่างไรก็ตาม การศึกษาหนึ่ง "สนับสนุนประโยชน์ที่เป็นไปได้ของการตรวจคัดกรองแบบครอบคลุม" ^{[ 134 ]}หญิงตั้งครรภ์อาจมีแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ (5%–14% ของการตั้งครรภ์^{[ 13 ]} ) การทำงานของต่อมไทรอยด์บกพร่องส่งผลให้เกิดภาวะไทรอยด์ต่ำ หรือทั้งสองอย่าง แต่ละกรณีมีความเสี่ยงที่เกี่ยวข้อง: ^{[ 13 ]}

การตรวจพบแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเด สในช่วงเริ่มต้นของการตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของมารดาต่อภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำและความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในปีแรกหลังคลอด^{[ 135 ]}การมีแอนติบอดียังสัมพันธ์กับ "ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 2 ถึง 4 เท่าของการแท้งบุตร ซ้ำ และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น 2 ถึง 3 เท่าของการคลอดก่อนกำหนด " อย่างไรก็ตาม สาเหตุยังไม่ชัดเจน มีการคาดการณ์ว่าแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสอาจบ่งชี้ถึงกระบวนการภูมิคุ้มกันอัตโนมัติอื่นๆ ต่อหน่วยรกและทารกในครรภ์^{[ 13 ]}การรักษาด้วยเลโวไทรอกซีนในสตรีที่มีภาวะไทรอยด์ปกติแต่มีภาวะภูมิคุ้มกันอัตโนมัติต่อต่อมไทรอยด์นั้น ไม่ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความเสี่ยงสัมพัทธ์ของการแท้งบุตรและการคลอดก่อนกำหนด หรือผลลัพธ์ของการคลอดทารกมีชีวิต "ดังนั้นจึงไม่สามารถให้คำแนะนำที่ชัดเจนเกี่ยวกับการรักษาในสถานการณ์ดังกล่าวได้ แต่ควรพิจารณาเป็นรายกรณีไป" ^{[ 13 ]}

ผู้หญิงที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำที่ไม่คงที่ มีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนทั้งในแม่และลูกมากขึ้น ความเสี่ยงต่อแม่ ได้แก่ความดันโลหิตสูงขณะตั้ง ครรภ์ รวมถึง ภาวะครรภ์เป็น พิษและ ภาวะชัก จากครรภ์เป็นพิษ เบาหวานขณะตั้งครรภ์ ภาวะรกหลุดและภาวะตกเลือดหลังคลอด [ ^{13 ] ความ}เสี่ยงต่อทารก ได้แก่ การแท้งบุตร การคลอดก่อนกำหนดน้ำหนักแรกเกิดต่ำภาวะหายใจลำบากในทารกแรก เกิด ภาวะน้ำในสมองมากเกินไป ภาวะอวัยวะ เพศชายผิดรูป การเสียชีวิตของทารก ในครรภ์ การเข้ารับการรักษาในหน่วยดูแลผู้ ป่วยหนักสำหรับทารก และ พัฒนาการ ทางระบบประสาทล่าช้า (ระดับไอคิวของเด็กต่ำ พัฒนาการทางภาษาล่าช้า หรือพัฒนาการโดยรวมล่าช้า ) ^{[ 134 ] [ 132 ] [ 13 ]}

ผลลัพธ์ของการตั้งครรภ์ที่ประสบความสำเร็จจะดีขึ้นเมื่อได้รับการรักษาภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ^{[ 132 ]}การรักษาด้วยเลโวไทรอกซีนอาจพิจารณาได้เมื่อระดับ TSH ต่ำกว่าในระหว่างตั้งครรภ์เมื่อเทียบกับการรักษาแบบมาตรฐาน^{[ 13 ]}ลิโอไทโรนีนไม่สามารถผ่านเข้าสู่สมองของทารกในครรภ์ได้ ดังนั้นการรักษาด้วยลิโอไทโรนีน (T ) เพียงอย่างเดียวหรือลิโอไทโรนีน + เลโวไทรอกซีน (T + T ) จึงไม่เหมาะสมสำหรับการตั้งครรภ์^{[ 13 ]}

ความร่วมมืออย่างใกล้ชิดระหว่างแพทย์ต่อมไร้ท่อและสูตินรีแพทย์เป็นประโยชน์ต่อทั้งหญิงและทารก^{[ 134 ] [ 136 ] [ 137 ]}

การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนและการแสดงออกของโมเลกุลควบคุมภูมิคุ้มกัน ที่สำคัญในโทรโฟบลาส ต์นำไปสู่การกดภูมิคุ้มกันและการยอมรับของทารกในครรภ์ ผู้เล่นหลักในการควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันคือTregsทั้ง การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน แบบอาศัยเซลล์และ แบบ อาศัยสารน้ำจะลดลง ส่งผลให้เกิดการยอมรับทางภูมิคุ้มกันและการยับยั้งภูมิคุ้มกันต่อตนเอง มีรายงานว่าในระหว่างตั้งครรภ์ ระดับของไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสและแอนติบอดีไทโรโกลบูลินจะลดลง^{[ 138 ]}

แนะนำให้ทำการทดสอบแอนติบอดีไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสสำหรับผู้หญิงที่เคยตั้งครรภ์ ไม่ว่าผลลัพธ์ของการตั้งครรภ์จะเป็นอย่างไรก็ตาม "[การตั้งครรภ์ครั้งก่อนมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำแบบออโตอิมมูนใน สตรี วัยก่อนหมดประจำเดือนและควรพิจารณาจำนวนการตั้งครรภ์ครั้งก่อนเมื่อประเมินความเสี่ยงของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำในสตรีวัยสาว [ sic ]" ^{[ 41 ]}

ภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดสามารถเกิดขึ้นได้ในสตรีที่เป็นโรคฮาชิโมโตะ^{[ 5 ]}ในสตรีที่มีสุขภาพดี ภาวะต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดสามารถเกิดขึ้นได้นานถึง 1 ปีหลังคลอดควรแยกแยะออกจากโรคต่อมไทรอยด์อักเสบฮาชิโมโตะ เนื่องจากวิธีการรักษาแตกต่างกัน^{[ 139 ]}

หลังคลอดTregsจะลดลงอย่างรวดเร็ว และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันจะถูกสร้างขึ้นใหม่ ซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดหรืออาการกำเริบของโรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง^{[ 138 ]}ในผู้หญิงมากถึง 50% ที่มีแอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสในช่วงต้นของการตั้งครรภ์ ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของต่อมไทรอยด์ในระยะหลังคลอดจะรุนแรงขึ้นในรูปแบบของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด^{[ 140 ]} มีรายงานว่าผู้หญิงที่เป็นต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด มีการหลั่งIFN-γและIL-4 มากขึ้น และ ความเข้มข้น ของคอร์ติซอล ในพลาสมาลดลง ในระหว่างตั้งครรภ์เมื่อเทียบกับผู้หญิงที่มีสุขภาพดี ซึ่งบ่งชี้ว่าการกดภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอลงในระหว่างตั้งครรภ์อาจมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมไทรอยด์หลังคลอด^{[ 141 ]}

หลายปีหลังคลอด เซลล์ ไคเมอริกเพศชายสามารถตรวจพบได้ในเลือดส่วนปลายของมารดา ต่อมไทรอยด์ ปอด ผิวหนัง หรือต่อมน้ำเหลือง เซลล์ภูมิคุ้มกันของทารกในต่อมไทรอยด์ของมารดาอาจถูกกระตุ้นและทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นที่เริ่มต้นหรือทำให้โรคไทรอยด์ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันตนเองรุนแรงขึ้น ในผู้ป่วยโรคฮาชิโมโตะ ตรวจพบเซลล์ ไมโครไคเมอริก ของทารก ในต่อมไทรอยด์ในจำนวนที่สูงกว่าในผู้หญิงที่มีสุขภาพดีอย่างมีนัยสำคัญ^{[ 142 ]}

โรคฮาชิโมโตะเป็นที่ทราบกันว่าเกิดขึ้นในไก่หนูหนูบ้านสุนัขและลิงมาร์โมเซ็ตแต่โรคเกรฟส์ไม่พบในสัตว์เหล่านี้^{[ 143 ]}

• โรคสมองอักเสบฮาชิโมโตะ
• โรคจิตเภทจากมิกซีเดมา
• โรคฮาชิทอกซิโคซิส
• กลุ่มอาการฮอฟมันน์