เซลล์ผนังหลอดเลือดเป็นกลุ่มเซลล์ทั่วไปในระบบไหลเวียนโลหิตขนาดเล็ก ซึ่งประกอบด้วยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (vSMCs) และเพริไซต์ เซลล์ทั้งสองชนิดนี้อยู่ใกล้ชิดกับเซลล์บุผนัง หลอดเลือดที่เรียงตัวอยู่ตาม เส้นเลือดฝอยและมีความสำคัญต่อการพัฒนาและความเสถียรของหลอดเลือด ระบบหลอดเลือดเป็นระบบของท่อขนาดเล็กที่เชื่อมต่อกัน ซึ่งช่วยให้เลือดไหลเวียนไปยังอวัยวะต่างๆ ได้อย่างเหมาะสม^{[ 1 ]}เซลล์ผนังหลอดเลือดมีส่วนเกี่ยวข้องกับการสร้างหลอดเลือด ปกติ และตอบสนองต่อปัจจัยต่างๆ รวมถึงปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือด บี (PDGFB) และปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุผนังหลอดเลือด (VEGF) ^{[ 2 ] [ 3 ]}ความอ่อนแอและความไม่เป็นระเบียบของหลอดเลือดในเนื้องอกส่วนหนึ่งเกิดจากความไม่สามารถของเนื้องอกในการดึงดูดเซลล์ผนังหลอดเลือดที่มีการจัดระเบียบอย่างเหมาะสม^{[ 4 ]}

เซลล์ผนังหลอดเลือด เช่นเพริไซต์มีความสำคัญต่อการทำงานของหลอดเลือด ในระหว่างการเจริญเติบโตของหลอดเลือด ใหม่ (กระบวนการที่เรียกว่าการสร้างหลอดเลือดใหม่) เพริไซต์จะช่วยนำทางการ เจริญเติบโตและการแบ่งตัว ของเซลล์บุผนังหลอดเลือดกระบวนการนี้อาศัยความสามารถในการหดตัวของเพริไซต์ ในเรตินาของหนูที่กำลังพัฒนา เซลล์บุผนังหลอดเลือดจะสร้างสัญญาณที่เรียกว่า Pdgfb ซึ่งดึงดูดเพริไซต์ไปยังบริเวณที่กำลังสร้างหลอดเลือดใหม่ เพริไซต์ยังช่วยควบคุมปริมาณของปัจจัยการเจริญเติบโตที่เรียกว่า Vegfa โดยใช้ตัวรับ (Vegfr1) ที่ดูดซับมันไว้ หากไม่มีเพริไซต์ จะมี Vegfa มากเกินไป ซึ่งจะทำให้การเจริญเติบโตและการแตกแขนงของหลอดเลือดผิดปกติ^{[ 1 ]}

งานวิจัยอื่นแสดงให้เห็นว่าเซลล์เพอริไซต์ปล่อยโปรตีนที่เรียกว่าแอนจิโอโปเอติน 1ซึ่งช่วยควบคุมการเจริญเติบโตของหลอดเลือดใหม่ด้วย การเพิ่มแอนจิโอโปเอติน 1 เข้าไปสามารถแก้ไขปัญหาหลอดเลือดที่เกิดจากการขาดเซลล์เพอริไซต์ได้ การส่งสัญญาณนี้ยังช่วยให้เซลล์เพอริไซต์มีชีวิตอยู่และอยู่ในตำแหน่งเดิม อันที่จริง การกำจัดตัวรับแอนจิโอโปเอติน (Tie2) ในเซลล์เพอริไซต์สามารถนำไปสู่การเจริญเติบโตของหลอดเลือดในเนื้องอกมากขึ้น ทำให้เนื้องอกเติบโตเร็วขึ้น^{[ 1 ]}

โดยรวมแล้ว การเจริญเติบโตของหลอดเลือดที่แข็งแรงขึ้นอยู่กับการทำงานร่วมกันระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เพอริไซต์ หลังจากที่หลอดเลือดก่อตัวขึ้นแล้ว เซลล์เพอริไซต์ยังช่วยปรับแต่งเครือข่ายโดยทำให้หลอดเลือดบางส่วนหดตัวและหายไป^{[ 1 ]}

นอกจากจะช่วยในการเจริญเติบโตของหลอดเลือดแล้ว เซลล์ผนังหลอดเลือด เช่น เพอริไซต์ ยังมีบทบาทสำคัญในการสร้างรูปร่างของหลอดเลือดในอวัยวะเฉพาะอีกด้วย งานสำคัญอย่างหนึ่งที่พวกมันทำคือการช่วยสร้างและรักษาแนวกั้นเลือด-สมองซึ่งเป็นเกราะป้องกันที่ป้องกันไม่ให้สารอันตรายเข้าสู่สมอง^{[ 1 ]}

อุปสรรคเลือด-สมองประกอบด้วยเซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์เพริไซต์ และปลายของ เซลล์ แอสโทรไซต์ซึ่งทั้งหมดอยู่บนโครงสร้างรองรับร่วมกันที่เรียกว่าเยื่อฐาน เซลล์เพริไซต์ช่วยควบคุมปริมาณสารที่ผ่านอุปสรรคเลือด-สมองโดยการจัดการการเคลื่อนที่ของสารต่างๆ บนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ตำแหน่งของ ปลาย เซลล์แอสโทรไซต์และการป้องกันไม่ให้โปรตีนที่ไม่พึงประสงค์สะสมในสมอง นอกจากนี้ เซลล์เพริไซต์ยังช่วยให้เซลล์บุผนังหลอดเลือดสร้างรอยต่อที่แน่นหนาที่เรียกว่า tight junctions ระหว่างเซลล์ ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาความแข็งแรงของอุปสรรค^{[ 1 ]}

เพริไซต์ยังสามารถมีอิทธิพลต่อยีนที่เปิดหรือปิดในเซลล์เอนโดธีเลียมได้อีกด้วย โดยรวมแล้ว เซลล์ผนังหลอดเลือดเหล่านี้ทำงานร่วมกับเซลล์เอนโดธีเลียมอย่างใกล้ชิดเพื่อสร้างและบำรุงรักษาหลอดเลือดเฉพาะที่อวัยวะต่างๆ ต้องการ โดยเฉพาะในสมอง^{[ 1 ]}

เมื่อหลอดเลือดพัฒนาเต็มที่แล้ว เซลล์ผนังหลอดเลือดจะช่วยจัดการการไหลเวียนของเลือดผ่านสมอง ซึ่งเป็นกระบวนการที่เรียก ว่าการเชื่อมโยงระหว่างระบบประสาทและหลอดเลือด ( neurovascular coupling ) สิ่งนี้ทำให้มั่นใจได้ว่าบริเวณที่ทำงานของสมองจะได้รับเลือดมากขึ้นเมื่อจำเป็น ซึ่งเป็นการตอบสนองที่เรียกว่าภาวะเลือดไหลเวียนมากเกินไป (functional hyperaemia ) เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ (SMCs) เป็นที่รู้จักกันดีในด้านความสามารถในการหดตัวและคลายตัว ซึ่งช่วยให้พวกมันสามารถปรับความกว้างของหลอดเลือดและควบคุมการไหลเวียนได้ ความแรงของการหดตัวของเซลล์เหล่านี้ส่งผลโดยตรงต่อปริมาณเลือดที่สามารถไหลผ่านได้^{[ 1 ]}

ยังคงมีการถกเถียงกันอยู่ว่าเพริไซต์มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้มากน้อยเพียงใด นักวิจัยบางคนเสนอให้แบ่งเพริไซต์ออกเป็นประเภทย่อย เช่น เพริไซต์หุ้มเพริไซต์ตาข่ายและเพริไซต์เส้นใยบาง แต่ชุมชนวิทยาศาสตร์ยังไม่บรรลุข้อตกลงเกี่ยวกับการจำแนกประเภทเหล่านี้ และคำศัพท์เช่น "เพริไซต์เส้นเลือดฝอย" ยังคงถูกใช้อย่างไม่สอดคล้องกัน^{[ 1 ]}

เมื่อสมองทำงานเซลล์ประสาทและเซลล์สนับสนุนที่อยู่ใกล้เคียง (แอสโทรไซต์) จะปล่อยสัญญาณเคมีที่บอกเซลล์ผนังหลอดเลือดให้หดตัวหรือคลายตัว ซึ่งจะเปลี่ยนขนาดของหลอดเลือดและนำเลือดไปยังบริเวณที่ต้องการ โมเลกุลสำคัญที่เกี่ยวข้องในกระบวนการนี้คือไนตริกออกไซด์ซึ่งช่วยขยายหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก ในทางกลับกัน แอสโทรไซต์ใช้โมเลกุลที่แตกต่างกันคือกรดอะราคิโดนิกเพื่อช่วยเปิดหลอดเลือดฝอยขนาดเล็ก ผลการค้นพบเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า SMC และเพริไซต์อาจมีบทบาทที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับชนิดและขนาดของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้อง^{[ 1 ]}

ในกล้ามเนื้อโครงร่าง การขยายและหดตัวของหลอดเลือดจะถูกประสานงานอย่างระมัดระวังในแต่ละแขนงเพื่อให้แน่ใจว่ากล้ามเนื้อได้รับออกซิเจนเพียงพอในระหว่างการเคลื่อนไหว การประสานงานนี้ส่วนใหญ่ดำเนินการโดยระบบประสาทซิมพาเทติกซึ่งจะปรับสมดุลการไหลเวียนของเลือดเฉพาะที่ที่เพิ่มขึ้นกับความดันโลหิตโดยรวม ไนตริกออกไซด์จากเซลล์กล้ามเนื้อหรือเซลล์บุผนังหลอดเลือดก็มีบทบาทในที่นี้เช่นกัน นอกจากนี้ เส้นประสาทซิมพาเทติกยังปล่อยสารเคมีหลายชนิด รวมถึงนอร์อะดรีนาลีนและนิวโรเปปไทด์ Yซึ่งทำให้ SMC หดตัวและทำให้หลอดเลือดแคบลง ที่น่าสนใจคือ สัญญาณและตัวรับเฉพาะที่ควบคุมการไหลเวียนของเลือดจะแตกต่างกันระหว่างสมองและส่วนอื่นๆ ของร่างกาย สิ่งนี้เน้นให้เห็นว่าเซลล์ผนังหลอดเลือดปรับตัวให้เข้ากับความต้องการเฉพาะของอวัยวะต่างๆ ได้อย่างไร การทำความเข้าใจว่าระบบทั้งหมดเหล่านี้ทำงานร่วมกันอย่างไรทั่วร่างกายยังคงเป็นประเด็นสำคัญสำหรับการศึกษาในอนาคต^{[ 1 ]}

เซลล์ผนังหลอดเลือดได้รับการอธิบายเป็นครั้งแรกในช่วงปลายศตวรรษที่ 19 ว่าเป็นเซลล์หดตัวที่เรียงตัวอยู่รอบเยื่อบุผนังหลอดเลือดในความเป็นจริงแล้ว มันเป็นเซลล์หลากหลายชนิดที่ถูกสังเกตและรวมกลุ่มกันภายใต้ชื่อสามัญว่าเซลล์ Rouget การศึกษาในภายหลังก่อให้เกิดข้อโต้แย้งเกี่ยวกับความสามารถในการหดตัวของเซลล์เหล่านี้ และประเด็นนี้ยังคงเป็นปริศนามาจนถึงทุกวันนี้^{[ 5 ]}

เซลล์เพริไซต์, vSMC และเซลล์รอบหลอดเลือดชนิดอื่นๆ อีกมากมายแสดงเครื่องหมายที่คล้ายคลึงกันมาก เช่น ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือดเบต้า ( PDGFR-B ), อะมิโนเปปติเดส-N ( CD13 ), คอนดรอยตินซัลเฟตโปรตีโอไกลแคน 4 (Ng2) หรือเดสมินซึ่งทำให้การระบุเซลล์เหล่านี้ทำได้ยากและต้องใช้เครื่องหมายหลายอย่างร่วมกัน ตัวอย่างเช่น vSMC แต่ไม่ใช่เพริไซต์ จะแสดงอัลฟา-สมูทมัสเคิลแอคติน ( ACTA2 ) ในปัจจุบัน การระบุลักษณะเฉพาะของเซลล์เหล่านี้ต้องใช้เครื่องหมาย ตำแหน่งของเซลล์ และสัณฐานวิทยาร่วมกัน^{[ 5 ]}

ในกรณีสุดขั้ว การสูญเสียเซลล์ผนังหลอดเลือดอาจทำให้โครงสร้างรองรับรอบหลอดเลือดอ่อนแอลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเยื่อบุผนังหลอดเลือด ซึ่งอาจนำไปสู่ปัญหาเกี่ยวกับหลอดเลือด นักวิทยาศาสตร์ Juchem และเพื่อนร่วมงานพบว่าเซลล์ผนังหลอดเลือดอาจกระตุ้นให้ เกิดการ แข็งตัวของเลือดซึ่งอาจส่งผลให้เกิดภาวะที่เรียกว่าภาวะเลือดไหลเวียนไม่ดีในหลอดเลือดหัวใจ ภาวะนี้เกิดขึ้นเมื่อเลือดไม่สามารถไหลกลับไปยังหลอดเลือดขนาดเล็กของหัวใจได้อย่างเหมาะสมหลังจากมีการขจัดสิ่งอุดตัน^{[ 6 ]}

เซลล์ผนังหลอดเลือดเป็นแหล่งสำคัญของทิชชูแฟคเตอร์ (TF) ซึ่งเป็นโปรตีนที่ช่วยเริ่มต้นกระบวนการแข็งตัวของเลือดในร่างกาย เมื่อการอักเสบส่งผลกระทบต่อหลอดเลือดขนาดเล็กของหัวใจ มันสามารถกระตุ้นให้เซลล์ผนังหลอดเลือดปล่อย TF ออกมา ทำให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ที่นำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดและการอุดตันของหลอดเลือด นอกจากนี้ เซลล์ผนังหลอดเลือดอาจมีส่วนทำให้การไหลเวียนของเลือดถูกปิดกั้นโดยการหดตัวและทำให้หลอดเลือดแคบลง ในผู้ป่วยโรคหัวใจวาย พบว่าสิ่งนี้เชื่อมโยงกับระดับของเอนโดเทลิน-1 ที่สูงขึ้น ซึ่งเป็นโมเลกุลที่ส่งเสริมการหดตัวของหลอดเลือด ส่งผลให้เซลล์ผนังหลอดเลือดที่หดตัวเพิ่มขึ้น (แสดงโดย การแสดงออก ของ αSMA ) และช่องเปิดของหลอดเลือดแคบลง ผลกระทบเหล่านี้ยังพบเห็นได้ในแบบจำลองในห้องปฏิบัติการของ การบาดเจ็บ จากการขาดเลือดและฟื้นฟูการ ไหลเวียนของเลือด ซึ่งชี้ให้เห็นว่าเซลล์ผนังหลอดเลือดเป็นผู้เล่นหลักในภาวะแทรกซ้อนจากการไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอ^{[ 6 ]}

ในขณะที่เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (VSMCs) มักเกี่ยวข้องกับภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง เซลล์ผนังหลอดเลือดก็พบได้ในชั้นในของหลอดเลือดแดงเช่นกัน ในการศึกษาในหนู หลังจากการบาดเจ็บของหลอดเลือด เซลล์ผนังหลอดเลือดที่ทำเครื่องหมายด้วย NG2, PDGFRβ และ CD146 เพิ่มขึ้นในชั้นนอกของหลอดเลือด (adventitia) และเคลื่อนตัวเข้าไปด้านใน เนื่องจากความผิดปกติของเซลล์ผนังหลอดเลือดมีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับพังผืดในไต นักวิจัยจึงคิดว่ากระบวนการที่คล้ายกันอาจเกิดขึ้นในหัวใจ^{[ 6 ]}

ในโรคหัวใจ เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่น แมโครฟาจ สามารถปล่อยโปรตีนที่เรียกว่า กาแลคติน-3 ซึ่งทำให้เซลล์ผนังหัวใจเพิ่มจำนวนและผลิตโปรคอลลาเจน 1ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของคอลลาเจนที่สร้างเนื้อเยื่อแผลเป็น ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะพังผืดในหัวใจนอกจากนี้ เซลล์ผนังหัวใจอาจเปลี่ยนเป็นไมโอไฟโบรบลาสต์ ซึ่งเป็นเซลล์หลักที่รับผิดชอบในการสร้างเนื้อเยื่อแผลเป็น เมื่อถูกกระตุ้นด้วยการอักเสบหรือสัญญาณ TGFβ การศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงนี้เกิดขึ้นในภาวะหัวใจ เช่น โรคลิ้นหัวใจเอออร์ติกที่มีแคลซิฟิก ซึ่งการเจริญเติบโตของหลอดเลือดใหม่ในลิ้นหัวใจมีความเชื่อมโยงอย่างมากกับความก้าวหน้าของโรค ที่น่าสังเกตคือ เซลล์ผนังหัวใจมักพบอยู่ใกล้กับหลอดเลือดใหม่เหล่านี้และอาจมีส่วนทำให้เกิดการสะสมของเนื้อเยื่อที่เป็นเส้นใยและมีแคลซิฟิก^{[ 6 ]}

แม้ว่านักวิจัยยังคงกำลังศึกษาว่าเซลล์ผนังหัวใจส่งผลต่อปัญหาหัวใจทั่วไปอย่างไร เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลวที่มีการรักษาอัตราการบีบตัวของหัวใจ ( HFpEF ) ภาวะหัวใจโต ( hypertrophy ) หรือการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างหลังความเสียหาย แต่หัวข้อนี้ถือว่ามีแนวโน้มที่ดีและสมควรได้รับความสนใจมากขึ้น^{[ 6 ]}

งานวิจัยล่าสุดโดย Chen et al. แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการรักษาของเซลล์ผนังหัวใจในการซ่อมแซมหัวใจ เมื่อฉีดเซลล์ผนังหัวใจที่ได้จากกล้ามเนื้อโครงร่างของมนุษย์เข้าไปในหนูที่มีหัวใจเสียหาย พบว่าการทำงานของหัวใจดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เซลล์เหล่านี้ช่วยสร้างเนื้อเยื่อหัวใจขึ้นใหม่ ลดรอยแผลเป็น ปรับปรุงโครงสร้างหัวใจ และกระตุ้นการเจริญเติบโตของหลอดเลือดใหม่ การลดลงของพังผืดน่าจะเกิดจากเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเนส (MMPs) ที่ปล่อยออกมาจากเซลล์ผนังหัวใจ นอกจากนี้ยังช่วยลดการอักเสบโดยลดจำนวนเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เข้าสู่หัวใจที่เสียหาย นอกเหนือจากโรคหัวใจแล้ว เซลล์ผนังหัวใจยังถูกสำรวจว่าเป็นเครื่องมือบำบัดด้วยเซลล์ที่มีแนวโน้มที่ดีในสภาวะทางการแพทย์อื่นๆ แต่การวิจัยยังคงดำเนินต่อไป^{[ 6 ]}

ในอวัยวะหลายแห่ง หลอดเลือดขนาดเล็ก เช่นหลอดเลือดแดงฝอยหลอดเลือดฝอยและหลอดเลือดดำฝอยจะมีการหดตัวเป็นจังหวะที่เรียกว่าvasomotionการหดตัวที่เกิดขึ้นเองเหล่านี้เชื่อว่าช่วยควบคุมการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อและสนับสนุนการกำจัดของเสีย การหดตัวเหล่านี้ไม่ได้ถูกขับเคลื่อนโดยสัญญาณประสาทหรือฮอร์โมนเป็นหลัก แต่เกิดจากกิจกรรมทางไฟฟ้าและเคมีโดยธรรมชาติของเซลล์ผนังหลอดเลือด ซึ่งรวมถึงเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (VSMCs) และเพอริไซต์^{[ 7 ]}

ปัจจัยสำคัญที่ขับเคลื่อนการเคลื่อนตัวของหลอดเลือดคือการปล่อยแคลเซียม (Ca²⁺) พร้อมกันภายในเซลล์ผนังหลอดเลือด สัญญาณแคลเซียมเหล่านี้ หรือการเปลี่ยนแปลงของ Ca²⁺ ที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ มาจากแหล่งเก็บภายใน ( ซาร์ โคเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมหรือ SR/ER) และมีการประสานงานผ่านการเชื่อมต่อทางไฟฟ้าระหว่างเซลล์ผ่านช่องว่างเชื่อมต่อ ซึ่งทำให้สัญญาณแพร่กระจายไปทั่วเครือข่ายของเซลล์ผนังหลอดเลือด ทำให้เกิดการหดตัวที่ประสานกัน^{[ 7 ]}

การปล่อยแคลเซียมถูกควบคุมโดย ตัวรับ IP3และ ไรยา โนดีนใน SR/ER เมื่อปล่อยออกมาแล้ว Ca²⁺ จะกระตุ้นช่องคลอไรด์ที่กระตุ้นด้วยแคลเซียม (CaCCs) ทำให้เกิดการลดศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์ การลดศักย์ไฟฟ้านี้จะเปิดช่องแคลเซียมที่ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้า (VDCCs) ทั้งชนิด T และชนิด L ซึ่งจะขยายการไหลเข้าของแคลเซียมและประสานกิจกรรมในเซลล์ต่างๆ^{[ 7 ]}

ความสามารถของเซลล์ผนังหลอดเลือดในการคงความสอดคล้องกันยังขึ้นอยู่กับการรักษาระดับศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ขณะพักให้อยู่ในช่วงแคบๆ ซึ่งถูกควบคุมโดยช่องโพแทสเซียมเช่น Kv7 และช่องโพแทสเซียมปรับทิศทางเข้า (Kir) หากเยื่อหุ้มเซลล์มีศักย์ไฟฟ้าลดลงมากเกินไป เซลล์อาจทำงานผิดปกติ หากมีศักย์ไฟฟ้าเพิ่มขึ้นมากเกินไป เซลล์อาจไม่ทำงานเลย การรบกวนความสมดุลนี้จะนำไปสู่การสูญเสียการเปลี่ยนแปลงของแคลเซียมที่ประสานกันและการทำงานของหลอดเลือดที่บกพร่อง^{[ 7 ]}

ในทางสัณฐานวิทยา เซลล์ผนังหลอดเลือดจะแตกต่างกันไปตามชนิดของหลอดเลือด เซลล์ผนังหลอดเลือดแดงมักมีการจัดเรียงเป็นวงกลมและสามารถหดตัวได้ เซลล์เพริไซต์ของหลอดเลือดฝอยมักปรากฏว่าไม่สามารถหดตัวได้ในเนื้อเยื่อบางชนิด แต่สามารถหดตัวได้ในบริเวณต่างๆ เช่น หัวใจและสมอง ซึ่งเซลล์เหล่านี้แสดงออกถึง α-smooth muscle actin ( α-SMA ) เซลล์เหล่านี้กระจายตัวอยู่ในรูปแบบที่เป็นระเบียบและมีปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหลอดเลือดฝอยและหลอดเลือดดำหลังหลอดเลือดฝอย (PCVs) ^{[ 7 ]}

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าเครือข่ายเซลล์ผนังหลอดเลือด โดยเฉพาะในหลอดเลือดแดงก่อนเส้นเลือดฝอย (PCAs) และ PCVs อาศัยช่องว่างเชื่อมต่อเพื่อการประสานงาน การปิดกั้นช่องว่างเชื่อมต่อเหล่านี้ทำให้เกิดสัญญาณแคลเซียมที่ไม่สม่ำเสมอและไม่ประสานกัน ส่งผลให้การเคลื่อนไหวของหลอดเลือดบกพร่อง ในเนื้อเยื่อบางชนิด เช่น กระเพาะปัสสาวะและกระเพาะอาหาร เซลล์เพริไซต์ของเส้นเลือดฝอยทำหน้าที่เป็นตัวกำหนดจังหวะสร้างสัญญาณที่แพร่กระจายขึ้นไปเพื่อขับเคลื่อนการเคลื่อนไหวของหลอดเลือดแดง^{[ 7 ]}

ช่องแคลเซียม ที่ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้ามีบทบาทที่แตกต่างกันไปตามประเภทของหลอดเลือด ช่องชนิด L มีความสำคัญในหลอดเลือดดำขนาดเล็ก แต่ไม่จำเป็นต้องมีความสำคัญในหลอดเลือดแดงใหญ่ ช่องชนิด T มีอิทธิพลต่อความถี่มากกว่าการซิงโครไนซ์ในหลอดเลือดแดงใหญ่ ในขณะเดียวกัน CaCCs มีความสำคัญต่อการเริ่มต้นการลดขั้วที่กระตุ้นการทำงานของ VDCC และคลื่น Ca²⁺ ที่ตามมา^{[ 7 ]}

ศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ขณะพักเป็นกุญแจสำคัญในการรักษาความสอดคล้อง ช่อง Kv7และ Kir ช่วยรักษา สถานะ ไฮเปอร์โพลาไรซ์ เล็กน้อย ป้องกันการเกิดสไปค์แคลเซียมก่อนกำหนดหรือไม่เป็นระเบียบ เมื่อช่องเหล่านี้ถูกปิดกั้น เซลล์จะตื่นตัวมากเกินไปและสูญเสียการทำงานที่ประสานกัน การฟื้นฟูศักย์เยื่อหุ้มเซลล์โดยใช้สารต่างๆ เช่น ตัวเปิดช่อง KATP สามารถสร้างความสอดคล้องขึ้นใหม่ได้^{[ 7 ]}

เซลล์เอนโดธีเลียมยังช่วยควบคุมการไหลของไอออนและผลิตไนตริกออกไซด์ ซึ่งสนับสนุนการส่งสัญญาณแคลเซียมแบบซิงโครไนซ์ในเซลล์ผนังหลอดเลือด เซลล์เหล่านี้ยังสามารถส่งสัญญาณไฟฟ้าไปยังเซลล์ผนังหลอดเลือดผ่านทางช่องว่างเชื่อมต่อ ระหว่างไมโอเอนโดธีเลียม โดยเฉพาะใน PCA และเส้นเลือดฝอย^{[ 7 ]}

ในเชิงการทำงาน กิจกรรมที่ประสานกันนี้สนับสนุนการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่ออย่างเหมาะสม โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่มีการเปลี่ยนแปลงของความดันในอวัยวะหรือความต้องการทางเมตาบอลิซึม ตัวอย่างเช่น ในกระเพาะปัสสาวะหรือกระเพาะอาหาร การเคลื่อนไหวของหลอดเลือดช่วยรักษาระดับออกซิเจนและสารอาหารในระหว่างการขยายตัวของผนัง ในสมองและจอประสาทตาซึ่งการไหลเวียนของเลือดถูกควบคุมอย่างเข้มงวด การหยุดชะงักของการทำงานของเซลล์ผนังหลอดเลือดมีความเชื่อมโยงกับโรคต่างๆ เช่น โรคจอประสาทตาจากเบาหวานและภาวะเลือดไม่ไหลเวียนหลังจากการบาดเจ็บจากภาวะขาดเลือด^{[ 7 ]}

โดยสรุปแล้ว การเคลื่อนตัวของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นเองและการเปลี่ยนแปลงของ Ca²⁺ ที่ประสานกันในเซลล์ผนังหลอดเลือดมีความสำคัญต่อการควบคุมหลอดเลือดขนาดเล็ก กระบวนการเหล่านี้อาศัยความสมดุลที่ละเอียดอ่อนของการจัดการแคลเซียมภายใน ศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์ และการสื่อสารระหว่างเซลล์ การหยุดชะงักในระบบใดระบบหนึ่งเหล่านี้อาจทำให้การไหลเวียนของเลือดบกพร่องและอาจก่อให้เกิดโรคต่างๆ ซึ่งเน้นย้ำถึงเป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับการบำบัดในอนาคต^{[ 7 ]}

โดยทั่วไป vSMC จะพันรอบหลอดเลือดขนาดใหญ่: พวกมันก่อตัวเป็นกลุ่มต่อเนื่องหนาแน่นที่พันรอบหลอดเลือดแดง หลอดเลือดแดงฝอย และหลอดเลือดแดงฝอยก่อนหลอดเลือดฝอย ในขณะที่รอบหลอดเลือดดำฝอยหลังหลอดเลือดฝอย vSMC จะมีรูปร่าง ที่แตกต่างออกไป : ตัวเซลล์แต่ละเซลล์ยื่นกระบวนการแตกแขนงที่บาง ซึ่งจะกลายเป็นรูปดาวมากขึ้นรอบหลอดเลือดดำฝอยและหลอดเลือดดำ ตัวเซลล์ของเพริไซต์มีรูปร่างกลมยื่นกระบวนการไม่กี่อย่างในแนวยาวไปตามหลอดเลือดฝอย^{[ 9 ]}

เมื่อเร็วๆ นี้ มีความพยายามใช้การจัดลำดับเซลล์เดี่ยวในเซลล์ผนังหลอดเลือดเพื่อพยายามระบุลักษณะเฉพาะของโมเลกุลตามแนวหลอดเลือด^{[ 9 ]}ซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีการแบ่งโซนในรูปแบบการแสดงออกซึ่งสามารถจัดกลุ่มเป็นกลุ่มย่อยต่างๆ ได้ แต่ยังไม่พบเครื่องหมายเฉพาะใดๆ ที่สามารถระบุชนิดของเซลล์ได้อย่างชัดเจน^{[ 9 ]}

• รายชื่อประเภทเซลล์ของมนุษย์ที่ได้มาจากชั้นเนื้อเยื่อต้นกำเนิด