โรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น
ชื่ออื่นๆ	โรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นบี
การกระจายทางภูมิศาสตร์ของโรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น (สีเขียวเข้ม)
ความเชี่ยวชาญ	โรคติดต่อ
อาการ	ปวดหัว มีไข้ อาเจียน สับสนชัก[ 1 ]
เริ่มตามปกติ	5 ถึง 15 วันหลังจากการติดเชื้อ[ 1 ]
สาเหตุ	ไวรัสไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น (แพร่กระจายโดยยุง)
วิธีการวินิจฉัย	การทดสอบเลือดหรือน้ำไขสันหลัง[ 2 ]
การป้องกัน	วัคซีนไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นหลีกเลี่ยงการถูกยุงกัด[ 2 ]
การรักษา	การดูแลสนับสนุน[ 1 ]
การพยากรณ์โรค	ปัญหาทางระบบประสาทถาวรเกิดขึ้นกับผู้รอดชีวิตมากถึงครึ่งหนึ่ง[ 2 ]
ความถี่	68,000 [ 2 ]
ผู้เสียชีวิต	17,000 [ 2 ]

โรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น ( JE ) เป็นการติดเชื้อในสมองที่เกิดจากไวรัสไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น ( JEV ) ^{[ 3 ]}แม้ว่าการติดเชื้อส่วนใหญ่จะไม่แสดงอาการหรือมีอาการเพียงเล็กน้อย แต่บางครั้งก็อาจเกิดการอักเสบในสมองได้^{[ 3 ]}ในกรณีเหล่านี้ อาการอาจรวมถึงปวดศีรษะ อาเจียน มีไข้ สับสน และชัก^{[ 1 ]}ซึ่งมักเกิดขึ้นประมาณ 5 ถึง 15 วันหลังจากการติดเชื้อ^{[ 1 ]}

โดยทั่วไปไวรัส JEV แพร่กระจายโดยยุงโดยเฉพาะยุงชนิดCulex ^{[ 2 ]}หมูและนกป่าเป็นแหล่งสะสมของไวรัส^{[ 2 ]}โรคนี้มักเกิดขึ้นนอกเมือง^{[ 2 ]}การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการ ตรวจเลือดหรือ น้ำไขสันหลัง^{[ 2 ]}

โดยทั่วไปการป้องกันทำได้ด้วยวัคซีนไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นซึ่งทั้งปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ^{[ 2 ]}มาตรการอื่นๆ ได้แก่ การหลีกเลี่ยงการถูกยุงกัด^{[ 2 ]}เมื่อติดเชื้อแล้ว จะไม่มีการรักษาเฉพาะเจาะจง การดูแลจึง เป็นการประคับประคอง^{[ 1 ]}โดยทั่วไปจะดำเนินการในโรงพยาบาล^{[ 1 ]}ปัญหาถาวรเกิดขึ้นได้ถึงครึ่งหนึ่งของผู้ที่หายจากโรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น^{[ 2 ]}

โรคนี้พบได้เป็นหลักในเอเชียตะวันออกและ เอเชียตะวันออกเฉียงใต้ รวมถึงแปซิฟิกตะวันตก^{[ 2 ]}ประมาณ 3 พันล้านคนอาศัยอยู่ในพื้นที่ที่เกิดโรคนี้^{[ 2 ]}ประมาณ 68,000 ผู้ป่วยที่มีอาการในแต่ละปี และมีผู้เสียชีวิตประมาณ 17,000 ราย^{[ 2 ]}บ่อยครั้งที่เกิดการระบาด [ ^{2 ] โรค}นี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกในญี่ปุ่นใน ปี พ.ศ. 2414 ^{[ 2 ] [ 4 ]}

ไวรัสไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น (JEV) มีระยะฟักตัว 2 ถึง 26 วัน^{[ 5 ]}การติดเชื้อส่วนใหญ่ไม่มีอาการ^{[ 6 ]}มีเพียง 1 ใน 250 ของการติดเชื้อเท่านั้นที่จะพัฒนาไปเป็นไข้สมองอักเสบ^{[ 7 ]}

อาการหนาวสั่นอย่างรุนแรงอาจเป็นสัญญาณเริ่มต้นของโรคนี้ในมนุษย์ ไข้ ปวดศีรษะ และอ่อนเพลียเป็นอาการอื่นๆ ที่ไม่จำเพาะเจาะจงของโรคนี้ ซึ่งอาจคงอยู่เป็นระยะเวลา 1 ถึง 6 วัน อาการที่เกิดขึ้นในช่วงระยะสมองอักเสบเฉียบพลัน ได้แก่ คอแข็ง ผอมแห้งอัมพาตครึ่งซีกชักและอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นระหว่าง 38–43 °C (100.4–109.4 °F) อัตราการเสียชีวิตของโรคนี้อยู่ที่ประมาณ 25% และโดยทั่วไปจะสูงกว่าในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง และผู้สูงอายุ มีการสังเกตพบการแพร่กระจายผ่านรกความผิดปกติทางระบบประสาทจะเกิดขึ้นใน 40% ของผู้ที่รอดชีวิต โดยมีข้อบกพร่องทางระบบประสาทตลอดชีวิต เช่น หูหนวก อารมณ์แปรปรวน และอัมพาตครึ่งซีก ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ที่มีระบบประสาทส่วนกลางได้ รับผลกระทบ ^{[ 8 ]}

พบว่าการกระตุ้นไมโครเกลียที่เพิ่มขึ้น ภายหลังการติดเชื้อไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นส่งผลต่อผลลัพธ์ของการเกิดโรคจากไวรัส ไมโครเกลียเป็น เซลล์ภูมิคุ้มกัน ประจำถิ่น ของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) และมีบทบาทสำคัญในการป้องกันร่างกายจากจุลินทรีย์ที่รุกราน ไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้นจะหลั่งไซโตไคน์ เช่นอินเตอร์ลิวคิน-1 (IL-1)และทูมอร์เนโครซิสแฟคเตอร์-อัลฟา (TNF-α) ซึ่งสามารถก่อให้เกิดผลเป็นพิษในสมองได้ นอกจากนี้ ไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้นยังหลั่งสารที่ละลายน้ำได้อื่น ๆเช่นสารพิษต่อระบบประสาท สารสื่อประสาทกระตุ้นโปรสตาแกลนดิน ออกซิเจนที่ว่องไวและสารประกอบไนโตรเจน^{[ 9 ]}

ใน แบบจำลองหนูที่เป็นโรคไข้สมอง อักเสบญี่ปุ่นพบว่าในฮิปโปแคมปัสและสไตรอาตัมจำนวนไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้นมีมากกว่าบริเวณอื่น ๆ ในสมอง รองลงมาคือใน ทาลามัส ในคอร์ เทกซ์จำนวนไมโครเกลียที่ถูกกระตุ้นมีน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับบริเวณอื่น ๆ ของสมองหนู นอกจากนี้ยังพบ การเหนี่ยวนำโดยรวมของการแสดงออกที่แตกต่างกันของไซโตไคน์และเคโมไคน์ ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ จากบริเวณสมองต่าง ๆ ในระหว่างการติดเชื้อไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นที่ดำเนินไป^{[ 10 ]}

แม้ว่าผลสุทธิของสารสื่อกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบคือการฆ่าจุลินทรีย์ที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อและเซลล์ที่ติดเชื้อ รวมถึงกระตุ้นการผลิตโมเลกุลที่ขยายการตอบสนองต่อความเสียหายที่เพิ่มขึ้น แต่ก็เห็นได้ชัดว่าในอวัยวะที่ไม่สามารถสร้างใหม่ได้ เช่น สมอง การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดที่ผิดปกติจะเป็นอันตราย ใน JE การควบคุมการทำงานของไมโครเกลียอย่างเข้มงวดดูเหมือนจะถูกรบกวน ส่งผลให้เกิดวงจรการกระตุ้นไมโครเกลียที่เป็นพิษต่อตนเอง ซึ่งอาจนำไปสู่ความเสียหายของเซลล์ประสาทข้างเคียง^{[ 11 ]}ในสัตว์ อาการสำคัญ ได้แก่ ภาวะมีบุตรยากและการแท้งในสุกร โรคทางระบบประสาทในม้า และอาการทางระบบ ได้แก่ ไข้ อ่อนเพลีย และเบื่ออาหาร^{[ 12 ]}

เป็นโรคที่เกิดจากไวรัสไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น (JEV) ที่แพร่กระจายโดยยุง^{[ 13 ]}

ไวรัสไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น
โครงสร้างและจีโนมของไวรัสแฟลาวิไวรัส
การจำแนกประเภทไวรัส
(ไม่จัดอันดับ):	ไวรัส
อาณาจักร:	ไรโบวิเรีย
อาณาจักร:	ออร์ธอร์นาไวเร
ไฟลัม:	คิทรินโนวิริโคตา
ระดับ:	แฟลสุวิริเซทส์
คำสั่ง:	อามาริลโลไวรัลส์
ตระกูล:	วงศ์ Flaviviridae
ประเภท:	ออร์โธฟลาวิไวรัส
สกุลย่อย:	ยูฟลาวิไวรัส
สายพันธุ์:	ออร์โธฟลาวิไวรัส จาโปนิคัม

JEV เป็นไวรัสจากวงศ์Flaviviridae ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่ม ไวรัสไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นที่มีความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมและแอนติเจน 9 ชนิด ซึ่งบางชนิดมีความรุนแรงเป็นพิเศษใน ม้าและ 4 ชนิด รวมถึงไวรัสเวสต์ไนล์เป็นที่ทราบกันว่าสามารถติดเชื้อในมนุษย์ได้^{[ 14 ]}ไวรัสที่มีเปลือกหุ้มนี้มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับไวรัสเวสต์ไนล์และ ไวรัส ไข้สมองอักเสบเซนต์หลุยส์ จีโนม RNAสายเดี่ยวที่มีทิศทางบวกถูกบรรจุอยู่ในแคปซิดซึ่งเกิดจากโปรตีนแคปซิด เปลือกนอกเกิดจากโปรตีนเปลือกหุ้มและเป็นแอนติเจนป้องกัน ช่วยในการเข้าสู่เซลล์ของไวรัส จีโนมยังเข้ารหัสโปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้างหลายชนิด (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5) NS1 ยังผลิตในรูปแบบที่หลั่งออกมา NS3 เป็นเฮลิเคส ที่คาดการณ์ไว้ และ NS5 เป็น พอ ลิเมอเรสของ ไวรัส เป็นที่ทราบกันว่าโรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นจะติดเชื้อในลูเมนของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ER) ^{[ 15 ] [ 16 ]}และสะสมโปรตีนไวรัสจำนวนมากอย่างรวดเร็ว

โดยพิจารณาจากยีนซองหุ้ม มีจีโนไทป์ห้าแบบ (I–V) สายพันธุ์มูอาร์ที่แยกได้จากผู้ป่วยในมาลายาในปี พ.ศ. 2495 เป็นสายพันธุ์ต้นแบบของจีโนไทป์ V จีโนไทป์ V เป็นสายพันธุ์บรรพบุรุษที่ได้รับการยอมรับเร็วที่สุด^{[ 17 ]}รายงานทางคลินิกฉบับแรกมีขึ้นในปี พ.ศ. 2413 แต่ไวรัสดูเหมือนจะวิวัฒนาการในช่วงกลางศตวรรษที่ 16 จีโนมที่สมบูรณ์ของไวรัสนี้ 372 สายพันธุ์ได้รับการจัดลำดับแล้ว ณ ปี พ.ศ. 2567 ^{[ 18 ]}

โรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นได้รับการวินิจฉัยโดยการทดสอบที่มีจำหน่ายในเชิงพาณิชย์ซึ่งตรวจจับแอนติบอดี IgM เฉพาะไวรัส JE ในซีรั่มและ/หรือน้ำไขสันหลังเช่น โดยELISA จับ IgM ^{[ 19 ]}

แอนติบอดี IgM ของไวรัส JE มักตรวจพบได้ภายใน 3 ถึง 8 วันหลังจากเริ่มมีอาการป่วย และคงอยู่ได้นาน 30 ถึง 90 วัน แต่ก็มีการบันทึกว่าอาจคงอยู่ได้นานกว่านั้น ดังนั้น แอนติบอดี IgM ที่เป็นบวกบางครั้งอาจสะท้อนถึงการติดเชื้อหรือการฉีดวัคซีนในอดีต เซรั่มที่เก็บภายใน 10 วันหลังจากเริ่มมีอาการป่วยอาจตรวจไม่พบ IgM และควรทำการทดสอบซ้ำกับตัวอย่างในช่วงพักฟื้น ผู้ป่วยที่มีแอนติบอดี IgM ของไวรัส JE ควรได้รับการทดสอบแอนติบอดีที่ทำให้เป็นกลางเพื่อยืนยัน^{[ 20 ]} การทดสอบยืนยันในสหรัฐอเมริกามีให้บริการเฉพาะที่ CDC และห้องปฏิบัติการอ้างอิงเฉพาะทางบางแห่งเท่านั้น ในกรณีที่เสียชีวิต การขยายกรดนิวคลีอิกและการเพาะเลี้ยงไวรัสจากเนื้อเยื่อชันสูตรศพอาจมีประโยชน์ แอนติเจนของไวรัสสามารถแสดงได้ในเนื้อเยื่อโดย การย้อม สีแอนติบอดีเรืองแสงทางอ้อม^{[ 12 ]}

การติดเชื้อไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นทำให้เกิดภูมิคุ้มกัน ตลอดชีวิต ปัจจุบันมีวัคซีนอยู่ 3 ชนิด ได้แก่ SA14-14-2, IXIARO (IC51 ซึ่งวางจำหน่ายในออสเตรเลีย นิวซีแลนด์ในชื่อ JESPECT และอินเดียในชื่อ JEEV ^{[ 21 ]} ) และ ChimeriVax-JE (วางจำหน่ายในชื่อ IMOJEV) ^{[ 22 ]}วัคซีนทั้งหมดในปัจจุบันมีพื้นฐานมาจากไวรัสจีโนไทป์ III

วัคซีนที่ผลิตจากสมองหนูที่ถูกทำให้ไม่ทำงานด้วยฟอร์มาลิน ถูกผลิตขึ้นครั้งแรกในญี่ปุ่นในช่วงทศวรรษ 1930 และได้รับการรับรองให้ใช้ในไต้หวันในช่วงทศวรรษ 1960 และในประเทศไทยในช่วงทศวรรษ 1980 การใช้วัคซีนอย่างแพร่หลายและ การขยายตัวของเมืองทำให้สามารถควบคุมโรคได้ในญี่ปุ่นและสิงคโปร์ ต้นทุนที่สูงของวัคซีนนี้ ซึ่งผลิตในหนูที่มีชีวิต หมายความว่าประเทศที่ยากจนกว่าไม่สามารถจัดหาวัคซีนนี้ได้ในฐานะส่วนหนึ่งของโครงการสร้างภูมิคุ้มกันตามปกติ^{[ 13 ]}

ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดคืออาการแดงและปวดบริเวณที่ฉีด ในบางกรณี อาจเกิดปฏิกิริยา ลมพิษขึ้นประมาณสี่วันหลังการฉีด วัคซีนที่ผลิตจากสมองหนูมีความเสี่ยงต่อ ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท จากภูมิคุ้มกันตนเองประมาณ 1 ใน 1 ล้านครั้งของการฉีดวัคซีน^{[ 23 ]}อย่างไรก็ตาม หากวัคซีนไม่ได้ผลิตในสมองหนู แต่ ผลิต ในหลอดทดลองโดยใช้การเพาะเลี้ยงเซลล์จะมีผลข้างเคียงน้อยกว่าเมื่อเทียบกับยาหลอกผลข้างเคียงหลักคืออาการปวดหัวและปวดกล้ามเนื้อ^{[ 24 ]}

แอนติบอดีที่ทำให้เป็นกลางจะคงอยู่ในระบบไหลเวียนโลหิตอย่างน้อยสองถึงสามปี และอาจนานกว่านั้น^{[ 25 ] [ 26 ]} ระยะเวลาการป้องกันทั้งหมดไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่เนื่องจากไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดเกี่ยวกับการป้องกันเกินสามปี จึงแนะนำให้ฉีดวัคซีนกระตุ้น ทุก 11 เดือนสำหรับผู้ที่ยังคงมีความเสี่ยง ^{[ 27 ]}มีข้อมูลบางส่วนเกี่ยวกับการใช้ทดแทนกันได้ของวัคซีน JE อื่นๆ และ IXIARO ^{[ 28 ]}

ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับโรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น และการรักษาเป็นการรักษาแบบประคับประคอง^{[ 29 ]}โดยให้ความช่วยเหลือในการให้อาหารการหายใจหรือ การควบคุม อาการชักตามความจำเป็นความดันในกะโหลกศีรษะ ที่สูงขึ้น อาจได้รับการจัดการด้วยแมนนิทอล [ ^{30 ] ไม่มี} การแพร่เชื้อจากคนสู่คน ดังนั้นผู้ป่วยจึงไม่จำเป็นต้องแยกตัว

ความก้าวหน้าครั้งสำคัญในด้านการรักษาโรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นคือการระบุถึงการมีส่วนร่วมของ ตัวรับ แมคโครฟาจในความรุนแรงของโรค รายงานล่าสุดจากกลุ่มวิจัยชาวอินเดียแสดงให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของ ตัวรับ โมโนไซต์และแมคโครฟาจCLEC5Aในการตอบสนองการอักเสบรุนแรงในการติดเชื้อไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นในสมอง การ ศึกษาท รานสคริปโตมิก นี้ ให้สมมติฐานเกี่ยวกับการอักเสบของระบบประสาทและเป็นแนวทางใหม่ในการพัฒนาการรักษาที่เหมาะสมสำหรับไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น^{[ 31 ] [ 32 ]}

ประสิทธิภาพของอิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำสำหรับโรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นยังไม่ชัดเจนเนื่องจากหลักฐานไม่เพียงพอ^{[ 33 ]}อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำสำหรับโรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นดูเหมือนจะไม่มีประโยชน์^{[ 33 ]}

โรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น (JE) เป็นสาเหตุหลักของโรคไข้สมองอักเสบจากไวรัสในเอเชียโดยมีรายงานผู้ป่วยมากถึง 70,000 รายต่อปี^{[ 34 ]}อัตราการเสียชีวิตของผู้ที่มีอาการอยู่ระหว่าง 20% ถึง 30% ^{[ 35 ]}การระบาดที่เกิดขึ้นไม่บ่อยในดินแดนของสหรัฐอเมริกาในมหาสมุทรแปซิฟิกตะวันตกก็เคยเกิดขึ้นเช่นกัน^{[ 35 ]}ผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ชนบทในพื้นที่ที่มีการระบาดมีความเสี่ยงสูงสุด โรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นมักไม่เกิดขึ้นในเขตเมือง^{[ 35 ]}

ประเทศที่เคยมีการระบาดใหญ่ในอดีต แต่สามารถควบคุมโรคได้โดยส่วนใหญ่ด้วยการฉีดวัคซีน ได้แก่จีนเกาหลีใต้สิงคโปร์ญี่ปุ่นไต้หวันและไทยประเทศอื่นๆ ที่ยังคงมีการระบาดเป็นระยะ ได้แก่เวียดนามกัมพูชาเมียนมาร์อินเดียเนปาลและมาเลเซียมีรายงานการพบโรคไข้สมองอักเสบจากเชื้อไวรัสเจแปนนิสเอนเซฟาไลติสในหมู่เกาะช่องแคบทอร์เรสและมีรายงานผู้เสียชีวิต 2 รายในแผ่นดินใหญ่ทางตอนเหนือของออสเตรเลียในปี 1998 มีรายงานผู้ป่วยในรัฐคะฉิ่น ประเทศเมียนมาร์ ในปี 2013 และมีรายงานผู้เสียชีวิต 116 รายในเขตมัลคังกิรี รัฐโอริสสา ประเทศอินเดีย ในปี 2016

ในปี 2022 การเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดของการแพร่กระจายของไวรัสในออสเตรเลียอันเนื่องมาจากการเปลี่ยนแปลงสภาพ ภูมิอากาศ กลายเป็นเรื่องที่น่ากังวลสำหรับเจ้าหน้าที่สาธารณสุข เนื่องจากประชากรมีภูมิคุ้มกันต่อโรคนี้จำกัด และการมีหมูเลี้ยงและหมูจรจัดจำนวนมากอาจทำหน้าที่เป็นแหล่งสะสมของไวรัส^{[ 8 ]}ในเดือนกุมภาพันธ์ 2022 ตรวจพบและยืนยันโรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นในฟาร์มเลี้ยงหมูในรัฐวิกตอเรีย รัฐควีนส์แลนด์ และรัฐนิวเซาท์เวลส์ เมื่อวันที่ 4 มีนาคม ตรวจพบผู้ป่วยในรัฐเซาท์ออสเตรเลีย ภายในเดือนตุลาคม 2022 การระบาดในภาคตะวันออกของแผ่นดินใหญ่ของออสเตรเลียทำให้มีผู้ป่วยโรคนี้ในมนุษย์ที่มีอาการ 42 ราย และเสียชีวิต 7 ราย ในปี 2025 มีการบันทึกผู้ป่วยเพิ่มเติมและผู้เสียชีวิตอีก 1 รายในภาคตะวันออกเฉียงใต้ของออสเตรเลีย^{[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]}

มนุษย์ วัว และม้า เป็นโฮสต์ปลายทาง เนื่องจากโรคนี้แสดงอาการเป็นไข้สมองอักเสบที่ร้ายแรง สุกรทำหน้าที่เป็นโฮสต์ขยายพันธุ์และมีบทบาทสำคัญในด้านระบาดวิทยาของโรค การติดเชื้อในสุกรไม่มีอาการ ยกเว้นในแม่สุกรที่ตั้งครรภ์ ซึ่งการแท้งและภาวะผิดปกติของทารกในครรภ์เป็นผลที่ตามมาที่พบบ่อย พาหะที่สำคัญที่สุดคือยุงCulex tritaeniorhynchusซึ่งกินเลือดวัวมากกว่ามนุษย์ โฮสต์ตามธรรมชาติของไวรัสไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นคือนก ไม่ใช่มนุษย์ และหลายคนเชื่อว่าไวรัสนี้จะไม่มีวันถูกกำจัด^{[ 39 ]} ในเดือนพฤศจิกายน 2011 มีรายงานการพบไวรัสไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นในยุงCulex bitaeniorhynchusในเกาหลีใต้^{[ 40 ]}

เมื่อไม่นานมานี้ การวิจัย ไมโครอาร์เรย์จีโนมทั้งหมดของเซลล์ประสาทที่ติดเชื้อไวรัสไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นแสดงให้เห็นว่าเซลล์ประสาทมีบทบาทสำคัญในการป้องกันตนเองจากการติดเชื้อไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น แม้ว่าสิ่งนี้จะท้าทายความเชื่อที่มีมายาวนานว่าเซลล์ประสาทนั้นสงบทางภูมิคุ้มกัน แต่ความเข้าใจที่ดียิ่งขึ้นเกี่ยวกับผลกระทบของการอักเสบที่รับผิดชอบต่อการควบคุมการติดเชื้อไวรัสและการบาดเจ็บของเซลล์ประสาทโดยอาศัยภูมิคุ้มกันในระหว่างการติดเชื้อไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นเป็นขั้นตอนสำคัญในการพัฒนากลยุทธ์เพื่อจำกัดความรุนแรงของโรค CNS ^{[ 41 ]}

มีการศึกษาตัวยาหลายชนิดเพื่อลดการเพิ่มจำนวนของไวรัสหรือให้การปกป้องระบบประสาทในเซลล์เพาะเลี้ยงหรือในการศึกษาในหนูทดลอง แต่ยังไม่มีตัวยาใดที่แนะนำให้ใช้รักษาผู้ป่วยที่เป็นมนุษย์ในปัจจุบัน

• การใช้กรดโรสแมรินิก [ ^{42 ] อา}ร์คติเจนิน [ ^{43 ]}และโอลิโกแซ็กคาไรด์ที่มีระดับพอลิเมอไรเซชัน 6 จากGracilaria sp. หรือMonostroma nitidum ^{[ 44 ]}มีประสิทธิภาพในแบบจำลองหนูที่เป็นโรคไข้สมองอักเสบ^{ญี่ปุ่น}
• จากการศึกษาในหลอดทดลองพบว่าเคอร์คูมิน สามารถให้การปกป้องระบบประสาทจากการติดเชื้อไข้สมองอักเสบญี่ปุ่นได้ เคอร์คูมินอาจออกฤทธิ์โดยการลดระดับอนุมูลอิสระในเซลล์ ฟื้นฟู ความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้ม เซลล์ ลด โมเลกุลส่งสัญญาณที่ กระตุ้นการตายของเซลล์และปรับระดับโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับความเครียดในเซลล์ นอกจากนี้ยังพบว่าการผลิตอนุภาคไวรัสที่ก่อให้เกิดการติดเชื้อจาก เซลล์ เนื้องอกประสาท ที่ติดเชื้อก่อนหน้านี้ ลดลง ซึ่งทำได้โดยการยับยั้งระบบยูบิควิติน-โปรตีเอโซม^{[ 45 ]}
• การให้มินโนไซคลินในหนูส่งผลให้ระดับของตัวบ่งชี้หลายชนิด ไทเตอร์ของไวรัส และระดับของสารสื่อกลางการอักเสบลดลงอย่างเห็นได้ชัด^{[ 46 ]}และยังช่วยป้องกันความเสียหายของอุปสรรคเลือด-สมอง อีกด้วย ^{[ 47 ]}

มีการตั้งทฤษฎีว่าไวรัสอาจมีต้นกำเนิดมาจากไวรัสบรรพบุรุษในช่วงกลางทศวรรษที่ 1500 ใน ภูมิภาค หมู่เกาะมาเลย์และวิวัฒนาการที่นั่นเป็นจีโนไทป์ที่แตกต่างกันห้าแบบซึ่งแพร่กระจายไปทั่วเอเชีย^{[ 48 ]}อัตราการวิวัฒนาการโดยเฉลี่ยได้รับการประมาณไว้ที่ 4.35 × 10 ⁻⁴ (ช่วง: 3.49 × 10 ⁻⁴ถึง 5.30 × 10 ⁻⁴ ) การแทนที่นิวคลีโอไทด์ต่อไซต์ต่อปี^{[ 48 ]}

การวินิจฉัยและการบันทึกโรคไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น (JE) เริ่มขึ้นในศตวรรษที่ 19 เมื่อมีการพบการระบาดของโรคไข้สมองอักเสบซ้ำๆ ในช่วงฤดูร้อนของญี่ปุ่น กรณีผู้ป่วย JE รายแรกได้รับการบันทึกไว้ในปี 1871 ในญี่ปุ่น อย่างไรก็ตาม จนกระทั่งปี 1924 ในช่วงการระบาดครั้งใหญ่ที่มีผู้ป่วยมากกว่า 6,000 ราย ความรุนแรงและศักยภาพในการแพร่กระจายของโรค JE จึงปรากฏชัด การระบาดครั้งต่อมาในญี่ปุ่นได้รับการบันทึกไว้ในปี 1927, 1934 และ 1935 ซึ่งแต่ละครั้งช่วยให้เข้าใจโรคและรูปแบบการแพร่กระจายได้ลึกซึ้งยิ่งขึ้น การแพร่กระจายของโรค JE ขยายออกไปนอกญี่ปุ่นในช่วงหลายทศวรรษต่อมา ส่งผลกระทบต่อหลายประเทศทั่วเอเชีย ในคาบสมุทรเกาหลี มีรายงานผู้ป่วย JE รายแรกในปี 1933 และจีนแผ่นดินใหญ่บันทึกผู้ป่วยรายแรกในปี 1940 ไวรัสแพร่ระบาดไปยังฟิลิปปินส์ในช่วงต้นทศวรรษ 1950 และยังคงแพร่กระจายไปทางตะวันตก โดยปากีสถานบันทึกผู้ป่วยในปี 1983 ซึ่งถือเป็นการแพร่กระจายไปทางตะวันตกไกลที่สุดของโรค JE ภายในปี 1995 กรณีของโรคไข้สมองอักเสบจากไวรัสเจแปนนิสได้แพร่ระบาดไปยังปาปัวนิวกินีและทางตอนเหนือของออสเตรเลีย (โดยเฉพาะช่องแคบทอร์เรส) ซึ่งถือเป็นขอบเขตทางใต้สุดของไวรัส ตามข้อมูลขององค์การอนามัยโลก (WHO) โรคไข้สมองอักเสบจากไวรัสเจแปนนิสยังเป็นโรคประจำถิ่นในหมู่เกาะแปซิฟิกตะวันตกด้วย แต่พบผู้ป่วยน้อย อาจเนื่องมาจากวงจรการระบาดของโรคในสัตว์ที่ไม่ก่อให้เกิดการแพร่กระจายของไวรัสอย่างต่อเนื่อง การระบาดในหมู่เกาะเหล่านี้มักเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อไวรัสถูกนำเข้ามาจากภูมิภาคอื่นที่เป็นโรคไข้สมองอักเสบจากไวรัสเจแปนนิสอยู่แล้ว ในช่วงต้นทศวรรษ 2020 โรคไข้สมองอักเสบจากไวรัสเจแปนนิสได้กลายเป็นโรคประจำถิ่นในภาคใต้ของออสเตรเลีย โดยมีการบันทึกการเสียชีวิตของมนุษย์ที่ติดเชื้อในท้องถิ่นจากโรคนี้เป็นครั้งแรกในพื้นที่เหล่านี้^{[ 49 ] [ 50 ]}

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อที่เกี่ยวข้องกับโรคไข้สมองอักเสบจากเชื้อไวรัสเจแปนนิสเอนเซฟาไลติส